Revue de Pneumologie clinique (2012) 68, 209—212

Disponible en ligne sur

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CAS CLINIQUE

Le syndrome de détresse respiratoire aiguësecondaire à une infection par le virus dela grippe A (H1N1) : à propos d’un cas

Acute respiratory distress syndrome secondary to influenza A (H1N1) infection:A report of a case

N. Chouaiba, M. Bensghirb,∗, C. Chouikhb,K. Chkourab, H. Azendourb, H. Balkhib,C. Haimeurb, N. Drissi Kamili b

a Pôle des urgences médico-chirurgicales, HMIMV, Rabat, Marocb Pôle d’anesthésie réanimation, HMIMV, université Med V Suissi, Rabat, Maroc

Disponible sur Internet le 27 décembre 2011

MOTS CLÉSGrippe H1N1 ;Syndrome dedétresse respiratoireaiguë ;Réanimation ;Oxygénation extracorporelle

Résumé À travers un cas clinique de syndrome de détresse respiratoire aiguë suite à uneinfection par le virus de la grippe A (H1N1) et une revue de la littérature, les auteurs discutentles possibilités thérapeutiques, les facteurs pronostiques ainsi que les problèmes soulevés lorsde la prise en charge de cette pathologie dans un centre marocain.© 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Through a clinical case of acute respiratory distress syndrome after infection with

H1N1 influenza;Acute respiratory

influenza virus H1N1 and a review of the literature the authors discuss treatment options,prognostic factors and the problems raised in support this pathology in Moroccan center.

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distress syndrome; © 2011 Elsevier Masson SAS. Intensive care;Extracorporealoxygenation

∗ Auteur correspondant. Boîte postale 8840, Rabat Agdal, Rabat, MarocAdresse e-mail : mustaphabens 15rea@hotmail.com (M. Bensghir).

0761-8417/$ — see front matter © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droitsdoi:10.1016/j.pneumo.2011.09.002

ights reserved.

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réservés.

2 N. Chouaib et al.

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ntroduction

e virus de la grippe A (H1N1) est un nouveau virus humainui a été détecté au Mexique pour la première fois au moise mars 2009 [1,2]. Le 11 juin 2009, l’OMS a déclaré l’étate la pandémie mondiale [3]. Au cours de cette pandémieifférents cas de syndrome de détresse respiratoire aiguëSDRA) ont été décrits [4,5].

À travers un cas clinique rapporté et une revue de laittérature nous discutons la prise en charge des patientsrésentant un SDRA suite à une infection par le virus H1N1 etous relevons les défis et les problèmes soulevés lors deette prise en charge dans un centre marocain.

bservation

L s’agit d’un patient âgé de 32 ans, sans antécédents patho-ogiques particuliers, ni séjour en zone endémique ou unontact avec un porteur du virus A (H1N1). Il présentaitept jours auparavant une fièvre, une toux sèche, un écoule-ent nasal, des céphalées, des maux de gorge, sans nausées,

i vomissements ou des douleurs abdominales. Le patientonsultait chez un médecin généraliste et un traitementymptomatique à base d’antalgique et d’antipyrétique étaitrescrit.

À son admission au service des urgences, l’examen cli-ique notait un patient conscient, bien orienté dans leemps et dans l’espace. L’examen respiratoire notait uneréquence respiratoire à 26 cycles/minute avec ausculta-ion pleuro-pulmonaire normale. La saturation artérielle enxygène (SpO2) à l’air libre était à 55 %. L’examen car-iovasculaire notait une tension artérielle à 128/78 mmHgt une fréquence cardiaque à 122 battements/minute’auscultation cardiaque était sans particularités. La tem-érature corporelle était à 38 ◦Cc. Une oxygénothérapie parasque à haute concentration (10 L/min) n’avait permisu’une discrète amélioration avec une SpO2 de contrôle à0 %.

