TromboflebitisA.  PengertianTromboflebitis is phlebitis (vein inflammation) related to a thrombus.When it occurs repeatedly in different locations, it is known as "Tromboflebitis migrans" or "migrating tromboflebitis".Flebitis Superfisialis (Tromboflebitis) adalah peradangan dan pembekuan darah di dalam suatu vena superfisial (vena permukaan).

Tromflebitis superficialis (jempol kaki)

Tromboflebitis adalah peradangan dinding vena dan biasanya disertai pembentukan bekuan darah (thrombus). Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena akibat statis atau hiperkoagulabilitas, tanpa disertai peradangan maka proses ini dinamakan flebotrombosis. (Smeltzer, 2001).Tromboflebitis merupakan inflamasi permukaan pembuluh darah disertai pembentukan pembekuan darah. Bekuan darah dapat terjadi di permukaan atau di dalam vena. Tromboflebitis cenderung terjadi pada periode pasca partum pada saat kemampuan penggumpalan darah meningkat akibat peningkatan fibrinogen; dilatasi vena ekstremitas bagian bawah disebabkan oleh tekanan kepala janin kerena kehamilan dan persalinan; dan aktifitas pada periode tersebut yang menyebabkan penimbunan, statis dan membekukan darah pada ekstremitas bagian bawah.

Trombosis Vena

Flebitis dapat terjadi di setiap vena tubuh, tetapi paling sering ditemukan di vena tungkai. Biasanya flebitis terjadi pada penderita varises (vena varikosa), tetapi tidak semua penderita varises mengalami flebitis. Flebitis superfisialis menyebabkan reaksi peradangan akut yang menyebabkan trombus melekat dengan kuat ke dinding vena dan jarang pecah dan terlepas. Vena permukaan tidak memiliki otot di sekitarnya yang bisa menekan dan membebaskan suatu trombus. Karena itu flebitis superfisialis jarang menyebabkan emboli.Istilah trombosis vena lebih sering diartikan sebagai suatu keadaan penggumpalan darah yang terbentuk di dalam pembuluh darah, sedangkan tromboflebitis diartikan sebagai inflamasi yang disertai dengan pembentukan thrombus. Atau tromboflebitis dapat pula diartikan kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi atau trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Pembentukan bekuan sehubungan dengan stasis aliran darah, abnormalitas dinding pembuluh darah, gangguan mekanisme pembekuan.

KlasifikasiTromboflebitis dibagi menjadi 2, yaitu:a.       Pelvio tromboflebitisPelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum latum, yaitu vena

ovarika, vena uterina dan vena hipograstika. Vena yang paling sering terkena ialah vena ovarika dekstra karena infeksi pada tempat implantasi plasenta yang terletak dibagian atas uterus; proses biasanya unilateral. Perluasan infeksi dari vena ovarika sinistra ialah ke vena renalis, sedangkan perluasan infeksi dari vena ovarika dekstra ialah ke vena kava inferior. Peritonium selaput yang menutupi vena ovarika dekstra dapat mengalami inflamasi dan dapat menyebabkan perisalpingo-ooforitis dan periapendistits. Perluasan infeksi dari vena uterina ialah ke vena iliaka komunis. Biasanya terjadi sekitar hari ke-14 atau ke-15 pasca partumb.      Tromboflebitis FemoralisTromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai, misalnya vena femarolis, vena poplitea dan vena safena. Sering terjadi sekitar hari ke-10 pasca partum.Komplikasi jarang terjadi, tapi ketika mereka terjadi mereka bisa serius. Komplikasi yang paling serius terjadi ketika bekuan darah dislodges, bepergian melalui hati dan occluding lebat jaringan kapiler paru-paru; ini adalah emboli paru-paru dan sangat mengancam nyawa. Gangguan ini berjalan secara cepat, dapat berlanjut menjadi emboli paru-paru yang berkemampuan menjadi komplikasi fatal.

Keadaan-Keadaan Khusus Tromboflebitis1.      Flebitis MigransSuatu keadaan yang menyangkut reaksi menyeluruh dari system vena karena berbagai etiologi yang menimbulkan gangguan dari vena.Penyakit-penyakit yang umumnya berkaitan dengan gejala ini :- Fase awal dari Beurger Disease- Reaksi alergi (keadaan yang lebih dari gatal-gatal)- Adanya malignitas (gejala adanya penyebaran hematogen)- Penyakit LupusTanda-tanda flebitis migrans :- timbul gejala-gejala flebitis di satu segmen vena yang menghilang sendiri dengan meninggalkan bercak hitam/ kecoklatan.- beberapa hari timbul lagi pada daerah vena yang lain, biasanya pada ekstremitas yang sama lagi.- dapat disertai febris atau menggigil- LED meningkat2.      Tromboflebitis SeptikYaitu gejala-gejala tromboflebitis yang disertai pembentukan abces atau nanah pada tempat radang dan penyebaran secara hematogen. Timbul gejala-gejala sepsis : febris, menggigil dan memerlukan perawatan di Rumah Sakit.Dalam menghadapu kasus seperti ini, diperlukan perawatan khusus dari berbagai segi : pemberian infus/cairan, antibiotika dosis tinggi, kortikosteroid dan cara-cara pengobatan sepsis lainnya.3.      Tromboflebitis vena dalam (Deep Vein Thrombophlebitis)Yaitu kedaan flebitis dari vena-vena daerah vena femoralis, vena iliaka eksterna dan vena iliaka

communis.

EtiologiFaktor penyebab terjadinya infeksi tromboflebitis antara lain :a.       Pasca bedah, perluasan infeksi endometrium.b.      Mempunyai varises pada venaPada vena yang sebelumnya terdapat venaektasia atau varises, maka terdapatnya turbulensi darah pada kantong-kantong vena di sekitar klep (katup) vena merangsang terjadinya thrombosis primer tanpa disertai reaksi radang primer, yang kemudian karena faktor lokal, daerah yang ada trombusnya tersebut mendapat radang. Menipisnya dinding vena karena adanya varises sebelumnya, mempercepat proses keradangan. Dalam keadaan ini, maka dua factor utama : kelainan dinding vena dan melambatnya aliran darah, menjadi sebab penting dari terjadinya tromboplebitis.

c.       ObesitasBila keadaan dehidrasi berat, koagulasi intravascular yang meluas ataupun infeksi sistemik dapat menimbulkan rangsangan untuk pathogenesis ini.d.      Pernah mengalami tromboflebitise.       Berusia 30 tahun lebih dan pada saat persalinan berada pada posisi stir up untuk waktu yang lamaf.       TraumaBeberapa sebab khusus karena rangsangan langsung pada vena dapat menimbulkan keadaan ini. Umumnya pemberian infus (di lengan atau di tungkai) dalam jangka waktu lebih dari 2 hari pada tempat yang sama atau pemberian obat yang iritan secara intra vena.g.      Adanya malignitas (karsinoma), yang terjadi pada salah satu segmen vena. Tumor-tumor intra abdominal, umumnya yang memberikan hambatan aliran vena dari ekstremitas bawah, hingga terjadi rangsangan pada segmen vena tungkai.h.      Memiliki insidens tinggi untuk mengalami tromboflebitis dalam keluarga. Kelainan jantung yang secara hemodinamik menyebabkan kelainan pula pada system aliran vena.

