22
PENDAHULUAN Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui dua mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi.Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. 1 Penyebab tersering asites adalah sirosis (81 %), kanker (10 %), gagal jantung (3 %), tuberculosis (2 %), dialysis (1 %), penyakit pankreas (1 %). 2 Sekitar 5 % pasien dengan asites mempunyai lebih dari satu penyebab. Penatalaksanaan, prognosa dan terapi asites tergantung pada penyebabnya. Paseien dengan banyak tipe asites memiliki risiko tinggi mengalami peritonitis bakteri spontan. 3

Lapsus Ilmu penyakit dalam

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Lapsus Ilmu penyakit dalam

Citation preview

PENDAHULUAN

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui dua mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi.Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks.1Penyebab tersering asites adalah sirosis (81 %), kanker (10 %), gagal jantung (3 %), tuberculosis (2 %), dialysis (1 %), penyakit pankreas (1 %). 2Sekitar 5 % pasien dengan asites mempunyai lebih dari satu penyebab. Penatalaksanaan, prognosa dan terapi asites tergantung pada penyebabnya. Paseien dengan banyak tipe asites memiliki risiko tinggi mengalami peritonitis bakteri spontan.3

CATATAN MEDISMAHASISWA KEPANITRAAN UMUMILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

I. IDENTITAS PENDERITANama: Tn. jamsariUmur : 50 tahun (4 april 1965)Jenis kelamin: Laki - lakiAgama: IslamSuku: JawaAlamat: BojaPekerjaan: PetaniPendidikan terakhir: SDTanggal masuk RS: 4 april 2015II. ANAMNESIS Autoanamnesis dan alloanamnesis Tanggal 11 April 2015, Jam 09.30a. Keluhan Utama : nyeri perutb. Riwayat Penyakit sekarangsejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh nyeri perut, saat masuk rumah sakit, nyeri dirasakan sangat. Nyeri semakin berkurang selama dirawat.Nyeri perut dirasakan hilang timbul.Nyeri mulai dirasakan bersamaan dengan timbulny benjolan di leher.Pasien juga merasakan nyeri telan.Mual (+), muntah (-), demam (+), keringat dingin (+), tidak ada gangguan pada kentut, BAK dan BAB.c. Riwayat penyakit dahulu Hipertensi: disangkal DM: disangkal Alergi obat : disangkal Kolesterol : disangkal Arthritis rheumatoid : disangkal

d. Riwayat penyakit keluarga Tumor: disangkal Hipertensi : disangkal DM : disangkal Alergi obat : disangkal Kolesterol : disangkal Arthritis rheumatoid : disangkal

e. Riwayat pribadi Pasien bekerja sebagai petani , pasien perokok aktiff. Riwayat sosial ekonomiPembayaran menggunakan Jamkesda.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 11 April 2015 pukul 09.45 WIB di RS Tugurejo Semarang.1. Keadaan Umum: tampak sakit sedang2. Kesadaran: compos mentis3. GCS: 15 (E4M6V5)4. Vital Signa. TD: 95/60 mmHgb. Nadi: 70 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupc. RR: 20 x/menit, regulerd. T: -e. BB: -f. TB: -5. Skala nyeri6. Visual Analog Skor : 0

7. Risiko jatuh

8. Penilaian MORSE: Tidak BeresikoNOPENGKAJIANSKALANILAI KET.

1.Riwayat jatuh : apakah lansia pernah jatuh dalam 3 bulan terakhir? Tidak00Tidak

Ya25

2. Diagnosa sekunder : apakah lansia memiliki lebih dari satu penyakit?Tidak015Ya

Ya15

3.Alat Bantu jalan :- Bed rest/ dibantu perawat00Tidak

-Kruk/ tongkat/ walker15

- Berpegangan pada benda-benda di sekitar (kursi, lemari, meja)30

4.Terapi Intravena : apakah saat ini lansia terpasang infus?Tidak020Ya

Ya20

5.Gaya berjalan/ cara berpindah :-Normal/ bed rest/ immobile ( tidak dapat bergerak sendiri) 00Tidak

