Laporan Pendahuluan

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun oleh:

Ana Yuli Utami, 0606102096Dita Hikmah Permatasari, 0606102322

Ida Rotua Siadari, 0606102530Narjis, 0606102751

R. Ade Sukarna, 0806387615Retno Winarti, 0806387634

Siti Prapti, 06060311755

Untuk memenuhi tugasmata ajar KMB Profesi

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS INDONESIA

2010

1. DefinisiChronic kidney disease (CKD)/ gagal ginjal kronik ialah suatu kondisi ireversibel dimana terjadi penurunan fungsi jaringan ginjal secara progresif. Gangguan fungsi ginjal yang terkait berupa fungsi excretory dan non excretory. Kondisi utama yang menyebabbkan CKD yaitu gangguan pada parenkim ginjal yang akan menyebabkan kerusakan nefron dan glomerulus. Kondisi paling akut yang akan terjadi yaitu uremia yang akan menyebabkan kehilangan control terhadap cairan dan nutrisi.

Table 1. Klasifikasi CKD

Tahap Deskripsi GRF

1 Kerusakan ginjal dengan GRF N/ ± 90

2 Kerusakan ginjal GFR ringan 60 – 89

3 GFR sedang 30 – 59

4 GFR berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15

Untuk mengetahui glomerulo filtration rate (GFR) dapat dihitung menggunakan rumus CCT sebagai berikut:

Ket : untuk perempuan hasil penghitungannya dikalikan 0,85

2. Etiologi dan faktor resikoPenyebab CKD dapat terjadi secara tidak langsung. Beberapa penyebab CKD sebagai berikut:

- Tubulus nekrosis akut

- Kondisi congenital Agenesis ginjal

(140 –umur) x BB (kg)Creatinin Cleareance Test (CCT) (mL/min) =

72 x serum kreatinin

Aplastik ginjal Hipoplasia ginjal Ektopik ginjal Fused kidney

- Gangguan sistik Penyakit ginjal polisistik Penyakit sistik medular

- Neoplasma Tumor jinak ginjal Tumor ganas ginjal Tumor wilms

- Infeksi Pielonefritis kronik Tuberculosis ginjal Poststreptococcal glomerulonefritis

- Kondisi sistemik Diabetes mellitus Diabetes insipidus Hipertensi Hiperparatiroidisme Sindrom hepatorenal Gout Amiloidosis Scleroderma Goodpasture sindrom Lupus eritematosis sistemik

3. Patofisiologi Kerusakan ginjal bermula dari gangguan pada fungsi nefron. Akibat dari kerusakan yang terjadi yaitu perubahan pada glomerulus dan tubulus. Pada keadaan ini terjadi gangguan keseimbangan homeostatis dalam tubuh. Pada stadium akhir keadaan ini dapat mengakibatkan gangguan pada semua system tubuh.

- Ketidakseimbangan cairanPada tahap permulaan, ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasi urin dengan baik sehingga mengakibatkan kehilangan cairan. Pada keadaan ini akan terjadi osmosis dieresis serta dehidrasi. Kehilangan fungsi nefron mengakibatkan ketidakmampuan untuk mendilusi urin. Mengakibatkan isosthenuria , kondisi ketika osmolaritas urin dan plasma seimbang (sekitar 1.010) dinamakan fixed specific gravity . terjadinya anuria serta kelebihan airan terjadi jika GFR menurun sampai 5 ml/min.

- Ketidakseimbangan sodiumPerubahan sodium terjadi dikarenakan nefron tidak mampu melakukan pertukaran sodium didalam tubuh. Peningkatan eliminasi yang terjadi melalui proses osmosis diueresis menyebabkan dehidrasi. Selain itu, hhiponatremia dan dehidrasi dapat pula disebabkan oleh mual dan muntah. Jika pemasukan cairan excessive , dilusi hiponatremia, edema serta peningkatan berat badan dapat saja terjadi. Ketidakmampuan ginjal berespon terhadap perubahan keseimbangan serum sodium, pemasukan cairan dapat menyebabkan hipernatremia, kelebihan volume serta hipertensi.

