39
LBM 3 KEHAMILAN BERMASALAH STEP 1 1. Mekonium : kotoran yang dhasilkan oleh janinnya, yang dihasilkan dari organ pencernaanya. Berwarna kehijauan, pH 5,5 – 7. 2. Efficement : pemendekan dan penipisan dari servix. 3. Puka : punggung kanan STEP 2 1. Mengapa pada ekstremitas superior dan inferior terjadi edema? 2. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan kabur? 3. Apa yang menyebabkan BB naik cukup tinggi pada kehamilan ini ? 4. Apa hubungan dari tanda vital pasien dengan keluahan yang diderita? 5. Mekonium (+) , fisiologis atau patologis? Ika fisiologis, keadaan apa yang menyebabkan patologis? 6. Bagaimana mekanisme persalinan normal ? dan apa yang menyebabkan teradinya persalinan ? 7. Mengapa dokter memberikan MgSO4? 8. Mengapa DJJ didapatkan 10-11-13 (tidak teratur) ? 9. Pemeriksaan lab sederhana apa saja yang dilakukan oleh dokter? 10. DD 11. Apakah ada hubungan anak yang lahir sebelumnya dengan BB 4,5 dengan keluhan yang ada saat ini ?

Lbm 3 Estu Repro

  • Upload
    pansdi

  • View
    276

  • Download
    12

Embed Size (px)

DESCRIPTION

aaa

Citation preview

Page 1: Lbm 3 Estu Repro

LBM 3

KEHAMILAN BERMASALAH

STEP 1

1. Mekonium : kotoran yang dhasilkan oleh janinnya, yang dihasilkan dari organ pencernaanya. Berwarna kehijauan, pH 5,5 – 7.

2. Efficement : pemendekan dan penipisan dari servix.3. Puka : punggung kanan

STEP 2

1. Mengapa pada ekstremitas superior dan inferior terjadi edema?2. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan kabur?3. Apa yang menyebabkan BB naik cukup tinggi pada kehamilan ini ?4. Apa hubungan dari tanda vital pasien dengan keluahan yang diderita?5. Mekonium (+) , fisiologis atau patologis? Ika fisiologis, keadaan apa yang menyebabkan

patologis?6. Bagaimana mekanisme persalinan normal ? dan apa yang menyebabkan teradinya

persalinan ?7. Mengapa dokter memberikan MgSO4?8. Mengapa DJJ didapatkan 10-11-13 (tidak teratur) ?9. Pemeriksaan lab sederhana apa saja yang dilakukan oleh dokter?10. DD11. Apakah ada hubungan anak yang lahir sebelumnya dengan BB 4,5 dengan keluhan yang

ada saat ini ?

STEP 3

1. Mengapa pada ekstremitas superior dan inferior terjadi edema?TD tinggi 180/110 (hipertensi) pembuluh darah vasokonstriksi tekanan hidrostatik meningkat-> cairan intravaskuler ekstravasasi ke jaringan edema

Hipertensi pada ibu hamil

Page 2: Lbm 3 Estu Repro

1) Hipertensi kronik : hipertensi yang terjadi sebelum usia kehamilan 20 mgg dan akan menetap sampai 12 minggu postpartum

2) Hipertensi gestasional.Hipertensi selama kehamilan tanpa disertai proteinuria dan menghilang 3 bulan postpartum

3) Preeklamsi eklamsiaPreeklamsi :Hipertensi sebelum usia kehamilan 20 mgg disertai proteinuria dan edemaEklamsi preeklamsi + kejang +koma

4) Hipertensi kronik dan preeklamsi disertai superimpostHipertensi kronik ditambah tanda2 preeklamsia

2. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan kabur?PusingSpasme pembuluh darah arteriol otak iskemi jaringan otakMengapa bisa spasme ?

Edema cerebri tekanan intracranial meningkat menurunnya perfusi aringan ke otak , Menekan CTZ, pusat penglihatan pusing , mual , pandangan mata kabur.

3. Apakah ada hubungan anak yang lahir sebelumnya dengan BB 4,5 dengan keluhan yang ada saat ini ?Indikasi DM gangguan pembuluh darah pada ibu hipertensi pada ibu hamil Factor resiko pada janin yang berikutnya : gangguan pembuluh darah, gangguan metabolisme

4. Apa yang menyebabkan BB naik cukup tinggi pada kehamilan ini ?Peningkatan BB normal pada ibu hamil 0,45 /minggu, dalam 1 minggu tidak boleh lebih dari 1 kg atau dalam 1 bulan tidak boleh lebih dari 3 kg. jika lebih, preeklamsia

Pertambahan BB pada kehamilan , pertambahan lemak, uterus memesar, plasenta, cairan amnion, janin, payudara yang membesar.

Peningkatan BB pada kehamilan :Pudjiadi : 10-12 kg

Page 3: Lbm 3 Estu Repro

Elisabeth: 11-12,5 kgDepkes (2006): 7- 12 kg

Pada scenario, peningkatan BB tidak normal, dikarenakan retensi cairan cairan tidak dapat diekskresikan edema.

Hipertensi , perpindahan cairan dari intravaskuler ke intersisial.

Patofisiologi edema

Spasme arteriola di glomerolus aliran draah ke glomerolus menurun filtrasi menurun filtrasi natrium menurun retensi garam dan air urin yang dikeluarkan sedikit cairan di intravaskuler berpindah ke intersisial edema.

5. Apa hubungan dari tanda vital pasien dengan keluahan yang diderita?1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Tidak teradi invasi sel2 trofobals pada arteri spiralis lapisan otot spiralis jadi kaku lumentidak bisa distensi, vasokonstriksi kegagalan remodeling a. spiralis aliran darah uteroplasenta menurun plasenta mengalami iskemi dan hipoksia melanut teori iskemi plasenta

2) Teori iskemi plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotelRadikal bebas(namanya ??) mengubah asam lemak tak jenuh menadi peroksida lemak merusak nucleus endotel gangguan metabolism prostalglandin, mengganggu kinera prostasiklin sebagai vasodilator

3) Teori lainnya ??

