93
LAPORAN TUTORIAL BLOK KARDIOVASKULER SKENARIO II KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK? KELOMPOK 11 AGUSTIN FEBRIANA G0012008 DEWI NARESWARI G0012058 KATHERINE GOWARY S G0012104 OKI SARASWATI UTOMO G0012156 RAISA CLEIZERA REMBULAN G0012174 RR. MIRANDA MUTIA G0012196 YUNITA DESY WULANSARI G0012238 ANTON GIRI MAHENDRA G0012022 MASYOLA GUSTA ALIM G0012128 RIDHO FRIHADANANTA G0012182 SORAYA SAHIDHA G0012214 TUTOR: dr. Zulaika Nur Afifah

Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KARDIOVASKULER

SKENARIO II

KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK

KELOMPOK 11

AGUSTIN FEBRIANA G0012008

DEWI NARESWARI G0012058

KATHERINE GOWARY S G0012104

OKI SARASWATI UTOMO G0012156

RAISA CLEIZERA REMBULAN G0012174

RR MIRANDA MUTIA G0012196

YUNITA DESY WULANSARI G0012238

ANTON GIRI MAHENDRA G0012022

MASYOLA GUSTA ALIM G0012128

RIDHO FRIHADANANTA G0012182

SORAYA SAHIDHA G0012214

TUTOR

dr Zulaika Nur Afifah

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

2014

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO II

KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK

Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan

berdebar-debar Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu Tidak merasakan

sesak nafas Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang

berpindah-pindah Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun

yang lalu Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah bibir tidak tampak

kebiruan Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir

prematur

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data tekanan darah 12080 mmHg

denyut nadi 140x menit ireguler Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel

chest Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea

medioclavicularis kiri tidak teraba thrill Pada perkusi batas jantung kiri di SIC

VI 2 cm lateral line medioclavicularis kiri Pada auskultasi jantung terdengar

sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri

Pada extremitas tidak ada bengkak tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis

Pemeriksaan hematologi rutin normal Pemeriksaan ECG menunjukkan

irama atrial fibrilasi dengan HR 100xmenit LAD LVH LAH Pemeriksaan foto

thorax PA CTR 060 apex bergeser ke lateral bawah Kemudian dokter

puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung

Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

Seven Jump

Jump I Klarifikasi Istilah

Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah sebagai

berikut

1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah

depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum

maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi

paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan

menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai

sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada

posis inspirasi

2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras

pada auskultasi

3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi

akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat

oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb

tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan

konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb

tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan

konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada

saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang

Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah

diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah

Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan

saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru

Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi

pembuluh darah

4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta

regurgitasi mitral

Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil

LAD left Axis deviation

LAH Left Atrium Hypertrophy

Tampak dengan Gel P mitral

5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang

menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit

jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat

pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan

kekurangan oksigenhipoksia kronik

6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler

dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu

kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang

mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar

ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis

Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel

berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian

kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi

pergelangan tidak teraba

7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya

disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi

katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara

sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan

meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal

katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya

karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan

benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup

insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan

menyebabkan murmur berdesis atau berkumur

sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

Jump II Menentukanmendefinisikan permasalahan

1 Apa hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

2 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

3 Apakah hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan saat ini

4 Mengapa iktus kordis teraba pada SIC VI 2cm lateral linea

miedioclavicularis

5 Interprestasi pemeriksaan perkusi

6 Interprestasi pemeriksaan auskultasi

7 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

8 Interprestasi pemeriksaan EKG

9 Interprestasi pemeriksaan Thorax

10 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

11 Mengapa didapatkan takikardi dan ireguler

12 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

13 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

14 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

Jump III Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara

mengenai permasalahan

Untuk pertanyaan yang belum terjawab dimasukkan ke dalam LO (Learning

Objective) pada Jump V

Hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Interpretasi Pemeriksaan Auskultasi dan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 2: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO II

KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK

Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan

berdebar-debar Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu Tidak merasakan

sesak nafas Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang

berpindah-pindah Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun

yang lalu Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah bibir tidak tampak

kebiruan Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir

prematur

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data tekanan darah 12080 mmHg

denyut nadi 140x menit ireguler Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel

chest Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea

medioclavicularis kiri tidak teraba thrill Pada perkusi batas jantung kiri di SIC

