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LE TRAITEMENT LA PAROSCOPIQUE
DES HERNIES HIATALES CHEZ
L’ENFANT
MEMOIRE PRESENTE PAR :
Docteur ANDALOUSSI SAAD
Né le 28/09/1982 à AL Hoceima
POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE SPECIALITE EN MEDECINE
OPTION : Chirurgie pédiatrique
Sous la direction de :
Professeur BOUABDALLAH YOUSSEF
Session du Juillet 2018
1
2
REMERCIEMENTS
3
MONSIEUR LE PROFESSEUR
YOUSSEF BOUABDALLAH
PROFESSEUR DE CHIRURGIE PEDIATRIQUE
Je vous remercie pour la gentillesse et la spontanéité avec lesquelles vous
avez bien voulu diriger ce travail.
Je ne pourrais
jamais oublier j que vous m’avez initié à la chirurgie pédiatrique,
votre patience et votre sérieux, votre compétence et votre sens du devoir
nous ont énormément marqués.
Vous resterez toujours à mes yeux, ce brillant professeur s’exprimant avec
aisance et qui est très généreux dans la transmission de son savoir aux
résidents et internes.
Je suis reconnaissant pour votre apprentissage.
Veuillez accepter, cher Maître, l’assurance de mon estime et
profond respect.
4
MONSIEUR LE PROFESSEUR
MY. ABDERRAHMANE AFIFI
PROFESSEUR DE CHIRURGIE PEDIATRIQUE
Recevez ce travail en témoignage de mon respect profond
J’ai eu le grand plaisir de travailler sous votre direction, et J’ai trouvé
auprès
de vous le conseiller et le guide qui m’a reçu en toute circonstance avec
sympathie, sourire, bienveillance et patience inépuisable.
Votre simplicité, votre compétence, et vos qualités humaines et
professionnelles
font que vous serez toujours un exemple pour nous.
5
A Nos Maîtres
Professeur Khatalla, Pofesseur Rami, Professeur Arroud, Professeur
Chater, Professeur El Madi, Professeur Atarraf et Professeur Mahmoudi,
Nul mot ne saurait exprimer à sa juste valeur le profond respect et la
considération que j’ai pour vous.
Qu’il me soit permis en ce jour, de vous exprimer, mon profond
Respect et ma très haute considération.
6
SOMMAIRE
7
ABREVIATIONS ...................................................................................................... 10
INTRODUCTION ..................................................................................................... 11
PATIENTS ET METHODES ........................................................................................ 13
I. Type d’étude .................................................................................................. 14
II. Echantillon d’études ....................................................................................... 14
III. Procédure d’étude ....................................................................................... 14
RESULTATS ........................................................................................................... 15
I. Etude épidémiologique ................................................................................... 16
1. Age ............................................................................................................. 16
2. Fréquence ................................................................................................... 16
3. Répartition des malades selon le sexe .......................................................... 17
4. L’âge de début de la symptomatologie ......................................................... 18
II. Les données cliniques ..................................................................................... 19
1. Motif de consultation ................................................................................... 19
2. Les antécédents ........................................................................................... 19
3. Les signes fonctionnels ................................................................................ 20
4. Les signes physiques ................................................................................... 21
III. Les données paracliniques ........................................................................... 22
1. TOGD .......................................................................................................... 22
2. FOGD ........................................................................................................... 24
3. pH-métrie ................................................................................................... 27
IV. Traitement .................................................................................................. 28
1. Traitement médico-postural ........................................................................ 28
2. Traitement instrumental .............................................................................. 28
3. Traitement chirurgical ................................................................................. 28
V. Résultats de la chirurgie ................................................................................. 29
1. La conversion .............................................................................................. 29
2. Incidents per-opératoires ............................................................................ 29
3. Suites post-opératoires immédiates ............................................................. 29
8
VI. Evolution et suivi ......................................................................................... 30
VII. Comparaison laparotomie-laparoscopie ....................................................... 32
DISCUSSION .......................................................................................................... 33
I. Définition ....................................................................................................... 34
II. Rappel Anatomique ........................................................................................ 35
III. Rappel physiologique ................................................................................... 38
IV. Classification anatomique ............................................................................. 40
1. Hernie par glissement .................................................................................. 40
2. Autres hernies ............................................................................................. 40
V. Les données épidémiologiques ....................................................................... 42
1. Fréquence ................................................................................................... 42
2. Relation hernie hiatale/RGO .......................................................................... 42
3. Sex-Ratio .................................................................................................... 42
4. Age ............................................................................................................. 42
VI. Les données cliniques .................................................................................. 43
1. Les vomissements et les régurgitations ........................................................ 43
2. L’hémorragie digestive ................................................................................. 43
3. La dysphagie ............................................................................................... 44
4. Les signes extra-digestifs ............................................................................ 44
VII. Les données paracliniques ........................................................................... 47
1. Les explorations de l’hernie hiatale .............................................................. 47
2. Les explorations du RGO ............................................................................. 49
VIII. Le traitement ............................................................................................... 51
1. Les mesures hygiéno-diététiques ................................................................. 51
2. Le traitement médicamenteux ...................................................................... 51
3. Le traitement instrumental ........................................................................... 53
4. Le traitement chirurgical ............................................................................... 53
IX. Technique chirurgicale ................................................................................ 56
1. Anesthésie et cœlioscopie ............................................................................ 56
9
2. Instrumentation ........................................................................................... 57
3. Installation ................................................................................................... 58
4. Création du pneumopéritoine ....................................................................... 59
5. Mise en place des trocarts ............................................................................ 59
6. Gestes chirurgicales ..................................................................................... 61
X. Les résultats ................................................................................................... 73
1. Morbi-mortalité ........................................................................................... 73
2. Complications peropératoires ...................................................................... 73
3. Conversion .................................................................................................. 75
4. Suites opératoires et les complications postopératoires immédiates ............. 75
5. Evolution et suivi ......................................................................................... 78
XI. Quelle voie chirurgicale: cœlioscopie ou laparotomie ................................... 80
CONCLUSION ........................................................................................................ 83
RESUME ................................................................................................................ 85
BIBLIOGRAPHIE ...................................................................................................... 87
10
ABREVIATIONS
Anti-H2 : inhibiteurs des récepteurs H2 à l'histamine
FOGD : fibroscopie œso-gastro-duodénale
HH : hernie hiatale
IPP : inhibiteurs de la pompe à proton
ORL : oto-rhino-laryngologie
RGO : reflux gastro-œsophagien
SAR : système anti-reflux
SIO : Sphincter inférieur de l’œsophage
TOGD : transit œso-gastro-duodénal
11
INTRODUCTION
12
L’hernie hiatale est une anomalie anatomique qui correspondau passage
permanent ou intermittent dans le thorax, à travers l'orifice œsophagien du
diaphragme d'une partie de l'estomac.
Bien que le plus souvent asymptomatique, cette affection peut rendre la barrière
anti-reflux défaillante. Le reflux gastro-œsophagien qui peut en découler est agressif
pour la muqueuse œsophagienne. Il peut aller du simple reflux gastro-œsophagien
jusqu’à la sténose peptique grave. La frontière entre le reflux gastro-œsophagien
physiologique et pathologique est difficile à délimiter, mais on peut considérer que le
reflux devient pathologique lorsqu’il est trop fréquent ou trop sévère, qu’il apparaît en
dehors de la période post prandiale et provoque des symptômes.
La sémiologie clinique complétée par les examens paracliniques permettent le
diagnostic de l’anomalie présente ainsi que le traitement convenable. Ce dernier obéit
à des indications bien précises. Il repose sur la mise en place d’un système anti-reflux.
L’abord chirurgical peut se faire par laparotomie ou par cœlioscopie.
La fundoplicature par laparoscopie est devenue le gold standard dans la prise en
charge chirurgicale de l’hernie hiatale chez l’enfant. Elle présente plusieurs avantages
en termes de durée d’hospitalisation, de confort postopératoire et de bénéfice
esthétique. Les techniques utilisées sont similaires à celles effectuées par voie
conventionnelle.
Notre travail a pour objectif d’étudier l’efficacité et les résultats à court et à
moyen terme de la technique de Nissen par voie laparoscopique dans la cure de
l’hernie hiatale chez l’enfant en se basant sur une étude rétrospective de 41 cas.
13
PATIENTS ET METHODES
14
I. Type d’étude :
Notre travail est une étude rétrospective, d’une durée de 06 ans s’étendant du
janvier 2011 au décembre 2016.
II. Echantillon d’études :
L’étude réalisée concerne une série de 41 malades, colligés au service de
chirurgie pédiatrique du CHU Hassan de Fès. Ils ont tous bénéficié de la
fundoplicature type Nissen par voie laparoscopique pour la cure chirurgicale de leur
hernie hiatale.
III. Procédure d’étude :
Le recueil des données s’est fait à partir des dossiers médicaux, en utilisant une
fiche d’exploitation comportant :
L’identité et l’âge du patient.
Les antécédents personnels et familiaux.
Les associations pathologiques.
les éléments du diagnostic clinique (signes digestifs et extra digestifs) et
paraclinique.
Les complications digestives et générales.
Les modalités thérapeutiques médicales et chirurgicales.
Les résultats de la chirurgie, et l’évolution à court et à moyen terme.
15
RESULTATS
16
I. Etude épidémiologique :
1. Age :
L’âge de nos patients, lors de l’intervention chirurgicale, varie entre 08 mois et
12 ans avec un âge médian de 5,3 ans.
2. Fréquence :
Notre série a comporté 41 cas de hernies hiatales opérés par cœlioscopie sur
une durée de 06 ans. Durant la même période, 52 enfants ont été opérées par
laparotomie conventionnelle.
La cœlioscopie représente 44 % des malades opérés.
Figure 1: répartition des malades opérés par coelioscopie et par laparotomie.
41 cas
52 cas
coelioscopie laparotomie
17
3. Répartition des malades selon le sexe :
Dans notre série, on retrouve 24 garçons et 17 filles, ce qui présente un sex-
ratio de 1.4 avec une légère prédominance masculine.
Figure 2 : Répartition des hernies hiatales en fonction du sexe
féminin41%
masculin59%
féminin masculin
18
4. L’âge de début de la symptomatologie :
La majorité de nos patients (36 cas : soit 87 %) ont présenté les premiers
symptômes au cours des premiers mois de leurs vies.
Cinq de nos malades (soit 13 %) ont eu les premiers symptômes après l’âge de 1
an.
Figure 3 : Répartition des malades selon le délai d’apparition des premiers symptômes
du graphique
87 %
13 %
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Catégorie 1
avant 1 an aprè 1 ans
19
II. Les données cliniques :
1. Motif de consultation :
Les patients ont été admis pour les motifs suivants :
Figure 4 : Les différents motifs de consultation
2. Les antécédents :
sténose peptique : 18 cas
infirmité motrice cérébrale : 4 cas
consanguinité : 3 cas
prématurité : 1 cas
sténose hypertrophique du pylore: 1 cas
muco-poly-saccharidose: 1 cas
cryptorchidie : 1 cas
0
5
10
15
20
25
30
35
40
39
28
21
31
15
nombre de cas
20
3. Les signes fonctionnels :
La symptomatologie révélatrice était dominée par les signes digestifs qui étaient
présents chez la majorité de nos patients. Au premier plan les vomissements
chroniques chez 39 cas (95,1%), ce sont les premiers symptômes.