Patofisiologi

Terjadinya thrombus :a.       Abnormalitas dinding pembuluh darahFormasi trombus merupakan akibat dari statis vena, gangguan koagubilitas darah atau kerusakan pembuluh maupun endotelial. Stasis vena lazim dialami oleh orang-orang yang imobilisasi maupun yang istirahat di tempat tidur dengan gerakan otot yang tidak memadai untuk mendorong aliran darah. Stasis vena juga mudah terjadi pada orang yang berdiri terlalu lama,

duduk dengan lutut dan paha ditekuk, berpakaian ketat, obesitas, tumor  maupun wanita hamil.b.      Perubahan komposisi darah (hyperkoagulabilitas)Hyperkoagulabilitas darah yang menyertai trauma, kelahiran dan IMA juga mempermudah terjadinya trombosis. Infus intravena, banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis flebitis karena infus intravena, antara lain:(1)    Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan (flebitis kimia)a.       pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko flebitis tinggi. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat, antara lain kalium klorida, vancomycin, amphotrecin B, cephalosporins, diazepam, midazolam dan banyak obat khemoterapi.b.      Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran.c.       Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin, terutama pada pasien usia lanjutd.      Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus, lebih thermoplastik dan lentur. Risiko tertinggi untuk flebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen.(2)    Faktor-faktor mekanis seperti bahan, ukuran kateter, lokasi dan lama kanulasi. (Kanula yang dimasukkan ada daerah lekukan sering menghasilkan flebitis mekanis. Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik).(3)    Agen infeksius.Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap flebitis bakteri meliputi:a.    Teknik pencucian tangan yang burukb.    Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.c.    Pembungkus yang bocor atau robek mengundang bakteri.d.   Teknik aseptik tidak baike.    Teknik pemasangan kanula yang burukf.     Kanula dipasang terlalu lamag.    Tempat suntik jarang diinspeksi visualc.       Gangguan aliran darah

Manifestasi KlinisPenderita-penderita umumnya mengeluh spontan terjadinya nyeri di daerah vena (nyeri yang terlokalisasi), yang nyeri tekan, kulit di sekitarnya kemerahan (timbul dengan cepat diatas vena) dan terasa hangat sampai panas. Juga dinyatakan adanya oedema atau pembengkakan agak luas, nyeri bila terjadi atau menggerakkan lengan, juga pada gerakan-gerakan otot tertentu. Pada perabaan, selain nyeri tekan, diraba pula pengerasan dari jalur vena tersebut, pada tempat-tempat dimana terdapat katup vena, kadang-kadang diraba fluktuasi, sebagai tanda adanya hambatan aliran vena dan menggembungnya vena di daerah katup. Fluktuasi ini dapat pula terjadi karena pembentukan abses. Febris dapat terjadi pada penderita-penderita ini, tetapi biasanya pada orang dewasa hanya dirasakan sebagai malaise.

a.      Pelvio tromboflebitis1.    Nyeri yang terdapat pada perut bagian bawah dan atau perut bagian samping, timbul pada hari ke-2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas.2.    Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai berikut:-       Menggigil berulang kali, menggil inisial terjadi sangat berat (30-40 menit) dengan interval hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang 3 hari pada waktu menggigil penderita hampir tidak panas.-       Suhu badan naik turun secara tajam (36oC menjadi 40oC) yang diikuti penurunan suhu dalam 1 jam (biasanya subfebris seperti pada endometritis).-       Penyakit dapat langsung selama 1-3 bulan.3.    Abses pada pelvis4.    Gambaran darah-       Terdapat leukositosis (meskipun setelah endotoksin menyebar ke sirkulasi, dapat segera terjadi leukopenia).-       Untuk membuat kultur darah, darah diambil pada saat tepat sebelum mulainya menggigil, kultur darah sangat sukar dibuat karena bakterinya adalah anaerob.5.    Pada periksa dalam hampir tidak diketemukan apa-apa karena yang paling banyak terkena adalah vena ovarika; yang sukar dicapai dalam pemeriksaan dalam.6.    Komplikasi yang dapat terjadi antara lain pada paru- paru (infark, abses, pneumonia), pada ginjal sinistra yang diiikuti proteinurina, hematuria, pada persedian.

b.      Tromboflebitis femoralis1.    Keadaan umum tetap baik, suhu badan subfebris selama 7-10 hari, kemudian suhu mendadak naik kira-kira pada hari ke-10-20 yang disertai dengan menggigil dan nyeri sekali.2.    Pada salah satu kaki yang terkena, biasanya kaki kiri akan memberikan tanda-tanda sebagai berikut:-  Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak, lebih panas dibandingkan dengan kaki lainnya.-  Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki terasa tegang dan keras pada paha bagian atas.-  Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha.-  Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak, tegang, putih, nyeri, dan dingin dan pulsasi menurun.-  Edema kadang-kadang terjadi sebelum atau sesudah nyeri dan pada umumnya terdapat pada paha bagian atas, teatapi lebih sering dimulai dari jari-jari kaki dan pergelangan kaki kemudian melus dari bawah ke atas.-  Nyeri pada betis, yang terjadi spontan atau dengan memijat betis atau dengan meregangkan tendo akhiles (tanda homan positif).

Managemen / Penatalaksanaana.      Pelvio tromboflebitis1.    Lakukan pencegahan terhadap endometritis dan tromboflebitis dengan menggunakan teknik

aseptik yang baik2.    Rawat inap : penderita tirah baring untuk pemantauan gejala penyakit dan mencegah terjadinya emboli pulmonum3.    Terapi medik: pemberian antibiotika, heparin terdapat tanda-tanda atau dugaan adanya emboli pulmonum4.    Terapi operatif : pengikatan vena kava inferior dan vena ovarika jika emboli septik terus berlangsung sampai mencapai paru-paru; meskipun sedang dilakukan hipernisasi, siapkan untuk menjalani pembedahan.

b.      Tromboflebitis femoralis1.    Terapi medik : Pemberian analgesik dan antibiotik.2.    Anjurkan ambulasi dini untuk meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah dan menurunkan kemungkinan pembentukan pembekuan darah. Jauhkan tekanan dari daerah untuk mengurangi rasa sakit dan mengurangi risiko kerusakan lebih lanjut.3.    Tinggikan daerah yang terkena untuk mengurangi pembengkakan. Pastikan Pasien untuk tidak berada pada posisi litotomi dan menggantung kaki lebih dari 1 jam, dan pastikan untuk memberikan alas pada penyokong kaki guna mencegah adanya tekanan yaang kuat pada betis.4.    Sediakan stocking pendukung kepada Pasien pasca partum yang memiliki varises vena untuk meningkatkan sirkulasi vena dan membantu mencegah kondisi stasis.5.    Instruksikan kepada Pasien untuk memakai stocking pendukung sebelum bangun pagi dan melepaskannya 2x sehari untuk mengkaji keadaan kulit dibawahnya.6.    Anjurkan tirah baring dan mengangkat bagian kaki yang terkena.7.    Dapatkan nilai pembekuan darah perhari sebelum obat anti koagulan diberikan.8.    Berikan anti koagulan, analgesik, dan anti biotik sesuai dengan resep.9.    Berikan alat pamanas seperti lampu. Atau kompres hangat basah sesuai instruksi, pastikan bahwa berat dari kompres panas tersebut tidak menekan kaki Pasien sehingga aliran darah tidak terhambat.10.     Sediakan bed cradle untuk mencegah selimut menekan kaki yang terkena.11.     Ukur diameter kaki pada bagian paha dan betis dan kemudian bandingkan pengukuran tersebut dalam beberapa hari kemudian untuk melihat adanya peningkatan atau penurunan ukuran.12.     Dapatkan laporan mengenai lokea dan timbang berat pembalut perineal untuk mengkaji pendarahan jika Pasien dalam terapi antikoagulan.13.     Kaji adanya kemungkinan tanda pendarahan lain, misalnya: pendarahan pada gusi, bercak ekimosis, pada kulit atau darah yang keluar dari jahitan episiotomi.14.     Yakinkan Pasien bahwa heparin yang diterimanya dapat dilanjutkan pada masa menyusui karena obat ini tidak akan berada didalam air susu.15.     Siapkan pemberian protamin sulfat sebagai antagonis heparin.16.     Jelaskan pada Pasien mengenai pemberian heparin yang harus dilakukan melalui terapi sub kutan Jelaskan kepada Pasien bahwa untuk kehamilan selanjutnya ia harus memberitahukan tenaga kesehatan yang dia hadapi untuk memastikan bahwa pencegahan trombofrebitis yang

tepat telah dilakukan.