VI 2 cm lateral line medioclavicularis kiri Pada auskultasi jantung terdengar

sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri

Pada extremitas tidak ada bengkak tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis

Pemeriksaan hematologi rutin normal Pemeriksaan ECG menunjukkan

irama atrial fibrilasi dengan HR 100xmenit LAD LVH LAH Pemeriksaan foto

thorax PA CTR 060 apex bergeser ke lateral bawah Kemudian dokter

puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung

Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

Seven Jump

Jump I Klarifikasi Istilah

Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah sebagai

berikut

1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah

depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum

maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi

paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan

menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai

sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada

posis inspirasi

2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras

pada auskultasi

3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi

akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat

oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb

tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan

konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb

tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan

konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada

saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang

Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah

diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah

Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan

saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru

Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi

pembuluh darah

4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta

regurgitasi mitral

Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil

LAD left Axis deviation

LAH Left Atrium Hypertrophy

Tampak dengan Gel P mitral

5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang

menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit

jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat

pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan

kekurangan oksigenhipoksia kronik

6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler

dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu

kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang

mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar

ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis

Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel

berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian

kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi

pergelangan tidak teraba

7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya

disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi

katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara

sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan

meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal

katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya

karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan

benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup

insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan

menyebabkan murmur berdesis atau berkumur

sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

Jump II Menentukanmendefinisikan permasalahan

1 Apa hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

2 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

3 Apakah hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan saat ini

4 Mengapa iktus kordis teraba pada SIC VI 2cm lateral linea

miedioclavicularis

5 Interprestasi pemeriksaan perkusi

6 Interprestasi pemeriksaan auskultasi

7 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

8 Interprestasi pemeriksaan EKG

9 Interprestasi pemeriksaan Thorax

10 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

11 Mengapa didapatkan takikardi dan ireguler

12 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

13 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

14 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

Jump III Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara

mengenai permasalahan

Untuk pertanyaan yang belum terjawab dimasukkan ke dalam LO (Learning

Objective) pada Jump V

Hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Interpretasi Pemeriksaan Auskultasi dan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 3: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

Seven Jump

Jump I Klarifikasi Istilah

Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah sebagai

berikut

1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah

depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum

maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi

paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan

menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai

sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada

posis inspirasi

2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras

pada auskultasi

3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi

akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat

oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb

tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan

konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb

tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan

konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada

saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang

Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah

diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah

Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan

saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru

Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi

pembuluh darah

4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta

regurgitasi mitral

Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil

LAD left Axis deviation

LAH Left Atrium Hypertrophy

Tampak dengan Gel P mitral

5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang

menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit

jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat

pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan

kekurangan oksigenhipoksia kronik

6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler

dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu

kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang

mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar

ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis

Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel

berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian

kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi

pergelangan tidak teraba

7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya

disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi

katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara

sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan

meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal

katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya

karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan

benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup

insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan

menyebabkan murmur berdesis atau berkumur

sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

Jump II Menentukanmendefinisikan permasalahan

1 Apa hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

2 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

3 Apakah hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan saat ini

4 Mengapa iktus kordis teraba pada SIC VI 2cm lateral linea

miedioclavicularis

5 Interprestasi pemeriksaan perkusi

6 Interprestasi pemeriksaan auskultasi

7 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

8 Interprestasi pemeriksaan EKG

9 Interprestasi pemeriksaan Thorax

10 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

11 Mengapa didapatkan takikardi dan ireguler

12 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

13 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

14 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

Jump III Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara

mengenai permasalahan

Untuk pertanyaan yang belum terjawab dimasukkan ke dalam LO (Learning

Objective) pada Jump V

Hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Interpretasi Pemeriksaan Auskultasi dan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 4: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta

regurgitasi mitral

Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil

LAD left Axis deviation

LAH Left Atrium Hypertrophy

Tampak dengan Gel P mitral

5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang

menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit

jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat

pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan

kekurangan oksigenhipoksia kronik

6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler

dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu

kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang

mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar

ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis

Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel

berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian

kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi

pergelangan tidak teraba

7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya

disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi

katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara

sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan

meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal

katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya

karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan

benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup

insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan

menyebabkan murmur berdesis atau berkumur

sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

Jump II Menentukanmendefinisikan permasalahan

1 Apa hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

2 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

3 Apakah hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan saat ini

4 Mengapa iktus kordis teraba pada SIC VI 2cm lateral linea

miedioclavicularis

5 Interprestasi pemeriksaan perkusi

6 Interprestasi pemeriksaan auskultasi

7 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

8 Interprestasi pemeriksaan EKG

9 Interprestasi pemeriksaan Thorax

10 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

11 Mengapa didapatkan takikardi dan ireguler

12 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

13 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

14 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

Jump III Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara

mengenai permasalahan

Untuk pertanyaan yang belum terjawab dimasukkan ke dalam LO (Learning

Objective) pada Jump V

Hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Interpretasi Pemeriksaan Auskultasi dan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 5: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

Jump II Menentukanmendefinisikan permasalahan

1 Apa hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

2 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

3 Apakah hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan saat ini

4 Mengapa iktus kordis teraba pada SIC VI 2cm lateral linea

miedioclavicularis

5 Interprestasi pemeriksaan perkusi

6 Interprestasi pemeriksaan auskultasi

7 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

8 Interprestasi pemeriksaan EKG

9 Interprestasi pemeriksaan Thorax

10 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

11 Mengapa didapatkan takikardi dan ireguler

12 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

13 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

14 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

Jump III Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara

mengenai permasalahan

Untuk pertanyaan yang belum terjawab dimasukkan ke dalam LO (Learning

Objective) pada Jump V

Hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Interpretasi Pemeriksaan Auskultasi dan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 6: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Interpretasi Pemeriksaan Auskultasi dan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 7: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 8: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 9: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi

Bunyi Jantung

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskopYang dipakai disini adalah

stetoskop duplek yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian

Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara

dengan frekuensi tinggi sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang

sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah Pada auskultasi

selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan

memusatkan perhatian pada bunyi I setelah ada kepastian barulah dipusatkan

pada bunyi II Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal Yaitu

a Bunyi jantung Bunyi jantung I dan II

Bunyi Jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis yang terjadi

pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole Getaran

yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita

dengar sebagai bunyi jantung I Intensitas dari BJ I tergantung dari

- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot

bilik Kecepatan naiknya desakan bilik

- Letak katub A ndash V pada waktu systole ventrikel

- Kondisi anatomis dari katub A ndash V

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukan Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta Akibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardium Selama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normal Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada pingsan

atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak

adekwat sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan

kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat

takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan perfusi

perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang lambat

dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat

berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan supravalvar sampai

ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan menyebabkan

terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun

Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer

hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit

bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat

aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka

mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah

ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik

sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin

terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta

parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS

derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu

pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensi Intervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100 mmHg

Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat Kadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens Selain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS atau

CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg

Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau

disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

Bila dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada Obstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematian Karena itu diperlukan

pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik Pada

anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu

jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan

tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah

ke paru meningkat

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kanan Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi

adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat

PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasi Dengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel Kelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSD Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Penampilan

klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir

dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA

Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulan dimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif Tergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Sirkulasi darah fetus

Gambar 3 Sirkulasi darah fetus

Struktur anatomi khas sirkulasi fetal paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hatiSebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta Oleh karena itu susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa

Darah janin dialirkan ke placenta melalui aaumbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin Cabang yang satu bergabung dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah

vhepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih tapi dicampuri ldquodarah kotorrdquo dari anggota bawah janin

Darah dari bilik kanan masuk ke apulmonalis tetapi sebelum samapai ke paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali Sebagian kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri dan terus ke aorta

Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh Darah aorta disebarkan ke alat-alat tubuh tetapi darah banyak menuju ke ahypogastricae (cabang dari ailiaca communis) lalu ke aumbilicales dan selanjutnya ke placenta

Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena cava inferior lebih bersih dari aorta

Jump IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia

muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR

akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk Namun pada saat wabah DR

tahun 1980 di Amerika pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi

menengah ke atas Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat

agresif pada Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun

juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua

umur

Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam

pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR

100xmenit juga ditemukan adanya LADLVHdan LAH Pada pemeriksaan

auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral

insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole

hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur Sistolik murmur terdengar diantara

bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua

Jump V Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua

adalah

1 Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

2 Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

3 Interprestasi pemeriksaan perkusi

4 Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun

sianosis

5 Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

6 Mengapa pemeriksaan hematologi normal

7 Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest

8 Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

9 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu

10 Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Jump VI Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri)

Jump VII Melaporkan Membahas dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh

Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

Manifestasi klinis

DRPJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DRPJR Adapun gejala-gejala itu adalah

1 Artritis Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR

akut Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendir besar seperti lutut pergelangan kaki paha siku lengan panggul dan bahu Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna Proses migrasi arthritis

ini membutuhkan waktu 3-6 minggu Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai

2 Karditis Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri

sendi Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung Katup mitral lah yang banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta Katup aorta sendiri jarang dikenai Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung

3 ChoreaChorea ini didapatkan 10 dari DR yang dapat merupakan

manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis Lebih sering terkena pada perempuan umur 8-12 tahun Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat tidur

4 Eritema MarginatumDitemukan kira-kira 5 dari pasien DR dan berlangsung

berminggu-minggu ber bulan-bulan Tidak nyeri tidak gatal 5 Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 05-2 cm bundar terbatas dan tidak nyeri tekan

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama 10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko 268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Diagnosis banding demam rematik

1 Arthritis infeksiosa

2 osmeolititis akibat bakteri piogenik

3 tuberkulosa

4 sifilis

5 arthritis rematoid

6 penyakit kawasaki

7 penyakit takayasu

8 penyakit lyme

komplikasi

1 Aritmia

2 Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)

3 Endokarditis

4 Gagal jantung

5 Pericarditis

6 Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis

mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi menyebabkan

lama pengisian ventrikel menurun curah jantung berkurang dan kongesti paru-

paru meningkat Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering

ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

Interpretasi pemeriksaan perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal IIIIV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak

jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung

Pada kardiomegali batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan Dilatas

iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit gagal jantung hipertensi penyakit

jantung koroner infark miokard akut perikarditis kardiomiopati miokarditis

regurgitasi tricuspid insufisiensi aorta ventrikel septal defect sedang

tirotoksikosis Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau

menonjol kearah lateral Pada hipertrofi ventrikel kanan batas pekak jantung

melebar ke lateral kanandan atau ke kiri atas Pada perikarditis pekat jantun

gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri Pada emfisema paru pekak jantung

mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat sehingga

batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan

Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak Jari tabuh maupun sianosis

Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai mitral stenosis Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis lengket satu sama lain dan darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri sehingga menyebabkan volume isi sekuncup stroke volume berkurang Stroke volume berkurang menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar failure

- Forward failure jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul sianosis Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal Fungsi ginjal menurun dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran darah hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema

- Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif Penimbunan darah di sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan peningkatan pembentukan asam pada darah

Jari Tabuh

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO THORAKS

LAH RVH bendungan paru

LAH LVH ndash N pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

ndash FOTO THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

LA LV

Pemeriksaan hematologi rutin

Tes Hematologi Rutin

Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap ndashDPL- (complete blood countfull blood countblood panel) adalah jenis pemeriksan yang memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum dilakukan HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia infeksi dan banyak penyakit lainnya

HDL memeriksa jenis sel dalam darah termasuk sel darah merah sel darah putih dan trombosit (platelet) Pemeriksaan darah lengkap yang sering dilakukan meliputi

Jumlah sel darah putih

Jumlah sel darah merah

Hemoglobin

Hematokrit

Indeks eritrosit

jumlah dan volume trombosit

Tabel 1 Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal

parameter Laki-Laki Perempuan

Hitung sel darah putih (x 103μL) 78 (44ndash113)