Les hématémèses, de moyenne à faible abondance, étaient observées chez 28
patients (68,2%).
La dysphagie était présente chez 21 enfants (51,2%). C’était une dysphagie
essentiellement aux solides.
06 patients de notre série présentaient des signes respiratoires dont 04 cas
(9.7%) de toux chronique et deux cas (4.8%) de broncho-pneumopathies à répétition.
Les signes ORL étaient présents chez 02 cas (4.8%), sous la forme d’angines à
répétition.
Dans notre série aucune découverte n’était fortuite.
Figure 5: les signes fonctionnels chez les patients de notre série
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
10095,1 %
68,2 %
51,2 %
9,7 % 4,8 % 4,8 %
21
4. Les signes physiques :
Figure 6 : les signes physiques chez les patients de notre série
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%76%
36,50%
19,50%
12,20%7,30 %
22
III. Les données paracliniques :
1. TOGD :
Cet examen a été réalisé chez tous les patients dans notre série. Il a révélé les
anomalies suivantes :
Tableau 1 : répartition des anomalies radiologiques.
Anomalies radiologiques Nombre de cas Pourcentage
HH par glissement 38 92,7%
HH par roulement 3 7,3%
HH mixte 0 0%
Sténose peptique 18 43,9%
Les hernies hiatales par glissement sont les plus fréquentes dans notre série
(92,7%), alors que Les hernies hiatalespar roulement n’ont été observées que chez 7,3%
des cas.
La hernie hiatale par glissement est le type anatomique qui favorise plus un RGO,
justifiant sa révélation chez 78% des cas. Le TOGD a mis en évidence une sténose
peptique chez 43,9 % des cas. Ce pourcentage confirme un retard de consultation et
de prise en charge des malades.
23
Cliché de face Cliché de profil
Figure 7: grosse HH par glissement.
Figure 8: TOGD montrant une sténose peptique avec HH par glissement.
24
2. FOGD:
Réalisée chez tous les patients de notre série devant :
- un RGO réfractaire aux mesures hygièno-posturales
- les hématémèses
- la dysphagie
Les lésions constatées sont présentés dans le tableau 2 :
Lésion constatée Hernie
hiatale
Œsophagite
peptique
Sténose
peptique
Nombre de cas 41 23 18
Pourcentage (%) 100 56,1 43,9
Figure 9 : Image endoscopique montrant une HH par glissement.
La FOGD a révélé 18 cas de sténose peptique (43,9%), témoignant du retard au
diagnostic.
25
(a) (b)
Figure 10 : Sténose peptique infranchissable avant dilatation (a), devenantfranchissable
après dilatation (b).
Tableau 3: la répartition des différents stades d’œsophagite :
Stades d’œsophagite Nombre de cas
Grade 0 1
Grade I 3
Grade II 6
Grade III 9
Grade IV 4
Total 23
On observe une fréquence plus augmentée des lésions importantes:
œsophagites stades III et IV, par rapport à l’œsophagite stade I et II confirmant
toujours un retard de consultation, ou échec du traitement médical.
26
Figure 11 : Œsophagite stade II avec hernie hiatale(des érosions exsudatives
confluentes mais non circulaires).
Figure 12 : Œsophagite stade III (les lésions sont circulaires avec infiltration pariétale
mais sans sténose).
27
Figure 13 : Œsophagite stade IV (apparition d’une sténose).
3. pH-métrie :
La pH-métrie en pré-opératoire a été réalisée chez 06 malades dans notre série,
mettant en évidence un RGO acide modéré ou massif.
Figure 14 : Enregistrement pH-métrique de 24heures pathologique montrant RGOacide
massif.
28
IV. Traitement :
1. Traitement médico-postural :
Tous nos malades étaient suivis au service de pédiatrie et mis sous traitement
médical avant leur hospitalisation, basé essentiellement sur les règles hygiéno-
diététiques, mesures posturales, anti-sécrétoires (oméprazole : 2 mg/kg/jour en 2
prises, ranitidine : 10 mg/kg/jour en 2 prises) et prokinétiques (dompéridone : 2
mg/kg/jour en 4 prises).
La durée du traitement médicale, avant la cure chirurgicale, était de 3 mois à 2 ans
avec une moyenne de 6 mois.
2. Traitement instrumental :
Avant la cure chirurgicale, 22 patients (53,6% des cas) ont bénéficié, lors de leur
suivi en pédiatrie, de séances de dilatations œsophagiennes.
3. Traitement chirurgical :
41 malades ont été opérés par voie laparoscopique. Ils ont bénéficié de la
fundoplicature complète selon la technique de Nissen.
L’intervention est réalisée sous anesthésie générale, sonde gastrique en place. Apres la
mise en place des 5 trocarts, la technique consiste en :
Ouverture de la pars flaccida du petit épiploon.
Section membrane de Leimer-Bertelli.
Dissection des deux piliers diaphragmatiques droit puis gauche.
Libération de la face postérieure de l’œsophage
Suture des deux piliers par des points séparés au fil résorbable.
Confection d’une valve complète de Nissen fixée au pilier droit du
diaphragme et au bord antérieur du hiatus
Fermeture des orifices d’entrée des trocarts.
29
V. Résultats de la chirurgie :
1. La conversion :
La conversion en laparotomie a été nécessaire chez 7 malades (17% des cas). Les
causes étaient les suivantes :
- exploration gênée par colon dilaté, foie gauche énorme
- dissection difficile à cause de multiples adhérences péri-œsophagiennes
- saignement secondaire à la péri-œsophagite.
2. Incidents per-opératoires :
Il y avait un seul cas de perforation accidentelle du corps de l’estomac par la pince,
lors de la confection de la valve anti-reflux. Cette brèche gastrique a été reconnue et
suturée au cours du même temps opératoire.
3. Suites post-opératoires immédiates :
Les suites opératoires étaient simples chez 39 patients (95% des cas). La sonde
gastrique a été retirée après 24heures. Les apports hydriques per os étaient autorisés
le premier jour. L’alimentation orale était introduite progressivement après la reprise
du transit.
La durée moyenne d’hospitalisation en post-opératoire était de 3 jours avec des
extrêmes de 2 et 9 jours.
Une patiente, âgée de 11 ans, a présenté une aphagie dès le premier jour du post-
opératoire ayant régressé progressivement après une semaine de sonde naso-
gastrique en place.
Un autre patient a présenté, à J3 du post-op, un syndrome occlusif secondaire à
une bride précoce. Une intervention a été réalisée pour libérer cette bride. Le patient a
été revu en consultation après un mois en bon état général.
La mortalité postopératoire était nulle.
30
VI. Evolution et suivi :
Le suivi était basé essentiellement sur la clinique et l’endoscopie, avec un recul
de : 1 an à 5 ans.
A noter les difficultés rencontrées dans le suivi des patients pour des raisons
socio-économiques.
Les patients ont été revus en consultation au bout d’une semaine puis tous les
15 jours pendant le premier mois, le 3ème mois enfin tous les 6 mois. Au 3ème mois
post-opératoire, les patients étaient revus pour une réévaluation clinique portant
notamment sur la prise du poids, l'existence de vomissements, d'une dysphagie,
d’hématémèse, d'un pyrosis, et de la possibilité d'éructer.
Le contrôle endoscopique est à réaliser au 3ème
mois, autorisant l’arrêt du
traitement médical postopératoire en cas de guérison de l’œsophagite.
L’évolution était favorable chez 31 malades représentant 75% des cas ; avec
disparition des symptômes, reprise du poids et régression de l’œsophagite.
13 malades (31,7 %), ayant une sténose peptique, ont gardé une dysphagie aux
solides nécessitant des séances de dilatation endoscopique.
Les vomissements ont persisté chez 7 enfants (17%). La pH-mètrie, réalisée en
post-opératoire chez 4 patients (9,7%), a été pathologique confirmant un reflux
gastro-œsophagien.Alors que chez les 3 autres (7,3%), la fibroscopie a permis
d’évoquer un système anti-reflux défaillant. Ces malades ont été mis sous IPP et
prokinétique avec une amélioration clinique.
La FOGD post-opératoire de contrôle a montré la récidive de la hernie hiatale
chez 4 malades représentant 9,7% (confirmée par la TOGD). Trois enfants (tableau
4)ont été réopérés devant la persistance de la dysphagie et la réapparition des signes
respiratoires alors que le 4ème a bien évolué sous traitement médical. La reprise
chirurgicale a été réalisée par laparotomie. L’exploration a mis en évidence un lâchage
31
de la valve anti-reflux avec ascension de l’estomac dans le médiastin chez deux
malades et une ascension intra-thoracique du montage anti-reflux chez un autre.
Tableau 4 : les caractéristiques cliniques et paracliniques des récidives.
Malades Sexe Age Date de
laparoscopie
Symptômes
post-op
FOGD
post-op
TOGD
post-op
Date de
laparotomie
(récidive)
Cas 1 Fille 4 ans Mai 2011 Persistance des
vomissements
et des broncho-
pneumopathies
à répétition
Muqueuse
œsophagienne
cicatricielle
Poche
herniaire
persistante et
SAR béant
Récidive
d’HH par
glissement
associée à
une
œsophagite
et un RGO
Décembre
2011
Cas 2 Masculin 9 mois Septembre
2011
Persistance
d’une
dysphagie aux
solides avec
vomissement et
une mauvaise
prise pondérale
Sténose
franchissable
avec sac
herniaire
Récidive
d’HH par
glissement
avec
œsophagite
Décembre
2016
Cas 3 Masculin 9 ans Janvier 2013 Dysphagie aux
solides avec
vomissement et
hématémèse
Sténose
franchissable
avec HH et
béance du
cardia
Récidive
d’HH par
glissement
avec
sténose
peptique du
tiers
inferieur de
l’œsophage
Mars 2014
32
VII. Comparaison laparotomie-laparoscopie :
Dans notre série, 41 malades ont bénéficié de la fundoplicature type Nissen par
voie laparoscopique (44 %), tandis que 52ont été opérés par laparotomie (56%).
L’évolution était favorable chez75% des malades opérés par laparoscopie et chez
78% chez ceux opérés par laparotomie.
68% des malades opérés, par laparotomie, ont eu recours à un traitement
médical à base d’IPP avec ou sans les prokinétiques, devant 63% des enfants opérés
par voie laparoscopique.
31,7 % des cas opérés par voie cœlioscopique ont gardé une dysphagie
nécessitant des séances de dilatation œsophagienne contre 26% des malades opérés
par laparotomie.
Le taux de récidive chez les patients opérés par voie laparoscopique est de 7,3%.
Alors que chez ceux opérés par laparotomie, la récidive a été notée chez 2% des cas.
33
DISCUSSION
34
I. Définition :
Par définition, les hernies hiatales sont des protrusions, intermittentes ou
permanentes, d’une partie de l’estomac à travers l’hiatus œsophagien du diaphragme.
