Fait clinique

ubo : propos de deux cas

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Annales de Cardiologie et dAngiologie 56 (2007) 97103The tako-tsubo syndrome: about two cases

N. Ferrier, G. Bitar, X. Marcaggi*, G. Amat

Service de cardiologie, centre hospitalier de Vichy, boulevard Deniere, 03209 Vichy, France

Reu le 20 octobre 2005 ; accept le 9 novembre 2006Disponible sur internet le 14 dcembre 2006

Rsum

Le syndrome de tako-tsubo , dcrit initialement par des auteurs japonais se dfinit comme une akinsie rversible des segments apicaux duventricule gauche sans lsion coronaire significative associe, avec une lvation enzymatique faible. Nous rapportons les observations de deuxfemmes (moyenne dge : 68 ans) hospitalises pour suspicion dun syndrome coronarien aigu prsentant ladmission une douleur infarctodeavec llectrocardiogramme un sus-dcalage du segment ST. Lchographie cardiaque darrive montre une akinsie apicale. La coronarogra-phie ne montre pas de lsion angiographiquement significative. Llvation enzymatique a t faible en ce qui concerne la troponine et nonsignificative pour les CPK. Lvolution a t favorable pour les deux patientes. Lune delle traite pralablement par Flcane a prsentcomme complication une tachycardie ventriculaire spontanment rsolutive avec llectrocardiogramme un allongement du QT. un mois,les anomalies lectrocardiographiques et chocardiographiques ont totalement disparu. Le traitement instaur comporte -bloquant, aspirine,statines, IEC. Dans les deux cas, nous ne retrouvons pas dargument pour une myocardite, une thrombose recanalise, un spasme coronarien,un phochromocytome mais toutes deux avaient t soumises un stress motionnel. Le scanner coronaire pourrait faciliter le diagnostic. 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Abstract

The "tako-tsubo" syndrome, initially described by Japanese authors is an apical akinesis of the left ventricule without significant coronaryartery disease, with a moderate elevation of troponine I. We report 2 cases of women (with an average age of 68 years). They were refered forsuspected acute coronary syndrome including on admission chest pain and ST segment elevation. Cardiac ultrasonography shew an apical akin-esis. Coronary angiography didnt show significant coronary lesion. A moderate elevation of troponine was noted but no significant elevation ofCPK. The prognosis has been excellent for these 2 patients. We observed a ventricular tachycardia due to QT lengthening in 1 case treatedanteriorly by Flecan which spontaneously resolved. The first month, the electrocardiogram and cardiac ultrasonography anomalies disappearedtotally. The treatment is based on -blockers, aspirin, statines, ACE. In the two cases, we didnt find arguments for myocarditis, recanalizedthrombosis, coronary spasm, pheochromocytomas, but a risk factor is inboth: emotional stress. Maybe the diagnosis could be easier with the sub-millimeter cardiac computed tomography. 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Tako-Tsubo ; Syndrome coronarien aigu ; Ballonisation apicale transitoire du ventricule gauche ; Scanner coronaire

Keywords: Tako-tsubo syndrome; Acute coronary syndrome; Apical ballooning; Cardiac CT scanLe syndrome de Tako-TsAbrviations : CRA, crnial ; CAU, caudal ; OAG, oblique antrieur gauchconversion ; ECG, lectrocardiogramme.

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : cardiologie@ch-vichy.fr (X. Marcaggi).

0003-3928/$ - see front matter 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservsdoi:10.1016/j.ancard.2006.11.007e ; OAD, oblique antrieur droite ; ACE, IEC, inhibiteur de lenzyme de

.

1. Introduction

Le syndrome de tako-tsubo est une ballonisation api-cale transitoire du ventricule gauche. Ce syndrome toutdabord dcrit chez des patients japonais [14], touche ga-lement les autres populations entre autres des patients cauca-siens [57].

Le nom de tako-tsubo a t donn en raison de la ressem-blance de la forme du ventricule gauche avec un pot prsentantune large base et un collet troit utilis au Japon pour piger lespieuvres (tako = pieuvre, tsubo = pot).

Dans tous les cas, il sagit de femmes de plus de 60 ans qui seprsentent avec une scne infarctode dans le territoire antrieur.

Nous prsentons deux cas de patientes franaises.

2. Observations

2.1. Cas 1

Femme de 66 ans hospitalise en aot 2004 pour une douleurangineuse prolonge (deux heures) typique persistant ladmis-sion sans dyspne ni palpitation.

Les facteurs de risque cardiovasculaire se limitent une dysli-pmie traite par fibrates.