Devant cet état, le patient était intubé et mis sous venti-ation mécanique avec une FiO2 à 80 % et une PEEP à 5 mmHg.a radiographie pulmonaire, faite juste après, avait montréne infiltration pulmonaire bilatérale (Fig. 1). Le bilan biolo-ique (NFS, ionogramme sanguin, bilan de la crase, enzymesardiaques, troponine, bilan rénal, bilan hépatique) étaitormal, en particulier il n’y avait pas d’hyperleucocytose.’ECG s’inscrivait en rythme sinusal accéléré. La gazométriertérielle révélait une hypoxémie sévère avec une pres-ion artérielle en oxygène à 20 mmHg, un pH à 7,48 et uneression artérielle en CO2 à 44 mmHg. L’augmentation dea FiO2 à 100 % et de la PEEP à 10 mmHg s’accompagnait’une augmentation de la PaO2 à 65 mmHg. Devant l’aspectadiologique et les données de la gazométrie, le diagnosticu SDRA était posé. La tomodensitométrie thoracique mon-rait une infiltration pulmonaire bilatérale avec un aspectn verre dépoli confirmant le diagnostic du SDRA.

Le transfert en réanimation était décidé et une venti-ation pulmonaire protectrice était démarrée. Devant les

ignes cliniques et la situation de pandémie de la grippe

(H1N1), un prélèvement naso-pharyngé était fait et’analyse par une RT-PCR revenait positive. Le diagnostice pneumopathie virale à grippe A (H1N1) était affirmé

upte

igure 1. Radiographie pulmonaire montrant une infiltration pul-onaire bilatérale.

t le patient était mis sous oseltamivir (Tamiflu®) à rai-on de 150 mg/jour (75 mg × 2/jour). Une amélioration de’hématose avec une PaO2 à 90 mmHg était notée dans les4 heures après le début du traitement. Les résultats desxamens bactériologiques, et viraux, faites au début, reve-aient tous négatifs. L’évolution ultérieure était marquéear le décès du patient dans un tableau d’hypoxémie graveéfractaire.

iscussion

a grippe A (H1N1) est une infection des voies respira-oires émergente dans le monde. C’est un nouveau virusumain résultant d’une combinaison de segments de gènese différentes origines, porcine, aviaire et humaine. Le virusst présent dans les sécrétions respiratoires des personnesnfectées, ce qui est le principal mécanisme de transmission,ien que le contact avec des surfaces contaminées puisseussi être un mécanisme de transmission qui n’a pas étéonfirmé. Les signes et les symptômes sont similaires à larippe saisonnière, et les plus communs sont : la fièvre, laoux, les maux de gorge et les céphalées.

Les formes graves de la grippe A (H1N1) surviennenturtout chez les sujets jeunes sans comorbidité ou terrainrédisposant, du fait d’une dysrégulation immunitaire [6].es sujets âgés semblent être protégés par une immunitécquise par les vaccinations et les infections virales grip-ales antérieures. Dans notre cas le patient avait 32 anse qui rejoint les données de la littérature. Cette gravitéouche surtout l’état respiratoire. La défaillance hémody-amique survient au deuxième plan.

La prise en charge thérapeutique des ces patientsomprend une oxygénothérapie et un traitement anti infec-ieux. Le traitement antiviral doit être instauré le plusapidement possible, le retard à son administration est

n facteur de mauvais pronostic [7]. L’oseltamavir est lelus souvent utilisé à la dose de 150 mg/jour, une augmen-ation de la dose à 300 mg/jour dans les formes gravesst recommandée et semble être bien tolérée. La durée

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[6] Cilloniz C, Shinya K, Peng X, Korth MJ, Proll SC, Aicher LD.

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë secondaire à un

de ce traitement est de dix jours. Des cas de résis-tances à l’oseltamavir sont rarement rapportés. Dans ce casl’alternative est le zanamivir.

L’atteinte respiratoire fait toute la gravité de la patholo-gie, en effet environ 60 % des patients admis en réanimationpour une grippe A (H1N1) ont un SDRA [8,9]. Celui-ci estprincipalement d’origine virale ou lié à une pneumonie bac-térienne secondaire dans environ 30 % des cas [10,11]. Ladéfaillance respiratoire apparaît en quelques jours, elle estsévère, et nécessite le recours à une ventilation mécaniqueoptimisée (hauts niveaux de PEPP, NO, décubitus ventral)[12].