Pola PengobatanFlebitis superfisialis sering menghilang dengan sendirinya. Untuk mengurangi nyeri bisa diberikan obat pereda nyeri (misalnya Aspirin, ibuprofen). Untuk mempercepat penyembuhan, bisa disuntikkan anestesi (obat bius) lokal, dilakukan pengangkatan trombus dan kemudian pemakaian perban kompresi selama beberapa hari.Jika terjadi di daerah selangkangan, trombus bisa masuk ke dalam vena dalam dan terlepas. Untuk mencegah hal ini, dianjurkan untuk melakukan pembedahan darurat guna mengikat vena permukaan. Untuk rekomendasi lebih spesifik, lihat kondisi tertentu. Secara umum, pengobatan dapat mencakup sebagai berikut: Obat analgesik (nyeri obat), antikoagulan atau pengencer darah untuk mencegah pembentukan gumpalan baru, Trombolitik untuk melarutkan bekuan yang sudah ada, non-steroid obat anti inflamasi (OAINS), seperti ibuprofen untuk mengurangi rasa sakit dan peradangan, antibiotik (jika infeksi hadir).

Deep Vein Thrombosis (DVT)/ Trombosis Vena Dalam

Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus dapat terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis Vena Dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Pada awalnya trombus vena terdiri atas platelet dan fibrin. Kemudian sel darah merah menyelingi fibrin dan trombus cenderung untuk menyebarkan arah aliran darah. Perubahan pada dinding pembuluh darah dapat minimal atau sebaliknya terjadi  infiltrasi granulosit, kehilangaan endotelium dan edema.

Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang terlepas dan diangkut ke tempat lain dalam pembuluh darah disebut emboli. Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Emboli paru merupakan salah satu konsekuensi utama trombosis vena dalam. Konsekuensi lainnya adalah postphlebitic syndrome  atau insufisiensi vena dalam kronik.

Trombosis vena dalam sering terjadi pada vena di betis namun dapat juga terjadi pada vena-vena yang letaknya lebih proksimal yaitu poplitea, femoralis danlliac. 

Patogenesis pembentukan trombusTiga pengaruh utama yang mempengaruhi terjadinya pembentukan trombus disebut

dengan Trias Virchow yaitu jejas endotel, stasis atau turbulensi aliran darah (aliran darah abnormal), dan hiperkoagulabilitas darah.

Jejas endotel akibat injury eksternal maupun akibat kateter intravena dapat mengikis sel endotel dan mengakibatkan pajanan kolagen subendotel. Kolagen yang terpajan merupakan

substrat yang digunakan sebagai tempat pengikatan faktor von Willebrand dan platelet yang menginisiasi kaskade pembekuan darah.Endotel yang mengalami disfungsi dapat menghasilkan faktor prokoagulasi dalam jumlah yang lebih besar dan efektor antikoagulan dalam jumlah yang lebih kecil (misalnya trombomodulin dan heparan sulfat).

Statis merupakan faktor utama dalam pembentukan trombus vena. Stasis dan turbulensi akan (1) mengganggu aliran laminar dan melekatkan trombosit pada endotel, (2) mencegah pengenceran faktor pembekuan yang teraktivasi oleh darah segar yang terus mengalir, (3) menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan dan memungkinkan pembentukan trombus, (4) meningkatkan aktivasi sel endotel, memengaruhi pembentukan trombosis lokal, perlekatan leukosit serta berbagai efek sel endotel lain. Beberapa faktor yang menyebabkan aliran vena melambat dan menginduksi terjadinya stasis adalah imobilisasi (bed rest lama setelah operasi, duduk didalam mobil atau pesawat terbang dalam perjalanan yang lama), gagal jantung, dan sindrom hiperviskositas (seperti polisitemia vera).

Penyebab hiperkoagulabilitas darah terbagi atas penyebab primer (genetik) dan penyebab sekunder (didapat). Tabel 1. Kondisi yang Berkaitan dengan Meningkatnya Risiko Trombosis

Primer (genetik)a.       Mutasi faktor V,b.      Mutasi protrombin,c.       Defisiensi antitrombin III,d.      Defisiensi protein C atau SSekunder (Didapat)Risiko tinggi trombosisa.      Tirah baring atau imobilisasi lamab.      Infark miokardc.       Kerusakan jaringan (pembedahan,fraktur, luka bakar)d.      Kankere.       Katup jantung prostesef.       Disseminated intravascular coagulationg.      Antikoagulan lupusRisiko rendah trombosisa.       Fibrilasi atriumb.      Kardiomiopatic.       Sindrom nefrotikd.      Keadaan hiperestrogene.       Penggunaan kontrasepsi oralf.       Anemia sel sabitg.      Merokok

        Insidensi terbentuknya trombus meningkat pada wanita selama kehamilan dan periode awal postpartum. Pada kehamilan trimester ketiga, janin akan menekan vena cava inferior yang dapat menyebabkan stasis aliran darah dan peningkatan kadar estrogen dalam darah dapat memicu keadaan hiperkoagulabilitas. 

Gejala Klinis       Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali.  Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis akan membengkak dan dapat timbul rasa nyeri, terutama ketika berdiri maupun berjalan, nyeri tumpul jika disentuh, eritema dan teraba hangat. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena yang terkena. Nyeri pada betis yang dirasakan ketika posisi dorsifleksi kaki merupakan tanda nonspesifik trombosis vena dalam.             Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki.Jika penyumbatannya tinggi, edema dapat menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik.            Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit.Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).

DiagnosaPasien dengan DVT (Deep Vein Thrombosis) dapat asimptomatik. Gejala yang sering

timbul, antara lain rasa tidak nyaman pada betis atau paha terutama saat berdiri dan berjalan; edema, eritem, dan rasa nyeri pada kaki yang terkena. Pemeriksaaan penunjang yang paling sering digunakan untuk mendiagnsois DVT adalah pengukuran kadar D-dimer serum, dan venous compression duplex ultrasonography. D-dimer merupakan hasil degradasi dari cross-linked fibrin, yang dapat diukur kadarnya dari daraf perifer dan sensitif terhadap adanya DVT atau emboli paru akut. Meskipun demikian, D-dimer kadarnya dapat juga meningkat pada

beberapa kondisi seperti kanker, inflamasi, infeksi, dan nekrosis sehingga hasil positif tidak bersifat spesifik terhadap DVT. Selain itu, dari literatur dikatakan bahwa D-dimer tidak begitu sensitif apabila hanya terdapat trombosis vena di betis, dan juga hasilnya sering tidak bisa digunakan untuk pasien dengan risiko tinggi mengalami DVT. Jadi, kadar D-dimer normal dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis DVT namun kadar yang meningkat tidak bisa untuk menegakkan diagnosis dan tetap butuh pemeriksaan lanjutan.            Venous compression duplex ultrasonographyadalah teknik non-invasif yang sering digunakan untuk mendiagnosis DVT. Sensitivitas dan spesifisitas dalam mendiagnosis proksimal DVT yang simptomatik adalah 97% dan 94%, dan untuk trombosis vena betis yang simptomatik hanya 75%. Instrumen ini dapat melihat apakah vena dapat terkompresi atau tidak, visualisasi trombus secara langsung, dan aliran darah pada vena. Teknik diagnostik yang masih menjadi baku standar sampai sekarang adalah venografi, baik itu magnetic resonance venography ataupun contrast venography. Meskipun demikian, teknik ini bersifat invasif sering jarang digunakan sehari-hari. Impedance Plethysmography kadang juga digunakan, dan mempunyai sensitivitas sekitar 65% dalam mendiagnosis proksimal DVT.

Tatalaksana dan Prognosis            Menurut Baker, pada pasien dengan dugaan DVT, mula-mula ditentukan clinical probability-nya berdasarkan sistem skoring yang diajukan oleh Wells. Jika skor >3 dianggap clinical probability tinggi, skor 1-3 dianggap clinical probabilityintermediate, dan jika skor ≤ 0 dianggap clincal probabililty rendah. Dari algoritma ini terlihat bahwa D dimer yang negatif dapat menyingkirkan diagnosis DVT.