On retient comme antcdents mdicaux : une tachycardie deBouveret traite par Flcane, une allergie liode, et des ant-cdents chirurgicaux banals (cure dun prolapsus utrin et vsical,stripping des varices des membres infrieurs et appendicectomie).

Lexamen clinique ladmission retrouve une pressionartrielle et une frquence cardiaque normales, une ausculta-tion cardiaque normale et pas de signe dinsuffisance car-diaque.

Llectrocardiogramme (ECG) ladmission retrouve un sus-dcalage du segment ST en D1, VL, V1, V2 (Fig. 1). Au planbiologique, ladmission : lvation de la troponine I 1,59 ng/ml(N < 0,6).

Devant la symptomatologie, les signes lectrocardiographiqueset les bilans biologiques, la patiente bnficie dune coronarogra-phie en urgence (par voie fmorale droite 6F).

Il est alors retrouv des artres coronaires angiographiquementsaines (Fig. 2 : CRA 24, OAG 45 et CAU 25, OAD 15 ;Fig. 3 : CAU 0, OAG 45).

Lchographie cardiaque montre : une akinsie antro-septoapicale avec une fraction djection diminue(FE = 4550 %), pas de gradient ventricule gauche (VG)

N. Ferrier et al. / Annales de Cardiologie et dAngiologie 56 (2007) 9710398Fig. 1. ECG dadmission.Fig. 2. CoronaiFig. 3. Coronaire droite.re gauche.

aorte (AO), absence de valvulopathie significative, des cavi-ni ischmie induite par leffort. La perfusion de stress retrouve

Fig. 4. volution de lECG.Fig. 5. ECG ladmission.

N. Ferrier et al. / Annales de Cardiologie et dAngiologie 56 (2007) 97103 99ts droites de taille normale, absence dpanchement pricar-dique.

Lvolution dans le service sera favorable sur le plan cliniqueavec disparition de la symptomatologie douloureuse, absence designe dinsuffisance cardiaque.

En revanche, llectrocardiogramme va tre marqu parlapparition dune ischmie dans le territoire antrieur et surtoutun allongement du QT mesur 514 mm pour un QT corrig 469, (Fig. 4) avec dgradation en tachycardie ventriculaire spon-tanment rsolutive. Au plan biologique, le pic de cratine phos-phokinase (CPK) tait de 166 UI/l (N < 170 UI/l) et celui de latroponine I de 1,59 ng/ml.

Au troisime jour, lchographie cardiaque de contrle montreune rcupration totale de la cintique des parois antroseptoapi-cale.

un mois, les troubles enregistrs llectrocardiogrammeont rgress et lchocardiographie retrouve une cintique seg-mentaire normale.

trois mois, il a t pratiqu une tomoscintigraphie de perfu-sion myocardique (protocole double isotope ; technique : injec-tion de thallium 201 et acquisition de repos en dcubitus ventral,sur 180, puis test deffort sur cycle ergomtrique plus test phar-macologique au dipyridamole, puis acquisition de stress, aprsinjection de MYOVIEW, en dcubitus ventral, synchronis lECG) qui est normale, sans squelle dinfarctus du myocardeFig. 6. Scannerune rpartition htrogne du traceur sans valeur pathologique,la perfusion de repos ne montre pas de critre dischmie deffort 75 % de la frquence maximale thorique (FMT).

Le traitement instaur comprend -bloquant, aspirine et sta-tine.

La surveillance six mois :

absence de rcidive de la symptomatologie ; examen clinique normal ; scanner coronaire (Fig. 6) : le ventricule gauche a une cin-tique globale correcte avec discrte hypokinsie apicale etamincissement de la paroi ce niveau. Tronc gauche bienvisualis ainsi que lIVA proximale et moyenne. Cette der-nire apparat intramyocardique. Une diagonale est bien visua-lise sans lsion notable. Circonflexe visualise sans lsionnotable. Artre marginale mal vue. Coronaire droite bienvisualise en ces trois segments sans lsion notable.

2.2. Cas 2

galement une femme, de 71 ans, hospitalise en octobre2004 pour une douleur angineuse typique durant depuis24 heures persistant ladmission, pas de dyspne, pas depalpitation.coronaire.

ladmission, lexamen clinique retrouve une pressionartrielle et une frquence cardiaque normales, une ausculta-tion cardiaque normale et pas de signe dinsuffisance car-diaque.

Llectrocardiogramme ladmission retrouve un sus-dcalagedu segment ST dans les territoires infrieur et apicolatral avecune ischmie dans le mme territoire (Fig. 5). Au plan biologique, ladmission : lvation de la troponine 0,61 ng/ml.