- Ketidakseimbangan potassiumPengontrolan keseimbangan cairan dan asidosis metabolic tidak akan mnegakibatkan hiperkalemia menjadi masalah tahap akhir gagal ginjal. Keseimbangan potassium dapat berhubungan dengan sekresi aldosteron. Hiperkalemia dapat terjadi akibat ketidakseimbangan pertukaran potassium, pemakaian obat- obatan, sakit hiperkatabolisme (infeksi), hiponatremia, asidosis akut.

- Ketidakseimbangan asam basaAsidosis metabolic dapat terjadi karena tubulus ginjal tidak mampu mengekskresi ion hydrogen. Asam pada kondisi ini tidak dapat difiltrasi dengan baik pada GBM, kondisi penurunan produksi ammonia serta disfungsi sel tubulus. Selain itu kegagalan dalam pertukaran bikarbonat juga dapat menjadi penyebabnya. Serum hydrogen dapat dibuffer oleh garam tulang menyebabkan metabolic asidosis yang memungkinkan terjadinya osteodistrofi

- Ketidakseimbangan magnesiumPada permulaan CKD magnesium memiliki nilai normal, tetapi secara progresif mengalami penurunan. Kombinasi penurunan ekskresi dan pemasukan cairan yang berlebih dapat menyebabkan depresi neuromuscular dan henti jantung/ paru.

- Ketidakseimbangan fosfor dan kalsiumPada keadaan normal keseimbangan ini dipengaruhi oleh hormone paratiroid. Yang memepengaruhi reabsorbsi kalsium oleh ginjal, mobilisasi kalsium dari tulang, depresi tubulus yang mereabsorbsi fosfor. Vitamin D membantu absorbsi calcium dari saluran gastrointestinal. Pada keadaan fungsi ginjal berkurang 20 – 25 %, terjadi penurunan aktivitas kinerja vit D sehingga menyebabbkan hipokalsemia. Hipofosfotemia terjadi karena penurunan ekskresi ginjal. Penyebab ini dapat menjadi pencetus kedua dari hipertiroidisme. Secara progresif, hal ini dapat menyebabkan gangguan tulang yang disebut osteodistrofi

- Anemia

Penurunan eritropoetin dapat menyebabkan kondisi ini. Keadaan uremia plasma dapat menyebabkan pemendekan kinerja RBCs dengan menyebabkan kerusakan kemampuan membrane sel untuk memompa sodium keluar mengakibatkan hemolisis dan swelling. Beberapa factor yang dapat menyebabkan anemia diantaranya adalah kehilangan RBCs pada ulserasi gastrointestinal, dialysis dan pengambilan darah untuk laboratorium, defisiensi dialysis- induced folate, defisiensi zat besi, serta penurunan hormon paratiroidisme yang menstimulasi fibrosis ostitis ( jaringan fibrosa yang menggantikan bone marrow). Pada tahap ini terjadi normosistik, normokromik anemia pada saat hematokrit pada batas 15% -30 %

- Kelainan perdarahanDisebabkan oleh trombositopenia atau disfungsi platelet. Pada saat terjadi akumulasi sisa nitrogen akan beresiko terjadinya hemoragik.

- Perubahan urea dan creatininUrea merupakan hasil dari metabolisme protein yang mengendap di dalam ginjal. Nilai BUN tidak dapat diindikasikan untuk kegagalan ginjal karena nilai BUN dapat dipenegaruhi oleh beberapa factor antaranya peningkatan pemasukan protein, syok, serta dehidrasi. Serum kreatinin lebih mengindikasikan kerja ginjal karena ekskresi kreatinin ginjal merupakan penjumalahan dari hasil akumulasi dari seluruh tubuh. Pada fungsi ginjal normal, penambahan serum kreatinin 1- 2 mg/dL sebanding dengan penurunan GFR 120- 160 mL/min. pada gagal ginjal berat, plasma kreatinin 10 mg/dL.