Tatalakana untuk DVT dapat berupa non-farmakologis maupun farmakologis. Non-farmakologis dilakukan dengan elevasi ekstrimitas diatas level jantung untuk mengurangi edema dan rasa sakit. Sedangkan terapi farmakologi dilakukan dengan pemberian antikoagulan. Antiokoagulan inisial yang paling sering digunakan dan direkomendasikan adalah Low Molecular Weight Heparin (LMWH),unfractioned  IV heparin atau adjusted dose subcutaneous heparin. Pemberian antikoagulan inisial ini dilakukan selama 5 hari (dapat sampai 10 hari bila terdapat emboli paru yang masif atau thrombosis iliofemoral yang parah)  dan dilanjutkan (atau diberikan bersamaan dari awal pengobatan) dengan oral antikoagulan seperti warfarin 5 mg. Oral antikoagulan diberikan jangka panjang, umumnya 3-6 bulan tergantung dari penyebab yang mendasari terjadinya DVT. Pemberian unfractioned IV heparinmemerlukan monitor APTT 6 jam setelah pemberian bolus, dan sekali sehari sampai mencapai kadar terapi setara kadar heparin plasma 0,2-0,4 U/ml dengan cara titrasi protamin sulfat atau 0,35-0,70 U/ml dengan cara anti Xa.  Berbeda dengan IV heparin, pemberian LMWH tidak memerlukan adanya pengaturan dosis setiap harinya ataupun pemantauan APTT, selain itu pemberian LMWH juga jauh lebih cost effectivedibandingkan pemberiaan IV heparin. Selain itu, kemungkinan terjadinya rekurens dan perdarahan pada pemberiaan LMWH juga lebih kecil. Pemberian oral antikoagulan

diberikan untuk memperpanjang protrombin time sampai target International Normalized Ratio mencapai 2.5 (2.0-3.0).            Pada pemberian heparin dapat terjadi heparin-induced thrombocytopenia(HIT), yaitu jumlah trombosit <150.000/uL atau 30% penurunan dari jumlah trombosit awal. HIT ini terjadi akibat adanya pembentukan antibodi terhadap kompleks heparin dengan peptida, protein, glikoprotein pada trombosit atau sel endotel. Meskipun  demikian, penelitan terbaru menunjukan bahwa frekuensi terjadinya HIT <1% pada pemberian baik IV unfractioned heparin ataupun LMWH dengan durasi 5-7 hari. Oleh karena itu, hitung platelet harus dilakukan pada hari ke 5 atau 7 terapi. Apabila heparin diberikan dalam rentang waktu yang lebih lama, maka hitung platelet harus dilakukan lagi pada hari ke 7, 10 dan hari ke-14. HIT jarang sekali terjadi setelah lewat hari ke 14 terapi.             Pengobatan pasien dengan kondisi hanya terdapat trombosis vena betis seringkali masih diperdebatkan karena kemungkinan emboli paru yang terjadi sangatlah kecil. Meskipun demikian, literatur mengatakan bahwa pasien dengan kondisi tersebut lebih baik diberikan oral antikoagulan selama minimal 6 sampai 12 minggu, daripada melakukan pengawasan apakah trombus yang ada dapat menjalar ke proksimal. Profilaksi DVT harus dilakukan pada pasien dengan risiko tinggi misalanya pada tirah baring lama pasca operasi. Tindakan profilaksis yang dapat dilakukan antara lain dengan pemberian LMWH, unfractioned heparin IV, oral antikoagulan dosis rendah, atau penggunaan compression stocking.            Sebagian besar kasus DVT dapat hilang tanpa adanya masalah apapun, namun penyakit ini dapat kambuh. Beberapa orang dapat mengalami nyeri dan bengkak berkepanjangan  pada salah satu kakinya yang dikenal sebagai post phlebitic syndrome. Hal ini dapat dicegah atau dikurangi kemungkinan terjadinya dengan penggunaan compression stocking saat dan sesudah episode DVT terjadi. Pada pasien dengan riwayat terjaid emboli paru, maka pengawasan harus dilakukan secara lebih ketat dan teratur.

2.1. Varises Tungkai

2.1.1. Pengertian Varises Tungkai

Varises ( vena varikosa ) adalah pelebaran dari vena superfisial yang menonjol dan berliku-liku pada ekstremitas bawah, sering pada distribusi

anatomis dari vena safena magna dan parva (Grace, 2006).

2.1.2. Anatomi Pembuluh Darah Vena Ekstremitas bawah

2.1.2.1. Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah

Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.

Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi

terjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.

V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis.

Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspek anteromedial betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke posterior selebar tangan di belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki bagian anteromedial paha. Pembuluh ini menembus fasia kribriformis dan mengalir ke v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal v.safena magna biasanya mendapat percabangan superfisialis dari genitalia eksterna dan dinding bawah abdomen. Dalam pembedahan, hal ini bisa membantu membedakan v.safena dari femoralis karena satu-satunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah v.safena. Cabang-cabang femoralis anteromedial dan posterolateral (lateral aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha, kadang-kadang juga mengalir ke v.safena magna di bawah hiatus safenus (Faiz dan Moffat, 2004).

V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa

tempat melalui vena perforantes. Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di bawah maleolus medialis, di area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah lutut, dan satu hubungan panjang pada paha bawah. Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga darah mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana kemudian darah dipompa keatas dibantu oleh kontraksi otot betis. Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang lebih tinggi daripada superfisialis, sehingga bila katup perforator mengalami kerusakan, tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem superfisialis sehingga terjadi varises pada sistem ini (Faiz dan Moffat, 2004 ).

V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis. Vena ini melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian belakang betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisi untuk mengalir ke v.poplitea (Faiz dan Moffat, 2004).

Anatomi Pembuluh Darah Vena di Tungkai Bawah

2.1.2. 2. Vena Profunda Ekstremitas Bawah

Vena-vena profunda pada betis adalah v.komitans dari arteri tibialis anterior dan posterior yang melanjutkan sebagai v.poplitea dan v.femoralis. Vena profunda ini membentuk jaringan luas dalam kompartemen posterior betis pleksus soleal dimana darah dibantu mengalir ke atas melawan gaya gravitasi oleh otot saat olahraga (Faiz dan Moffat, 2004).

2.1.3 Frekuensi Varises Tungkai

Insidensi dari varises telah dipelajari dari sejumlah study cross sectional. Tahun 1973 Komunitas Kesehatan Masyarakat Amerika Serikat memperkirakan sekitar 40 juta orang (26 juta diantaranya wanita) di Amerika Serikat mengalami varises. Tahun 1994 sebuah Review oleh Callam menemukan setengah dari populasi dewasa memiliki gejala penyakit vena (wanita 50-55% ; pria 40-50 %) dan lebih sedikit dari setengahnya yang menunjukkan gejala varises (wanita 20-25% ; pria 10-15%). Umur dan jenis kelamin merupakan faktor risiko utama terjadinya varises (Lew , 2009). Varises lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki pada beberapa tingkat umur. Pada penelitian kesehatan komunitas Tecumsech, varises ditemukan 72 % pada wanita berumur 60-69 tahun dan hanya 1 % laki-laki pada umur 20-29 tahun. Angka prevalensi penyakit vena didapatkan lebih tinggi pada Negara barat dan Negara industri dari pada negara kurang berkembang (Beale, 2005).

2.1.4. Etiologi

Menurut Yuwono 2006, Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi 3 kategori yaitu, kongenital, primer dan sekunder.

1. Penyebab insufisiensi vena kronis yang kongenital adalah pada kelainan dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata tidak terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya yang baru diketahui setelah penderitanya berumur.

2. Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan intrinsik dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang terlau panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena menjadi terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun katup yang panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna (daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang mengakibatkan terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliran retrograd atau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan melakukan perbaikan katup (valve repair) dengan operasi untuk mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali.

3. Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena sekunder) disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu akibat adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan dimana terjadi

komplikasi sumbatan trombus beberapa bulan atau tahun paska kejadian trombosis vena dalam, maka keadaan tersebut disebut sindroma post-trombotic. Pada sindroma tersebut terjadi pembentukan jaringan parut akibat inflamasi, trombosis kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan juga akan menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun katup), perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga akhirnya akan menimbulkan penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi pada daun katup telah sangat parah tidak memungkinkan upaya perbaikan. Kejadian insufisiensi vena kronis yang primer, dan yang sekunder (akibat trombosis vena dalam, dan komplikasi post-trombotic), dapat terjadi pada satu penderita yang sama.

Faktor Risiko

Menurut Yuwono (2010), faktor risiko dari penyakit vena kronis adalah termasuk :

1. Sejarah varises dalam keluarga (keturunan, herediter),

2. Umur,

3. Jenis kelamin perempuan (pada usia dekade ke-3 dan 4 : dijumpai 5-6 kali lebih sering dari laki-laki),

4. Kegemukan atau obesitas, terutama pada perempuan,

5. Kehamilan lebih dari dua kali,

6. Pengguna pil atau suntikan hormon dalam program keluarga berencana,

7. Terbiasa bekerja dalam posisi berdiri tegak selama lebih dari 6 jam sehari.

Patofisiologi

Menurut Beale (2005), pada keadaan normal katup vena bekerja satu arah dalam mengalirkan darah vena naik keatas dan masuk kedalam. Pertama darah dikumpulkan dalam kapiler vena superfisialis kemudian dialirkan ke pembuluh vena yang lebih besar, akhirnya melewati katup vena ke vena profunda yang kemudian ke sirkulasi sentral menuju jantung dan paru. Vena superfisial terletak suprafasial, sedangkan vena vena profunda terletak di dalam fasia dan otot. Vena perforata mengijinkan adanya aliran darah dari vena superfisial ke vena profunda. Di dalam kompartemen otot, vena profunda akan mengalirkan darah naik keatas melawan gravitasi dibantu oleh adanya kontraksi otot yang menghasikan suatu mekanisme pompa otot. Pompa ini akan meningkatkan tekanan dalam vena profunda sekitar 5 atm. Tekanan sebesar 5 atm tidak akan menimbulkan distensi pada vena profunda dan selain itu karena vena profunda terletak di

dalam fasia yang mencegah distensi berlebihan. Tekanan dalam vena superfisial normalnya sangat rendah, apabila mendapat paparan tekanan tinggi yang berlebihan akan menyebabkan distensi dan perubahan bentuk menjadi berkelok-kelok. Varises vena pada kehamilan paling sering disebabkan oleh karena adanya perubahan hormonal yang menyebabkan dinding pembuluh darah dan katupnya menjadi lebih lunak dan lentur, namun bila terbentuk varises selama kehamilan hal ini memerlukan evaluasi lebih lanjut untuk menyingkir adanya kemungkinan disebabkan oleh keadaan DVT akut.

Peningkatan tekanan di dalam lumen paling sering disebabkan oleh terjadinya insufisiensi vena dengan adanya refluks yang melewati katup vena yang inkompeten baik terjadi pada vena profunda maupun pada vena superficial. Peningkatan tekanan vena yang bersifat kronis juga dapat disebabkan oleh adanya obstruksi aliran darah vena. Penyebab obstruksi ini dapat oleh karena thrombosis intravaskular atau akibat adanya penekanan dari luar pembuluh darah. Pada pasien dengan varises oleh karena obstruksi tidak boleh dilakukan ablasi Kegagalan katup pada vena superfisal paling umum disebabkan oleh karena peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah oleh adanya insufisiensi vena. Penyebab lain yang mungkin dapat memicu kegagalan katup vena yaitu adanya trauma langsung pada vena adanya kelainan katup karena thrombosis. Bila vena superfisial ini terpapar dengan adanya tekanan tinggi dalam pembuluh darah, pembuluh vena ini akan mengalami dilatasi yang kemudian terus membesar sampai katup vena satu sama lain tidak dapat saling betemu. Kegagalan pada satu katup vena akan memicu terjadinya kegagalan pada katup-katup lainnya. Peningkatan tekanan yang berlebihan di dalam sistem vena superfisial akan menyebabkan terjadinya dilatasi vena yang bersifat lokal. Setelah beberapa katup vena mengalami kegagalan, fungsi vena untuk mengalirkan darah ke atas dan ke vena profunda akan mengalami gangguan. Tanpa adanya katup-katup fungsional, aliran darah vena akan mengalir karena adanya gradient tekanan dan gravitasi. Kerusakan yang terjadi akibat insufisiensi vena berhubungan dengan tekanan vena dan volume darah vena yang melewati katup yang inkompeten. Sayangnya penampilan dan ukuran dari varies yang terlihat tidak mencerminkan keadaan volume atau tekanan vena yang sesungguhnya. Vena yang terletak dibawah fasia atau terletak subkutan dapat mengangkut darah dalam jumlah besar tanpa terlihat ke permukaan. Sebaliknya peningkatan tekanan tidak terlalu besar akhirnya dapat menyebabkan dilatasi yang berlebihan. Telaah tentang penyakit vena umumnya dititikberatkan pada kelainan vena di tungkai, karena tungkailah yang paling besar menyangga beban hidrostatik dan gangguan peredaran darah vena tungkai paling sering terjadi. Gangguan lain yang mungkin merupakan sebab awal dari kelainan sistem vena adalah faktor yang mempengaruhi terjadinya trombosis seperti yang dikemukakan oleh Virchow dengan triasnya : kelainan dinding, stasis atau hambatan aliran, dan kecenderungan pembekuan darah (Jong, 2005).

Gambaran Klinis

Berdasarkan atas ukuran besar diameter pembuluh vena yang menderita varises terdapatpembagian atau klasifikasi seperti dibawah ini, yaitu:

1) Varises vena safena magna dan atau vena safena parva (varises stem),

2) Varises percabangan dari vena safena (varises retikularis),

3) Varises venula (hyphen-webs atau spider-vein atau telangiektasia) yang berukuran paling halus, yaitu berdiameter 1-2 mm, berbentuk seperti jaring laba-laba, yang memucat dengan tekanan ringan (Yuwono, 2010).

Secara klinis varises tungkai dikelompokkan atas varises trunkal, varises retikular, dan varises kapilar. Varises trunkal merupakan varises v.safena magna dan v.safena parava. Varises retikular menyerang cabang v.safena magna atau parva yang umumnya kecil dan berkelok-kelok hebat. Varises retikuler menyerang cabang v.safena magna atau parva yang umunya kecil dan berkelok-kelok hebat. Varises kapilar merupakan varises kapiler vena subkutan yang tampak sebagai kelompok serabut halus dari pembuluh darah (J-+ong, 2005).

Penderita insufisisiensi vena kronis (varises tungkai) biasanya mengeluh merasa nyeri, lelah (fatigue), rasa pegal, kaki terasa berat dan bengkak, kejang otot betis terutama pada malam hari, kulit terasa gatal di daerah pergelangan kaki, perasaan tungkai mudah lelah yang semakin terasa bila berdiri agak lama dan berjalan-jalan (Cheatle dan Scott,1998; Bergan et al,2006).

Pengobatan dan Pencegahan

Pengobatan insufisiensi vena kronis pada tungkai pada prinsipnya adalah usaha memperlancar aliran darah vena tungkai, yaitu dengan cara melakukan elevasi tungkai sesering mungkin, terutama setelah kegiatan berjalan-jalan, dimana elevasi dilakukan dalam posisi duduk atau berbaring dengan membuat posisi kaki setinggi dengan jantung. Dengan posisi tersebut aliran darah vena akan menjadi lancar dan dilatasi vena tungkai yang berkelok-kelok menjadi tampak mengempis dan melengkuk, pada posisi tersebut secara subjektif penderita akan merasa keluhannya berkurang dengan cepat (Yuwono, 2010).