Devant la symptomatologie, les signes lectrocardiographiqueset les bilans biologiques, la patiente bnficie comme dans le pre-mier cas dune coronarographie en urgence (par voie radialedroite).

N. Ferrier et al. / Annales de Cardiologie et dAngiologie 56 (2007) 97103100Fig. 7. Coronaire gauche.Les facteurs de risque cardiovasculaire sont : une dyslipmietraite par fibrates, une hypertension artrielle traite par lasso-ciation IECdiurtique.

Ses antcdents principalement chirurgicaux : une appendi-cectomie, une chirurgie sophagienne sur dysphagie, une mnis-cectomie du genou droit, un stripping veineux bilatral, etmdicaux : une pneumopathie.

Fig. 8. Coronaire droite.

Fig. 9. chocarElle montre une stnose infrieure 50 % du premier segmentde la coronaire droite et le rseau gauche est indemne de lsionangiographiquement (Fig. 7: CAU 25, OAD 15 ; Fig. 8: CAU0, OAG 45).

Lchographie cardiaque montre une akinsie apicale avec unecintique normale des autres segments qui paraissent plutthyperkintiques (fraction de raccourcissement = 54 %), labsencede gradient VG/AO, des cavits droites non dilates, un pricardesec (Fig. 9).

Comme dans le premier cas, lvolution dans le servicesera favorable sur le plan clinique avec disparition de lasymptomatologie douloureuse, absence de signe dinsuffi-sance cardiaque.

Llectrocardiogramme va galement tre marqu par lappari-tion dune ischmie dans le territoire antroapicolatral (Fig. 10).Au plan biologique : pic de CPK = 131 UI/l ; pic detroponine = 0,61 ng/ml.

un mois, lchocardiographie de contrle retrouve une cin-tique segmentaire normale.

trois mois, llectrocardiogramme montre une rgression destroubles de la repolarisation (Fig. 11). Il a t pratiqu une tomos-cintigraphie myocardique de perfusion myocardique (protocoledouble isotope ; technique : injection de thallium 201 et acquisi-tion de repos en dcubitus ventral, sur 180, puis test deffort surcycle ergomtrique plus test pharmacologique au dipyridamole,puis acquisition de stress, aprs injection de MYOVIEW, endcubitus ventral, synchronis lECG) qui est normale. La per-fusion de stress montre une rpartition correcte du traceur surdiographie.

lensemble des parois du myocarde y compris dans le territoireantroapicolatral ainsi quau repos.

Le traitement instaur a t quivalent au premier cas : -bloquant, aspirine, statine et inhibiteur de lenzyme de conver-sion.

La surveillance six mois :

absence de rcidive de la symptomatologie ; examen clinique normal ; scanner coronaire (Fig. 12) : le ventricule gauche a une cin-tique correcte. Pas de lsion du tronc gauche, de lIVA et de lacirconflexe. Diagonale mal vue ainsi que la marginale. Coro-naire droite bien visualise dans son premier et second seg-ment sans lsion notable. Distalit de la coronaire droite malvue en raison dartfacts.

3. Discussion

Comme il est crit dans les diffrentes observations, il sagitde femmes dans une tranche dge dfinie : 65 10 ans [57]avec comme facteur dclenchant un stress motionnel [8].

Le motif dadmission tait univoque : une douleur angineusedurable infarctode.

Sur le plan lectrocardiographique, ladmission, le tracmontrait des signes de lsion dans le territoire antrieur. Lvolu-tion a tout dabord t marque par lapparition dune ischmie

Fig. 10. volution de lECG.

Fig. 11. ECG trois mois.

Fig. 12. Scanne

N. Ferrier et al. / Annales de Cardiologie et dAngiologie 56 (2007) 97103 101dans ce mme territoire mais surtout dans le premier cas un allon-r coronaire.

logiegement du QT compliqu dans un cas de tachycardie ventricu-laire. Cependant, il faut rappeler que la patiente tait sousFlcane pour une maladie de Bouveret. Secondairement, onconstatera un mois une normalisation de lECG pour les deuxpatientes.

En ce qui concerne lchocardiographie, nous avons constatune franche akinsie apicale ampullaire dvolution rapidementfavorable puisque dans le premier cas on retrouve une rgressiontotale des signes j3 et normalisation un mois dans le secondcas.

langiographie coronaire, dans les deux cas, le rseau sansstnose significative tait quilibr entre le rseau gauche et droit.

Sur le plan biologique, llvation des enzymes cardiaques at faible. Le dosage des estrognes est normal. Les patientes neprsentaient pas de syndrome inflammatoire (globulesblancs = 8,0.109/l pour une normale comprise entre 4 et 10,CRP < 7 mg/l pour une normale infrieure 7).