Cet orifice met en communication deux espaces anatomiques où règne un régime de
pression différent: le thorax où la pression est négative lors de l’inspiration, et la
cavité abdominale où règne une pression constamment positive. On conçoit dès lors
facilement que la défaillance des moyens de fixité de la jonction œsogastrique favorise
sa migration vers le thorax où elle se trouve pratiquement « aspirée ». En réalité, cette
entité nosologique recouvre deux situations distinctes. Dans le cas des hernies par
glissement, le déplacement de la jonction œsogastrique vers le haut modifie les
mécanismes de la continence gastro-œsophagienne, et favorise la survenue d’un
reflux gastro-œsophagien. Le risque d’accident aigu par étranglement herniaire est
nul. Dans le cas des hernies par roulement, c’est la quasi-totalité et parfois la totalité
de l’estomac qui se retrouve en situation intra-thoracique. Les symptômes associent
alors des troubles de la vidange gastrique et des manifestations cardiorespiratoires
liées à la compression des organes intra-thoraciques. Le risque d’étranglement ou de
volvulus intra-thoracique existe, pouvant justifier une intervention en urgence [1].
35
II. Rappel Anatomique :
Le diaphragme est un muscle aplati interposé entre le thorax et l’abdomen. Il est
constitué d’une série de muscles digastriques dont les tendons intermédiaires
s’entrecroisent et constituent le centre phrénique. En arrière, le diaphragme s’insère
sur le rachis par l’intermédiaire des deux piliers : le droit, plus long que le gauche,
s’insère sur les corps vertébraux de L2-L3-L4 et les disques intermédiaires, le gauche
sur L2-L3 et sur le disque L2-L3. Les piliers se croisent sur la ligne médiane de façon à
ménager l’orifice aortique en arrière et l’orifice hiatal en avant.
L’orifice hiatal se projette sur T10, il est fortement oblique, regarde en bas et en
avant. Il est de forme ovalaire et contient l’œsophage et les nerfs pneumogastriques
droit et gauche. En arrière, il est séparé de l’orifice aortique par le ligament arqué qui
est situé en regard de l’origine du tronc cœliaque(figure 15).
Figure 15 : anatomie du hiatus œsophagien.
36
L’œsophage abdominal a une longueur de 3 cm, il se dirige en bas et à gauche.
L’obliquité de l’orifice hiatal fait que sa face antérieure est plus longue que sa face
postérieure. Il s’insère obliquement dans l’estomac avec lequel il réalise un angle aigu,
l’angle de His, auquel répond la valvule de Gubaroff endoluminale. Les moyens de
fixité de la région (figure 16) jouent un rôle essentiel dans la barrière anti-reflux. En
effet, l’existence d’un segment abdominal d’œsophage soumis aux pressions positives
de la cavité abdominale est un élément essentiel de la continence gastro-
œsophagienne. Les moyens de fixité de l’œsophage, en permettant le maintien intra-
abdominal de la jonction œsogastrique malgré un jeu de pressions défavorable,
contribuent indirectement à la barrière anti-reflux. En outre, la fixité est relative du fait
de l’amplitude des mouvements diaphragmatiques qui peut atteindre une dizaine de
centimètres lors des efforts de toux par exemple.
Figure 16 : Moyens de fixité de la jonction œso-gastrique. 1. Méso-œsophage ; 2.
Ligament phrénico-gastrique ; 3. Artère gastrique gauche.
37
La membrane phréno-œsophagienne de Laimer-Bertelli relie l’œsophage au
hiatus. Il s’agit d’une membrane conjonctive lâche, qui a la forme de deux troncs de
cône opposés par la base correspondant à son insertion œsophagienne. Elle
n’empêche pas les mouvements de glissement de l’œsophage à l’intérieur du hiatus,
son rôle dans les moyens de fixité est donc relatif.
Le méso-œsophage est le moyen de fixité le plus important. Il s’agit d’une
densification du tissu cellulaire interposé entre l’œsophage en avant et le rachis et
l’aorte abdominale en arrière. Il contient à sa partie inférieure la faux de l’artère
gastrique gauche qui participe ainsi aux moyens de fixité de la région. Le ligament
phrénico-gastrique prolonge le méso-œsophage vers la gauche, il unit la grosse
tubérosité gastrique au diaphragme et contribue ainsi au maintien de l’angle de His. Il
contient les vaisseaux œso-cardio-tubérositaires postérieurs nés des vaisseaux
spléniques. Les autres formations péritonéales de la région (péritoine pré-œsophagien,
petit épiploon et épiploon gastrosplénique) n’ont pas de rôle important dans les
moyens de fixité du fait de la grande élasticité du péritoine (figure 17).
Figure 17 : anatomie de la jonction œsogastrique.
38
III. Rappel physiologique : [2]
La continence gastro-œsophagienne est le fait de plusieurs éléments. Il s’agit
d’un processus physiologique complexe qui met en jeu plusieurs entités. Elle n’est
cependant pas totale puisqu’elle autorise l’éructation et les vomissements, ainsi qu’un
reflux gastro-œsophagien qui est physiologique tant qu’il ne dépasse pas une durée
de 5 % du nycthémère.
Le sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) est l’élément le plus important. Il
s’agit d’une zone de haute pression intra-œsophagienne dont la définition est
uniquement manométrique. En effet, il ne correspond pas à un véritable sphincter avec
renforcement des fibres musculaires lisses de la paroi œsophagienne. Cette zone de
haute pression résulte du tonus localisé de la paroi œsophagienne, de l’existence d’un
segment d’œsophage abdominal soumis à la pression positive de l’abdomen, et
probablement du tonus des fibres musculaires du hiatus qui réalisent une véritable
fronde diaphragmatique. Le SIO se relaxe physiologiquement lors de la déglutition
pour laisser passer le bol alimentaire. Il subit des influences hormonales et
pharmacologiques: la progestérone, la caféine, le tabac, la théophylline, les dérivés
nitrés, les inhibiteurs calciques et les anticholinergiques abaissent son tonus et
peuvent par conséquent aggraver un RGO.
L’angle de His et la valvule de Gubaroff agissent comme une valve mécanique,
leur rôle reste cependant de deuxième importance.
Il n’est pas possible de décrire la barrière anti-reflux sans citer les moyens
physiologiques qui peuvent compenser la défaillance des moyens anatomiques. Ainsi,
la motricité du corps de l’œsophage, la rapidité de la vidange gastrique et le
tamponnement du liquide reflué par les sécrétions salivaires permettent de compenser
la défaillance de la barrière anatomique. On comprend alors que l’existence d’une
hernie hiatale, qui efface l’angle de His et perturbe le fonctionnement du SIO, ne
39
s’accompagne pas toujours d’un RGO. Réciproquement, la défaillance de ces moyens
physiologiques peut être suffisante à créer un RGO malgré l’intégrité de la barrière
anatomique. Ainsi, la présence d’une hernie hiatale n’est une condition ni nécessaire ni
suffisante à l’apparition d’un RGO, mais seulement un facteur favorisant.
40
IV. Classification anatomique :[3, 4, 5]
1. Hernie par glissement :
Elles sont dues à la défaillance des moyens de fixité qui entraîne une ascension
plus ou moins marquée de la jonction œsogastrique vers le thorax (figure 18). Elles
représentent 85 % des hernies hiatales.
Plusieurs causes sont évoquées à l’origine des hernies hiatales par glissement.
Pour Duhamel, il s’agit d’une insuffisance des moyens des fixités de la jonction
œsogastrique. Certaines malformations de l’hiatus œsophagien peuvent participer à la
genèse de ces hernies : aplasie ou absence du pilier droit, élargissement de l’hiatus
avec perte de son obliquité.
Botha a évoqué la possibilité d’un brachy-œsophage congénital expliquant la
pluparts des hernies hiatales chez l’enfant, et pourrait être cause d’un certain nombre
d’échecs postopératoires.
Il peut exister un brachy-œsophage fonctionnel ou organique. Le brachy-
œsophage fonctionnel correspond à une rétraction élastique de l’œsophage par perte
de son point d’attache inferieur. Le brachy-œsophage organique est acquis par
rétraction scléro-inflammatoire consécutive à l’œsophagite. Duhamel insiste sur le fait
que la sclérose est péri-œsophagienne, que l’œsophage peut être ainsi libéré et
allongé, et le cardia remis en place.
2. Autres hernies :
Elles sont nettement plus rares et correspondent à 15% des hernies hiatales. Elles
entraînent une ascension de la quasi-totalité ou de la totalité de l’estomac au-dessus
du diaphragme. Il n’est pas rare qu’un segment de côlon transverse, attiré par le
ligament gastrocolique soit également intéressé. Il est classique d’opposer les hernies
par roulement (10% des cas), où le cardia est en place (figure 19), aux hernies mixtes
(5% des cas), où c’est l’ensemble de l’estomac qui est ascensionné (figure 20). En
41
pratique, cette distinction n’a pas beaucoup d’importance et est souvent purement
théorique, car d’une part les examens morphologiques préopératoires sont
fréquemment insuffisants pour faire la différence, d’autre part les symptômes et les
complications sont identiques. Ces hernies sont régulièrement associées à un volvulus
intrathoracique de l’estomac.
Figure 18Figure 19Figure 20
42
V. Les données épidémiologiques :
1. Fréquence :
La fréquence de l’hernie hiatale chez l’enfant est très difficile à préciser. En effet,
ils ne sont confiés aux chirurgiens qu’un nombre limité de patients, très inférieur au
nombre réel, car la plupart sont traités et apparemment guéris médicalement.
L’incidence globale dans la première enfance est estimée à 1 à 2 % [6].
2. Relation hernie hiatale/RGO:
La prévalence des hernies hiatales chez les enfants ayant un RGO est comprise
entre 6,3 et 41% [7].
3. Sex-Ratio :
Tableau 5: le sex-ratio dans les différentes séries.
Les séries Sex-ratio
Khalloufi [8] 1.6
Graziano [9] 3.36
Nishith [10] 0.5
Yazici [11] 18
Namgoong [12] 0.62
Notre série 1.4
4. Age :
Tableau 6 : l’âge des patients dans les différentes séries :
Les séries moyenne d’âge Extrêmes d’âge
Nishith[10] 6.6 mois 8 jours-34 mois
Yazici[11] 32 mois 8 jours-14 ans
Namgoong [12] 8 mois 6 jours-16 ans
Notre série 5.3ans 8mois-12 ans
43
VI. Les données cliniques :
On peut classer les symptômes en signes digestifs et extra-digestifs, incluant
entre autres, les signes respiratoires et ORL qui peuvent poser des
problèmesdiagnostiques et thérapeutiques.
Tableau 7 : Les signes digestifs dans les différentes séries :
Auteurs Vomissements
chroniques
Hémorragie
digestive
Dysphagie
Khalloufi [8] 90% 15% 10%
Nishith [10] 55.5% - -
Namgoong [12] 63.6% - -
Notre série 95.1% 68.2% 51.2%
On observe que les vomissements dominent le tableau clinique dans les différentes
séries.