Indikasi Penggunaan Terapi Kompresi dengan Stoking

Tingkat kompresi (mmHg) Indikasi

15-20 mmHg Varises ringan (selama kehamilan, pasca bedah)

21-30 mmHg Varises telah menimbulkan gejala, pascaskleroterapi

31-45 mmHg Post-thrombotic syndrome, ulkus telah sembuh

>45 mmHg Phlebolymphedema

Teknik pembalutan atau pemakain ukuran stoking harus tepat, tidak longgar atau terlalu ketat, dan tidak perlu dipakai bila berbaring di tempat tidur. Indikasi yang terpenting dari dari terapi kompresi adalah untuk mencegah terjadinya pembengkakan atau edema pada tungkai kaki yang menderita varises. Banyak penelitian yang melaporkan bahwa tekanan stoking sebesar40-40 mmHg mencegah terjadinya pembengkakan pada penderita varises pada tungkai dibandingkan dengan tungkai yang menderita varises tetapi tidak menggunakan stoking (Yuwono, 2010).

Sebuah laporan ilmiah dari Mayberry (1991), menyatakan bahwa penelitian selama 15 tahun pada 113 penderita insufisiensi vena kronis tungkai yang diterapi dengan stoking, terjadi perbaikan pada 90% kasus (102 kasus) dengan rata-rata waktu yang diperlukan untuk sembuh adalah 5,3 bulan (Cheatle, 1998; Partsch, 1994).Untuk menghindarkan diri dari berulangnya keluhan insufisiensi vena harus dilakukan pencegahan dengan menggunakan stoking atau pembalut elastis dengan atau tanpa obat-obatan flebotropik,menu makanan sehari-hari yang lebih banyak mengandung sayuran dan buah-buahan segar (mengurangi jenis makanan dari hewani karena selain tidak berserat juga akan meningkatkan peninggian konsentrasi lemak dalam darah dan meningkatkan hipertensi vena). Sayuran dan buah-buahan adalah makanan yang tinggi serat dan mengandung zat-zat aktif (flavonoid) yang terbukti bersifat flebotropik (memperbaiki tonus dinding vena atau venotonik) sangat dianjurkan dikonsumsi untuk mencegah terjadinya kelemahan tonus dinding vena (Yuwono, 2010). Kebanyakan terapi varises dilakukan atas indikasi kosmetik. Indikasi medis,misalnya berupa keluhan kaki berat atau sakit jika berdiri lama. Perdarahan, perubahan kulit hipotropik, dan tromboflebitis merupakan indikasi medis lain. Perdarahan biasanya terjadi pada malam hari tanpa disadari oleh penderita, terutama pada orang tua yang sudah lama varises. Terapi terdiri atas pemasangan pembalut setelah kaki diangkat beberapa waktu untuk mengosongkan vena dan meniadakan edema (Jong, 2005).

Jumlah Paritas

Yang menentukan paritas adalah jumlah kehamilan yang mencapai usia viabilitas, dan bukan jumlah janin yang dilahirkan. Paritas tidak lebih besar apabila yang dilahirkan adalah janin tunggal, kembar, atau kuintuplet, atau lebih kecil apabila janin lahir mati. Primipara adalah seorang wanita yang pernah sekali melahirkan janin yang mencapai viabilitas. Multipara adalah seorang wanita yang pernah dua kali atau lebih hamil sampai usia viabilitas (Cunningham dkk, 2006).

Ibu Hamil

Perubahan Sirkulasi yang Terjadi Selama Kehamilan

Sirkulasi darah ibu dalam kehamilan dipengaruhi oleh adanya sirkulasi ke plasenta, uterus yang membesar dengan pembuluh-pembuluh darah yang membesar pula, mamma dan alat lain-lain yang memang berfungsi berlebihan dalam kehamilan. Volume darah ibu dalam kehamilan bertambah secara fisiologik dengan adanya pencairan darah yang disebut hidremia. Volume darah akan bertambah banyak, kira-kira 25%, dengan puncak kehamilan 32 minggu, diikuti

dengan cardiac output yang meninggi sebanyak kira-kira 30%. Eritropoesis dalam kehamilan juga meningkat untuk memenuhi keperluan transpor zat asam yang dibutuhkan sesekali dalam kehamilan. Meskipun ada peningkatan dalam volume eritrosit secara keseluruhan, tetapi penambahan plasma jauh lebih besar, sehingga konsentrasi hemoglobin jauh lebih besar, sehingga konsentrasi hemoglobin dalam darah menjadi lebih rendah. Hal ini tidak boleh dinamakan anemia fisiologik dalam kehamilan, oleh karena jumlah hemoglobin dalam wanita hamil dalam keseluruhannya lebih besar daripada sewaktu belum hamil. Jumlah eritrosit meningkat sampai 10.000 per ml. Dan produksi pembuluh trombosit pun meningkat pula (Sarwono 2006). Postur wanita hamil mempengaruhi tekanan darah arteri. Tekanan darah di arteri brakialis bervariasi saat duduk atau berbaring dalam posisi telentang. Biasanya, tekanan darah arteri menurun sampai ke titik terendah selama trimester kedua atau trimester ketiga awal dan kemudian meninggi. Tekanan diastolik mengalami penurunan lebih besar daripada sistolik. Tekanan vena antecubiti tetap tidak berubah selama kehamilan, tetapi pada posisi telentang tekanan vena femoralis meningkat terus-menerus dari 8 cm H2O pada awal kehamilan menjadi 24 cm H2O pada aterm. Dengan menggunakan pelacak berlabel radiokatif, Wright dkk.(1950) beserta peneliti lain telah menemukan bahwa aliran darah di tungkai berkurang selama kehamilan, kecuali dalam posisi berbaring miring. Kecenderungan terjadinya stagnasi darah di ekstremitas bawah selama bagian terakhir kehamilan ini ditimbulkan oleh oklusi vena-vena pelvis dan vena kava inferior akibat tekanan uterus yang membesar. Meningkatnya tekanan vena akan kembali normal bila wanita hamil tersebut berbaring miring dan segera setelah pelahiran (McLennan, 1993). Dari sudut pandang klinis, menurunnya aliran darah dan meningkatnya tekanan darah vena ekstremitas bawah tersebut sangatlah penting. Perubahan-perubahan ini ikut berperan dalam terjadinya edema dependen yang sering dialami oleh para wanita ketika mendekati aterm, juga terhadap timbulnya varises vena di tungkai bawah dan vulva, serta hemoroid (Cunningham dkk, 2006).

GANGGUAN PEMBULUH LIMFE

A. Definisi

Limfangitis adalah suatu peradangan dari saluran limfatik yang terjadi sebagai akibat dari infeksi pada situs distal ke saluran tersebut. Yang menyebabkan sebagian besar limfangitis terjadi  pada manusia adalah Streptococcus pyogenes (Grup streptokokus A). Limfangitis juga kadang-kadang disebut "keracunan darah".

Tanda dan gejala termasuk kemerahan yang mendalam dari kehangatan limfadenitis kulit dan perbatasan dibesarkan di sekitar daerah yang terkena. Orang mungkin juga menggigil dan demam tinggi bersama dengan nyeri sedang dan bengkak. Seseorang dengan limfangitis harus dirawat di rumah sakit dan diawasi secara ketat oleh para profesional medis.

Limfangitis adalah peradangan pada pembuluh limfatik dan saluran. Hal ini ditandai oleh kondisi peradangan tertentu dari kulit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Garis merah tipis dapat diamati di sepanjang perjalanan pembuluh limfatik di daerah bencana, disertai dengan pembesaran menyakitkan di dekatnya kelenjar getah bening.