6. Mekonium (+) , fisiologis atau patologis? Ika fisiologis, keadaan apa yang menyebabkan patologis?Mekonium : tinja pertama yang dikeluarkan oleh bayi. Normalnya dikeluarkan setelah lahir.Tapi , bisa keluar saat bayi belum dilahirkan, bayi stress(DJJ tidak teratur: tanda bayi disstres)

Lumen pada plasenta vasokonstriksi tidak bisa mensuplai nutrisi secara maksimal janin stress.

Hubungan bayi stress dengan pengeluaran mekonium (mekanisme)Relaksasi sfingter ani mekonium keluar

Page 4: Lbm 3 Estu Repro

Tanda2 gawat janin

7. Bagaimana mekanisme persalinan normal ? dan apa yang menyebabkan teradinya persalinan ?

Pesalinan

Kala 1

Mulai membukanya servix sampai pembukaan lengkapa. Fase aktif : berlangsung 6 jam b. Fase laten : pembukaan servixnya lambat. Pembukaan 3 bisa sampai 7 -8 jam

Primigravida : butuh waktu 13 -14 am

Multipara : 6-7 jam

kala 2

Turunnya anin sampai masuk ruang panggul

Primigravida : 1,5-2 jam

Multipara : 0,5-1 am

Kala 3

Pengeluaran bayi sampai plasenta berlangung kurangt dari 30 menit

Kala 4

Lahirnya plasenta sampai 2 jam pertama postpartum

Perubahan fisiologi per kalaTeori kelahiran bayi (sebab2 kelahiran)

8. Mengapa dokter memberikan MgSO4?Anti kejang

Mekanisme :Memblok pintu kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi otot polos vaskuler.

Page 5: Lbm 3 Estu Repro

Menghambat atau mengurangi asetilkolin yang berfungsi untuk kontraksi otot.

9. Pemeriksaan lab sederhana apa saja yang dilakukan oleh dokter?Pemeriksaan urin Glukosa > normal : DMProtein > normal proteinuria

Pemeriksaan amnionCara ??

Pemeriksaan penunjang !

10. DD dan penatalaksanaan1) Preeklamsia

Timbulnya hipertensi pada kehamilan setelah 20 minggu + proteinurua + edema

Factor resiko :PrimigravidaHamil kembarRiwayat keluargaHipertensi sebelum hamil

Klasifikasi Ringan Berat

2) EklamsiaPreeklamsia kejang sampai koma

3) Ketuban pecah dini

Pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu pada pembukaan primigravida kurang dari tiga cm,mutipara kurang dari lima cm.

Etiologi:

Infeksi

Trauma

Page 6: Lbm 3 Estu Repro

Inkompeten servix

Peningkatan tekanan intrauteri

4) DM gestasional

1. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan kabur?PusingSpasme pembuluh darah arteriol otak iskemi jaringan otakMengapa bisa spasme ?

2. Teori kelainan vaskuler

3. Hubungan bayi stress dengan pengeluaran mekonium (mekanisme)4. Perubahan fisiologi per kala5. Teori kelahiran bayi (sebab2 kelahiran)6. Cara pemeriksaan amnion7. Pemeriksaan penunjang8. DD dan penatalaksanaan

PreeklamsiaEklamsiaKPDDM gestasional

Page 7: Lbm 3 Estu Repro

STEP 7 SGD 19

1. Mengapa pada ekstremitas superior dan inferior terjadi edema?Patofisiologi Dari factor resiko spasme arteriola – arteriola tubuh tekanan perifer pembuluh

darah me ↑ lumen pembuluh darah > sempit volume darah yg masuk dlm pembuluh darah > sedikit jantung melakukan kompensasi untuk me ↑ volume darah agar oksigenisasi ke jaringan tercukupi dengan cara me ↑ kerjanya dalam brkontraksi memompa darah hipertensi

Spasme arteriola glomerulus aliran darah ke glomerulus me ↓ filtrasi glomerulus me ↓ filtrasi natrium me ↓ sehingga terjadi retensi garam dan air (urin yang di ekskresikan jadi sedikit ) retensi garam dan air cairan intravaskuler berpindah ke ruang interstisial lama kelamaan terjadi edema

Spasme ateriola glomerulus terjadi perubahan pada glomerulus proteinuria

Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH, Jilid 1, 1998

2. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan kabur?Perubahan penglihatan atau pandangan kabur, dapat menjadi tanda pre-eklampsia. Masalah visual yang mengidentifikasikan keadaan yang mengancam jiwa adalah perubahan visual yang mendadak, misalnya penglihatan kabur atau berbayang, melihat bintik-bintik (spot), berkunang-kunang.Selain itu adanya skotama, diplopia dan ambiliopia merupakan tanda-tanda yang menujukkan adanya pre-eklampsia berat yang mengarah pada eklampsia. Hal ini disebabkan adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks cerebri atau didalam retina (oedema retina dan spasme pembuluh darah). (Uswhaaja, 2009: 5).

Disfungsi endotelkerapuhan pembuluh darah cerebralekstravasasi plasmaoedem TIKpusing.

Mengenai a. Retinapandangan kaburablasio retina. Trias TIK:

Nyeri kepala Muntah proyektil Papiledem

Sudhhaberata, K. Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia. [Online]. 2001 [cited 2012 Feb 03]; [5 screens].

Mengapa bisa spasme ?

Page 8: Lbm 3 Estu Repro

3. Apakah ada hubungan anak yang lahir sebelumnya dengan BB 4,5 dengan keluhan yang ada saat ini ?

4. Apa yang menyebabkan BB naik cukup tinggi pada kehamilan ini ?

Pertambahan BB dalam kehamilan : Lemak 3,5 kg Payudara 0,4 kg Uterus 1,0 kg Darah 1,3 kg Cairan ekstraselular 1,5-4,5 kg Janin 3,4 kg Plasenta 0,7 kg Cairan amnion 0,8 kgPenambahan BB total pd kehamilan aterm 12,5 kg (kisaran 0-23 kg)

Sumber : Norwitz & Schorge. At a Glance Obstetri & Ginekologi Edisi Kedua. EMS (hal. 78)

Faktor resikokegagalan invasi sel trofoblast pd endometriuma. Spiralis tdk dpt melebar dg sempurna¯ aliran darah dlm ruangan intervilus di plasentahipoksia plasentamembebaskan zat2 toksik: sitokin, radikal bebasstress oksidatifkerusakan endoteldisfungsi endotelvasokonstriksi meluasekstravasasi plasmaOEDEM

Oedem BB maternal.Sudhhaberata, K. Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia. [Online]. 2001 [cited 2012 Feb 03]; [5 screens].