1. Les vomissements et les régurgitations :
C’est le maître symptôme révélateur d’un RGO chez l’enfant et le motif de
consultation le plus fréquent.
Ils sont souvent de type alimentaire.
Ils sont de survenue précoce, parfois à prédominance nocturne et favorisés par
les changements de position [13]. Ils se manifestent dans la plupart des cas dès la
naissance et parfois après quelques mois.
2. L’hémorragie digestive:
Il s’agit essentiellement d’hématémèse de faible abondance que l’interrogatoire
cherchera systématiquement. Parfois, ce sont des vomissements teintés de sang et/ou
des mélénas. Elle témoigne presque toujours d’une complication du reflux :
l’oesophagite peptique et même une gastrite associée [14].
44
3. La dysphagie :
Elle témoigne d’une œsophagite ou une sténose peptique.
C’est un symptôme difficile à mettre en évidence chez le tout petit enfant car sa
présence peut être camouflée par une alimentation liquide à cet âge.
L’enfant plus grand en revanche pourra décrire nettement des douleurs rétro-
sternales suivant la déglutition [15].
4. Les signes extra-digestifs :
a. Les signes généraux :
i. Les troubles de la croissance :
Tableau 8 : la fréquence du retard staturo-pondéral.
Les séries Fréquence
Nishith [10] 33.3%
Notre série 36.5%
La fréquence du retard staturo-pondéral dans notre série est proche de celle
retrouvée dans la littérature.
Le retentissement du RGO sur la croissance peut se manifester d’abord par une
stagnation pondérale, puis staturale si l’affection est négligée ou si la prise en charge
nutritionnelle de l’enfant est défectueuse. Ces troubles de croissance sont souvent les
conséquences des vomissements fréquents, des troubles de la déglutition et des
difficultés d’alimentation liées à la douleur.
La fréquence et la sévérité de ces conséquences nutritionnelles sont influencées
essentiellement par la rapidité diagnostique et aussi par l’efficacité du traitement
instauré [16].
45
ii. Le syndrome anémique :
L’anémie est la conséquence classique des hémorragies digestives
macroscopiques ou microscopiques. Son caractère hypochrome microcytaire, joint à
des vomissements, doit toutefois faire évoquer le RGO et rechercher une oesophagite
[17].
On note un chiffre élevé (76%) de l’anémie dans notre série ce qui peut encore
justifier la fréquence des complications.
iii. Les troubles de comportement :
Il s’agit d’agitation ou de pleurs qui surviennent au cours du repas ou dans la
période post-prandiale traduisant en général des douleurs ressenties par l’enfant. Ils
peuvent également provoquer des troubles de sommeil [18].
b. Les signes respiratoires :
Tableau 9 : la fréquence des manifestations respiratoires.
Les auteurs Toux chronique BPP à répétition Asthme
Khalloufi [8] 17.8% 25.5% 3.3%
Graziano [9] 62.5% 62.5% 37.5%
Nishith [10] 44.4% 33.3% -
Namgoong [12] - 30.3% -
Notre série 9.7% 4.8% -
Les troubles respiratoires surviennent le plus souvent les deux premiers mois de
la vie, et prennent une allure paroxystique : accès de cyanose brutale, accès de
détresse respiratoire ou encore apnée pouvant aller jusqu’au syndrome de mort subite.
D’autres manifestations respiratoires peuvent s’associer au reflux gastro-
œsophagien : toux chronique, asthme, bronchites ou pneumopathies.
46
c. Les signes ORL :
Le RGO peut être impliqué dans de nombreuses pathologies ORL de l’enfant [19],
il se traduit par plusieurs tableaux cliniques: la dyspnée laryngée, les laryngites à
répétition, les sinusites, les otites et les angines récidivantes et également les brûlures
et les picotements de la gorge [20].
d. Les signes cardiaques :
Le reflux peut se traduire par un accès de bradycardie avec cyanose, ou par un
bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire, ou par un arrêt cardio-respiratoire
brutal mais transitoire, réalisant le tableau de « mort subite inopinée du nourrisson »
[21].
47
VII. Les données paracliniques :
D’emblée il faut distinguer entre les explorations pour poser le diagnostic de RGO
de celles qui mettent en évidence l’hernie hiatale.
1. Les explorations de l’hernie hiatale :
a. La fibroscopie :
C’est un examen de plus en plus pratiqué, rapide et de faible risque. Sa
sensibilité est excellente. Elle permet [13]:
Une visualisation directe du reflux.
Une recherche d’une béance du cardia et d’une malposition cardio-
tubérositaire ainsi que les complications œsophagiennes du reflux : sténose,
ulcère.
Le diagnostic d’une œsophagite et de son la gravité
b. TOGD :
Il reste l’examen indispensable au bilan de cette affection en particulier avant
toute cure chirurgicale [22].
L’hernie hiatale par glissement :
Elle est de diagnostic facile par le TOGD qui montre une poche gastrique intra
thoracique, reconnaissable à son plissement caractéristique.
La taille du collet herniaire renseigne sur l'état de le hiatus œsophagien du
diaphragme, il est de meilleure qualité quand le collet est étroit.
L'estomac est de petite taille, la grosse tubérosité disparait et le corps gastrique
se verticalise.
Le RGO est possible mais non constant.
48
La grande hernie droite:
Elle associe une ascension modérée du cardia au-dessus du diaphragme à un
roulement important de la poche à air gastrique. Ces hernies sont très rares et le plus
souvent latentes cliniquement. Le RGO étant exceptionnel.
Le TOGD établit facilement le diagnostic en montrant l'œsophage qui longe de
façon sinueuse une poche hydro-aérique. Le cardia est légèrement sus
diaphragmatique. La baryte remplit ensuite la volumineuse poche médiastinale droite,
puis la portion sous-diaphragmatique de l'estomac étirée vers l'antre et le pylore.
L’hernie mixte:
Elle associe les 2 types précédents. Le phénomène semble être : le glissement,
l’élargissement de l’hiatus favorisant l’ascension de la grosse tubérosité dans le
médiastin postérieur.
Tableau 10 : la fréquence des anomalies au TOGD.
Anomalies
radiologiques
Graziano [9] Yazici [11] Notre série
Hernie hiatale 64.5% 100% 100%
RGO - 68.4% 78%
Sténose peptique - 36.8% 43.9%
c. La radiographie thoracique :
Elle ne permet de visualiser que les volumineuses hernies. En fait, il s'agit
souvent d'une découverte fortuite.
Sur le cliché de face, on note deux éléments :
- disparition de la poche à air gastrique ;
- présence d'une masse latéro-cardiaque gauche de tonalité aérique, parfois
avec un niveau hydrique.
49
Elle permet également de rechercher les complications respiratoires du RGO (signes
de pneumopathie ou d'atélectasie).
2. Les explorations du RGO :
a. La pH-métrie [6, 23] :
La pH-métrie est l’examen clé qui permet le diagnostic du reflux gastro-
œsophagien.
Elle mesure l’index d’exposition de l’œsophage à un reflux acide. Durant 16 à 24
heures, on enregistre de manière continue le pH dans l’œsophage distal, en se basant
sur des valeurs physiologiquement différentes entre l’estomac (pH 1Ŕ2) et l’œsophage
(pH 5Ŕ7).
La pH-métrie sera réservée aux cas particuliers :
- Les symptômes atypiques digestifs (épigastralgies, nausées) ou extradigestifs
essentiellement ORL, broncho-respiratoires, thoraciques à type de douleurs
angineuses sans anomalie cardiaque décelable.
- L'exploration pré-opératoire d'un RGO invalidant ou compliqué d'une
œsophagite rebelle à la thérapeutique.
- Le contrôle post-opératoire en cas de récidive des symptômes.
b. La manométrie œsophagienne :
Elle étudie le tonus du SIO et le péristaltisme œsophagien.
La seule indication formelle de la manométrie œsophagienne est l’existence d’un
doute diagnostique avec un méga-œsophage idiopathique, notamment si une
intervention chirurgicale est envisagée [24].
En revanche, elle est totalement inutile pour poser le diagnostic de RGO et ne
doit donc en aucun cas être demandée en première intention.
Dans notre série aucune manométrie n’a été réalisée.
50
c. Le transit œsogastroduodénal :
Il a surtout l’intérêt de préciser l’anatomie de la région cardiale, et les
conséquences du RGO surtout la sténose peptique [23].
51
VIII. Le traitement :
1. Les mesures hygiéno-diététiques [25] :
Chez le nourrisson, les biberons doivent être épaissis.
L’épaississement des biberons est efficace sur les symptômes cliniques du RGO,
mais ne modifie pas la fréquence des reflux à la pH-métrie. De petits repas (5 à 6 par
jour) sont préférables. Il faut bannir les liquides tels que l’eau et les jus de fruits.
Chez l’enfant, il faut éviter les gros repas, ne coucher l’enfant que 2 heures
après le repas du soir, éviter les boissons acides ou gazeuses et les aliments qui
diminuent le tonus du SIO tels que les aliments gras, le chocolat, la menthe.
Les positions en procubitus ventral ou en décubitus latéral gauche diminuent
significativement l’index acide et le nombre de reflux mesurés par pH-métrie. Or, le
décubitus ventral est actuellement à éviter selon les compagnes de prévention de la
mort subite.
2. Le traitement médicamenteux :
Le traitement médical a plusieurs buts : renforcer la barrière anti reflux,
diminuer l'agressivité du liquide de reflux, cicatriser d'éventuelles lésions
d'œsophagite, améliorer la vidange gastrique et rétablir la clairance œsophagienne.
a. Les prokinétiques :
Ils augmentent la pression du sphincter inférieur de l’œsophage mais ne
suppriment pas le RGO. Ces médicaments augmentent le péristaltisme œsophagien et
accélèrent la vidange gastrique [6].
i. La dompéridone :
C’est le prokinétique le plus prescrit actuellement dans le traitement
symptomatique duRGO en raison de l’absence d’effets secondaires notoires [23]. Il
peut être utilisé à la dose de 0,5 à 2 mg/kg par jour.
52
ii. Le métoclopramide :
Le métoclopramide est prescrit depuis longtemps dans le RGO de l’enfant. Il a
une action dopaminergique centrale et périphérique, augmente la pression dans le SIO
de manière indiscutable, et a une action sur la vidange gastrique.
De nombreux effets indésirables ont été rapportés, notamment des dystonies d’origine
extrapyramidale [25]. A cause de ces effets, l’AFSSAPS a décidé de contre-indiquer ce
médicament chez les moins de 18 ans ; et les formes pédiatriques sont en arrêt de
commercialisation depuis juillet 2011.
b. Les anti-sécrétoires :
i. Les inhibiteurs de la pompe à protons :
Ces médicaments (Oméprazole, Lansoprazole, Pantoprazole) ont une activité
anti- sécrétoire spécifique : ce sont des inhibiteurs puissants de la voie finale de la
sécrétion d’acide gastrique.
Ils présentent une excellente tolérance avec des effets secondaires minimes et
peu fréquents [26].