Lvolution de ces deux patientes a t sans complicationcontrairement la srie de Desmet et al. [5] qui retrouve presquedans un cas sur deux une insuffisance cardiaque pouvant allerjusquau choc cardiognique galement dcrit dans la srie deLipiecki [6] et le cas de Metzeger [18].

Mais le pronostic reste bon avec une rcupration systma-tique dune fonction ventriculaire gauche normale en deux semai-nes. Des cas de rcurrence ont t dcrits [2,5].

Le scanner coronaire nous semble utile au diagnostic diffren-tiel. Chez nos deux patientes, six mois, nous avons ralis unscanner qui ne retrouve pas danomalie significative de la cin-tique ventriculaire gauche, les artres coronaires sont indemnes delsion significative et de calcification. Ralis prcocement, ilpourrait contribuer au diagnostic en montrant laltration de lacintique du ventricule gauche, labsence de stnose coronairesignificative, absence danomalies de prise de contraste myocar-dique au cours de myocardites aigus [9,10]. Nous avons gale-ment peu dexprience de limagerie par rsonance magntiquenuclaire (IRM) dans cette indication. Dans la srie de Scott etal., il a t retrouv des anomalies diffuses de la cintique [8].

Au niveau thrapeutique, nous avons instaur un traitementquivalent celui instaur dans les syndromes coronariensaigus. Dans les diffrentes observations, il est plutt utilis lesinhibiteurs calciques plutt que des -bloquants [5]. Dans lesdeux cas nous avons opt pour un -bloquant compte tenu delallongement du QT et lapparition de tachycardie ventriculaire.

La physiopathologie de ce syndrome est encore mal connue.Sagit-il vraiment dune entit part entire ? Diffrentes hypo-thses ont t mises :

la dcharge brutale de catcholamines circulantes. Le diagnos-tic de phochromocytome pourrait tre voqu, mais diffrentslments vont contre cette hypothse. En effet, sur le plan cli-nique, les patientes nont pas prsent de pousse hypertensiveni la triade cphalessueurspalpitations, absence de brady-cardie plus ou moins flush, absence dhypotension artrielle

N. Ferrier et al. / Annales de Cardio102se majorant lorthostatisme, absence daltration de ltatgnral, dhypothermie, de masse abdominale [1113]. Demme, la mise en route dun traitement -bloquant na pasfavoris lapparition de fluctuations tensionnelles ;

une stimulation sympathique intense [14] ; des anomalies de la microcirculation coronaire [15] ; un spasme coronarien ? Des tudes ont dmontr labsence despasme lors des tentatives de dclenchement chez ce type depatients [2,4] ;

une thrombose recanalise ? Mais lvolution lectrocardiogra-phique, chocardiographique, biologique nest pas en faveurdune telle hypothse ;

une myocardite. Comme le montre le bilan biologique, ilnexiste pas de syndrome inflammatoire. Les patientes ne pr-sentent pas de fivre ;

lhypothse dun obstacle dynamique transitoire de la chambrede chasse du ventricule gauche a galement t mise du faitde la constatation dun gradient VGAO la phase aigu [16].

4. Conclusion

Malgr la mconnaissance physiopathologique de ce syn-drome maintenant largement dcrit, le tako-tsubo sembletre un diagnostic part entire avec des critres diagnostiques[17]. Les critres majeurs sont : la ballonisation rversible delapex du ventricule gauche et les anomalies de llectrocardio-gramme en faveur dun infarctus du myocarde dans le territoireantrieur. Les critres mineurs sont : la douleur thoracique, lafaible lvation des enzymes cardiaques et le stress comme fac-teur dclenchant.

Le scanner coronaire, de ralisation difficile en urgence dansla pratique courante lheure actuelle (tachycardie, polypne)pourrait devenir lexamen de rfrence pour raliser le diagnosticet faire le diagnostic diffrentiel.

Lvolution de ce syndrome encore mal connu parat tre favo-rable court terme mais le doute subsiste sur le long terme.

Mais la prise en charge du patient sur le plan thrapeutiquereste incertaine : traitement instaurer, dure, prvention.

Annexe A. Donnes supplmentaires

Les donnes supplmentaires associes cet article sontdisponibles dans la version lectronique au doi :10.1016/j.ancard.2006.11.007.

Rfrences

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N. Ferrier et al. / Annales de Cardiologie et dAngiologie 56 (2007) 97103 103

Le syndrome de Tako-Tsubo: propos de deux casIntroductionObservationsCas 1Cas 2

DiscussionConclusionDonnes supplmentairesRfrences