Penambahan BB pada wanita hamil rata2 24 pon(11 kg) dan sebagian besar penambahan BB pada 2 trimester terakhir. Penambahan ini terdiri dari pembesaran uterus, fetus, cairan amnion, plasenta, selaput amnion, payudara, cairan ekstravaskuler, dan kumpulan lemak.

Peningkatan BB lebih dikarenakan peningkatan keinginan makan yang besar, karena darah sebagian disuplai ke fetus, dan sebagian besar faktor hormonal. Tanpa pengaturan diet antenatal, penambahan BB ibu hamil bisa mencapai 75 pon(34 kg).Guyton & Hall, buku ajar Fisiologi Kedkteran edisi 11

5. Apa hubungan dari tanda vital pasien dengan keluahan yang diderita?Teori hipertensi pada ibu hamila. Teori kelainan vaskularisasi plasenta.

Page 9: Lbm 3 Estu Repro

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen artteri spiralis ini member dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “Remodeling arteri spiralis”.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relative mengalami vaskonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta

b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel.Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan ( disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan. Salah-satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel disfungsi endotel, yang akan menyebabkan :- Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah-satu fungsi sel endotel, adalah

memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostaksiklin (PGE2): suatu vasodilatator kuat.

- Agrergasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.Agregasi sel endotel ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostaksiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.

c. Teori adaptasi kardiovaskular dan geneticPada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor. Refrakter berarti, pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi.

Page 10: Lbm 3 Estu Repro

Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesis inhibitor. Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklinPada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor

d. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janinPada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukosit antigen protein g (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer dari si ibu.Selain itu adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu disamping untuk menghadapi sel natural killer

e. Teori defisiensi giziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertnsi dalam kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di inggris adalah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang meningkatkan insiden terjadinya hipertensi dalam kehamilan

f. Teori inflamasi.Teori ini berdasar fakta bahwa lepasnya debris trofoblast di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normalRespons inflamasi ini akan mengaktivasi endotel dan sel makrofag yang lebih besar pula sehingga menimbulkan reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala preeklamsia pada ibu.

Sumber : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6466/1/09E00704.pdf_1

6. Mekonium (+) , fisiologis atau patologis?jika fisiologis, keadaan apa yang menyebabkan patologis?Ketuban pecahair ketuban keluar dengan dorongan kuat tali pusat ikut terbawa dengan arus air ketubankarena terjadi hambatan oleh kepala janin maka tali pusat membumbung atau berada di atas (kadang juga di bawah) kepala janinjika keadaan

Page 11: Lbm 3 Estu Repro

ini berlansung maka tali pusat terjebit antara dua benda keras yaitu terletak tepat diantara cranium janin dan tulang simpisistali pusat vasokonstriksi paksaaliran darah ke janin berkurangFetal distresskeluar mekoneum.Prawirohardjo, Sarwono. 2010. ILMU KEBIDANAN. Jakarta: PT Bina Pustaka

Hubungan bayi stress dengan pengeluaran mekonium (mekanisme)Mekonium akan keluar dari usus pada keadaan stres hipoksia, telah terbukti bahwa pasase mekonium disebabkan karena rangsangan saraf dari saluran pencernaan yang sudah matur. Pada saat janin aterm, saluran pencernaan menjadi matur, terjadi stimulasi vagal dari kepala atau kompresi tali pusat yang akan menyebabkan timbulnya peristaltik dan relaksasi dari spinkter ani yang menyebabkan keluarnya mekonium. Walaupun etiologinya belum dipahami dengan baik, namun efek dari mekonium telah diketahui

Sumber : Clark D, Clark M. Meconium aspiration syndrome. Available at: URL: http://www.e.medicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/screen@do/em/ga?book=ped&authroid=543&topicid=768. Accessed June 27, 2009.

Klingner M, Kruse J. Meconium aspiration syndrome : pathophysiology and prevention. J Am Board Fam Pract 1999

Teori pengeluaran mekonium

a. Penjelasan patologis menyatakan bahwa janin mengeluarkan mekonium sebagai respons terhadap hipoksia, dengan demikian mekonium merupakan tanda gangguan janin (Walker, 1953).

b. Penjelasan lain, keluamya mekonium in utero mungkin merupakan pematangan normal saluran cerna di bawah kontrol saraf (Mathews dan Warshaw, 1979).

c. Ketiga, keluamya mekonium juga terjadi setelah stimulasi vagus akibat terjepitnya tali pusat yang sering terjadi tetapi berlangsung singkat dan menyebabkan peningkatan peristalsis (Hon et al., 1961). Dengan demikian, pengeluaran mekonium oleh janin juga mungkin mencerminkan proses fisiologis

Tanda2 gawat janinGawat janin adalah keadaan / reaksi ketika janin tidak memperoleh oksigen yang cukup. Gawat Janin dapat diketahui dari tanda-tanda sbb :

Frekwensi bunyi jantung janin kurang dari 120 x / menit atau lebih dari 160 x / menit.

Berkurangnya gerakan janin ( janin normal bergerak lebih dari 10 kali per hari ).

Page 12: Lbm 3 Estu Repro

Adanya air ketuban bercampur mekonium, warna kehijauan ( jika bayi lahir dengan letak kepala ).

Cara mencegah terjadinya Gawat Janin : Gunakan partograf untuk memantau persalinan. Anjurkan ibu sering berganti posisi selama persalinan. Ibu hamil yang berbaring

terlentang dapat mengurangi aliran darah ke rahimnya.