-Lemah ( tidak bertenaga)10

-Gangguan/ tidak normal ( pincang/ diseret )20

6. Status Mental-Lansia menyadari kondisi dirinya00Tidak

-Lansia mengalami keterbatasan daya ingat15

Total Nilai 35

9. STATUS GENERALISa. Kepala: mesosefalb. Mata: konjungtiva palpebra anemis (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+), sklera ikterik (-/-)c. Hidung: napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)d. Mulut: bibir kering (-), sianosis (-)e. Telinga :serumen (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), tanda radang (-/-)f. Leher: simetris, trachea di tengah, pembesaran KGB (-), tiroid (normal), nyeri tekan (-), benjolan (+)g. Thoraks PulmoDextraSinistra

Depan1. InspeksiBentuk dada Hemithorak2. PalpasiStem fremitusNyeritekanPelebaran ICS3. Perkusi

4. AuskultasiSuaradasarSuaratambahan

AP < LateralSimetris

Normal (-)(-)Sonor seluruh lapang paru

VesikulerWheezing (-), ronki basah halus (-)

AP < LateralSimetris

Normal(-)(-)Sonor seluruh lapang paru

VesikulerWheezing (-), ronki basah halus (-)

Belakang1. InspeksiBentuk dada Hemitorak2. PalpasiStem fremitusNyeritekanPelebaran ICS3. Perkusi4. AuskultasiSuaradasarSuaratambahan

AP < LateralSimetris

Normal (-)(-)Sonor seluruh lapang paruVesikulerWheezing (-), ronki basah halus (-)

AP < LateralSimetris

Normal (-)(-)Sonor seluruh lapang paruVesikulerWheezing (-), ronki basah halus (-)

JantungInspeksi: ictus cordis tidak tampak Palpasi: ictus cordis teraba di ICS V 1-2 cm medial lineamid-clavicula sinsitra dan kuat angkat, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)Perkusi : batas kanan bawah jantung: ICS 5 linea parasternal dextra batas kiri bawah jantung: ICS 5 linea mid clavicula sinistra pinggang jantung : ICS 3 linea parasternal sinistra batas atas jantung : ICS 2 linea parastrenal sinistraAuskultasi : Irama reguler Suara jantung murni: SI,SII reguler.Suara jantung tambahan gallop (-), perikardial friction rub (-)h. AbdomenInspeksi: dinding perut cembungAuskultasi: bising usus melemah, frekuesi normal(-), bruit aorta abdominalis(-), bruit A.Renalis dextra (-), bruit A.Renalis sinistra(-), bruit A.Iliaca dextra (-), bruitA.iliaca sinistra (-).Perkusi: tympani (+) seluruh regio abdomenPalpasi: nyeri tekan (-) di seluruh lapang abdomen, defans muskular (+), hepar dan lien tidak teraba, ballotement ginjal (-), peka sisi (+) peka alih (+)i. EkstremitasEkstremitasSuperiorInferior

Akral hangat+/++/+

Oedem-/-+/+

Sianosis-/--/-

Capillary Refill< 2 detik/ < 2 detik< 2 detik/ < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Albumin: 2,8 gr/dl Natrium: 127 mmol/L

V. RESUMEPasien laki-laki datang ke RS Tugurejo Semarang pada tanggal 4 april 2015. Pasien mengeluh nyeri perut. Nyeri perut dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, nyeri hilang timbul. Pasien juga merasakan mual, disfagia, dan hipertermi.Pada pemeriksaan fisik kesadaran compos mentis (GCS 15), keadaan umum tampak sakit sedang, vital sign dalam batas normal kecuali tekanan darah 95/60 mmHg. Leher tampak ada benjolan di daerah kelenjar limfe. Pada abdomen permukaan tampak cembung, bising usus melemah, defans muskular, dan peka sisi (+) peka alih (+).