Limfangitis ditemukan dalam bentuk guratan subkutan berwarna merah yang nyeri disepanjang pembuluh limfe yang terkena, dengan disertai limfadenopati regional. Pembuluh limfe yang melebar terisi oleh neutrofil dan histiosit. Inflamasi ini meluas ke dalam jaringan perilimfatik dan dapat berkembang menjadi selulitis atau abses yang nyata. Keterlibatan limfonodus (limfedenitis akut) pada infeksi ini dapat menimbulkan septikemia.

B. Etiologi

Pembuluh getah bening merupakan saluran kecil yang membawa getah bening dari jaringan ke kelenjar getah bening dan ke seluruh tubuh. Bakteri streptokokus biasanya memasuki

pembuluh-pembuluh ini melalui gesekan, luka atau infeksi (terutama selulitis) di lengan atau tungkai.

Sistem getah bening adalah jaringan organ, kelenjar getah bening, saluran getah bening, dan pembuluh getah bening atau saluran yang menghasilkan dan memindahkan cairan yang disebut getah bening dari jaringan ke aliran darah.

Limfangitis umumnya hasil dari akut atau infeksi streptokokus staphylococcal kulit atauabses di kulit atau jaringan lunak. Infeksi menyebabkan pembuluh getah bening untuk menjadi bengkak dan sakit.

Limfangitis mungkin tanda bahwa infeksi semakin parah. Harus meningkatkan kekhawatiran bahwa bakteri menyebar ke dalam aliran darah, yang dapat menyebabkan masalah yang mengancam nyawa.

Limfangitis mungkin bingung dengan bekuan dalam vena ( tromboflebitis ).Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya peningkatan jumlah sel darah putih.

Organisme penyebab infeksi hanya dapat dibiakkan di laboratorium bila infeksi sudah menyebar ke aliran darah atau bila terbentuk nanah pada luka yang terbuka.

C. Patofisiologi

Organisme patogen memasuki saluran limfatik langsung melalui abrasi atau luka atau sebagai komplikasi infeksi. Setelah organisme memasuki saluran, peradangan lokal dan infeksi berikutnya terjadi, yang menyatakan sebagai garis-garis merah pada kulit. Peradangan atau infeksi kemudian meluas ke proksimal terhadap kelenjar getah bening regional.

D. Tanda dan Gejala

·         Goresan merah dari daerah terinfeksi ke ketiak atau pangkal paha·         Berdenyut nyeri di sepanjang daerah yang terkena·         Demam 100 sampai 104 derajat Fahrenheit·         Panas dingin·         Perasaan sakit umum·         Sakit kepala·         Kehilangan nafsu makan·         Nyeri otot

E. Tanda-Tanda dan Tes

Dokter akan melakukan pemeriksaan fisik, yang meliputi perasaan kelenjar getah bening. Dokter mungkin mencari tanda-tanda cedera sekitar pembengkakan kelenjar getah bening.

Biopsi dan budaya daerah yang terkena dapat mengungkap penyebab peradangan. Darah budaya dapat dilakukan untuk melihat apakah infeksi telah menyebar ke aliran darah.

F. Pathway

Karena sifat serius infeksi ini, pengobatan akan dimulai segera, bahkan sebelum hasil kultur bakteri yang tersedia. Satu-satunya pengobatan untuk limfangitis adalah memberikan dosis sangat besar antibiotik, biasanya penisilin, melalui pembuluh darah. Tumbuh bakteri streptokokus biasanya dihilangkan dengan cepat dan mudah dengan penisilin. Antibiotik klindamisin dapat dimasukkan dalam pengobatan untuk membunuh streptokokus yang tidak

tumbuh dan berada dalam keadaan istirahat. Atau sebuah “spektrum luas” dapat digunakan antibiotik yang akan membunuh banyak jenis bakteri.

Limfangitis dapat menyebar dalam hitungan jam. Perawatan harus dimulai segera. Pengobatan mungkin termasuk :

·         Antibiotik untuk mengobati infeksi yang mendasari·         Analgesik untuk mengontrol nyeri·         Obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakan·         Kompres panas lembab untuk mengurangi peradangan dan rasa sakit

Pembedahan mungkin diperlukan untuk menguras abses apapun.Pengobatan dengan antibiotik dapat mengakibatkan pemulihan lengkap, meskipun mungkin

waktu berminggu-minggu, atau bahkan bulan, untuk pembengkakan menghilang. Jumlah waktu sampai pemulihan terjadi bervariasi, tergantung pada penyebab yang mendasarinya.

Memelihara kesehatan dan kebersihan tubuh akan membantu mencegah terjadinya berbagai infeksi.

Limfedema, Pembengkakan Kelenjar Getah Bening

Limfedema terjadi akibat adanya disfungsi limfatik yang menimbulkan akumulasi abnormal cairan di interstisial yang mengandung protein dengan berat molekul besar. Disfungsi limfatik dapat disebabkan oleh penyakit kongenital, Filariasis, keganasan, maupun radiasi.

Fungsi normal limfatik adalah untuk mengembalikan protein, lemak, dan air dari interstisium ke ruang intravaskuler. 40-50% serum protein ditransportasikan melalui rute ini setiap hari. Tekanan hidrostatik yang tinggi di tekanan kapiler arterial menekan cairan berprotein ke interstisium, menyebabkan peningkatan tekanan onkotik interstisial yang mengimbangi pertambahan cairan.

Cairan interstisial dalam keadaan normal berkontribusi terhadap makanan jaringan. Sekitar 90% cairan kembali ke sirkulasi melalui jalan masuk kapiler vena. Sisa 10% terdiri dari protein berat molekul tinggi dan airnya yang berhubungan secara onkotik, terlalu besar untuk melewati dinding kapiler vena. Hal itu mengakibatkan sisa tersebut mengalir ke kapiler limfe yang tekanannya di bawah tekanan atmosfer dan dapat menampung protein ukuran besar dan air yang menyertainya. Protein kemudian berjalan sebagai limfe melalui berbagai nodus limfe penyaring sebelum bergabung dengan sirkulasi vena.

Pada keadaan patologis, kapasitas transport limfe berkurang. Hal ini menyebabkan volume normal pembentukkan cairan interstisial melebihi tingkat pengembalian limfe, menyebabkan stagnasi protein dengan berat molekul besar di interstisium. Hal ini biasanya terjadi setelah aliran berkurang 80% atau lebih. Akibatnya, dibandingkan dengan bentuk edema lain yang konsentrasi proteinnya lebih rendah, edema ini mengandung kadar protein yang tinggi atau limfedema, dengan konsentrasi protein 1,0-5,5 g/mL. Tekanan onkotik yang tinggi di interstisium ini menyebabkan akumulasi air meningkat di interstisium.

Akumulasi cairan interstisium menyebabkan dilatasi masif dari saluran keluar yang ada dan inkompetensi katup yang menyebabkan aliran balik dari jaringan subkutan ke pleksus dermal. Dinding limfatik menjadi fibrosis, dan thrombi fibrinoidterakumulasi di dalam lumen, menyumbat kanal limfe yang tersisa. Shunt limfovena spontan mungkin terbentuk. Nodus limfe mengeras dan menyusut, kehilangan arsitektur aslinya.

Di interstisium, akumulasi protein dan cairan menginisiasi reaksi radang. Aktivitas makrofag meningkat, menghasilkan destruksi serat elastis dan produksi jaringan fibrosklerotik. Fibroblast bermigrasi ke interstisium dan deposit kolagen. Akibat dari reaksi radang ini adalah perubahan dari pitting edema ke edema nonpitting sebagai karakteristik limfedema yang menonjol. Akibatnya, pengawasan imun lokal tertekan, dan infeksi kronik, dan juga degenerasi maligna sampai limfangiosarkoma dapat terjadi.

Kulit yang terkena menjadi tebal dan memperlihatkan peau d’orange (kulit seperti kulit jeruk) dari kulit limfatik yang tersumbat. Epidermis membentuk debris terkreatinisasi dan memperlihatkan verukosis warty. Retakan kulit sering terbentuk dan menampung debris dan bakteria, menimbulkan limporea (perlekatan limfe ke permukaan kulit).