Hal – hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan keadaan Gawat Janin:a. Denyut jantung janin (DJJ)b. Air ketuban hijau dan kental (mekonium)c. Pemeriksaan pH darah janin

7. Bagaimana mekanisme persalinan normal ? dan apa yang menyebabkan teradinya persalinan ?Mekanisme persalinan normala. KALA I PERSALINAN

Kala I persalinan adalah kala pembukaan yang berlangsung antara pembukaan nol sampai pembukaan lengkapKala I berlangsung rata-rata10-12 jam pada primigravida dan 4-6 jam pada multipara.Pada kala I terjadi penarikan serviks yang akan menyebabkan terjadinya effacement, kepala janin turun ke dasar panggul, pelepasan selaput amnion dan penonjolan ketuban.Perubahan fisiologis pada Kala I- Perubahan kardiovaskuler

Pada setiap kontraksi, 400 ml darah dialirkan dari uterus dan masuk kedalam system vaskuler ibu. Hal ini akan meningkatkan curah jantung meningkat 10 % - 15 %.

- Perubahan kardiovaskulerTekanan darah meningkat selama terjadi kontraksi (systole rata-rata naik 15 mmHg, diastole 5-10 mmHg ), antara kontraksi tekanan darah kembali normal pada level sebelum persalinan. Reasa sakit, takut dan cemas juga akan meningkatkan tekanan darah.

- Perubahan pernafasan Peningkatan aktivitas fisik dan pemakaian oksigen, terlihat dari peningkatan frekwensi pernafasan. Hyperventilasi dapat menyebabkan alkalosis respiratorik (pH meningkat ), hypoksia dan hypocapnea (CO2 menurun).

- Perubahan musskulusskeletal

Page 13: Lbm 3 Estu Repro

System mangalami stress selama persalinan. Nyeri punggung dan nyeri sendi (tidak berkaitan dengan posisi janin) terjadi sebagai akibat semakin rengganggnya sendi pada masa atrem.

- Perubahan neurologyPerubahan sensori terjadi pada saat wanita memasuki tahap pertama persalinan

- Perubahan pencernaanIbu dapat mengalami diare pada awal persalinan. Mual dan sendawa dapat tarjadi sebagai respon reflek terhadap dilatasi servik lengkap

- Perubahan EndokrinSystem endokrin aktif selama persalinan. Permulaan persalinan dapat diakibatkan oleh penurunan kadar progesterone dan peningkatan kadar estrogen, prostaglandin serta oksitosin.

b. KALA II PERSALINANMerupakan stadium ekpulsi, berlangsung mulai dari dilatasi serviks lengkap hingga kelahiran bayi.Kala II berlangsung selama rata-rata ¾ hingga 1 jam pada primigravida dan selama 15-30 menit pada multipara.Kala II terjadi dengan kontraksi uterus yang kuat, penggunaan otot abdomen dan diafragma untuk menekan janin kebawah, pergeseran otot dasar panggul, dilatasi vagina, penipisan dan pemanjangan perineum, serta penonjolan vulva yang puncaknya adalah dengan kelahiran bayi.

Perubahan Fisiologisa. Perubahan pernafasan

Pada tahap kedua persalinan jika wanita tidak diberi obat-obatan maka dia akan mengkonsumsi oksigen hampir 2x lipat. Kecemasan juga akan meningkatkan pemakaian oksigen.

b. Perubahan integumentJelas terlihat khususnya pada daya distensibilitas daerah introitus vagina. Tingkatannya berbeda-beda pada setiap individu. Meskipun daerah itu dapat meregang namun dapat terjadi robekan-robekan kecil pada kulit sekitar introitus vagina sekaligus tidak dilakukan episiotomi.

c. Perubahan musculoskeletal Proses persalinan itu sendiri dan gerakan meluruskan jari-jari kaki dapat menimbulkan kram kaki

d. Perubahan Neurologi

Page 14: Lbm 3 Estu Repro

Endorphin endogen meningkatkan ambang nyeri dan menimbulkan sedasi. Selain itu anasthesi fisiologis jaringan perineum, yang ditimbulkan tekana bagian presentasi menurunkan persepsi nyeri.

e. Perubahan pencernaanBibir dan mulut dapat menjadi kering akibat wanita bernafas melalui mulut, dehidrasi dan sebagai respon emosi terhadap persalinan. Selama kala II, motilitas dan dan absorpsi saluran cerna menurun dan pengosongan lambung menjadi lambat. Wanita seringkali merasa mual dan memuntahkan makanan yang belum dicerna setelah bersalin.

c. KALA III PERSALINANKala III persalinan dimulai segera setelah bayi lahir sampai lahirnya placenta yang berlangsung tidak lebih dari 30 menit.Setelah bayi lahir, ukuran uterus berkurang dan mengalami kontraksi dan retraksi sehingga placenta terangkat dari dinding uterus.Proses ini dapat menghabiskan waktu 5-30 menit dengan kontraksi tiap 2-3 menit

Perubahan Fisiologis kontraksi terus berlangsung dan ukuran rongga uterus mengecil karena

terjadi pengurangan dalam ukuran tempat uterus melekatnya placenta. sebagian dari pembuluh darah yang kecil akan robek saat placenta lepas.

Tempat melekatnya placenta akan berdarah terus sehingga uterus seluruhnya berkontraksi.

setelah placenta lahir, dinding uterus berkontraksi dan menekan semua pembuluh darah sehingga menghentikan perdarahan dari tempat melekatnya placenta.Tanda-tanda lepasnya Placenta :a. Perubahan bentuk dan tinggi fundus.