En raison de leur efficacité et leur excellente tolérance, les IPP ont pris une place
croissante dans le traitement des œsophagites en pédiatrie [27].
ii. Les antagonistes des récepteurs H2 :
La cimétidine et la ranitidine font partie de ce groupe.
En raison des effets secondaires endocriniens (effets anti-androgènes tel que par
exemple la gynécomastie), un traitement prolongé à la cimétidine est à proscrire chez
les enfants.
c. les indications du traitement médical : [6, 28]
Chez un petit nourrisson, les régurgitations sont le plus souvent physiologiques
et ne sont pas explorées. En cas de gêne et en l’absence de signe de complication
53
notamment d’œsophagite, le traitement initial doit rester simple et comporter des
mesures diététiques et posturales.
La prescription médicamenteuse doit intervenir en seconde intention. Lorsque
les régurgitations persistent, un traitement médical de courte durée peut être proposé:
il peut comporter un prokinétique type dompéridone.
En cas de reflux compliqué (œsophagite, malaises, ralentissement pondéral,
symptômes respiratoires), un traitement anti-sécrétoire est indiqué : anti-H2
(ranitidine) ou IPP (oméprazole) pendant une période de 4 à 6 semaines, pouvant aller
jusqu’à trois mois.
3. Le traitement instrumental :
La dilatation par voie endoscopique est indiquée en cas de dysphagie secondaire
à une sténose œsophagienne.
Elle se caractérise par sa bonne tolérance et de la simplicité de sa réalisation.
L’échec des dilatations doit poser l’indication d’une gastrostomie.
4. Le traitement chirurgical:
a. But :
Le but de la chirurgie anti-reflux consiste à rétablir les mécanismes de la
continence œso-cardiale. Il faut donc empêcher le reflux pathologique tout en
permettant le passage du bol alimentaire, ainsi que les éructations et les
vomissements, et cela de façon durable.
Comme le souligne Boutelier : "il s’agit donc d’une chirurgie fonctionnelle et le
problème ne consiste pas à créer le montage le plus continent possible mais celui dont
la continence se rapproche le plus de la normale" [29].
b. Bases :
La chirurgie de l’hernie hiatale, qu’elle soit réalisée par voie classique ou par voie
laparoscopique, est fondée sur les bases suivantes de la continence œso-cardiale :
54
- Restauration d’un œsophage abdominal de longueur suffisante (au moins 2,5
à 3,5 cm) permettant son exposition à la pression intra-abdominale.
- Le rétrécissement de l’orifice hiatal par rapprochement des piliers
diaphragmatiques
- Le manchonnage par fundoplicature de l’œsophage abdominale créant ainsi
une valve pneumatique.
- Fixation du montage dans l’abdomen afin d’éviter la récidive ; l’absence de
traction, les points multiples, la fixation du montage sur toute sa hauteur, la
situation du cardia en position normale, sont les conditions d’une fixation
optimale [29].
c. Indications opératoires : [30, 31, 32]
i. Indications de principe :
Toutes les formes majeures de l’hernie hiatale qui sont une indication d’ordre
anatomique : la grande hernie droite, l’hernie par glissement. Ces formes
peuvent être opérées vers l’âge de 6 mois, sous couvert d’une surveillance
endoscopique.
Toutes les formes mineures de l’hernie hiatale avec œsophagite résistante au
traitement médical et après l’âge de la marche.
Toutes les formes mineures de l’hernie hiatale avec sténose peptique.
ii. Indications secondaires :
Toutes les formes mineures résistantes au traitement médical bien conduit
pendant trois mois.
Toutes les formes mineures avec pathologies pulmonaires récidivantes.
Toutes les formes mineures avec un épisode d’apnée nocturne (tableau de mort
subite ratée du nourrisson).
55
d. Les moyens :
La chirurgie de l’hernie hiatale peut être effectuée soit par voie conventionnelle,
soit par voie laparoscopique.Cette dernière a connu un essor considérable depuis
l’avènement d’une instrumentation adaptée à l’enfant et le développement des
techniques d’anesthésie pédiatrique.
Le choix entre la chirurgie conventionnelle et la cœlioscopie dépend:
d’une part, de l’expérience de l’opérateur, de l’instrumentation et des
possibilités de l’anesthésie.
d’autre part, de l’âge et du poids de l’enfant ainsi que des facteurs de risque
médicaux et de l’existence de difficultés anatomiques particulières.
Par ailleurs, les parents doivent être prévenus avant l’intervention d’une
éventuelle conversion en chirurgie classique.
56
IX. Technique chirurgicale :
1. Anesthésie et cœlioscopie :
La cœlioscopie nécessite la création d’un espace de travail intra-abdominal ou
rétro péritonéal. Cela est réalisé grâce à l’insufflation de dioxyde de carbone dans ces
espaces. La pression d’insufflation est contrôlée pendant l’intervention et varie selon
l’âge de l’enfant, entre 6 et 12 mmHg [33].
L'insufflation du pneumopéritoine entraîne un certain nombre de modifications
tant sur le plan respiratoire qu'hémodynamique [34]. En cas de mauvaise tolérance, la
conversion en chirurgie « ouverte» doit être réalisée.
a. Modifications respiratoires:
La création et le maintien du pneumopéritoine s'accompagnent d'une
augmentation de paCO2.Elle est compensée par une augmentation de la fréquence de
la ventilation. La compression de la veine cave inférieure par le pneumopéritoine et
l'augmentation de la pression intra-abdominale peuvent gêner la ventilation et
entraîner une chute de la saturation sanguine en oxygène [35].
b. Modifications cardiovasculaires:
L’hyperpression intra-abdominale entraîne une diminution de la précharge, mais
également du débit cardiaque.
Néanmoins, il n’est pas constaté de diminution importante de la pression
artérielle, en raison d’une augmentation des résistances vasculaires, en rapport avec
une activation du système sympathique par l’hypercapnie et la distension péritonéale
[35].
c. Modifications rénales:
L'augmentation de la pression exercée sur la veine cave inférieure s'accompagne
d'une diminution de la diurèse per opératoire.
57
d. Autres conséquences:
La mauvaise évacuation du pneumopéritoine en fin d'intervention ainsi qu'une
susceptibilité individuelle sont à l'origine de douleurs scapulaires, abdominales,
nausées et vomissements.
e. Contre-indications anesthésiques à la cœlioscopie:
Elles sont rares : hypertension intracrânienne, shunt droit gauche important, état
de choc, troubles respiratoires graves [33].
2. Instrumentation [36] :
a. Imagerie :
Ces interventions nécessitent de disposer d’une colonne vidéo comprenant une
caméra, une source de lumière et un insufflateur permettant un débit important et
monitorant la pression intra-abdominale et le volume cumulé de CO2 injecté.
L’optique est une optique à vision directe. Cependant, l’utilisation d’une optique à
vision latérale de 30°, très utile lors de la dissection du bord gauche de l’œsophage et
sa face postérieure, est utilisée par certains opérateurs.
b. Instruments :
Grand enfant :
- optique diamètre 10 mm, angulation 0° ;
- trocart diamètre 10 mm ;
- quatre trocarts diamètre 5 mm ;
- palpateur diamètre 5 mm ;
- deux pinces atraumatiques diamètre 5 mm ;
- crochet coagulateur diamètre 5 mm ;
- porte-aiguille diamètre 5 mm ;
- ciseaux diamètre 5 mm ;
- aspirateur double courant (irrigation et succion) diamètre 5 mm.
58
- La longueur des instruments est d'environ 40 cm, de façon à éviter un trop
grand bras de levier hors de l'abdomen.
Nourrisson :
- optique diamètre 5 mm, angulation 0° ;
- trocart diamètre 5 mm ;
- les autres instruments et trocarts sont au mieux de diamètre 3 mm, de
longueur 30 cm, soit éventuellement de même type que pour le grand
enfant.
Dans tous les cas :
- bac d'eau stérile pour rinçage des instruments
- tubulure d'irrigation-aspiration et poche de NaCl isotonique
- bistouri électrique, plaque, fil de raccord électrique
- cupule avec solution antibuée
- boîte de petite chirurgie
- nylon tressé 2/0
- Vicryl® 3/0 serti
- Vicryl® 5/0 rapide
3. Installation:
Sous anesthésie générale, le patient, muni d’une sonde gastrique, est installé en
décubitus dorsal, les jambes écartées et les cuisses modérément fléchies. Chez les
enfants de moins de 7-9 ans, les jambes sont pliées en bas de la table.
La table d’opération est en position proclive sans billot afin de permettre un
abaissement de la graisse intra-abdominale et en particulier du grand épiploon.
Le chirurgien se place entre les jambes du patient, le premier aide à sa droite, et
le deuxième à sa gauche. L’instrumentiste peut être à droite ou à gauche du chirurgien
selon ses préférences.
59
Le moniteur se place en général à la droite de la tête du patient afin que l’axe
chirurgien-site opératoire-moniteur forme une ligne droite. Un second moniteur de
rappel peut être installé à gauche du patient pour favoriser la vision des aides. Pour
libérer un aide, il est possible de fixer sur la table d’opération un bras qui sera utilisé
pour soutenir l’écarteur à foie.
Enfin, afin d’anticiper une conversion éventuelle, une boite de laparotomie est
mise en place.
4. Création du pneumopéritoine:
La technique dite « aveugle » est la plus ancienne et la plus simple. Après une
incisioncutanée de 2 mm et la suspension de la paroi par la main gauche de
l’opérateur, le trocart, avec son mandrin,sontintroduits plan par plan avec la sensation
des deux ressauts liés au passage des feuillets aponévrotiques. Le trocartest ensuite
raccordé à l’insufflateur et l’insufflation débute à faible débit. Le débit est ensuite
augmenté progressivement jusqu’à l’obtention d’un pneumopéritoine homogène.
La mise en place des trocarts peut être faiteaussi selon le mode «Open» : après
une incision cutanée autorisant le passage du trocart, la dissection repère l’aponévrose
qui est saisie par deux pinces de Kocher permettant la confection d’une bourse de fil
résorbable. Après incision des deux feuillets aponévrotiques, un cône de péritoine est
individualisé, et incisé afin de permettre l’introduction du trocart. Le serrage de la
bourse permet de réaliser l’étanchéité autour du trocart lors de la procédure.
5. Mise en place des trocarts : [36]
L'optique est introduite par le trocart sus-ombilical.
Une rapide inspection de l'abdomen est réalisée. La disposition des autres
trocarts est la suivante (figure 20) :
- un trocart de 5 mm est mis en place sous la xiphoïde (T1,) passant à gauche
du ligament falciforme, pour introduire l’écarteur atraumatique du foie ;
60
- un trocart, de 5 mm, sous-costal droit (T2) situé aux deux tiers de la distance
entre l'ombilic et le rebord costal sur une ligne partant de l'ombilic et oblique
de 45 à 60° par rapport à la ligne médiane ; les instruments passés par ce
trocart contournent le ligament rond et le refoulent en haut et à droite ;
- deux trocarts sous-costaux gauches de 5 mm, situés respectivement à un
tiers (T3) et aux deux tiers (T4) de la distance entre l'ombilic et le rebord
costal sur une ligne partant de l'ombilic et oblique de 45 à 60° par rapport à
la ligne médiane. Un opérateur expérimenté peut n’utiliser qu’un seul trocart
sous costal gauche (à mi-distance de l’ombilic et du rebord costal).