- Intoleransi karbohidratIntoleransi ini dapat disebabkan oleh kerusakan clearance insulin dan resistensi periper terhadap insulin. Keracunan uremia dapat berhubungan dengan kinerja insulin serta ikatan insulin berkurang pada keadaan ini. Pada umumnya insulin akan menjadi normal ataupun mengalami penurunan.

- Sindrom uremiaSindrom ini terdapat pada semua tahap CKD, keadaan in dipengaruhi oleh metabolisme serta menyebabkan gangguan pada semua system tubuh. Selain itu dapat dipengaruhi oleh akumulasi sisa metabolisme serta hormon paratiroid

Perubahan neurologiPada system ini terjadi neuropathy pada hamper 50% kasus, peripheral neuropathy merupakan kejadian yang biasa pada CKD. Gejala utama pada ekstremitas bawah termasuk kerusakan respon sensori dan motorik, perasaan terbakar serta edema pada kaki dan tangan. Komplikasi yang biasanya terjadi berupa kehilangan sensasi/ kebas, pickling, dan pruritus dikarenakan

keabsenan pergerakan pada kaki. Perubahan progresif terjadi pula pada system saraf pusat berupa drowsiness, gangguan pola tidur, ketidakmamapuan dalam berkonsentrasi, penurunan memory/ ingatan, halusinasi, demam, koma. Kejadian seperti diatas dapat dikatakan sindrom uremik ensefalopati. Perubahan ini terjadi akibat beberapa factor meliputi akumulasi uremia/ hormone paratiroid, penurunan ion kalsium pada cairan spinal dengan retensi potassium dan fosfat, hipertensi, perubahan transportasi cairan. Dialysis demensia merupakan kondisi yang menyebabkan secara progresif seseorang melakukan terapi hemodialisis

Perubahan kardiovaskulerHipertensi merupakan penyebab utama pada system ini, hal ini disebabkan oleh perubahan secara vascular (nefrosklerosis), peningkatan ekskresi rennin, ataupun kelebihan cairan. CHF dan edema pulmonal dapat merupakan manifestasi dari kelebihan cairan. Beberapa penyakit jantung yang berhubungan dengann kondisi uremia yaitu stroke, aterosklerosis, infark miokard, kardiomiopati, perikarditis, dan cardiac tamponade

Perubahan pernafasanKongesti pulmonall dapat terjadi walaupun tidak ada riwayat kelebihan cairan. Pada umumnya dinamakan uremik paru/ uremik pneumonitis. Pneumonia merupakan kejadian akibat CKD dikarenakan penurunana respon imun

Perubahan system gastrointestinalManifestasinya berupa mual, muntah, hiccups, anoreksia. Penyebabnya masih belum diketahui tetapi kemungkinan dapat disebabkan oleh hidrasi serta restriksi protein. Selain itu tanda dan gejala yang khas yaitu terjadinya fetor uremik, terjadi salvisasi urea mengalami gangguan serta terdapat ammonia menyebabkan rasa ammonia pada pernafasan. Mukosa bibir kering, serta lidah berwarna kuning kecoklatan. Gastritis, penyakit peptic ulser, esofagitis, colitis serta luka pada mulut (uremik stomatitis)biasa terjadi. Perdarahan gastrointestinal dapat terjadi akibat ulserasi dan capillary fragility

Perubahan system musculoskeletalKegagalan metabolism pada tulang dapat menyebabkan osteodistropi ginjal yang disebabkan oleh komplikasi hiperparatiroid, perubahan kalsium dan fosfor, penurunan sintesis vit D serta metabolic asidosis. Kondisi ini dipengaruhi pula oleh peningkatan tendensi yang berakibat pada fraktur. Manifestasi osteodistropi adalah osteomalaise (penumpukan osteoid material

setelah terjadi kalsifikasi, dan dapat juga disebabkan oleh jaringan yang kekurangan vit D ataupun dari intake alumunium), fibrosa ostitis (terjadi ketika jaringan fibrosa menggantikan jaringan pada tulang dan dapat terjadi akibat hiperparatiroid) , kalsifikasi metastatis jaringan lunak (deposisi kalsium dan Kristal fosfatpada jaringan synovial dan jaringan lunak mata) serta osteosklerosis (disebabkan oleh redistribusi dan remodeling peningkatan densitas tulang berpengaruh pada wajah, rangka dan spinal)