Hitung sel darah merah (x 106μL) 521 (452ndash590) 460 (410ndash510)

Hemoglobin (gdl) 157 (140ndash175) 138 (123ndash153)

Hematokrit () 46 (42ndash50) 40 (36ndash45)

MCV (fL) 880 (800ndash961)

MCH (pg) 304 (275ndash332)

MCHC 344 (334ndash355)

RDW () 131 (115ndash145)

Hitung trombosit (x 103μL) 311 (172ndash450)

Spesimen

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah misalnya lokasi pengambilan waktu pengambilan serta kondisi pasien (puasa makan) Cara pengambilan specimen juga perlu diperhatikan misalnya tidak menekan lokasi pengambilan darah kapiler tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama serta penggunaan antikoagulan (EDTA sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot

Hemoglobin

Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai polipeptida globin (alfabetagama dan delta) berada di dalam eritrosit dan bertugas untuk mengangkut oksigen Kualitas darah ditentukan oleh kadar haemoglobin Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai globin yang ada Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa dan 146 mol asam amino pada rantai beta gama dan delta

Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida Cara Sahli kurang baik karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin methemoglobin dan sulfhemoglobin Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya plusmn10

Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan

kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar

sianmethemoglobin sifatnya stabil mudah diperoleh dan pada cara ini

hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin Pada cara ini

ketelitian yang dapat dicapai plusmn 2

Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda untuk penilaian basil

sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai Nilai rujukan kadar

hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin Pada bayi baru lahir

kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar

antara 136 ndash 19 6 gdl Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada

umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 95 ndash 125 gdl Setelah itu

secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya

mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 115 ndash 148 gdl Pada

laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 ndash 16 gdl sedangkan

pada perempuan dewasa antara 12 ndash 14 gdl

Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai

rujukan ditentukan 10 gdl

Penurunan Hb terdapat pada penderita Anemia kanker penyakit ginjal

pemberian cairan intravena berlebih dan hodgkin Dapat juga disebabkan

oleh obat seperti Antibiotik aspirin antineoplastik(obat kanker)

indometasin sulfonamida primaquin rifampin dan trimetadion

Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi polisitemia PPOK gagal

jantung kongesti dan luka bakar hebat Obat yang dapat meningkatkan Hb

adalah metildopa dan gentamicin

Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada

tempat tinggal misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat

yang tinggi dari permukaan laut Selain itu Hb juga dipengaruhi oleh

posisi pasien (berdiri berbaring) variasi diurnal (tertinggi pagi hari)

Hematokrit

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu Tujuan dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah

Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik menggunakan hematology analyzer atau secara manual Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal ada 2 yaitu metode makrohematokrit dan mikrohematokritkapiler

Nilai normal HMT

Anak 33-38

Laki-laki Dewasa 40-50

Perempuan Dewasa 36-44

Penurunan HMT terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut anemia leukemia penyakit hodgkins limfosarcoma mieloma multiple gagal ginjal kronik sirosis hepatitis malnutrisi defisiensi vit B dan C kehamilan SLE athritis reumatoid dan ulkus peptikum

Peningkatan HMT terjadi pada hipovolemia dehidrasi polisitemia vera diare berat asidosis diabetikumemfisema paru iskemik serebral eklamsia efek pembedahan dan luka bakar

Hitung Eritrosit

Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter dalah Seperti hitung leukosit untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode yaitu manual dan elektronik (automatik) Metode manual hampir sama dengan hitung leukosit yaitu menggunakan bilik hitung Namun hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung leukosit

Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis Larutan Pengencer yang digunakan adalah

Larutan Hayem Natrium sulfat 25 g Natrium klorid 05 g Merkuri

klorid 025 g aquadest 100 ml Pada keadaan hiperglobulinemia larutan

ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi

protein rouleaux aglutinasi

Larutan Gower Natrium sulfat 125 g Asam asetat glasial 333 ml

aquadest 200 ml Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux

Natrium klorid 085

Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki 450 ndash 650 (x106μL)