Pour chaque trocart, une incision cutanée est faite au bistouri froid, le tissu
sous-cutané est écarté à la pince de Halstedt, le trocart est enfoncé et vissé sous
contrôle de la caméra.
Figure 20: Position des trocarts.T0 : sus-ombilical (optique). T1 : sous-xiphoïdien. T2 :
sous-costal droit. T3 : sous-costal gauche.
61
6. Gestes chirurgicales :
a. Exposition de la région hiatale:
Afin d’aborder l’hiatus œsophagien, il faut exposer clairement la région hiatale
en réclinant le lobe gauche du foie. Une pince à préhension, introduite par T3, permet
de soulever le lobe gauche et de le récliner à l’aide d’un écarteur atraumatique mis en
place dans le creux épigastrique (T1) par le trocart de 5 mm. Cet écarteur est maintenu
par l’aide situé à gauche de l’opérateur.Une pince atraumatique (T2) tend le petit
épiploon en bas à droite et l'expose (figure 21). La pars flaccida est ouverte au crochet
coagulateur (T3).
L’exploration de la région hiatale vérifie la position du cardia et réduit l’hernie
hiatale. L’opérateur saisit le corps de l’estomac afin de le tracter vers la gauche (trocart
T3, pince à préhension), et d’exposer le petit épiploon siège de la dissection initiale.
Figure 21 : Exposition de la région hiatale
62
b. Dissection et mobilisation de l’œsophage :
i. Abord de l’œsophage :
Cette technique se rapproche de celle utilisée en laparotomie. L’intervention
débute par l’incision de la pars flaccida (figure 22) et la mobilisation de la jonction
gastro-œsophagienne. Les étapes successives de dissection permettent d’identifier les
structures anatomiques essentielles, les piliers diaphragmatiques, l’œsophage, les
nerfs vagues et les plèvres médiastinales.
Figure 22 : Abord de l’œsophage et incision de la pars flaccida
ii. Dissection du pilier droit :
La pars condensa du petit épiploon est incisée en préservant les fibres extra-
gastriques du nerf vague et en particulier la branche hépatique. Cette incision permet
d’individualiser les deux feuillets de la pars condensa : un feuillet antérieur qui se
poursuit avec la membrane phréno-œsophagienne et un feuillet postérieur qui se
dirige vers la face antérieure du pilier droit.
Cette étape permet d’identifier clairement le pilier diaphragmatique droit qui est
le repère anatomique essentiel avant d’aborder la dissection de l’œsophage. La
dissection non traumatique du plan de clivage situé en avant puis en dedans du pilier
63
droit permet d’identifier la position de l’œsophage [37]. La découverte de ce plan
d’accolement se fait facilement en soulevant vers l’avant et la gauche la partie distale
de l’œsophage et du cardia (figure 23).
Figure 23 : dissection du pilier droit
iii. Dissection du pilier gauche :
L’incision du feuillet antérieur de la pars condensa se poursuit ensuite en avant
et de la droite vers la gauche par l’incision et le refoulement vers le haut de la
membrane phréno-œsophagienneanciennement appelé membrane de Leimer-Bertelli,
laissant le nerf vague antérieur bien visible au contact de l’œsophage. La membrane
phréno-œsophagienne est incisée transversalement le long du bord antérieur de
l’orifice hiatal vers le pilier gauche. La dissection du pilier gauche est ensuite menée en
avant et au bord gauche de l’œsophage par section de la membrane phréno-
œsophagienne et section de l’attache du fundus sur le diaphragme. Lors de cette
dissection, l’estomac est tractévers le bas et la droite afin de dégager le pilier gauche
au ras du diaphragme. Il est important de contrôler d’éventuelles artères et veines
diaphragmatiques afin d’éviter tout saignement de cette région. Une dissection non
64
traumatique du versant interne du pilier gauche est recommandée afin d’éviter de
blesser le nerf vague antérieur qui peut y être accolé et qui est parfaitement visible.
Cette dissection est prolongée vers la partie la plus postérieure du pilier afin de
préparer la dissection rétro-œsophagienne (figure 24).
Figure 24 : dissection du pilier gauche
iv. Contrôle de l’œsophage :
En revenant vers la partie droite et postérieure de l’œsophage, la dissection de
l’œsophage est poursuivie pour réaliser la fenêtre rétro-œsophagienne. Celle-ci se fait
progressivement de droite à gauche en restant en arrière de l’œsophage et au contact
de la face antérieure du pilier gauche. Il faut faire attention dans cette manœuvre de ne
pas disséquer le bord droit du pilier gauche car cette dissection conduirait à une
dissection intra-thoracique et au risque d’ouverture de la plèvre gauche. Le nerf vague
postérieur est identifié et récliné contre la paroi de l’œsophage. La fenêtre est réalisée
lorsque l’on voit le tissu graisseux et le ligament gastrosplénique et/ou le pôle
supérieur de la rate. L’identification de points de repère estcapitale durant cette
65
dissection. Les piliers droit et gaucheorientent la dissection. Une dissection au-dessus
du piliergauche entraînerait un risque de blessure pleurale.
Figure 25 : dissection rétro-œsophagienne
v. Mobilisation de l’œsophage :
Cette libération du bas œsophage et du cardia sur ses faces antérieures et
postérieures a pour buts :
de créer une fenêtre rétro-œsophagienne de taille suffisante pour permettre
le passage de la valve anti-reflux, par la section des fixations postérieures du
cardia sur le diaphragme ;
de réaliser une mobilisation suffisante de l’œsophage de manière à obtenir un
segment œsophagien de plus de 2 cm sans tension dans la cavité
abdominale. La dissection intra-médiastinale de l’œsophage permet
d’allonger le segment abdominal de l’œsophage. Pour vérifier cela, une fois la
dissection de l’œsophage terminée, on relâche toute tension sur le cardia qui
doit rester en place spontanément dans la cavité abdominale.
66
c. Rapprochement des piliers :
Le temps d’exposition de l’œsophage et d’abaissement est habituellement
terminé par le rapprochement, en arrière de l’œsophage, des piliers du diaphragme
(figure 26). Ce temps peut être réalisé après mobilisation du fundus. Cette fermeture
n’intervient pas dans la continence cardio-œsophagienne, mais elle évite au montage
anti-reflux une ascension ultérieure dans le thorax [38]. La fermeture des piliers est au
mieux réalisée en arrière de l’œsophage. Les points sont passés largement sur les
piliers droit et gauche en arrière de l’œsophage puis noués en intracorporel. Il faut se
méfier à ce niveau de ne pas prendre dans la suture l’aorte ou la veine cave inférieure,
sources de saignement difficiles à contrôler. Pour faciliter cette suture des piliers, il est
recommandé de refouler l’œsophage vers la gauche. Il est alors possible de suturer à
droite et en arrière de l’œsophage les deux piliers et de pratiquer de haut en bas, ou
de bas en haut, deux ou trois points de fermeture. Cette suture des piliers doit
comporter, comme en laparotomie, le ménagement d’un espace rétro-œsophagien
admettant la pulpe de l’index, ce qui est difficile à juger sous voie d’abord
cœlioscopique. Des instruments de calibrage par cœlioscopie (ballonnets gonflables)
sont actuellement en cours d’évaluation.
Une étude prospective et randomisée a comparé la fermeture antérieure à la
fermeture postérieure des piliers du diaphragme au cours d’une fundoplicature totale
postérieure de Nissen[39]. Avec unrecul faible de 6 mois, il n’existait pas de différence
en termede dysphagie aux solides ou aux liquides et les scores desatisfaction étaient
identiques dans les deux groupes.
Cependant, il est déconseillé de pratiquer le rapprochement des piliers en avant
de l’œsophage du fait de l’obliquité de l’orifice œsophagien de haut en bas et d’avant
en arrière.Cette suture faite en avant, outre son caractère dysphagiant,diminue la
longueur intra-abdominale d’oesophage abaissé etdonc la zone de haute pression.
67
Figure 26 : Rapprochement des piliers du diaphragme en arrière de l’œsophage
d. Confection de la valve postérieure complète de Nissen :
i. Passage rétro-œsophagien de la valve :
L’intervention se poursuit alors par la confection de la valve à partir du fundus
gastrique. Pour cela, l’œsophage est soulevé par traction et la paroi postérieure du
sommet du fundus gastrique est attirée vers la droite de l’œsophage à travers la
fenêtre rétro-œsophagienne à l’aide de deux pinces à préhension. Il faut s’assurer par
un mouvement de va-et-vient que le fundus coulisse parfaitement en arrière de
l’œsophage et que l’on prend les mêmes bords à gauche et à droite pour éviter les
torsions. Cette manœuvre évite le piège d’un pli dans la valve, source de mauvais
résultats postopératoires. Il faut aussi vérifier qu’il s’agit bien du fundus qui est placé
en arrière del’œsophage et non pas du corps de l’estomac afin d’éviter unebipartition
gastrique, source d’importantes dysphagies postopératoireset de très mauvais
résultats fonctionnels. Une fois lefundus placé en arrière de l’œsophage, on vérifie que
cette valvereste en place spontanément sans aucune traction (figure 27).
68
Figure 27 : Passage de la valve en arrière de l’œsophage
ii. Mobilisation du fundus :
Afin d’éviter toute tension sur la valve et son passage aisé en arrière de
l’œsophage, il est parfois nécessaire de réaliser une mobilisation du fundus par une
section des premiers vaisseaux courts. Plusieurs études [40] ont comparé la section ou
l’absence de section des vaisseaux courts au cours de l’intervention de Nissen. Ces
études, ainsi qu’une méta-analyse [41], ont montré que la section des vaisseaux
courts augmentait la durée opératoire, mais que les résultats étaient équivalents en
termes de dysphagie postopératoire, de gas bloat syndrome ou de récidive des
symptômes de reflux.
iii. Intervention de Nissen [42-44] :
Dans la technique initialement décrite par Nissen, la suture solidarise la face
antérieure du fundus, l’œsophage abdominal puis à nouveau le fundus sur le bord
droit de l’œsophage. Trois à quatre points sont passés, manchonnant l’œsophage. Ces
points prennent appui sur la musculeuse œsophagienne et doivent ménager le
pneumogastrique gauche, dont la mise en évidence est plus facile en laparoscopie
69
qu’en laparotomie. Cette valve se situe au niveau de l’œsophage et non sur le versant
gastrique du cardia.
Par le jeu des pinces atraumatiques, la face postérieure de la grosse tubérosité
est attirée derrière l’œsophage abdominal. La partie postérieure de la valve est
disposée de façon qu’elle « tombe » bien, sans pli. Un point « cadre » est passé entre
l’hémi-valve antérieure et l’hémi-valve postérieure, de façon à maintenir
grossièrement la forme de la valve pendant sa confection. Puis la valve est circularisée
sur la face antérieure de l’œsophage par une série de deux à quatre points prenant la
face antérieure de la grosse tubérosité, la paroi antérieure de l’œsophage et le bord
antérieur de la valve (figure 28).