Perubahan system hematologiPada CKD sedang ke berat terjadi normokromik serta normosisitik anemia, selain itu terjadi pula ketidakmampuan koagulasi yang disebabkan oleh akibat platelet pada sebaigian pasien dengan uremia. Hal ini dapat menyebabkan epistaksis, purpura, hemoragikdengan trauma atupun pembedahan. Depresi respon imunologi serta pagositosis akan menyebabkan peningkatan insiden infeksi uremia

Perubahan dermatologiPerubahan yang terjdai berupa pruritus, kulit kering, perubahan warna kulit/ pigmentasi. Uremia ditandai oleh sallow, pigmentasi kuning pada kulit berhubungan dengan pallor anemia yang dikompbinasikan oleh deposisi pigmen urokrom pada lemak subkutan. Kulit kering/ serosis merupakan penyebab dari atropi kelenjar keringat dan dehidrasi. Pruritus uremia berhubungan dengan akses hormone paratiroid, deposit kulit, neuropati perifer sedangkan uremia frost terjadi pada uremia akut pada saat simpanan urea di ekskresi di keringat dan menjadi Kristal

4. Manifestasi klinisManifestasi klinis yang terjadi pada CKD dapat diklasifikasikan dalam 4 kelompok, manifestasi yang terdapat akan memberikan gambaran secara klinis CKD tersebut.beberapa manifestasi klinis CKD sesuai dengan masalah yang ditimbulkan:- Penuruanan fungsi

Peningkatan nilai BUN Manifestasi klinis yang lainnya tidak muncul

- Insufisiensi ginjal Azotermia Nokturia Anemia

- Gagal ginjal

Azotermia Asidosis Kerusakan dilusi urin Anemia Perubahan keseimbangan elektrolit (hipernatremia, hiperkaliemia,

hiperpospatemia)- ESRD

Dipengaruhi oleh dua komponen yaitu: perubahan ekstretori dan mekanisme regulasi yang akan mengakibatkan perubahan pada beberapa system organ (kardiovaskuler, neuromuscular, hematologi, integument, hormonal manifestasi. Pada kondisi ini ginjal tidak mampu lagi untuk mempertahankan homeostatis

- Secara umum manifestasi klinis yang khas pada CKD yaitu: Ktidakseimbangan elektrolit : mual, muntah, diare,hiponatremia,

hipernatremia, hipertensi, CHF, osteomalaise, ostetis fibrosa, osteoslerosis,

Perubahan metabolic: hipoproteinemia, hiperkalemia, metabolic asidosis

Perubahan hematologi: anemia, lemah, lemas, demam, hemolisis, kehilangan kemampuan GI, perdarahan,

Perubahan GI: anoreksia, rasa garam, metalik, bau mulut ammonia, stomatitis, parotitis, gingivitis, esofagitis, colitis, perdarahan GI, diare, konstipasi

Perubahan imunologi: system imun menjadi rendah Perubahan kardiovaskuler: hipertensi, aritmia, hiperkalemia, asidosis,

hipermagnesemia, penurunan perfusi koronaria, atelerosklerosis, abnormal metabolism KH dan lipid, miokremboli, hiperparatiroidisme

Perubahan pernafasan: edema pulmonal, pneumonitis, paru uremik Perubahan musculoskeletal: nyeri tulang, deformitas tulang,

osteodistropi Perubahan integument: pruritus, kulit kering, perubahan warna kulit,

urokrome pigmentasi, rambut rontok Perubahan neurologi: rasa terbakar pada kaki, ketidaknyamanan

posisi, perubahan pola gerak, paraplegia, kaki lemah, cepat lupa, ketidakmampuan konsentrasi, disartria, depresi SSP, koma