Dewasa perempuan 380 ndash 480 (x106μL)

Bayi baru lahir 430 ndash 630 (x106μL)

Anak usia 1-3 tahun 360 ndash 520 (x106μL)

Anak usia 4-5 tahun 370 ndash 570 (x106μL)

Anak usia 6-10 tahun 380 ndash 580 (x106μL)

Penurunan eritrosit kehilangan darah (perdarahan) anemia leukemia infeksi kronis mieloma multipel cairan per intra vena berlebih gagal ginjal kronis kehamilan hidrasi berlebihan

Peningkatan eritrosit polisitemia vera hemokonsentrasidehidrasi dataran tinggi penyakit kardiovaskuler

Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit yaitu

Mean cell corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)

MCV = Hematokrit (ll) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 80-96 fl

Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)

MCH (pg) = Hemoglobin (gl) Jumlah eritrosit (106microL)

Normal 27-33 pg

Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER)

MCHC (gdL) = konsentrasi hemoglobin (gdL) hematokrit (ll)

Normal 33-36 gdL

Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

RDW adalah perbedaanvariasi ukuran (luas) eritrosit Nilai RDW berguna memperkirakan terjadinya anemia dini sebelum nilai MCV berubah dan sebelum terjadi gejala Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat besi asam folat vit B12) anemia hemolitik anemia sel sabit Ukuran eritrosit biasanya 6-8microm semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya kelainan

RDW = standar deviasi MCV rata-rata MCV x 100

Nilai normal rujukan 11-15

Hitung Trombosit

Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah Penurunan sampai dibawah 100000 microL berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan darah

Jumlah Normal 150000-400000 microL

Hitung Leukosit

Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik atau mikroliter darah Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan tubuh terhadap benda asing mikroorganisme atau jaringan asing sehingga hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh terhadap infeksi

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi sekitar 10000-30000μl Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13000-38000 μl Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11000μl Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 mdash 10000μl Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang tetapi jarang lebih dari 11000μl Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit kamar hitung dan mikroskop

Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu plusmn 2 sedang pada cara manual kesalahannya sampai plusmn 10 Keburukan cara

automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini

Nilai normal leukosit

Dewasa 4000-10000 microL

Bayi anak 9000-12000 microL

Bayi baru lahir 9000-30000 microL

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan maka keadaan tersebut disebut leukositosis Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat gangguan emosi kejang takhikardi paroksismal partus dan haid

Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau radang akut misalnya pneumonia meningitis apendisitis tuberkolosis tonsilitis dll Dapat juga terjadi miokard infark sirosis hepatis luka bakar kanker leukemia penyakit kolagen anemia hemolitik anemia sel sabit penyakit parasit dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin prokainmid alopurinol kalium yodida sulfonamide haparin digitalis epinefrin litium dan antibiotika terutama ampicillin eritromisin kanamisin metisilin tetracycline vankomisin dan streptomycin

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000microL darah Karena pada hitung jenis leukosit netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia

Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu terutama virus malaria alkoholik SLE reumaotid artritis dan penyakit hemopoetik(anemia aplastik anemia perisiosa) Leokopenia dapat juga disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen sulfonamide PTU barbiturate kemoterapi kanker diazepam diuretika antidiabetika oral indometasin metildopa rimpamfin fenotiazin dan antibiotika(penicilin cefalosporin dan kloramfenikol)

Hitung Jenis Leukosit

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis leukosit Terdapat lima jenis leukosit yang masing-masingnya memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen Sel-sel itu adalah neutrofil limfosit monosit eosinofil dan basofil Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif () dikalikan jumlah leukosit total (selμl)

Untuk melakukan hitung jenis leukosit pertama membuat sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa Wright atau May Grunwald Amati di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen () Jumlah absolut dihitung dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit hasilnya dinyatakan dalam selμL

Tabel 2 Hitung Jenis Leukosit

Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai normal

Basofil 04-1

40-100microL

inflamasi leukemia tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi

stress reaksi hipersensitivitas kehamilan hipertiroidisme

Eosinofil 1-3

100-300microL

Umumnya pada keadaan atopi alergi dan infeksi parasit

stress luka bakar syok hiperfungsi adrenokortikal

Neutrofil 55-70

(2500-7000microL)