Setelah bayi lahir dan sebelum miometrium mulai berkontraksi, uterus berbentuk bulat penuh dan tinggi fundus biasanya dibawah pusat. Setelah uterus berkontraksi dan placenta terdorong ke bawah, uterus berbentuk segitiga atau seperti buah per atau alpukat dan fundus berada diatas pusat (seringkali mengarah ke sisi kanan).

b. Tali pusat memanjang Tali pusat terlihat menjulur keluar melalui vulva (tanda ahfeld)

c. Semburan darah mendadak dan singkatDarah yang terkumpul dibelakang placenta akan membantu mendorong placenta keluar dibantu oleh gaya gravitasi. Apabila kumpulan darah (retroplacental pooling) dalam ruang diantara dinding uterus dan

Page 15: Lbm 3 Estu Repro

permukaan dalam placenta melebihi kapasitas tampungnya maka darah tersembur keluar dari tepi placenta yang terlepas.

d. KALA IV PERSALINANKala IV persalinan dimulai dari saat lahirnya placenta sampai 2 jam pertama post partum ( setelah placenta lahir )Dalam periode ini penting untuk mempertahankan kontraksi dan retraksi yang kuat

Perubahan fisiologis pada Kala IV :- Letak fundus korpus uteri yang berkontraksi kira-kira dipertengahan umbilicus

dan symfisis atau sedikit lebih tinggi- Korpus uteri sebagian besar terdiri dari myometrium yang dibungkus oleh serosa

dan dilapisi oleh desidua- Dinding anterior dan posterior berada pada posisi erat (menempel), masing-

masing tebalnya 4-5 cm karena pembuluh darah tertekan oleh kontraksi myometrium.

Sumber : JNPK-KR & JHPIEGO : Asuhan Persalinan Normal, Jakarta, 2008Yayasan Bina pustaka Sarwono Prawirohardjo : Ilmu Kebidanan , Jakarta 2007

Sebab sebab terjjadinya persalinanSebab-sebab Terjadinya Persalinan1. Teori Penurunan Hormon

Progesteron menimbulkan relaksasi otot-otot rahim, sebaliknya Estrogen meninggikan kerentanan otot rahim.Selama kehamilan terdapat keseimbangan antara kadar Progesteron dan Estrogen di dalam darah, tetapi pada akhir kehamilan kadar Progesteron menurun sehingga timbul his.1-2 minggu sebelum partus terjadi penurunan hormone estrogen dan progesterone dimana progesterone bekerja sebagai penenang otot-otot polos rahim akan menyebabkan kekejangan pembuluh darah sehingga timbul his apabila kadar progesterone menurun

2. Teori placenta menjadi tuaYang menyebabkan turunnya kadar progesterone & astrogen sehingga menyebabkan kekejangan pembuluh darah yang menimbulkan kontraksi uterus.

3. Teori Distensi RahimRahim menjadi meregang dan besar menyebabkan kontraksi otot-otot rahim sehingga mengganggu sirkulasi utero placenta

4. Teori Iritasi mekanikDibelakang servik terletak ganglion servikale yang apabila digeser atau ditekan akan menyebabkan kontraksi uterus

Page 16: Lbm 3 Estu Repro

5. Induksi PartusPersalinan dapat ditimbulkan dengan jalan : a. Gagang Laminaria = beberapa laminaria dimasukkan dalam kanalis servikale dengan tujuan merangsang Frankenhauser.b. Amniotomi = pemecahan ketuban c. Oksitosin drip = pemberian oksitosin mennurut tetesan perinfus

6. Teori Oksitosin InternalOksitosin dikeluarkan oleh kelenjar Hypofise pars posterior. Dengan menurunnya kadar progesterone akibat tuanya kehamilan, maka oksitosin dapat meningkatkan aktivitasnya sehingga timbul kontraksi otot-otot rahim sehingga persalinaanya dapat dimulai.

7. Teori ProstaglandinKonsentrasi prostaglandin meningkat sejak umur kehamilan 15 minggu yang dikeluarkan oleh deciduas. Prostaglandin memicu terjadinya persalinan.

8. Teori berkurangnya nutrisi janinTeori ini menyatakan dimana berkurangnya nutrisi janin akibat tuanya placenta akan memberika feedback ke otak bahwa hasil konsepsi harus segera dikeluarkan.

Sumber : Fakultas kedokteran Universitas Padjajaran Bandung Bagian obstetric dan

gynecology : Obstetri Fisiologi, Bandung, Elemen

Mansjoer, Arif,dkk. 2001.Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3.Jakarta: FKU

8. Mengapa dokter memberikan MgSO4?Magnesium merupakan kation kedua yang terbanyak ditemukan dalam cairan intraseluler. Magnesium diperlukan untuk aktivitas system enzim tubuh dan berfungsi penting dalam transmisi neurokimiawi dan eksitabilitas otot. Kurangnya kation ini dapat menyebabkan gangguan struktur dan fungsi dalam tubuh.Magnesium sulfat dapat menurunkan kontraksi uterus, obat tersebut memiliki 2 aktivitas sebagai obat tokolitik, yaitu dengan menekan transmisi saraf ke miometrium dan secara langsung berefek pada sel-sel miometrium. Berbagai efek samping mungkin muncul pada pemberian magnesium sulfat, yaitu edema paru, flushing, peningkatan suhu tubuh, nyeri kepala, pandangan kabur, mual, muntah, nistagmus, letargi, hipotermi, retensi urin, dan konstipasi.Sumber : Cunningham. F.G, et al, Obstetri Williams, ed.18, EGC, Jakarta

9. Pemeriksaan lab sederhana apa saja yang dilakukan oleh dokter?a. Pemeriksaan laboratorium

Page 17: Lbm 3 Estu Repro

- Pemeriksaan darah lengkap Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk

wanita hamil adalah 12-14 gr% ) Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% ) Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 )

- Pemeriksaan urinalisisDitemukan protein dalam urine.

- Pemeriksaan fungsi hati Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl ) LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul. Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml ) Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l ) Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )

- Tes kimia darahAsam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )

b. Pemeriksaan Radiologi- Ultrasonografi

Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.

- KardiotografiDiketahui denyut jantung janin lemah.