VI. DAFTAR MASALAHMasalahAktifMasalahPasif

Nyeri perut Perut cembung Peka sisi (+) peka alih (+)

-

VII. INITIAL PLAN1. IpDx : suspek asitesa. S : b. O : Darah Rutin: HB, HT, trombosit, leukosit, eritrosit Elektrolit serum : albumin. USG2. IpTx Konsul Spesialis Penyakit Dalam atau Spesialis Bedah3. IpMx KU, TV Elektrolit serum Urin Intake (diet, medikasi yang mengandung sodium dan cairan intravena) Pantau keadaan asites jika pemakaian Na < 10 mmol/hr. Pengukuran Na urin 24 jam berguna pada pasien dengan asites yang berhubungan dengan HT portal sehingga dinilai kadar Na, respon terhadap diuretik , dan menilai kepatuhan diet. Untuk pasien asites derajat 3 dan 4 parasentesis terapi dilakukan secara intermiten.

4. IpEx Menjelaskan kepada pasien tentang asites Menjelaskan rencana terapi Menjelaskan prognosis Menjelaskan komplikasi yang mungkin terjadi

VIII. PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad malamQuo ad sanam: dubia ad malamQuo ad fungsionam: dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi AsitesAsites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Infeksi pada cairan asites lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus dikelola dengan baik.1

B. Etiologi AsitesAda 9 kelompok penyakit yang bisa menyebabkan asites, yaitu penyebab asites karena infeksi, gangguan ginjal, gangguan ginjal, gangguan hati, gangguan jantung, gangguan gastrointestinal, neoplasma, masalah ginekologi, dan masalah pankreas.3

Hepatic Serosis Fibrosis hepar congenital Obstruksi vena porta Gagal hati fulminant Syndrome Budd-Chiarri Penyakit lisosom

Renal Syndroma nefrotik Obstruksi urophaty Perforasi saluran kencing Dialisis peritonial

Cardiac Gagal jantung Perikarditis konstriktif Inferior vena cava web

Infeksi Abses Tuberculosis Chlamidia

Pancreatic Pankreatitis Ruptur duktus pankreas

Neoplasma Lymphoma Neuroblastoma

Gastrointestinal Infeksi Usus Perforasi

Ginekologi Tumor ovarium Rupture torsi ovarium

C. Klasifikasi AsitesInternational ascites club memiliki sistem grading ascites yaitu:2 +1 : ascites minimal dan hampir tidak terdeteksi +2 : moderate ascites +3 : ascites masif tapi tidak tegang +4 : ascites masif dan tegang dinding abdomen

D. Patofisiologi AsitesTerbentuknya asites merupakan suatu proses patofisiologi yang kompleks dengan melibatkan berbagai dan mekanisme, yaitu :1. Teori underfilling (billy 9,11,12)Pada teori ini mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites adalah terjadinya sekuekstrasi cairan yang berlebih dalam splanknik vascular bed disebabkan oleh hipertensi portal dan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler-kapiler splanknik dengan akibat menurunnya volume darah efektif dalam sirkulasi. Menurut teori ini penurunan volume efektif intravaskular (underfilling) direspon oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan air dan garam lebih banyak melalui peningkatan aktifasi renin-aldosteron-simpatis dan melepaskan anti deuretik hormon yang lebih banyak.2. Teori overflow (billy 9,11,12)Teori ini mengemukakan bahwa pada pembentukan asites, kelainan primer yang terjadi adalah retensi garam air yang berlebihan tanpa disertai penurunan darah yang efektif. Oleh karena itu, pada pasien serosis hepatis terjadi hipervolemia bukan hipevolemia.3. Teori vasodilatasi arteri perifer (billy 9,11,12)Teori ini dapat menyatukan kedua teori diatas.dikatakan bahwa hipertensi portal pada serosis hepatis menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah spanknik dan perifer akibat peningkatan kadar nitric oxide (NO) yang merupakan salah satu vasodilator yang kuat sehingga terjadi pooling darah dengan akibat penurunan volume darah yang efektif.