Perubahan endokrin: hormone pertumbuhan dan prolaktin bertambah Perubahan reproduksi: irregular menstruasi, amenor, infertilitas,

testicular atropi, oligospermae, penurunan motilitas sperma Perubahan psikologis: dilusi, agitasi, emosi labil, depresi

5. Pemeriksaan diagnostic- Laboratorium

Pemeriksaan darah

Komponen yang diperiksa

Nilai normal Nilai pada CKD

Rasional

Creatinin 0,4 – 1,2 mg/dL Pemeriksaan spesifik pada gangguan fungsi ginjal

BUN 3,5- 5,0 mg/dL Memeberikan gambaran fungsi ginjal (kurang spesifik)

Potassium 3,5 – 5,5 mEq/L Mengindikasikan kemampuan tubulus ginjal dalam melakukan ekskresi

Osmolaritas 280-300 mOsm/L

/ Mengindikasikan keseimbangan cairan Kelebihan cairan dalam tubuh Kekeurangan cairan dalam tubuh

Albumin 3,2- 5,5 g/dL Tahapan hipoalbuminemia dipengaruhi oleh tingkat ikatan kapieler pada glomerulus

Kalsium Terionisasi:4,0- 5,0 mg/dLTotal:9,0- 11,0 mg/dL

Pada gagal ginjal vit D tidak bekerja secara aktif sehingga tidak ada absobsi kalsium pada gut

Fosfor 3,5- 5,5 mEq/L Tubulus ginjal tidak dapat mengekskresi fosfor

Magnesium 1,4- 2,2 mEq/L1,7- 2,7 mg/dL

Tubulus tidak dapat mengekskresi magnesium

Hematokrit Wanita:36-47%Pria:40- 54 %

Ginjal tidak dapat mengekskresi eritropoetin secara normal, seingga eritropoetin menstimulasi tulang belakang untuk membuat RBCs

pH 7,35- 7,45 Asidosis metabolic terjadi pada gagal ginjal karena tubulus ginjal menurun kemampuannya untuk mengikat H+

Hemoglobin Wanita:12- 15 g/dLLaki-laki:15- 17 g/dL

Terjadi karena manifestasi klinik anemia

Pemeriksaan urin

Komponen yang diperiksa

Nilai normal Nilai pada CKD

Rasional

Volume 1-2 L/24 jam mengIndikasi ginjal kehilangan kemampuan untuk mengekskresi cairan

Gravitasi spesifik 1.005- 1.025 Mengindikasi ketidakmampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin

Osmolaritas 100 mOsm/L sampai 1000 mOsm/L

Mengindikasikan cairan tubuh

Protein Tidak ada Ada / tidak ada

Mengindikasi disfungsi glomerulus

Darah Tidak ada Ada Mengindikasikan trauma, infeksi, disfungsi disekitar organ ginjal

Bakteri Tidak ada Ada Mengindikasikan infeksi

RBC, WBC, plasma darah

Tidak ada Ada Merupakan tanda nonspesifik pada gangguan gagal ginjal

Kristal Tidak ada Ada Mengindikasikan pembentukan batu ginjal

Glukosa dan keton

Tidak ada Ada Mengindikasikan status metabolism

Kreatinin klirens 60- 120 mL/min Mengindikasikan kemampuan filtrasi ginjal

Komponen yang diperiksa

Nilai normal Nilai pada CKD

Rasional

Volume 1-2 L/24 jam mengIndikasi ginjal kehilangan kemampuan untuk mengekskresi cairan

Gravitasi spesifik 1.005- 1.025 Mengindikasi ketidakmampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin

Osmolaritas 100 mOsm/L sampai 1000 mOsm/L

Mengindikasikan cairan tubuh

Protein Tidak ada Ada / tidak ada

Mengindikasi disfungsi glomerulus

- Pemeriksaan Penunjang

Jenis pemeriksaan Fungsi

Foto KUB (abdominal radiografi)v

Menunjukkan ukuran ginjal/ ureter/ kandung kemih/ adanya obstruksi

Pielografi retnograde Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi ekstravaskuler, massa

Ultrasono ginjal Menunjukkan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran berkemih bagian atas