Pemeriksaan amnionCara ??Pemeriksaan cairan amnion dapat dilakukan dengan tiga cara, yaitu: a. pemeriksaan secara subjektif,

Membutuhkan pengalaman yang cukup Secara subjektif dikatakan normal bila: tampak sebagian tubuh janin melekat pada

dinding uterus, dan sebagian lagi tidak menempel ,diantara tubuh janin dan dinding uterus masih terdapat cairan amnion

b. pemeriksaan dengan vertical deep single pocket, dan

Page 18: Lbm 3 Estu Repro

- Berdasarkan satu kuadran saja - Diambil kantong terbesar yang terletak antara dinding uterus dan tubuh janin - Tidak boleh ada bagian janin yang terletak di dalam area pengukuran tersebut

c. dengan metode AFI (Amniotic Fluid Indeks) yang diperkenalkan oleh Phelan.

Page 19: Lbm 3 Estu Repro

- Abdomen dibagi atas 4 kuadran- Setiap kuadran diukur indeks cairan amnionnya- Pengukuran harus tegak lurus dengan Bidang horizontal dan tidak ada boleh ada bagian

janin diantaranyaSumber : dr. Emir Fakhrudin, SpOG

10. DD dan penatalaksanaana. Preeklamsi- Definisi

Suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan, terjadi setelah minggu ke- 20 gestasi, ditandai dengan hipertensi dan proteinuria, edema juga dapat terjadi (Wijayarini, Maria:2001)

- Klasifikasia. Preeklamsi ringan

Page 20: Lbm 3 Estu Repro

Adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.Diagnosis :

Hipertensi : sistolik / diastolic ≥ 140/90 mmHg. Proteinuria : ≥ 300 mg / 24 jam Edema : edema local tidak dimasukan dalam criteria pre

eklamsi,kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.

b. Preeklamsi beratAdalah pre eklamsia dengan tekanan darah sistolik lebih dari ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 gr / 24 jam.Diagnosis ditegakkan berdasar criteria pre eklamsia berat sebagaimana tercantum di bawah ini :

Sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolic ≥ 110 mmHg Proteinuria lebih 5 gr / 24 jam Oliguria Kenaikan kadar kreatinin plasma Gangguan fisus dan serebral Nyeri epigastrium Edema paru-paru dan sianosis Hemolisis mikroangiopatik Trombositopenia berat Gangguan fungsi hepar Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat

- EtiologiEtiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. penyebab pre-eklamsia hingga kini belum diketahui.Penyebab lain yang diperkirakan terjadi, adalah :

a. Kelainan aliran darah menuju rahim.b. Kerusakan pembuluh darah.c. Masalah dengan sistim ketahanan tubuh.d. Diet atau konsumsi makanan yang salah.

Namun jika tidak ditangani secara tepat dan cepat, preeklamsia akan segera berubah menjadi eklamsia yang berakibat fatal pada bayi dan ibu, yaitu infeksi

Page 21: Lbm 3 Estu Repro

dan perdarahan yang menyebabkan kematian. Maka pencegahan yang bisa dilakukan adalah memastikan pemeriksaan rutin setiap bulan agar perkembangan berat badan serta tekanan darah ibu dapat terpantau secara baik.

- Factor resikoa. Primigravida atau multipara, terutama pada umur reproduksi eksterm, yaitu

remaja dan umur 35 tahun ke atas.b. Multigravida dengan kondisi klinis:

Kehamilan ganda dan hidrops fetalis Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes

mellitus Penyakit ginjal

c. Hiperplasentosisd. Riwayat keluarga pernah Pre eklamsi dan eklamsie. Obesitas dan hidramionf. Gizi yan kurang dan anemig. Kasus – kasus dengan asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi

asam lemak tidak jenuh kurang anti oksidan.- Penatalaksanaan

Pre-eklamsi ringanPengobatan bersifat simtomatis dan selain rawat inap, maka penderita dapat dirawat jalan dgn skema periksa ulang yg lebih sering, misalnya 2 kali semingguPenanganan pd penderita rawat jalan atau rawat inap adalah dgn istirahat di tempat tidur, diit rendah garam dan berikan obat-obatan spt valium tablet 5 mg dosis 3x sehari atau fenobarbital tablet 30 mg dg dosis 3 kali sehari.Diuretika dan obat antihipertensi tidak dianjurkan, karena obat ini tidak begitu bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan gejala pre-eklamsi berat.Dgn cara di atas biasanya pre-eklamsi ringan jadi tenang dan hilang, ibu hamil dapat dipulangkan dan diperiksa ulang lebih sering dari biasa.Bila gejala masih menetap, penderita tetap rawat inap. Monitor keadaan janin: kadar estriol urin, lakukan amnioskopi, USG, dan sebagainya. bila keadaan mengizinkan barulah dilakukan induksi partus pada usia kehamilan minggu 37 keatas.

Pre-eklamsi berata) Pre-eklamsi berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu(1) Jika janin belum menunjukan tanda2 maturitas paru2 dgn uji kocok dan rasio

L/S maka penangannya adalah sebagai berikut: Berikan suntikan sulfas maknesikus dgn dosis 8 gr im, kmdn disusul dgn

injeksi tambahan 4 gr im setiap 4 jam (selama tidak ada kontraindikasi)

Page 22: Lbm 3 Estu Repro

Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai kriteria pre-eklamsi ringan (kecuali ada kontraindikasi)

Selanjutnya ibu dirawat, di px, dan keadaan janin di monitor, serta BB ditimbang spt pada pre-eklamsi ringan, sambil mengawasi timbulnya lagi gejala

Jika dgn terapi di atas tidak timbul perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan dg induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan.