The International Society of Lymphology membagi limfedema dalam beberapa kategori. Pada stadium 1 kulit yang diberi tekanan akan meninggalkan celah (pit) yang membutuhkan waktu beberapa saat untuk kembali lagi (pitting edema). Kadang-kadang pembengkakan dapat dikurangi dengan mengelevasi ekstremitas selama beberapa jam. Pada stadium 2, area yang bengkak bila ditekan tidak membuat celah dan bengkak tidak berkurang dengan elevasi ekstremitas. Jika dibiarkan tidak diobati, jaringan di ekstremitas akan secara bertahap semakin mengeras dan menjadi fibrotik. Bila sudah stadium 3, limfedema sering disebut elefantiasis. Terjadi sering khas di tungkai setelah limfedema yang tidak diobati, jangka lama, dan progresif. Pada stadium ini terdapat perubahan besar pada kulit dan mungkin berupa penonjolan dan pembengkakan. Meskipun limfedema respon dengan pengobatan, pada keadaan ini, jarang reversibel.

Gejala limfedema meliputi :

1. Pembengkakan pada beberapa anggota tubuh, seperti pada lengan atau kaki atau seluruh lengan atau kaki, termasuk jari tangan atau kaki

2. Kekambuhan infeksi pada anggota badan yang terkena

3. Pengerasan dan penebalan kulit di lengan atau kaki

4. Nyeri atau rasa tidak nyaman di lengan atau kaki

5. Jangkauan terbatas dari gerakan tangan atau kaki

Pembengkakan disebabkan oleh limfedema berkisar dari perubahan ukuran tangan atau kaki yang ringan dan hampir tidak terlihat pembengkakan ekstrim untuk tidak dapat menggunakan anggota badan yang terkena. Pembengkakan terlihat baru beberapa bulan atau tahun setelah pengobatan, jika limfedema disebabkan oleh pengobatan kanker.

Menyebabkan

Fungsi dari sistem limfatik adalah penting untuk menjaga tubuh Anda sehat. Cara sistem bekerja menguras kaya protein cairan getah bening di seluruh tubuh, mengumpulkan bakteri, virus dan produk limbah. Zat berbahaya dilakukan melalui sistem limfatik pembuluh limfatik. Limbah tersebut kemudian disaring oleh limfosit, melawan infeksi sel yang hidup di kelenjar getah bening dan akhirnya memerah dari anggota tubuh.

Terjadinya limfedema karena pembuluh getah bening tidak dapat mengeringkan cairan limfe dari lengan atau kaki. Primer limfedema terjadi pada sistem getah bening itu sendiri, sedangkan sekunder limfedema disebabkan oleh penyakit lain. Primer limfedema lebih langka daripada limfedema sekunder.

Penyebab Limfedema Sekunder

Limfedema disebabkan oleh kondisi atau prosedur yang merusak kelenjar atau pembuluh getah bening, seperti:

1. Bedah.

Limfedema dapat berkembang jika kelenjar getah bening dan pembuluh getah bening dihapus contoh untuk operasi kanker payudara mungkin termasuk penghapusan satu atau lebih kelenjar getah bening di ketiak untuk mencari bukti bahwa kanker telah menyebar. Jika kelenjar dan pembuluh getah bening yang tersisa dapat menggantikan fungsi-fungsi yang telah dihapus, limfedema bisa menyerang lengan.

2. Radiasi pengobatan kanker.

Radiasi dapat menyebabkan jaringan parut dan peradangan dari kelenjar atau pembuluh getah bening sehingga membatasi aliran cairan getah bening.

3. Kanker.

Jika sel kanker memblokir pembuluh limfatik, limfedema dapat terjadi. Misalnya, tumor yang tumbuh di dekat kelenjar getah bening atau kapal bisa menjadi cukup besar untuk memblokir aliran cairan getah bening.

4. Infeksi.

Infeksi pada kelenjar getah bening dapat membatasi aliran cairan getah bening dan menyebabkan limfedema. Parasit juga dapat memblokir pembuluh getah bening. Limfedema adalah infeksi paling umum terjadi di daerah tropis dan subtropis dan lebih mungkin terjadi di negara berkembang.

Penyebab Limfedema Primer

Primer limfedema adalah langka dan biasanya disebabkan oleh gangguan perkembangan pembuluh getah bening dalam tubuh. Primer limfedema terjadi paling sering pada wanita.

Penyebab spesifik dari limfedema utama meliputi:

1. Penyakit Milroy (limfedema bawaan).

Kelainan bawaan yang dimulai pada masa bayi dan menyebabkan kelenjar getah bening tidak terbentuk secara normal, menyebabkan limfedema.

2. Penyakit Meige (limfedema praecox).

Sering menyebabkan gangguan pada anak usia limfedema atau sekitar puberitas, namun dapat terjadi juga pada usia 20-an atau awal 30-an. Hal ini menyebabkan pembuluh getah bening untuk membentuk tanpa katup yang menjaga cairan getah bening mengalir ke belakang, sehingga sulit bagi tubuh untuk mengeringkan cairan limfe dari kaki dengan benar.

3. limfedema tarda.

Langka dan biasanya dimulai setelah usia 35 tahun.

Perawatan dan Pengobatan

Tidak ada obat untuk limfedema. Pengobatan berfokus dapat mengurangi rasa sakit pembengkakan dan kontrol termasuk:

1. Berolahraga.

Latihan ringan menggerakkan lengan atau kaki dapat mendorong pergerakan cairan getah bening yang terkena dampak dari kaki.

Latihan-latihan ini tidak boleh terlalu berat atau melelahkan. Latihan harus fokus pada kontraksi otot polos di lengan atau kaki. Dokter atau ahli terapi fisik dapat mengajarkan latihan yang dapat membantu.

2. Membungkus lengan atau kaki.

Perban melilit seluruh kaki akan mendorong cairan bening mengalir keluar dari anggota badan yang terkena. Ketika membalut, mulailah dengan membuat balutan ketat di sekitar jari tangan dan kaki. Bungkus perban lebih longgar untuk menggerakkan lengan atau kaki. Seorang terapis limfedema dapat menunjukkan cara untuk membungkus kaki.

3. Pijat.

Pijat teknik khusus yang disebut drainase getah bening manual mungkin mendorong aliran cairan getah bening keluar dari lengan atau kaki. Pijatan ini akan mengguncang daerah tangan untuk mempengaruhi dengan lembut dan memindahkan cairan getah bening ke kelenjar getah bening sehat untuk disaring. Hindari pijat jika Anda memiliki infeksi kulit, kanker aktif, bekuan darah atau jantung kongestif failure. Avoid memijat bagian tubuh yang telah menerima terapi radiasi.

4. Pneumatic kompresi.

Dalam prosedur kompresi pneumatik, pasien akan memakai bantalan di lengan atau tungkai yang terkena. Pads dihubungkan ke pompa yang mengembangkan lengan pendek dan kaki tekan. Perkembangan ini menyebabkan cairan getah bening bergerak cukup jauh dari jari atau jari kaki, sehingga mengurangi pembengkakan pada lengan atau kaki.

5. Pakaian penekan.

Menekan tangan atau kaki akan mendorong cairan bening keluar dari anggota badan yang terkena. Setelah mengurangi pembengkakan di lengan atau kaki melalui langkah-langkah lain, dokter mungkin merekomendasikan mengenakan pakaian kompresi untuk mencegah pembengkakan ekstrim di masa depan.

Kombinasi dari beberapa terapi yang disebut terapi decongestive lengkap atau terapi decongestive lengkap (WIT). CDT tidak dianjurkan bagi orang yang memiliki tekanan darah tinggi, diabetes, lumpuh, gagal jantung, pembekuan darah atau infeksi akut. Dalam kasus limfedema parah, dokter mungkin mempertimbangkan operasi untuk menghilangkan kelebihan jaringan di lengan atau kaki untuk mengurangi pembengkakan.