Biopsy ginjal Dapat dilakukan secara endoskopi untuk melakukan sel jaringan untuk diagnostic histology

Endoskopi ginjal, nefroskopi

Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria, pengangkatan tumor selektif

Foto kakai, tengkorak, kolumna spinal dan tangan

Dapat menunjukkan demiberalisasi, kalsifikasi

Jenis pemeriksaan Fungsi

Foto KUB (abdominal radiografi)v

Menunjukkan ukuran ginjal/ ureter/ kandung kemih/ adanya obstruksi

Pielografi retnograde Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi ekstravaskuler, massa

Ultrasono ginjal Menunjukkan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran berkemih bagian atas

Biopsy ginjal Dapat dilakukan secara endoskopi untuk melakukan sel jaringan untuk diagnostic histology

Endoskopi ginjal, nefroskopi

Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria, pengangkatan tumor selektif

Foto kakai, tengkorak, kolumna spinal dan tangan

Dapat menunjukkan demiberalisasi, kalsifikasi

6. Pengkajian keperawatan

7. Rencana keperawatan

System yang dikaji

Gejala Tanda

Aktifitas/ istirahat

- Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise

- Gangguan tidur (insomnia, gelisah, somnolen

Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

Sirkulasi - Riwayat hipertensi berat/ lama

- Palpitasi: nyeri dada

- Hipertensi: DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum, pitting pada kaki, telapak dan tangan

- Diritmia jantung

- Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia

- Friction rub pericardial

- Pucat: kulit coklat kehijauan, kuning

- Kecendrungan perdarahan

Integritas ego - Factor stress

- Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan

menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian

Eliminasi - Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria

- Abdomen kembung, diare/ konstipas

- Perubahan warna urin

- Oliguria/ anuria

Makanan dan cairan

- Peningkatan berat badan cepat (edema)/ penurunan berat badan (malnutrisi)

- Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/ muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut

- Penggunaan diuretic

- Distensi abdomen/ asites, pembesaran hati

- Perubahan turgor kulit/ kelemahan

- Edema (umum / tergantung)

- Ulserasi gusi, perdarahan gusi dan lidah

- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

neurosensori - Sakit kepala, penglihatan kabur

- Kram otot/ kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki

- Kebas / kesemutan dan kelemahan pada ekstremitas bawah

- Gangguan status mental

- Penurunan DTR

- Tanda chvostek dan trouosseau positif

- Kejang, fasikulasi otot, aktifitas kejang

- Rambut tipis , kyky rapuh dan tipis

Nyeri dan - Nyeri panggul, sakit - Perilaku berhati- hati/

- Diagnosa keperawatan : pola nafas tidak efektif berhubungan dengan tekanan abdomen Hasil yang diharapkan: klien dapat memunjukkan pola nafaas efektif dengan bunyi nafas jelas, AGD dalam batas normal serta tidak mengalami dispnea/ sianosisIntervensi :

Awasi frekuensi nafas Auskultasi paru, passtikan tidak ada ronki, mengi Tinggikan kepala dengan posisi semi fowler ataupun fowler tinggi Tingkatkan latihan nafas dalam Kaji ulang AGD/nadi Berikan tambahan O2 jika di indikasikan Berikan analgesik jika di indikasikan

- Diagnosa keperawatan : kelebihan cairan tubuh berhubungan dengan kerusakan fingsi ginjalHasil yang diharapkan: keseimbangan cairan tubuh normal serta tidak terjadi kelebihan ataupun kekurangan cairan tubuh Intervensi :

Monitor status volume cairan: berat badan , tekanan ortostatik klien, turgor kulit, mukosa membrane, bandingkan pemasukan dan pengeluaran cairan tubuh

Pantau restriksi cairan: beri pemasukan cairan yang sesuai denga kllien, pertahankan lkelembaban bibir dengan memebraikan lip balm, pertahankan oral hygiene, dikarenakan pemasukan cairan diawasi maka klien dapat diberikan jus apel maupun susu.