(2) Jika pada px telah dijumpai tanda2 kematangan paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu

b) Pre-eklamsi berat pada kehamilan di atas 37 minggu(1) Penderita dirawat inap Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi Berikan diit rendah garam dan tinggi protein Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr i.m 4 gr di bokong kanan dan 4 gr

di bokong kiri Suntikan dapat diulang dgn dosis 4 gr setiap 4 jam Syarat pemberian MgSO4 adalah: refleks patella (+), diuresis 100 cc

dalam 4 jam terakhir, respirasi 16 kali/mnt, dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glokonas 10 % dalam ampul 10 cc

Infus dekstrosa 5 % dan RL(2) Berikan obat antihipertensi: injeksi katapres 1 ampul i.m dan selanjutnya

dapat diberikan tablet katapres 3 kali ½ tablet atau 2 kali ½ tablet sehari(3) Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat udem umum, udem paru,

dan kegagalan jantung kongestif. Untuk itu dapat disuntikan 1 ampul intravena lasix

(4) Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi, u/ induksi dipakai oksitosin (pitosin atau sintosinon) 10 satuan dalam infus tetes

(5) Kala II harus dipersingkat dgn ekstrasi vakum atau forseps, jadi ibu dilarang mengedan

(6) Jangan berikan mathergin postpartum, kecuali jika terjadi perdarahan yg disebakan atonia uteri

(7) Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kmdn diteruskan dgn dosis 4 gr setiap jam dalam 24 jam postpartum

(8) Bila ada indikasi obstetrik dilakukan sectio sesarea

b. Eklamsi- Definisi

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan

Page 23: Lbm 3 Estu Repro

neurologik) dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia.

- Gambaran klinis Stadium invasi (awal atau aurora)

Mata perpaku dan terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan bergetar, kepala dipalingkan ke kanan dan ke kiri. Stadium ini berlangsung kira2 30 dtk

Stadium kejang tonikSeluruh otot badan menjadi kau, wajah kaku, tangan menggegam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai keliatan sianosis, lidah dapat tergigit. Stadium ini berlasung kira2 20-30 dtk

Stadium kejang klonikSemua otot berkontraksi beulang ulang dalam wkt yg cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka keliatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 mnt kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas spt mendengkur.

Stadium komaLamanya koma ini berlangsung selama beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang2 antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya ibu tetap dalam keadaan koma. Selama serangan tek darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai 40 derajat.

- Etiologi

- Factor resiko- Penatalaksanaan

a. Pengobatan MedisinalSama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2 gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital / thiopental 3-5 mg/kgBB/IV perlahan-lahan.Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam / jantung, mata, anestesi dan anak.Perawatan pada serangan kejang : di kamar isolasi yang cukup terang / ICU

b. Pengobatan Obstetrik 1. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

Page 24: Lbm 3 Estu Repro

2. Bilamana diakhiri, sikap dasar : Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamik dan metabolisme ibu. Stabilisasi ibu dicapai dalam 4- 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah :

- Setelah pemberian obat anti kejang terakhir. - Setelah kejang terakhir - Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir

- Penderita mulai sadar (responsif dan orientasi)c. Terminasi Kehamilan

1. Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk mengakhiri persalinan per vaginam dipenuhi maka persalinan tindakan dengan trauma yang

minimal.2. Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif, langsung dilakukan amniotomi lalu diikuti partograf. Bila ada kemacetan dilakukan seksio sesar.

3. Tindakan seksio sesar dilakukan pada keadaan : - Penderita belum inpartu - Fase laten - Gawat janin

Tindakan seksio sesar dikerjakan dengan mempertimbangkan keadaan atau kondisi ibu.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, dr. I.M.S. Murah Manoe, Sp.OG., dr. Syahrul Rauf, Sp.OG., dr. Hendrie Usmany, Sp.OG.

c. Ketuban Pecah Dinia. Definisi

Pecahnya ketuban sebelum in partu; bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm (spontaneous/early/premature rupture of membrane)Infeksi dapat terjadi apabila pada periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah

b. EtiologiPecahnya selaput ketuban berkaitan dg perubahan proses biokimiawi yg tjd dlm kolagen matriks ekstra selular amnion, korion dan apoptosis membrane janin. Membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli spt infeksi dan peregangan selaput ketuban dg memproduksi mediator spt prostaglandin, sitoinin dan protein hormon yg merangsang aktivitas “matrix degrading enzyme”

Page 25: Lbm 3 Estu Repro

Etiologi ketuban pecah dini belum diketahui dengan pasti. Beberapa faktor yang mempermudah terjadinya ketuban pecah dini :

1. Infeksi, contoh : korioamnionitis.2. Trauma, contoh : amniosentesis, pemeriksaan panggul, atau koitus. 3. Inkompeten serviks. 4. Kelainan letak atau presentase janin. 5. Peningkatan tekanan intrauterina, contoh : kehamilan ganda dan Hidramnion

c. Tanda dan GejaalaTanda dan gejala dari diabetes melitus gestasional sangatlah mirip dengan penderita diabetes melitus pada umumnya, yaitu :

a) Poliuria (banyak kencing)b) Polidipsia (haus dan banyak minum) dan polifagia (banyak makan)c) Pusing, mual dan muntahd) Obesitas, TFU > normale) Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulvaf) Ketonemia (kadar keton berlebihan dalam darah)g) Glikosuria(ekskresi glikosa ke dalam urin)h) Gula darah 2 jam > 200mg/dli) gula darah sewaktu > 200 mg/dlj) Gula darah puasa > 126 mg/dl

d. Factor resikoi. Berkurangnya asam askorbik sbg komponen kolagen

ii. Kekurangan tembaga dan asam askorbik yg berakibat pertumbuhan struktur abnormal krn antara lain merokok

iii. Pada TM III selaput ketuban mjd mudah pecah, ada hubungannya dg pembesaran uterus, kontraksi rahim dan gerakan janin

iv. Dipengaruhi oleh factor eksternal : infeksi menjalar dr vaginav. PPROM srg tjd pd polihidramnion, inkompeten serviks, solusio plasenta

vi. Pr penyakit periodontitis terdapat peningkatan MMP, cenderung tjd KPD

e. PatofisiologiKetuban pecah disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah krn pd daerah tertentu tjd perubahan biokimia yg menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh,

Page 26: Lbm 3 Estu Repro

Selaput kolagen dimediasi oleh metalloproteinase (MMP) yg dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pd degradasi proteolitik dr matriks ekstraselular dan membrane janin

f. PenatalaksanaanPenatalaksanaan ketuban pecah dini :1. Konservatif

☺ Rawat rumah sakit dengan tirah baring.☺ Tidak ada tanda-tanda infeksi dan gawat janin.☺ Umur kehamilan kurang 37 minggu.☺ Antibiotik profilaksis dengan amoksisilin 3 x 500 mg selama 5 hari.☺ Memberikan tokolitik bila ada kontraksi uterus dan memberikan

kortikosteroid untuk mematangkan fungsi paru janin.☺ Jangan melakukan periksan dalam vagina kecuali ada tanda-tanda

persalinan.☺ Melakukan terminasi kehamilan bila ada tanda-tanda infeksi atau gawat

janin.☺ Bila dalam 3 x 24 jam tidak ada pelepasan air dan tidak ada kontraksi

uterus maka lakukan mobilisasi bertahap. Apabila pelepasan air berlangsung terus, lakukan terminasi kehamilan.