Variantes :
Plusieurs auteurs ont proposé des modifications techniques de l’intervention
initialement décrite par Nissen en raison d’effets secondaires d’hypercorrection du
reflux et de dysphagie postopératoire.
Rossetti réalise une fundoplicature totale à partir de la face antérieure du fundus
sur une plus courte hauteur que Nissen (2 à 3 cm). Ce procédé ne nécessite pas de
section des vaisseaux courts. Le fundus est suturé à lui-même, manchonnant
l’œsophage abdominal sans que les points n’attachent cette valve à la face antérieure
de l’œsophage afin de ne pas traumatiser le pneumogastrique gauche.
70
Figure 27 : confection de la valve complète de Nissen
Dans le Floppy-Nissen, inspiré par Demeester, la valve maintenue sans aucune
traction est suturée sans serrer sur un tube de Fauchet, introduit par l’anesthésiste.
Les points sont placés en prenant appui sur les bords droit et gauche de la valve sur
une longueur de 2 à 3 cm. L’utilisation d’une bougie de calibrage a donné lieu à un
essai randomisé. Les complications postopératoires n’étaient pas différentes dans les
deux groupes avec néanmoins une plaie œsophagienne dans le groupe calibrage, liée
probablement à la dissection d’un œsophage rigidifié par la bougie. À distance, il
existait moins de dysphagie dans le groupe calibrage et en particulier moins de
dysphagies sévères (5 versus 14 %).
iv. Fixation de la valve :
Le premier temps de fixationconsiste à attacher la face postérieure de la valve à
la réparation des piliers du diaphragme par un ou deux points de fil résorbable 2-0
(figure 28). Cette suture est réalisée à droite et en arrière de la valve passée en rétro-
œsophagien et maintenue par l’intermédiaire d’une pince à préhension. Afin d’éviter
toute déchirure, la valve est rapprochée de la réparation des piliers lors du serrage des
71
nœuds. Cette fixation est nécessaire et participe avec le rapprochement des piliers à la
prévention de l’ascension intra-thoracique du montage, source de récidive de reflux.
Figure 28 : fixation de la valve
e. Fin de l’intervention et suites opératoires :
En fin d’intervention, l'hémostase est vérifiée et une toilette péritonéale est
réalisée. L'ablation des trocarts se fait sous contrôle de la caméra (absence
d'hémorragie au point d’entrée dans l'abdomen).
Après exsufflation complète du pneumopéritoine pour diminuer les douleurs
postopératoires, les différents trocarts sont retirés. Une suture aponévrotique est
souhaitable pour les trocarts de 10 mm afin d’éviter le risque d’éventration
postopératoire estimé autour de 4%. Les sutures cutanées sont réalisées par fils
résorbables ou non au choix de l’opérateur.
La sonde gastrique est gardée pendant 24 heures. L’alimentation est autorisée
dès la reprise du transit. On ne laisse pas habituellement de sonde urinaire ni de
drainage abdominal. L’abord mini-invasif permet au patient de se lever rapidement.
72
Les douleurs postopératoires semblent moindres que par la technique à ciel ouvert. Le
traitement de la douleur postopératoire, débuté en fin d’intervention, est assuré par
voie intraveineuse pendant 24 heures et associe antalgiques et anti-inflammatoires. La
meilleure récupération autorise une durée médiane d’hospitalisation postopératoire de
2 à 3 jours [45, 46]. Dans certaines équipes, cette intervention commence à être
réalisée lors d’hospitalisation en ambulatoire.
73
X. Les résultats :
1. Morbi-mortalité :
La mortalité globale est très faible dans la littérature récente et ne dépasse
certainement pas 0,5 %, n'intéressant, en fait, que des enfants soit de très petit poids,
soit porteurs de malformations associées.
La morbidité varie de 1,5 à 4 % [45-47].
2. Complications peropératoires :[45-48]
Des incidents peropératoires sont rapportés avec une fréquence de 5 % environ
et comportent des blessures hépatiques lors de l’introduction des trocarts, des
hémorragies de l’artère épigastrique ou de la rate et des blessures viscérales.
La perforation œsophagienne a une fréquence estimée autour de 1%. Cette
complication est redoutable si le diagnostic n’est pas reconnu pendant l’intervention.
Son traitement cœlioscopipque est la suture de la perforation contrôlée par une
épreuve d’étanchéité à l’air ou au bleu de méthylène et son recouvrement par la
fundoplicature par une valve complète type Nissen.
Les accidents hémorragiques sont rares, le plus souvent modérés, ne nécessitant
pas de transfusion. L’hémostase peut être assurée sous cœlioscopie par des points
transfixiants ouune coagulation bipolaire. L’hémostase doit être soigneuse car le
pneumopéritoine a tendance à diminuer le saignement, en particulier veineux. Les
hémorragies incontrôlables sont une source importante de conversion, surtout en
début d’expérience.
Le pneumothorax au CO2 est une complication spécifique et bénigne de la
laparoscopie. Son incidence est d’environ 3%, probablement sous-estimée, provoquée
par la rupture de la plèvre plus souvent à gauche qu’à droite lors d’une dissection
médiastinale trop poussée. Son traitement nécessite une modification des paramètres
de ventilation et l’introduction d’une pression expiratoire positive (PEP), associée à une
74
réduction de la pression de l’insufflation. Le drainage thoracique prolongé n’est pas
nécessaire, mais une ponction thoracique peut être utile pour assurer une ré-
expansion pulmonaire satisfaisante. La radiographie thoracique postopératoire est le
plus souvent normale car le pneumothorax est rapidement résorbé dès l’arrêt de
l’insufflation.
L’apparition d’un emphysème sous-cutané est exceptionnelle et ne nécessite
aucun traitement spécifique.
Le traumatisme du nerf vague est rarement rapporté car souvent méconnu. Son
mécanisme est une brûlure par diffusion du courant lors de l’utilisation du bistouri
électrique pour la dissection postérieure de l’œsophage et la section de la membrane
phréno-œsophagienne. Sa prévention nécessite une dissection minutieuse, l’utilisation
d’une coagulation bipolaire et l’individualisation précise des deux nerfs, facilitée par la
vision laparoscopique.
Tableau 11:les complications per-opératoires selon les séries :
Auteurs Khalloufi
[8]
Namgoong
[12]
Montupet
[49]
Notre série
Complications
per-opératoires
Aucune Aucune -Effraction péricardique (1cas)
-Pneumothorax (6cas)
-Plaie du cardia (1cas)
-section du pneumogastrique
(3 cas)
-Perforation du
corps de
l’estomac (1 cas)
75
3. Conversion :
Dans la littérature et chez des équipes expérimentées, le taux de conversion est
situé entre 0 et 14,3%lors de la courbe de l’apprentissage, avec une moyenne de 3,7%
[51,52].Maisce taux diminue nettement avec l’expérience du chirurgien [53]. Plusieurs
auteurs insistent sur l'influence de l'apprentissage et de l'expérience des chirurgiens
sur le taux de conversion. Nos résultats sont concordants avec ceux de la littérature
puisque notre taux de conversion est passé de 17% pour les premiers patients à 0%
pour les derniers. Des résultats similaires ont été trouvés dans la méta-analyse de
Champault [54] portant sur 940 cas où le taux global de conversion était de 6.2% : il
était de 22,3% pour les premières tentatives d'intervention puis de 0% pour les équipes
qui ont dépassé 25 interventions.
Les principales causes de conversion sont les difficultés d’exposition de la région
opératoire chez les patients obèses ou présentant une hépatomégalie avec un gros
lobe gauche, les difficultés de dissection de la région hiatale du fait d’une péri-
œsophagite intense et les accidents hémorragiques incontrôlables par cœlioscopie.
Cette éventualité nécessite la présence dans la salle d’intervention du matériel
nécessaire à une conversion urgente prévue lors de l’installation du patient.
4. Suites opératoires et les complications postopératoires immédiates :
La dysphagie, le dymping syndrome, le ballonnement abdominal, les diarrhées,
l’infection de la plaie ont tous été rapportés comme des complications postopératoires
de la fundoplicature laparoscopique [55].
La dysphagie: elle est au premier rang de ces complications postopératoires;
étant le plus souvent transitoire. Elle est liée à l’œdème secondaire à la
dissection de l’œsophage. Elle impose une alimentation fractionnée et mixée
pendant les premières semaines postopératoires. Parfois, il sera nécessaire de
76
recourir à quelques séances de dilatations œsophagiennes afin de restaurer
un transit normal.
Le Dumping syndrome: c’est une complication postopératoire qui apparaît, un
peu plus spécifiquement, chez le tout petit. Le dumping syndrome est un
malaise général avec gêne épigastrique, immédiatement postprandial. Il est
probablement, lié à la dissection des pneumogastriques. Le traitement de
celui-ci repose, là aussi essentiellement, sur le fractionnement alimentaire.
Le Gas bloat (impossibilité d’éructer) qui est responsable d’une dilatation
gastrique.Le mécanisme incriminé serait notamment l’effacement de la poche
à air gastrique utilisée pour la confection de la fundoplicature, ou pour
certains, le traumatisme des nerfs vagues [57]. Elle justifie le geste de
pyloroplastie ou pyloroclasie en cas de fundoplicature circulaire de Nissen
[56].
La mortalité, nulle dans notre série, est de 0Ŕ0,07 % dans la littérature. Quant à la
morbidité elle est de 4,8 % dans notre expérience et de 1,1Ŕ16,6% dans la littérature
(tableau 11).
Dans notre série, une patiente, âgée de 11 ans, a présenté une aphagie dès
le premier jour du post-opératoire ayant régressé progressivement.
Un autre patient a présenté, à J3 du post-op, un syndrome occlusif secondaire à
une bride précoce. Une intervention a été réalisée pour libérer cette bride. Le patient a
été revu en consultation après un mois en bon état général.
77
Tableau 12: les complications postopératoires immédiates.
Auteurs Khalloufi
[8]
Namgoong
[12]
Lauron
[55]
Notre série
Complications
Immédiates
1.1% 11.8% 16.6% 4.8%
Type de la
complication
-Dysphagie
aigue précoce
-Distension
gastrique (2
cas)
-Dumping
syndrome (6
cas)
-Dysphagie
(12 cas)
-Syndrome
occlusif (1 cas)
-Aphagie (1
cas)
78
5. Evolution et suivi :
Le suivi, dans notre série, était basé essentiellement sur la clinique et
l’endoscopie, avec un recul de : 1 an à 5 ans.
Les patients ont été revus en consultation au bout d’une semaine puis tous les
15 jours pendant le premier mois, le 3ème mois enfin tous les 6 mois. La réévaluation
clinique était basée sur la prise du poids, l'existence de vomissements, d'une
dysphagie, d’hématémèse, d'un pyrosis, et de la possibilité d'éructer.