Le jeune âge des patients, l’absence de pathologie sousjacente et la persistance d’une hypoxémie réfractaire mal-gré l’optimisation de la ventilation mécanique imposent lerecours à l’oxygénation extracorporelle (ECMO) [13]. Cettetechnique d’assistance respiratoire est nécessaire chez 10 %à 15 % des patients. Son efficacité reste controversée, si sonintérêt s’est démontrée dans son installation précoce (moinsde cinq jours) pour certains [14,15,16], d’autres rapportentun taux de mortalité similaire en l’absence de son utilisation[17].

Dans les SDRA compliquant les infections à H1N1, plus dela moitié des patients recoit une corticothérapie [18,10].En dehors des SDRA à H1N1, le recours à une faible dosede corticoïdes est efficace en termes de réduction de ladurée de ventilation mécanique, de durée de séjour et desscores de gravités [19]. Dans les formes particulières compli-quant une infection à H1N1, le recours à cette thérapeutiquereste limité par la nature virale de l’infection pulmonaire,avec le risque de prolongation de réplication virale [20],l’émergence des bactéries multirésistantes [21] et l’absencede preuves solides de son efficacité. En effet les résultatsdes études restent non concluants. Dans une étude prospec-tive de 13 patients, les auteurs démontrent que l’utilisationprolongée d’une dose modérée relayée par une dose légèrepermettait de réduire les scores de gravités, les scores delésions pulmonaires et le taux de mortalité hospitalière avecune bonne tolérance [22]. Cela n’est pas retrouvée dansd’autres études ou l’administration précoce n’a pas permisde réduire le taux de mortalité. Au contraire l’incidence despneumopathies nosocomiales est plus élevée dans le groupede patients recevant une corticothérapie. Les mêmes résul-tats sont retrouvées dans le sous-groupe des patients avecun SDRA [23]. Pour l’OMS, l’utilisation de la corticothérapie,dans les infections à H1N1, n’est pas recommandée que soiten empirique ou en traitement de secours dans les SDRAavec hypoxémie sévère, néanmoins une faible dose peutêtre envisagée chez les patients avec un choc septique, encas de besoins de drogues vasoactives ou en présence d’uneinsuffisance surrénalienne [12].

Le recours à une assistance respiratoire extracorporelletelle que l’ECMO est nécessaire dans les hypoxémies réfrac-taires. Dans notre contexte marocain, le recours à cetteassistance reste limité par non disponibilité de cette tech-nique dans tous les centres hospitaliers marocains. D’autresparamètres constituent des limites à son utilisation : lanécessité d’une anticoagulation avec les complications quien découlent et la nécessité d’une expertise et formation

des équipes.

L’isolement des cas infectés représente un problème hos-pitalier vu le nombre déjà limité des lits de réanimation

ection 211

ans notre centre hospitalier. En effet la transmissionosocomiale et la transmission patient-personnel soignanteprésentent un risque non négligé. Dans la série de Kumart al., 10 % des patients sont considérés comme transmissionosocomiale [18]. Dans notre centre, un site anesthésiquee quatre salles opératoires était aménagé en un servicee réanimation dédié uniquement pour ce type de patient.e roulement du personnel médical et paramédical étaitérable. Tout le personnel prenant en charge ce patient étaitacciné. Aucune transmission patient-personnels n’étaitotée.

La mortalité des SDRA des infections à H1N1 en réani-ation reste élevée, elle est d’ordre de 20 à 25 % [8,24].

’absence du traitement médical (l’oseltamavir) ou le retardson instauration au delà des premières 48 heures, l’âge

vancé, des scores de gravité élevés à l’admission sontetrouvés comme des facteurs de mauvais pronostic [25].

onclusion

a gravité potentielle des infections virales à H1N1 imposea création ou l’aménagement des centres nationaux deéférence. Ces centres doivent disposer de tous les moyensumains, matériels et expertises nécessaires pour la prisen charge optimale de ces infections particulières.

ontribution des auteurs

ous les auteurs ont participé à la prise en charge du patientt à la rédaction du manuscrit.

éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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