Monitor status cairan selama dialysis: monitor tanda vital,tekanan darah postural, nadi, berat badan, pemasukan dan pengeluaran cairan, awasi hipovolemia serta retensi dialysis

- Diagnosa keperawatan : konstipasi berhubungan dengan pengobatan, cairan dan restriksi diet serta penurunan aktifitasHasil yang diharapkan: klien menunjukkan kondisi bebas dari kkonstipasi serta mempertahankan pola fungsi usus normalIntervensi :

Auskultasi bising usus, perhatikan konsistensi/ frekuensi defekasi, adanya distensi abdomen

Berikan latihan mobilisasi Kaji ulang program obat saat ini Yakinkan pola diet bisa/ pilihan makanan, serta tambahkan buah

segar, sayuran, dan diet serat Kolaborasi : berikan pelunak feses (jika di indikasikaan)

8. Manajeman konservatif- Menegah memburuknya fungsi ginjal

- Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

- Mengurangi gejala uremia

- Koreksi factor reversible

- Pengobatan tepat

- Control hipertensi

- Cegah infeksi

- Pendidikan kesehatan

- Manajemen diet Restriksi protein : agar memperhambat progress, mempertahankan

kondisi optimal, mengurangi akumulasi toksik, azotemia, mencegah perburukan fungsi ginjal karena glomerulosklerosisKonsumsi protein hewani (AA esensial): CKD ringan (LFG 70 ml/ mnt): tanpa penurunan progresi ( DRP 1- 1,2 gr/Kg/ hr) dan penurunan progresif (DRP 0,5- 0,6 gr/Kg /hr)CKD moderat (LFG 25- 70 )dan CKD lanjut: DRP 0,5- 0,6 gr/Kg /hr

Restriksi garam : 4-6 gr/hari (fungsi : mencegah retensi cairan dan control hipertensi)

Restriksi cairan : cegah progres CKD Restriksi potassium (pada tahap lanjut kelebihan potassium dapat

mengakibatkan hiperkalemia dan dapat menyebabkan abnormal heart rhythm

- Terapi lain Dialysis : hemodialisis dan peritoneal dialysis

Hemodialisis Peritoneal dialysis

Melalui jalur vascular, shunt, arteriovenous fistula, anastomosis antara vena dan arteri, membutuhkan waktu 4-6 minggu agar jaringannya matur

Pilihan untuk klien dengan DM, portable (CAPD), waktu kematuran jaringan lebih cepat, tidak menyebabkan stress jantung, tidak ada / sedikit komplikasi

TransplantasiKomplikasi yang terjadi pada post transplantasi sebagai berikut:Terjadi penolakan organ, rejeksi hiperakut (menit- jam), terjadi thrombosis pada ginjal, rejeksi kronik (bulan- tahun), manifestasi berupa peningkatan serum creatinin

Ya tidak

penanganan

Daftar pustaka

Black, joyce. (1997). Medical surgical nursing: linical management for continuity of care: 7 th ed. Saunders company: Philadelphia

Doengoes, Marylinn . (1993). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien: edisi 3. EGC: Jakarta

…………..( 2004). Bahan ajar KMB II: asuhan keperawatan klien dengan gagal jantung kronik. FIK UI: depok

Luckman & Sorensen. (1993). Medical surgical nursing. 4 th ed. WB Saunders Company: Philadelphia

Korstad, Lee Ellen. (2000). Phatophysiology biological and behavior perspective. WB Saunders Company: Philadelphia

Bullock, Barbara. (2000). Focus on phatophysiology. Lippincott: Philadelphia

Patofisiologi CKD

CKD Serum urea nitrogen

creatininKerusakan nefron

Hipertrofi Kemampuan untuk mempertahankan pengelauaran urine adequate

Fungsi renal

Filtrasi cairan Kemampuan tubulus granular untuk reabsorbsi elektrolit

Mengakibatkan poliuri Uremik toxins

Terjadi penumpukan garam

Garam yang mengendap dapat berupa sodium

GFR 10-20 ml/min

Kondisi uremia

kematianDialysis dan transplantasi