Le contrôle endoscopique est à réaliser au 3ème
mois, autorisant l’arrêt du
traitement médical postopératoire en cas de guérison de l’œsophagite.
Nous avons observé une dysphagie chez 31,7%des patients. Ce symptôme est
généralement transitoire et constaté après la fundoplicature de Nissen dans 4,2 à
30%des cas selon les séries (tableau 12) [58Ŕ60]. Pour réduire sa fréquence, il convient
d’éviter d’une part la confection d’une fundoplicature trop longue celle-ci ne devant
pas dépasser 2Ŕ3 cm, voire trop serrée, d’où la nécessité de faire une large «fenêtre»
rétro-œsophagienne et de sectionner si nécessaire quelques vaisseaux courts. Il faut
d’autre part veiller à ne pas trop rétrécir l’orifice hiatal lors de la plicature des piliers.
La mise en évidence et la préservation des nerfs vagues lors de la dissection de
l’œsophage contribue par ailleurs à maintenir une bonne vidange gastrique. Le profil
psychologique du patient influencerait également les résultats, une structure
émotionnelle importante favorisant une dysphagie postopératoire transitoire [61].
79
Tableau 13 : dysphagie postopératoire après chirurgie laparoscopique
Auteurs Arnaud
[58]
Zornig [59] Herron [60] Notre série
Nombre 1470 200 156 41
Dysphagie (%) 5,9 30 12 31,7
La récidive de l’hernie hiatale est survenuechez 9,7 % de nos cas, traitée par les
IPP. Cependant une reprise chirurgicale a dû être réalisée chez 3 malades compte tenu
d’unerécidive mal contrôlée par le traitement aux IPP (réapparition des signes digestifs
et respiratoires)ou pour unedysphagie rebelle aux dilatations endoscopiques. Dans
lesséries rapportées, ce taux de récidive du RGO oscille entre5,1 et 12 % à trois ans
(tableau 13).
Tableau 14 : taux de récidive après chirurgie laparoscopique.
Auteurs Arnaud [58] Granderath
[62]
Bretagnol
[63]
Notre série
Nombre 1470 150 243 41
Récidive (%) 5,2 2,4 12 9,7
80
XI. Quelle voie chirurgicale: cœlioscopie ou laparotomie ?
Le premier congrès international de pédiatrie traitant cet abord laparoscopique,
s’est tenu à Berlin en décembre 1992 [64].
La voie laparoscopique est maintenant considérée comme la voie de référence
pour le traitement de l’hernie hiatale. Les types d’interventions et les indications
opératoires restent les mêmes qu’en chirurgie classique.
En début d’expérience, cette nouvelle vision en deux dimensions, l’absence
d’impression tactile et l’utilisation d’instruments effilés rendaient la dissection
œsophagienne délicate avec un risque de perforation œsophagienne et de
pneumothorax non négligeable. Actuellement, la codification des interventions,
l’habitude des opérateurs rendent cette dissection plus aisée et moins dangereuse. La
dissection doit être celle des piliers et non de l’œsophage, afin d’éviter tout risque
inhérent à cette chirurgie. Le reste est affaire de patience et de minutie. Cadière [37]
insiste sur la localisation du pilier gauche avant toute dissection rétro-œsophagienne,
il semble que ce soit la clef de cette intervention pour toutes les équipes.
Un autre problème est le saignement sous cœlioscopie : la présence de sang
dans le champ opératoire réduit considérablement la qualité de l’image. Les
manœuvres d’aspiration sont limitées par l’effondrement du pneumopéritoine qu’elle
entraine, ce qui rend plus difficile la maitrise d’une hémorragie. L’hémorragie est
d’ailleurs la première cause de conversion [54].
Huit essais randomisés ont comparé les fundoplicatures par laparotomie à celles
par laparoscopie (tableaux 13). Une méta-analyse [41] a repris les résultats d’une
partie de ces essais.
81
Tableau 15 : résultats postopératoires à distance des essais randomisés comparant la
voie ouverte (O) à la laparoscopie (L).
Auteurs Durée
de suivi
(mois)
Groupes Patients
(n)
Récidive
(%)
Dysphagie
(%)
Gas bloat
syndrome
(%)
Réopérations
(%)
Laine [52] 12 O
L
30
18
10
0
13,3
0
6,7
16,7
0
0
Heikkinen [65] 24 O
L
19
19
10,5
0
57,9
47,4
52,6
57,9
0
0
Bais [66] 3 O
L
46
57
2,2
3,5
0
12,3
-
-
0
7
Nilsson [67] 6 O
L
29
25
0
0
20,7
48
31
36
3,4
0
Luostarinen [68] 17 O
L
13
13
0
0
46,1
30,8
-
-
0
7,7
Chrysos [69] 12 O
L
50
56
2
3,6
4
3,6
6
0
0
0
Ackroyd [70] 12 O
L
39
42
7,7
2,4
23,1
26,2
17,9
26,2
0
1,9
Les critères de jugement et le recul du suivi sont très variés d’un essai à l’autre.
Globalement ces travaux ont conclu que l’abord laparoscopique réduisait la prise
d’antalgiques, la durée d’hospitalisation, la durée de convalescence, la survenue de
complications pariétales et préservait une meilleure fonction respiratoire, avec une
mortalité postopératoire très faible et une morbidité globale diminuée. Trois auteurs
ont rapporté, à 3 mois [52, 65, 69], un taux de dysphagie plus élevé après cure par
laparoscopie que par laparotomieparce que la dysphagie est liée à l’étendue de la
dissection de l'œsophage abdominal et du hiatus, provoquant ainsi un œdème locale.
Pour cette raison, le symptôme est généralement transitoire. Cependant, à 1 an [69] ou
2 ans [71], il n’existait plusde différence. A noter que l’essai de Bais et al. [66] a été
arrêté prématurément devant un taux plus élevé de dysphagie à 3 mois dans le bras
82
laparoscopique. En revanche, le gas bloat syndrome et la sensation de plénitude
gastrique étaient significativement plus importants dans le groupe laparotomie dans ce
dernier travail [68], à l’inverse des résultats rapportés par Ackroyd et al. [70].
À ce jour, les essais comparant la fundoplicature par laparotomie versus
laparoscopie ont clairement montré que les patients qui avaient subi une
fundoplicature laparoscopique sont sortis de l'hôpital environ 2,5 jours plus tôt, et ont
retrouvé une activité normale 8 jours plus tôt, et ont eu une réduction de 65% du
risque relatif des complications post-opératoires par rapport aux patients ayant subi
une technique ouverte.
Pour les résultats à long terme (5ans) [72], il n’existait pas de différence
significative entre les deux groupes en terme d’évaluation :
1. subjective (alimentation, sommeil, prises médicamenteuses, degré de
satisfaction et symptômes de reflux).
2. objective (données endoscopiques, manométriques et pH-métrie des 24
heures).
La qualité de vie, diminuée avant l’intervention, retrouvait un niveau semblable
après la chirurgie, quelle que soit la voie d’abord.
Les taux de ré-interventions pour récidive de reflux ou dysphagie sont
comparables. Or, Les récidives se sont montrées accessibles à une reprise chirurgicale
sous cœlioscopie sans risque majoré, ce qui était discutable en chirurgie ouverte.
En conclusion, la cure de l’hernie hiatale par laparoscopie est donc faisable avec
des résultats en terme de contrôle des symptômes de reflux superposables à la
laparotomie. L’abord laparoscopique réduit la prise d’antalgiques, la durée
d’hospitalisation, la durée de convalescence, le taux de complications postopératoires
avec une mortalité très faible. Il n’existe pas de différence significative en terme de
récidive, de dysphagie, de gas bloat syndrome ou de réopération pour échec.
83
CONCLUSION
84
La gravité de l’hernie hiatale réside dans le reflux gastro-œsophagien qu’elle
occasionne et dont il faut faire le diagnostic avant le stade des complications.
Il faut suspecterl’hernie hiataledevant une symptomatologie de reflux qui se
pérennise ou qui se complique malgré un traitement adéquat et bien conduit.
La confirmation de cette anomalie anatomique est apportée par le TOGD ou
mieux la FOGD.
L’avènement de la chirurgie laparoscopique a bouleversé la chirurgie de l’hernie
hiatale.
La cure de l’hernie hiatale par La fundoplicature laparoscopique selon Nissen est
donc faisable avec des résultats en terme de contrôle des symptômes de reflux
superposables à la laparotomie.En outre, le préjudice esthétique est moindre, l’abord
laparoscopique réduit la prise d’antalgiques, la durée d’hospitalisation, la durée de
convalescence, le taux de complications post-opératoires avec une mortalité très
faible. Il n’existe pas de différence significative en terme de récidive, de dysphagie, de
gas bloat syndrome ou de réopération pour échec.
Tous ces avantages ont contribué à faire de la cœlioscopie le Gold standard dans
le traitement chirurgical de l’hernie hiatale.
85
RESUME
86
RESUME
Introduction : La hernie hiatale est le passage permanent ou intermittent dans le
thorax, à travers l'orifice œsophagien du diaphragme d'une partie de l'estomac. C’est
une pathologie fréquente chez l’enfant. Sa gravité réside dans les complications du
RGO qu’elle occasionne.
Objectif : Le but de cette étude est d’analyser les résultats de la technique de
Nissen par voie laparoscopique dans la cure de la hernie hiatale chez l’enfant par
apport à la laparotomie.
Patients et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 41 cas de
hernie hiatale traités par cœliochirurgie, colligés au service de chirurgie pédiatrique du
CHU Hassan de Fès sur une période de 06 ans allant de janvier 2011 à Décembre
2016. Ils représentent44 % des hernies hiatales opérées. L’évaluation des résultats est
faite selon des critères cliniques et fibroscopiques.
Résultats : Tous nos malades ont bénéficié d’une fundoplicature type Nissen. Il
s’agit de 17 filles et 24 garçons. L‘âge moyen est de 5,3 ans (8 moisŔ12 ans). Les
résultats sont satisfaisants chez 31 patients avec disparition des symptômes. En post-
op, 4 malades ont gardé un RGO, 13 malades présentent une dysphagie nécessitant
des séances de dilatation. La fibroscopie a montré la persistance de la hernie hiatale
chez 04 patients.Trois malades ont été repris. La gastrostomie a été réalisée chez un
patient ayant une sténose infranchissable avec impossibilité de réaliser la dilatation.
Deux complications postopératoires ont été observées: une perforation gastrique
reconnue et traitée et un syndrome occlusif secondaire à une bride précoce.
Conclusion : La fundoplicature par la paroscopie est devenue le gold standard
dans la prise en charge chirurgicale chez l’enfant. Elle présente plusieurs avantages en
termes de durée d’hospitalisation, de confort postopératoire et de bénéfice esthétique.
87
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![PowerPoint-Präsentation - Laubscherpp [12%] s.10 Visceral Surgery Correction des hernies parastomiales Tailored Implants made of PVDF Pour la correction des hernies parastomiales](https://img.pdfslide.net/doc/110x75/60ce9f935b4bae1ac848734e/powerpoint-prsentation-laubscher-pp-12-s10-visceral-surgery-correction-des.jpg)