Bayi Baru Lahir 61

Umur 1 tahun 2

Segmen 50-65 (2500-6500microL)

Batang 0-5 (0-500microL)

Inflamasi kerusakan jaringan peyakit Hodgkin leukemia mielositik hemolytic disease of newborn kolesistitis akut apendisitis pancreatitis akut pengaruh obat

Infeksi virus autoimunidiopatik pengaruh obat-obatan

Limfosit 20-40

1700-3500microL

BBL 34

1 th 60

6 th 42

12 th 38

infeksi kronis dan virus kanker leukemia gagal ginjal SLE pemberian steroid yang berlebihan

Monosit 2-8

200-600microL

Anak 4-9

Infeksi virus parasit anemia hemolitik SLElt RA

Leukemia limfositik anemia aplastik

Laju Endap Darah

Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku dengan satuan mmjam LED merupakan uji yang tidak spesifik LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut infeksi akut dan kronis kerusakan jaringan (nekrosis) penyakit kolagen rheumatoid malignansi dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus Lebih kurang 80 penderita demam reumatik penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus maka pada 95 kasus demam reumatik penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus

Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah) CRP (C reaktive protein) dan ASTO (anti-streptolysin titer O) Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X EKG dan echocardiography

Penilaian

1 Kualitatif

a ASTO (+) terjadi aglutinasi (kadar ge200 IU ml)

b ASTO (-) tidak terjadi aglutinasi

2 Semi kuantitatif

Titer pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi

Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian

denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena

pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan

tangan atau arteri radialis tidak teraba Kecepatan denyut janutng akan melebihi

denyut nadi (defisit denyut) pengukuran dilakukan melalui denyut apexEKG

nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis

Mengapa dada berdebar-debar

1 Gangguan pada nodus sinus- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien

Medical Care Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu 1)

Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik 2) Penegahan skunder Demam Rematik 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya seperti tirah baring penggunaan antiinflamasi penatalaksanaan gagal jantung dan korea1

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan Jenis antibiotika dosis dan frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03 Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 06 Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan diuretika restriksi cairan dan garam Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia Pada penderita korea dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi Untuk kasus korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan Selain itu dapat digunakan valproic acid chlorpromazin dan diazepam

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang

Surgical Care Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut

tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung mungkin menyelamatkan jiwa7

Pada pasien dengan stenosis kritis valvulotomy mitral valvuloplasty balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang lebih disukai dalam pembedahan

BAB III

KESIMPULAN

Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita penyakit demam rematik Demam rematik merupakan sekuele faringitis

atau caries dentis akibat streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi

streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai

4 minggu Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui Dua mekanisme

dugaan yaitu Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme

streptococcus Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala

mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Gejala mayor meliputi

Pankarditis Poliartritis migrans Chorea sindenham Eritema marginatum dan

Subkutaneus nodul Sedangkan gejala minor meliputi Demam Arthralgia

Riwayat demam rematik PR interval memanjang Anemia leukositosis LED

meningkat C-Reactive Protein positif Pada skenario juga didapatkan nyeri pada

sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)

sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor Maka dapat disimpulkan

bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKG akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi hipertrofi dari ventrikel

BAB IV

SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya diskusi tutorial kelompok

dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi Oleh karena itu diharapkan agar

masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang

akan didiskusikan dengan baik Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial

kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai

dengan hasil yang memuaskan

DAFTAR PUSTAKA

Markum editor 2000 Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis Jakarta Pusat

Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI

Bates B 1998 Buku Saku Pemeriksaan Fisik amp Riwayat Kesehatan Edisi ke 2

Jakarta EGC

Guyton Arthur C Hall John E 2008 Textbook of Medical Physiology 11th

edition Delhi Saunders Elsevier

Rilantono Lily I 2013 PenyakitKardiovaskular 5 Rahasia Jakarta

BalaiPenerbit FKUI

Poppy S Roebiono 2011 Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan

Jakarta Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat

Jantung Nasional Harapan Kita

Dharma R Immanuel S Wirawan R Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin Cermin Dunia Kedokteran 1983 30 28-31