E. Diagnosis AsitesAsistes lanjut sangat mudah dikenali. Pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti katak, umbilikus seolah bergerak kearah kaudal mendekati simpisis os pubis. Pada perkusi, peka samping meningkat dan terjadi shiffting dullness. Asites yang masih sedikit belum menunjukan tanda-tanda fisis yang nyata. Diperlukan cara pemeriksaan khusus misalnya dengan pudle sign untuk menemukan asites. Pemeriksaan penunjang yang dapat mendeteksi asites adalah ultrasonografi.1Pemeriksaan cairan asites dapat memberikan informasi yang sangat penting untuk pengelolaan selanjutnya, misalnya:11. Gambaran makroskopikCairan asites hemoragik, sering dihubungkan dengan keganasan. Chillous ascites merupakan ruptur pembuluh limfe, sehingga cairan limfe tumpah ke peritoneum.2. Gradien nilai albumin serum dan asitesDisepakati bahwa gradien tinggi bila nilainya >1,1 gram/dl kurang dari nilai itu disebut rendah. Gradien tinggi terdapat pada transudasi dan berhubungan dengan hipertensi porta sedangkan gradien rendah terdapat pada pada asites eksudat.3. Hitung selPeningkatan jumlah sel leukosit menunjukan proses inflamasi. Untuk menilai asal infeksi lebih tepat digunakan hitung jenis sel PMN yang meningkat lebih dari 250/mm3 menunjukan peritonitis bakteri spontan, sedangkan peningkatan MN lebih sering terjadi pada peritonitis tuberkulosa atau karsinomatosis.4. Biakan kumanAsites yang terinfeksi akibat perforasi usus akan menghasilkan kuman polimikroba sedangkan peritonitis bakteri spontan monomikroba.5. Pemeriksaan sitologiSampel untuk pemeriksaan sitologi harus cukup banyak (sekitar 200ml) untuk meningkatkan sensitivitas. Banyak tumor penghasil asites tidak melalui mekanisme karsinomatosis peritoneum sehingga tidak dapat dipastikan melalui pemeriksaan sitologi asites. Tumor-tumor itu misalnya karsinoma hepatoselular masif, tumor hati metastasis, limfoma yang menekan aliran limfe.

F. Pengobatan Asites11. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Tirah baring akan menyebabkan aktivasi simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud tirah baring disini yaitu tidur terlentang, kaki sedikit diangkat, selama beberapa jam setelah minium obat diuretika.2. Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis, konsumsi garam (NaCL) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari.3. Terapi parasintesis4. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari.

PEMBAHASAN

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks.Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluh perut nyeri hilang timbul, mual, dan nyeri telan. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan bentuk perut cembung, bising usus melemah, defans muskular, dan peka sisi (+) peka alih (-). Dari hasil pemeriksaan penunjang... Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat ditegakan diagnosis bahwa pasien mengalami asites yang akibat dari limfadenitis. Pada pasien ini diberikan terapi farmakologi seperti diuretika spironolakton serta terapi non farmakologis seperti tirah baring, diet rendah garam, dan mengobati penyakit yang mendasar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku IPD2. Bruce A Runyon, Marshall M Kaplan, Peter AL Bonis. Diagnosis and Evaluation of Patient with ascites.2008.3. Kliegmann R, Waldo E. Ascites. Nelson Text Book of Pediatrics Ed 18th. 2007 : 2 : 1774.4. Silbernagl S, Lang F, Color Atlas of Phatophysiologi. 1st ed. Stuttgart. New York: Thieme; 2000. 170-5.5. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and its complication. In Harrisons Principles of Internal Medicine, ed by Fauci AS, Braunwald E et al. 17st edition, McGraw-Hill Inc, New York. 2008