2. Aktif Bila didapatkan infeksi berat maka berikan antibiotik dosis tinggi. Bila ditemukan tanda-tanda inpartu, infeksi dan gawat janin maka lakukan terminasi kehamilan.

☺ Induksi atau akselerasi persalinan.☺ Lakukan seksiosesaria bila induksi atau akselerasi persalinan mengalami

kegagalan.Lakukan seksio histerektomi bila tanda-tanda infeksi uterus berat ditemukan

g. Komplikasii. Persalinan Prematur

Setalah ketuban pecah, biasanya segera disusul oleh persalinan. Pd aterm 90% tjd dlm 24 jam, pd kehamilan 28-34 minggu 50% persalinan dlm 24jam. <26 minggu persalinan tjd dlm 1 minggu

ii. InfeksiResiko infeksi ibu dan anak ↑ pd KPD. Ibu tjd korioamnionitis. Pd bayi dpt tjd septicemia, pneumonia.

iii. Hipoksia/ AsfiksiaPecahnya ketuban oligohidramnion menekan tali pusat asfiksia/ hipoksia

iv. Sindroma Deformitas Janin

Page 27: Lbm 3 Estu Repro

KPD petumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasia pulmoner.

Sumber : Ilmu Kebidanan, Sarwono Prawirohardjo

d. DM Gestasionala. Definisi

Diabetes melitus gestational adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari seorang wanita yang diketahui pertama kali ketika dia sedang hamil. Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada metabolisme glukosa

b. EtiologiKarena kerja insulin membantu penyerapan glukosa oleh sel-sel tubuh tidak efektif, akibatnya jumlah glukosa dalam darah meningkat dan penyebab lainnya adalah : Pola makan

Mengkonsumsi makanan yang berlebihan yang berarti jumlah kalori yang dibutuhkan tubuh jumlahnya berlebih. Apabila konsumsi makanan yang berlebihan tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah yang cukup akan menyeababkan kadar gula dalam darah meningkat.

Factor keturunan / geneticDiabetes militus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes melitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes melitus. Pewaris gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya kecil.

Stress dan merokokKetika dalam keadaan stres, hormon-hormon stres ditubuh akan meningkat hal ini juga akan memicu naiknya kadar gula di dalam darah. Sedangkan merokok dapat memperberat gangguan sirkulasi darah di daerah ujung-ujung tubuh misalnya jari kaki, sehingga denga merokok dapat mempercepat proses pembentukan gangren.

Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun Kerusakan pada sel pankreas

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pangkreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme yubuh termasuk insulin

c. Patofisiologi

Page 28: Lbm 3 Estu Repro

Pada DMG, selain perubahan2 fisiologis tersebut, terjadi juga keadaan jumlah / fungsi insulin yang tidak optimal. Terjadi juga perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin.Akibatnya : komposisi sumber energi dalam plasma ibu berubah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, pada sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi yang abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia, sehingga janin mengalami juga gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia dsb).

d. Penatalaksanaani. Diet

1. Utk memberikan zat gizi yg diperlukan bg ibu dan janin2. Utk mengendalikan kadar glukosa3. Utk mencegah ketosis akibat kelaparan

Asupan Kalori Harian dan Pertambahan Berat Badan Selama Hamil yang Dianjurkan pada Wanita Hamil dg Diabetes Gestasional dg dan tanpa Insulin

BB saat ini (diukur dr BB ideal)

Asupan kalori harian (kkal/kg)

Pertambahan berat yang dianjurkan selama hamil

(pon)<80% 36-40 28-4080-120% 30 25-35120-150% 24 15-25>150% 12-18 15-25

Berat ideal didasarkan d berat yg diinginkan sebelum hamilAsupan kalori utk berat kehamilan yg sekarang

Obstetri Williams, edisi 21, vol, 2, EGCii. OR

OR yang sesuai adl menggunakan otot tubuh bagian atas / tdk banyak menimbulkan stress mekanik pd daerah badan selama latihan. Diperkirakan bahwa saat tubuh bawah dijauhkan dr muatan olah raga dg pembebanan, dosis olah raga dapat ditingkatkan dg aman sehingga system kardiovaskular dpt dilatih tanpa menimbulkan ketakutan akan timbulnya gawat janin. Latihan tubuh bagian atas menunjukkan dapat menunrunkan kadar glukosa darah, efek ini mulai muncul setelah 4 minggu berolah raga

Obstetri Williams, edisi 21, vol, 2, EGC iii. Insulin

Page 29: Lbm 3 Estu Repro

Sebagian besar dokter memberikan terapi insulin pd pasien diabetes gestasional bila hiperglikemik puasa >105mg/dl menetap setelah terapi diet. Dosis total 20-30 unit yg diberikan sekalai sehari – sebelum sarapan merupakan terapi awal yg plg sering digunakan. Doso total biasanya dibagi mjd 2/3 insulin kerja sedang dan 1/3 insulin kerja singkat. Penanganan intensif pd Diabetes Gestasional mempengaruhi kejadian hipoglikemi neonates (3 vs 21%), makrosomia (12 vs 42%), dan lebih sedikit seksio cesarean atas indikasi distosia (24 vs 39%) daripada yg tidak mendapatkan penanganan intensif.

Obstetri Williams, edisi 21, vol, 2, EGC