Gandasoebrata R Penuntun laboratorium klinik Jakarta Dian Rakyat 2009 hal 11-42

Ronald AS Richard AMcP alih bahasa Brahm U Pendit dan Dewi Wulandari editor Huriawati Hartanto Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium edisi 11 Jakarta EGC 2004

Sutedjo AY Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium Yogyakarta Amara Books 2008 hal 17-35

Theml H Diem H Haferlach T Color atlas of hematology principal microscopic and clinical diagnosis 2nd ed Stuttgart Thieme 2004

Vajpayee N Graham SS Bem S Basic examination of blood and bone marrow In Henryrsquos clinical diagnosis and management by laboratory methods 21st

ed Editor McPherson RA Pincus MR China Saunders Elsevier 2006 hal 9-20

Sherwood Lauralee 2011 Fisiologi Manusia dari Sel ke System Jakarta EGC

Price Sylvia A 2005 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Jakarta

EGC

Pratanu Sunoto M Yamin Sjaharuddin Harun 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Leman Saharman 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Jakarta

Balai Penerbit FKUI

Nasution Sally Aman Ryan Ranitya Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2

Edisi V Jakarta Balai Penerbit FKUI

Page 10: Laporan Tutorial Skenario 2 Blok Kardiovaskuler Kelompok B1

Daerah auskultasi untuk BJ I

1 Pada iktus katub mitralis terdengar baik disini

2 Pada ruang interkostal IV ndash V kanan Pada tepi sternum katub

trikuspidalis terdengar disini

3 Pada ruang interkostal III kiri pada tepi sternum merupakan tempat

yang baik pula untuk mendengar katub mitral

Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada

- Stenosis mitral

- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek

- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat

misalnya ada kerja fisik emosi anemi demam dll

Intensitas BJ I melemah pada apeks pada

- shock hebat

- interval PR yang memanjang

- decompensasi hebat

Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a pulmonalis

pada dinding toraks Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole BJ II

normal selalu lebih lemah daripada BJ I Pada anak-anak dan dewasa muda

akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal Pada

orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal

Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada

- hipertensi

- arterisklerosis aorta yang sangat

Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada

- kenaikan desakan a pulmonalis misalnya pada kelemahan bilik kiri

stenosis mitralis cor pulmonal kronik kelainan cor congenital

BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub

aorta dan pulmonal terdengar jelas pada basis jantung

BJ I dan II akan melemah pada

- orang yang gemuk

- emfisema paru-paru

- perikarditis eksudatif

- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

1 Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu

ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

2 Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif lebih

besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif

Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena darah

megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta yang

kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada apeks akan

terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium

Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang

dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus

yang tercetus secara cepat Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme

fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan

bukan di massa otot ventrikel Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium

adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium

mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel atau akibat kegagalan

ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium Dinding

atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur

konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat yang keduanya

merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium Atrium tidak

akan memompa darah selama AF berlangsung Oleh karenaitu atrium tidak

berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel Walaupun demikian darah akan

mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel dan efisiensi pompa

ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 ndash 30 Oleh karena itu disbanding

dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel orang dapat hidup selama

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium walaupun timbul

penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF Pada AF aktivitas sistolik

pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities yang

menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus

Pada pemeriksaan TEE thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada

pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli

23 sampai frac34 stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular

karena stroke emboli Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan

hemostasis dan thrombosis Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial

tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF Kelainan-

kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII )

fibrinogen D-dimer dan fragmen protrombin 12

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat

2 Masalah Paru Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi lambungdan usus

4 Hati Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull Cadangan glikogen rendah Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin Ada 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paru Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kanan Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar Tetapi

saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi

penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang

normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurang Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurun Bila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilator Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya anak

asimptomatik dan jantung tidak membesar Sering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas

seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang

lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri

ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan

vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya

gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk menutup

PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra

indikasi Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus

dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar

disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada ASD

presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan

Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya sebagian

kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya

sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan

yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal Bila aliran

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela

iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid Simptom dan

hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 ndash 40 sehingga

pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk s