les facteurs prédictifs à la désaturation nocturne chez les patients

Les facteurs prédictifs à La désaturation nocturne chez Les patients ayant une

maLadie puLmonaire oBstructive chronique 7rapport

COlleCtiOnLes rapports du Btec

UNE PRISE DE DÉCISION INFORMÉE PAR DES RÉSULTATS PROBANTS POUR LA PRATIqUE INFIRMIèRE

Les facteurs prédictifs à La désaturation nocturne chez Les patients ayant une maLadie puLmonaire obstructive chronique (mpoc)

Bureau de transfert et d’échange de connaissances (BTEC)Faculté des sciences infirmières

Hôtel-Dieu de LévisCentre hospitalier affilié universitaire à l’Université Laval

juin 2007

Martine Dallairea, inf. M. Sc.inf.Cadre conseil en évaluation et développement de la pratique infirmière

Secteurs médecine, cardiologie et néphrologie

Marie-Josée Gonthiera, inf. B.Sc.Infirmière clinicienne en médecine

Ginette Mbourou Azizahb, Ph. D.Coordonnatrice BTEC

Johanne Gagnonb, inf., Ph. D. Sc. inf.Professeure agrégée

Codirectrice scientifique BTEC

Françoise Côtéb, inf., Ph. D. Professeure agrégée

Codirectrice scientifique BTEC

Remerciements

France Lafrancea, infirmière chef à l’unité de médecine de l’Hôtel-Dieu de LévisInfirmières et infirmiers de l’unité de médecine à l’Hôtel-Dieu de Lévis

a Direction des soins infirmiers, Hôtel-Dieu de Lévis b BTEC, Faculté des sciences infirmières, Université Laval

membres du groupe d’éLaboration des pistes d’action

i

L’intégration de preuves scientifiques aux pratiques professionnelles est devenue un

critère de qualité dans le domaine de la santé. À terme, de telles pratiques devraient se traduire par l’amélioration des soins

fournis à la population. Le Bureau de transfert et d’échange de connaissances (BTEC) est un moyen

dont se dotent des infirmières et des infirmiers dans la poursuite de cet objectif de mise en place de pratiques informées par des résultats probants. Au sein du BTEC,

les infirmières et infirmiers aux prises avec des préoccupations d’ordre professionnel agissent en tant qu’indicateurs de situations problématiques. Ces questionnements sont

acheminés, via une infirmière clinicienne cadre conseila. Sous sa supervision, une étudiante ou un étudiant de premier cycle ou une infirmière bachelière en formation continue traduit les

préoccupations provenant du milieu clinique en questions de recherche auxquelles il ou elle doit répondre par le biais d’une revue exhaustive de la littérature. Suite à l’obtention de cette réponse, l’étudiante ou l’étudiant poursuit sa tâche en préparant un compte-rendu synthétique, documenté et accessible qu’il ou elle accompagnera de pistes d’action pour la pratique. Ce document est ensuite retourné au milieu pour validation. L’infirmière cadre conseil, en collaboration avec les autres membres du personnel de soins, analyse l’à-propos d’utiliser ces connaissances pour améliorer les interventions de l’équipe. Cette analyse permet la poursuite du processus de transfert et d’échange de connaissances. Il s’agit alors de raffiner les pistes d’action proposées pour les rendre conformes aux réalités des milieux de pratique. Il appartient ultimement aux infirmières et infirmiers de devenir des agentes ou agents de changement en regard de leurs pratiques.

Pour communiquer avec le BTEC : Ginette Mbourou Azizah

Coordonnatrice du BTEC Université Laval

1077 Pavillon Lacerte [email protected]

Téléphone : (418) 656-2131 poste 11880 Télécopieur : (418) 656-7825

a Le BTEC utilise maintenant les nouvelles appellations de l’Ordre des infirmières et infirmiers du Québec (OIIQ).

en quelques mots...

ii

méthode de recherche documentaire

Objectifs

Les patients adultes atteints d’une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) constituent une clientèle importante hospitalisée à l’unité de médecine de l’Hôtel-Dieu de Lévis. La dyspnée est l’un des symptômes majeurs de cette affectation. Lors d’un groupe de discussion focalisée, effectué auprès des infirmières, la préoccupation suivante est ressortie: à quel pourcentage minimal la saturation pulsatile d’oxygène (SaPO2) est acceptable avant que l’administration d’oxygène soit essentielle pour le patient, principalement la nuit lors de son sommeil.a La littérature consultée ne répond pas directement à cette problématique. Les orientations de notre projet se sont donc modifiées. Plusieurs auteurs traitent des facteurs prédictifs de la désaturation nocturne chez les personnes atteintes de MPOC. Le fait d’informer les infirmières de ces facteurs pourrait aider celles-ci à reconnaître la clientèle plus à risque de désaturation qui nécessite une surveillance plus étroite. De plus, la recherche documentaire nous a permis de constater que d’autres éléments étaient à considérer pour assurer le suivi des patients désaturateurs. Finalement, l’information sur les modifications physiologiques durant le sommeil et la fiabilité de la mesure de l’oxymètre de pouls (saturomètre) complètent l’information fournie aux infirmières.

QuestiOn Quels sont les facteurs prédictifs de la désaturation nocturne chez les personnes atteintes de MPOC?

bases de dOnnées • CINAHL • Embase • Cochrane Library • PubMed• Current Contents

Autres types de recherchesArticles reliésRecherches par auteur(s)Via références des articles

années

1964 à 2006

MOts clés et assOciatiOns

• Les quatre principaux concepts soit facteurs, désaturation, nocturne et MPOC ont été associés comme suit :

a La SaPO2 est obtenue à l’aide d’un saturomètre.iii

BTECFaCTEursprédiCTiFsàladésaTuraTionnoCTurnEChEzlEspaTiEnTsMpoC

Predictors + desaturation + nocturnal + COPD;Indicators + desaturation + nocturnal + COPD;Factors + desaturation + nocturnal + COPD;Risk factors + desaturation + nocturnal + COPD;Promotors + desaturation + nocturnal + COPD;Lowest exercise Sa02 + desaturation + nocturnal + COPD;Daytime blood gas values + desaturation + nocturnal + COPD;FEV1 + desaturation + nocturnal + COPD;Body mass index + desaturation + nocturnal + COPD;Sex + desaturation + nocturnal + COPD;Arterial oxygen partial pressure + desaturation + nocturnal + COPD;Carbon dioxide + desaturation + nocturnal + COPD;Hypoventilation + desaturation + nocturnal + COPD;Gas exchange + desaturation + nocturnal + COPD.

Pour compléter la recherche sur la fiabilité des saturomètres, les associations suivantes ont été effectuées :Accuracy + pulse oximetry + arterial blood gas + COPD;Accuracy + pulse oximetry + COPD;Accuracy + pulse oximerty.

critères d’inclusiOn diagnostic de MPOC;homme ou femme;âges variés;désaturateur ou non la nuit;stades de la maladie - selon la VEMS1 : volume expiratoire maximum-seconde;exacerbation ou non de la maladie;sujets recevant ou non de l’oxygène;études traitant des facteurs prédictifs de la désaturation nocturne;études traitant de la physiopathologie de la MPOC;études traitant de la physiologie du sommeil;études traitant de la fiabilité des oxymètres de pouls.

critère d’exclusiOn

Insuffisance cardiaque.

•••••••••••

•

iv


Table des matières

membres du groupe d’élaboration des pistes d’action i le btec en quelques mots … ii

méthode de la recherche documentaire iii

table des matières v

résumé 1

pistes d’actions documentées 2

Forces de preuve du btec 3

introduction 4

déFinitions 4

les diFFérences respiratoires entre les sujets sains et les sujets atteints de mpoc 7

les échanges gazeux chez les sujets sains 7

les échanges gazeux chez les sujets atteints de mpoc 8

les dysFonctions des muscles squelettiques chez les sujets atteints de mpoc 8

le sommeil 8

le sommeil et la respiration chez les sujets sains 8

le sommeil et la respiration chez les sujets atteints de mpoc 9

les Facteurs de risque de la désaturation nocturne chez les sujets atteints de mpoc 10

la paco2 10

la spo2 nocturne moyenne 11

l’administration de somniFères 12

les Facteurs prédictiFs à la désaturation nocturne 12

la tSao2 < 90% et la paco2 12

La tSao2 < 90% et la paco2 le jour 13

la tSao2 < 90% et la Sao2 le jour 13

la tSao2 < 90% et l’indice de masse corporelle 13

la Sao2 moyenne nocturne et la paco2 le jour 14

la Sao2 moyenne nocturne et la Sao2 le jour 14

l’administration d’oxygène 15

durant les périodes stables de la maladie 15

durant les exacerbations de la mpoc 15

les risques reliés à la thérapie d’oxygène 16

les recommandations d’experts 16

••

••

v


les diFFérentes mesures de la saturation 17

l’oxymètre de pouls et le gaz artériel 18

l’oxymètre de pouls et la polysomnographie 18

la perFormance de l’oxymètre de pouls 18

les Facteurs pôuvant inFluencer la perFormance de l’appareil 19

l’utilisation de l’oxymètre de pouls par l’inFirmière 19

conclusion 20

réFérences 21

annexe a : saviez-vous que? sommeil paradoxal et mpoc 25

annexe b : saviez-vous que? l’oxymètre de pouls 26

Liste des tableaux

tableau 1 : la sévérité de la mpoc 6

tableau 2 : la paco2 des désaturateurs et des non-désaturateurs 11

tableau 3 : résumé des Facteurs de risque de la désaturation nocturne 12

tableau 4 : corrélations entre la tSao2 < 90% et la paco2 13

tableau 5 : corrélations entre la tSao2 < 90% et la pao2 le jour 13

tableau 6 : corrélations entre la tSao2 < 90% et la Sao2 le jour 13

tableau 7 : corrélations entre la tSao2 < 90% et l’index de la masse

corporelle (imc) 13

tableau 8 : résumé des Facteurs prédictiFs de la désaturation nocturne 15

tableau 9 : Facteurs aFFectant la précision de l’oxymètre de pouls 19

Liste des figures

Figure 1 : courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine 9

Figure 2 : variation de la saturation en oxygène transcutanée selon le stade du sommeil 10

Liste des acronymes ats : american thoracic society

bts : british thoracic society

ers : european thoracic society mpoc : maladie pulmonaire obstructive chronique

mpap : moyenne de la pression de l’artère pulmonaire

paco2 : pression artérielle de gaz carbonique

pao2 : pression artérielle d’oxygène

sao2 : saturation en oxygène

sapo2 : saturation pulsée de l’hémoglobine en oxygène

vems1 : volume expiratoire maximum secondevi


résumé

Objectifs : Les infirmières et infirmiers d’une unité de soins aigus se questionnent à savoir quand administrer de l’oxygène chez la clientèle atteinte de MPOC lorsque celle-ci désature la nuit. Pour répondre à cette question, différents éléments dans la littérature ont été regardés, soit les différences entre les sujets sains versus les personnes atteintes de MPOC, la respiration durant le sommeil, les facteurs prédictifs de la désaturation nocturne, l’administration d’oxygène durant les périodes stables de la MPOC et durant les exacerbations ainsi que la fiabilité de la mesure de l’oxymètre de pouls (le saturomètre).

Résultats : L’état actuel de la recherche ne permet pas de conclure à un pourcentage minimum précis de saturation à ne pas dépasser pour tous les types de patients atteints de MPOC. Par contre, des éléments sont connus. La survie est augmentée chez la personne atteinte d’une MPOC sévère et stable ayant de l’oxygène plus de 15 heures par jour. Toutefois, il n’est pas établi que l’administration d’oxygène chez la personne atteinte de MPOC modérée stable ainsi que chez celle ayant uniquement une désaturation nocturne ait une amélioration sur l’état de santé. Les résultats de recherches actuels ne sont pas suffisants pour des recommandations, avec un niveau de preuve élevé, pour l’administration de l’oxygène durant les périodes d’exacerbations de la MPOC.

Par contre, les lignes directrices émisent par les experts sont de maintenir la saturation aux environs de 90%, lors de ces périodes, en surveillant de près les signes d’hypercapnie et d’acidose (somnolence) pouvant survenir suite à l’administration d’oxygène chez la personne atteinte de MPOC. Des mesures doivent être obtenues régulièrement avec un gaz artériel. Certains facteurs aident à prédire si une personne atteinte de MPOC est à risque de désaturer la nuit. La PaCO2 obtenue le jour est le prédicteur le plus significatif.

Conclusion : L’oxymètre de pouls est l’outil couramment utilisé par les infirmières pour évaluer l’état pulmonaire de leurs patients. Plusieurs éléments doivent être pris en considération avant d’interpréter le résultat de saturation obtenu. Ainsi, l’évaluation du patient atteint de MPOC ayant une désaturation nocturne nécessite de prendre en considération plusieurs éléments.

1



pistes d’actions documentéesPage Force de

la preuve a

Formation et interventions des infirmières et infirmiers

◘ Informer quant aux facteurs de risque et aux facteurs prédictifs de la désaturation nocturne chez les patients atteints de MPOC.

▪ Vérifier la présence d’une PaCO2 élevée, car c’est le facteur de risque le plus important à la désaturation nocturne.

p 10 Ib

▪ Identifier comme facteurs prédictifs à la désaturation nocturne, la PaCO2 et la SaO2 de jour chez les patients atteints de MPOC.

p 12-15 Ib

◘ Renseigner au sujet de l’administration d’oxygène chez la clientèle MPOC lors d’une exacerbation selon les consensus internationaux d’experts.

IV

▪ Maintenir la saturation à 90% (force IV) chez les patients ayant une MPOC tout en assurant la surveillance des signes d’hypercapnie et d’acidose (force IIb).

p 15-17 IV-IIb

◘ Sensibiliser sur l’interprétation des résultats des tests de fonction pulmonaire pour reconnaître la sévérité de la condition du patient.

p 17-19 IV-III

◘ Encourager la formation sur l’interprétation des gaz sanguins, afin d’assurer une surveillance adéquate des personnes atteintes de MPOC hospitalisées en soins aigus.

p 18-19

▪ Aviser rapidement le médecin lorsque la PaCO2 augmente et le pH < 7.25, car une intubation doit être envisagée.

p 16-17 IV

▪ Cibler les clientèles à risque (e.g. hypoxie sévère : PaO2 < 55 mm Hg) et administrer l’oxygénothérapie à long terme à domicile pour réduire la mortalité.

p 17 Ia

◘ Rappeler les divers facteurs à considérer lors de l’utilisation de l’oxymètre de pouls (saturomètre) pour l’évaluation du pourcentage de saturation.

p 19 IIa

◘ Acquérir des connaissances sur la physiopathologie de la respiration et du sommeil.

p 7-10

2a Voir interprétation de la force de preuve à la page 3

forces de preuve du bteca

Niveau InterprétationIa Recommandation basée sur des résultats provenant de méta-analyse(s) ou de

revue(s) systématique(s) basée(s) sur des essais randomisés.

Ib Recommandation basée sur les résultats d’au moins un essai randomisé.

IIa Recommandation basée sur les résultats d’au moins une étude qui, bien que non randomisée, a été bien menée.

IIb Recommandation basée sur les résultats d’au moins une étude quasi-expérimentale qui, bien que non randomisée, a été bien menée.

III Recommandation basée sur les résultats d’études non expérimentales descriptives bien menées, tels que les études comparatives, corrélationnelles ou études de cas.

IV Recommandation basée sur l’avis d’experts reconnus sous forme de rapports, d’opinions, ou d’expériences cliniques.

a Adaptées de Registred Nurses Association of Ontario (2006)3



Les facteurs prédictifs à La désaturation nocturne chez Les patients ayant une maLadie puLmonaire obstructive chronique (mpoc)

intrOductiOn

La MPOC est la quatrième cause de décès aux États-unis et au Canada et son taux de mortalité augmente graduellement.13 14 L’histoire de tabagisme, l’exposition à la fumée secondaire, les allergies, la pollution de l’air, les infections pulmonaires, les professions avec une exposition à la poussière ou à certains gaz ainsi que l’hérédité sont des facteurs prédisposant.13 15 16 Cette affection touche plus les hommes que les femmes, car ces derniers ont été exposés à la fumée de cigarette pendant plus d’années. Néanmoins, l’incidence de la MPOC chez les femmes est six fois plus élevée qu’il y a 50 ans et cela est due à l’augmentation du tabagisme chez ces dernières.16 Une des causes majeures de morbidité de cette population est l’anormalité dans les échanges gazeux et l’hypoxie qui en résulte. En plus, le sommeil a un effet défavorable sur la respiration et l’échange gazeux des patients atteints de MPOC.17

Intervenir ou ne pas intervenir lors d’une désaturation nocturne chez le patient atteint de MPOC devient ainsi le dilemme des infirmières. Un chiffre précis de saturation pulsatile d’oxygène 18 ne peut être obtenu sans analyser la situation particulière de chaque patient. Informer les infirmières des facteurs prédictifs de la désaturation nocturne, afin que celles-ci aient recours à des pistes d’action pour détecter les situations normales et anormales est l’objectif de cette recension des écrits. Pour identifier, évaluer, intervenir et prodiguer des soins aux patients atteints de MPOC, une compréhension de la maladie et de ses effets est impérative. Les infirmières ont un rôle pivot dans les soins donnés à ces patients.13 Actuellement, les infirmières utilisent peu les résultats probants pour agir lors d’une désaturation chez leurs patients. Elles utilisent presque exclusivement leur expérience tacite et celle de leurs collègues. Ce qui ne semble pas suffisant pour toutes les situations. Savoir quand, il est «normal» que le patient désature la nuit en raison de sa MPOC aidera les infirmières à poser les bons gestes au bon moment. Une meilleure connaissance des facteurs prédictifs de la désaturation aidera les infirmières à différencier les situations normales et anormales.

définitiOns

Les différents termes utilisés dans ce document sont définis dans les lignes qui suivent : la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), la classification de la sévérité de la maladie, le gaz sanguin, la désaturation nocturne et les différentes mesures de la saturation.

La maladie pulmonaire obstructive chroniqueLa maladie pulmonaire obstructive chronique réfère à un groupe d’affections respiratoires chroniques et progressives, incluant la bronchite chronique et l’emphysème.13 15

4


La bronchite chronique se caractérise par l’inflammation et l’obstruction des bronchioles causées par l’exposition à des agents inhalants irritants comme la fumée de cigarette. Cette inflammation provoque une augmentation de production de mucus.13 17 La bronchite chronique se caractérise aussi par une toux chronique productive, durant au moins trois mois et pendant un minimum de deux années consécutives. Les autres causes de la toux chronique doivent être exclues.15

L’emphysème pulmonaire se caractérise par une dilatation permanente des espaces aériens distaux au-delà des bronchioles terminales.13 15 Le parenchyme pulmonaire est détruit, lorsqu’il y a emphysème pulmonaire, ce qui provoque une perte d’élasticité et une fermeture prématurée des alvéoles à l’expiration.17 Les espaces aériens deviennent plus grands que la normale et de l’air y reste emprisonné durant l’expiration. La superficie pour les échanges gazeux est diminuée et la diffusion de l’oxygène est moins bonne, ce qui cause la dyspnée chez le patient.16

les symptômes de la MPOC sont, entre autres, la dyspnée, une intolérance progressive à l’exercice, une toux, des expectorations et des exacerbations de la maladie qui, avec le temps, augmentent en sévérité et en nombre.13 La réduction du débit expiratoire est la composante la plus importante de la MPOC.19 Après plusieurs années, la dimension de la cage thoracique est augmentée à cause de l’effort inspiratoire soutenu. Cela donne ce qu’on appelle le «thorax en tonneau».16

La classification de la sévérité de la maladieDans la majorité des études consultées, la sévérité de la maladie des personnes atteintes de MPOC est classée selon le degré d’hypoxie ou selon le volume maximal expiré en une seconde (VEMS1).

Selon le degré d’hypoxie (PaO2) Les patients sont classifiés selon la gravité de leur hypoxie. Les chercheurs utilisent la pression artérielle en oxygène (PaO2) pour ce classement. Dans la majorité des écrits, une PaO2 < 55mmHg représente une hypoxie sévère, ce qui indique souvent le besoin d’une oxygénothérapie.1 20

Selon le Volume Expiratoire Maximum Seconde de la prédite (VEMS1) Le VEMS1 estime le degré d’obstruction bronchique.12 C’est le volume gazeux rejeté pendant la première seconde d’une expiration forcée et mesurée par la spirométrie (épreuve de Tiffeneau ou de l’expiration forcée). Il est normalement de 70 à 85 % de la capacité vitale.21 La VEMS1 est diminuée chez les sujets MPOC en raison de la résistance des voies respiratoires plus élevée. Les termes MPOC légère, modérée ou sévère doivent être utilisés avec parcimonie, car selon les lignes directrices consultées ceux-ci peuvent avoir une connotation différente. Par exemple, un patient avec un VEMS à 55% est considéré avoir une MPOC légère selon les Américains (ATS), mais modérée d’après les Anglais (BTS) et les Européens en général (ERS).22

5


Tabelau 1 : La sévérité de la MPOC22

Sévérité VEMS 1 de la préditeats bts ers

Légère ≥ 50 ≥ 60 ≥ 70Modérée 35-49 40-59 50-69Sévère < 35 < 40 < 50VEMS Volume Expiratoire Maximum SecondeATS American Thoracic Society COPD guidelineBTS British Thoracic society COPD guidelineERS European Thoracic Society COPD guideline

Le gaz sanguinUn élément important de la surveillance d’une détérioration de l’état de santé d’une personne atteinte de MPOC est l’analyse du gaz sanguin. Le pH, la PaCO2, la PaO2 et la SaO2 sont définis.

Le pHParamètre exprimant l’acidité d’une solution en fonction de sa concentration en ions H+ (hydrogène).21 Le pH sanguin normal se situe entre 7.35 et 7.45.11 16 L’acidose est dangereuse lorsque le pH est au-dessous de 7.25. Lorsque le pH est moins de 7.3, le risque d’une admission aux soins intensifs est important.23

La pression artérielle de gaz carbonique (PaCO2)Pression partielle qu’exerce le gaz carbonique artériel dans un mélange de gaz.16 La PaCO2 chez le sujet sain varie entre 35 et 45 mmHg. L’hypercapnie correspond à l’augmentation de la pression partielle du gaz carbonique au dessus des valeurs normales.

La pression artérielle d’oxygène (PaO2)Pression partielle qu’exerce l’oxygène artériel dans un mélange de gaz.16 La pression partielle en oxygène correspond à la part de pression gazeuse due à l’oxygène dans un mélange gazeux. La PaO2 chez le sujet sain varie entre 80 et 100 mmHg. Quelques auteurs recommandent l’administration d’oxygène pour maintenir la PaO2 au-dessus de 50-60 mmHg chez les personnes ayant une MPOC. 19 24 25

La saturation (SaO2)Rapport de la contenance en oxygène du sang à sa capacité en oxygène. Le sang artériel est normalement saturé en oxygène (SaO2) à 97 %. La saturation en oxygène du sang artériel mesure la valeur de la fonction pulmonaire d’oxygénation du sang.21

6


La désaturation nocturneDans les études consultées, deux définitions sont utilisées pour distinguer les sujets désaturateurs nocturnes versus non désaturateurs. Pour certains auteurs, le sujet doit avoir une saturation égale ou inférieure à 90% pendant une période minimale de 30% de la nuit.1 26 Pour d’autres auteurs, les sujets MPOC sont désaturateurs nocturnes lorsque leur saturation descend sous 90% de cinq à quinze minutes.2 3 5 4

Les différentes mesures de la saturationLa saturation peut être mesurée de différentes façons soit avec l’oxymètre de pouls, le gaz artériel ou lors de la polysomnographie.

L’oxymètre de pouls (saturomètre)Raccordé à une prise de mesure périphérique (doigt, orteil, lobe de l’oreille), l’oxymètre de pouls permet de mesurer de façon simple, non invasive et non douloureuse la saturation artérielle de l’hémoglobine et la fréquence cardiaque. La valeur donnée par l’oxymètre de pouls est appelée saturation pulsée de l’hémoglobine en oxygène ou SpO2. Le principe de cet appareil repose sur l’émission de deux lumières (rouge et infra rouge) et de la mesure de leur absorption par le flux pulsatile du sang.27 28 29 30 31

Le gaz artérielPrélèvement de sang artériel fournissant des renseignements pour l’évaluation et le traitement de l’équilibre acido-basique et électrolytique aux niveaux des poumons et des reins chez un patient. Il permet d’évaluer l’oxygénation. Les valeurs obtenues sont le pH, la PCO2, la PO2 et le HCO3.

32

La polysomnographieÉtude de divers enregistrements effectués lors du sommeil (électrocardiogramme, mouvements respiratoires, oxymétrie transcutanée,...).21

les différences respiratOires entre les sujets sains et les sujets atteints de MpOc

Les échanges gazeux chez les sujets sainsLes échanges gazeux servent à amener de l’oxygène (O2) aux cellules et à éliminer le gaz carbonique (CO2) de l’organisme. Les échanges gazeux se produisent en quatre étapes : 1) la ventilation; 2) la diffusion de l’oxygène à travers la membrane alvéo-capillaire; 3) la perfusion du sang oxygéné dans la circulation au niveau des capillaires et 4) la diffusion de l’oxygène des capillaires aux cellules. Les étapes sont inversées pour le transport du dioxyde de carbone.

7


La ventilation comprend l’inspiration de l’air (O2) et l’expulsion du gaz carbonique (CO2) à chaque respiration.13 La diffusion est le mouvement des gaz entre les espaces aériens des poumons et la circulation sanguine.13 La perfusion (pulmonaire) est l’irrigation sanguine des poumons par le système cardiovasculaire.13

Les échanges gazeux chez les sujets atteints de MPOCChez les sujets atteints de MPOC, la ventilation est inadéquate ce qui entraîne une diminution de la PaO2 et une augmentation de la PaCO2. Pour compenser, la personne utilise ses muscles thoraciques accessoires.13

Les dysfonctions des muscles squelettiques chez les sujets atteints de MPOCLa présence de dysfonctions au niveau des muscles squelettiques a été observée chez les personnes atteintes de MPOC. Il y aurait une réduction de certains types de fibres ainsi que de capillaires et une altération des niveaux de certains enzymes.33 De nombreux facteurs contribuent aux changements des muscles squelettiques chez les personnes atteintes de MPOC : l’hypoxie, l’hypercapnée, l’inflammation, la nutrition, le déconditionnement et la myopathie engendrée par les stéroïdes.33

Le sommeil Le cycle normal du sommeil comprend plusieurs périodes, qui durent environ 90-120 minutes chacune.34 Il y a des stades de sommeil léger (stades 1-2), des stades de sommeil profond (stades 3-4) et le sommeil paradoxal.24

Le sommeil et la respiration chez les sujets sainsDurant le sommeil, des changements physiologiques surviennent chez le sujet sain :

augmentation des résistances pulmonaires;diminution de la ventilation, ce qui entraîne :

◦ augmentation de la PaCO2

◦ diminution de la PaO2 et de la SaO2.

Durant le sommeil paradoxal, on retrouve en particulier :irrégularité de la respiration;augmentation de la fréquence respiratoire;diminution de la réponse ventilatoire normale à l’hypoxie et à l’hypercapnée;réduction de la contraction du muscle diaphragmatique;absence de l’activité du muscle squelettique, ce qui entraîne :

◦ constriction au niveau du passage de l’air.34

••

•••••

8


Figure 1: Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine 35

«On constate que pour une même variation de la PaO2 de 15 mmHg, la conséquence en terme de variation de la SaO2 est très différente selon que l’on se trouve sur la portion horizontale de la courbe de dissociation (cas A) ou sur la portion verticale de la courbe de dissociation (cas B). Le cas A peut correspondre à un sujet sain, voire à un malade atteint de MPOC de type emphysémateux : une chute de 15 mmHg de la PaO2 au cours du sommeil n’entraîne qu’une variation minime de la SaO2 inférieure à 5%. Le cas B peut correspondre à un malade bronchitique chronique, déjà franchement hypoxémique le jour. Une chute de 15 mmHg de la PaO2 entraîne une chute importante, de l’ordre de 15% de la SaO2. On peut ainsi comprendre que la désaturation nocturne est d’autant plus profonde que la PaO2 de départ, à l’état de veille, est plus basse.» (traduction libre, p.283)24

Le sommeil et la respiration chez les sujets atteints de MPOC17 36 37 34

Comme toutes les personnes saines, celles atteintes de MPOC ont des altérations physiologiques lors du sommeil. De plus, elles vivent d’autres problèmes lors du sommeil (Figure 2 et affiche en Annexe A):

altérations des volumes des poumons et des échanges gazeux plus prononcées;diminution de la capacité résiduelle (causée par une perte de tonus du muscle respiratoire) durant tous les stades du sommeil;importants problèmes de ventilation et de perfusion, principale cause de l’hypoxie;diminution du courant inspiratoire (associée à une augmentation de résistance des voies respiratoires supérieures et à une réduction de l’activité du muscle respiratoire);hypoxie plus importante durant la période du sommeil paradoxal.

Fletcher et al.38 ainsi que Chaouat et al.39 postulent que la désaturation nocturne accroît le taux de mortalité des patients atteints de MPOC. La désaturation s’associe à une mauvaise qualité du sommeil traduite par une diminution de la durée du sommeil et une modification des phases du sommeil.40 L’administration d’oxygène n’améliore pas la qualité du sommeil des patients désaturateurs.41 42

••

••

•

9

SaO

2 %

PaO2 mmHg


Figure 2: Variation de la saturation en oxygène transcutanée selon les phases du sommeil 35

«Les rectangles noirs représentent le sommeil paradoxal tandis que les rectangles blancs évoquent le sommeil non paradoxal. Les espaces entre les rectangles : les périodes où la personne est éveillée» (traduction libre, p.282).35 Les pics de désaturation les plus importants sont observés durant le sommeil paradoxal.24

facteurs de risQue de la désaturatiOn nOcturne chez les sujets atteints de MpOc

Les études traitant des facteurs de risque de la désaturation nocturne considéraient comme désaturateurs, les patients ayant soit une SpO2<90% durant 5 à 15 min, soit une désaturation de plus de 30% de la nuit ou une diminution de 4 % du niveau de base de leur saturation. Deux facteurs de risque de la désaturation sont identifiés soit la PaCO2 et la SpO2 moyenne nocturne.

La PaCO2 Les résultats des études consultées montrent que la PaCO2 de jour est significativement plus élevée chez les sujets atteints de MPOC désaturateurs nocturnes.1 2 3 4 5 6 7 8 Toutes ces études excluaient les sujets ayant une apnée du sommeil ou ayant des indices pouvant nous indiquer que cela était possible. Les sujets des différentes études présentaient une PaO2 supérieure à 55 mmHg donc aucun n’est considéré comme ayant une hypoxie sévère (barème pour avoir de l’oxygène en continu la nuit). En comparaison avec les autres facteurs prédictifs, la PaCO2 est l’indicateur le plus significatif. La PaCO2 est un facteur de risque intéressant, mais lorsqu’une comparaison est effectuée entre les différentes études (Tableau 2) aucune valeur précise n’a pu être identifiée. Par exemple, on ne peut pas dire «Une PaCO2 inférieure à 50 mmHg est un facteur de risque de la désaturation nocturne».

10

heures


Tableau 2 : La PaCO2 (mmHg) des désaturateurs et non-désaturateurs

Auteurs PaCO2 non-désaturateurs PaCO2 désaturateursToraldo8 38.0 ± 1.4 50.0 ± 0.8Little2 38.4 ± 3.8 42.3 ± 2.3DeAngelis5 38.8 ± 3.9 50.4 ± 6.9Sergi6 39.0 ± 2.1 43.7 ± 2.3Vos7 40.7 ± 4.6 44.6 ± 6.9Chaouat1 41.0 ± 4.1 44.9 ± 4.9Mulloy4 41.0 ± 1.4 46.6 ± 4.7Thomas3 41.2 ±4.4 47.8 ± 7

La SpO2 nocturne moyenneLa SpO2 nocturne moyenne est un autre facteur de risque à la désaturation nocturne. Quatre études ont voulu identifier s’il y avait une différence dans la moyenne de la SpO2 nocturne entre les groupes de désaturateurs nocturnes et ceux non-désaturateurs. Tous les résultats traduisent une différence significative entre ces deux groupes.1 2 3 5 La SpO2 nocturne moyenne est donc un facteur prédictif mais a peu d’utilité pour les infirmières soignantes.

D’autres variables étudiées n’obtiennent pas de consensus à travers les différentes études consultées. Dans certaines recherches, les résultats obtenus sont significatifs tandis que dans d’autres regardant la même variable, elles ne le sont pas. La PaO2 le jour, la SaO2 le jour, la VEMS1 prédite et la moyenne de la pression de l’artère pulmonaire (mPaP) sont dans cette situation. Elles ne peuvent donc pas être considérées présentement comme des facteurs de risque de la désaturation nocturne.

Selon Mulloy et al.4, Little et al.2 ainsi que Thomas et al.3, la PaO2 est un facteur de risque de la désaturation nocturne. Cependant, dans les études de Chaouat et al.1, De Angelis et al.,5 ainsi que Sergi et al.6, la différence de PaO2 entre les désaturateurs et les non-désaturateurs est non significative. Les groupes ne sont pas homogènes entre les études. La différence se retrouve principalement au niveau de la VEMS1 des patients. Dans certaines études les patients doivent avoir une VEMS1 inférieure à 50% tandis que dans une autre, elle doit être inférieure à 70%.

Pour la SaO2 de jour, deux études ont un résultat significatif tandis que deux autres ne l’ont pas. Little et al.2 ont voulu identifier les facteurs de la désaturation nocturne chez des MPOC stables sans hypoxie ou avec hypoxie modérée. Les résultats de leur recherche montrent que 100% des patients qui ont une saturation égale ou plus grande que 95% le jour ne désaturent pas la nuit et 100% des patients qui ont une saturation égale ou plus petite que 93% le jour désaturent la nuit. La différence entre les sujets atteints de MPOC désaturateurs nocturnes et ceux non-désaturateurs est significative. Thomas et al.3 arrivent à un résultat aussi concluant. Par contre, pour DeAngelis et al.5 ainsi que Mulloy et McNicholas 4, la différence entre les deux groupes n’est pas significative.

De Angelis et al.5 concluent que la VEMS1 prédite est significativement reliée à la désaturation nocturne, comme Sergi et al.6 ainsi que Thomaset al.3. Mais, Chaouat et al.1, Plywaczewski et al.26, Little et al.2 ainsi que Mulloy et McNicholas 4 concluent que la VEMS1 prédite ne montre pas de relation avec la désaturation nocturne. Aussi, pour De Angelis et al.5, le pH artériel montre un lien significatif avec la désaturation nocturne. Pour Thomas et al.3, cette variable n’établit pas de différence significative. Peu d’études ont analysé cette variable.

11


Pour certaines variables, soit l’index de la masse corporelle (IMC)1 26 3 5 4 6, la VEMS1/ CVF1 3 5 et la mPAP,1 la majorité des études n’ont pas obtenu de différence significative entre les patients désaturateurs noctur-nes et les non-désaturateurs. Ces variables n’ont donc aucun intérêt pour l’infirmière actuellement.

Tableau 3 : Résumé des facteurs de risque de la désaturation nocturne

Variable Facteurs de risque Nombre d’études avec résultats significatifs / nombre total

d’étudesPaCO2 oui huit / huitSpO2 nocturne moyenne oui quatre / quatret SaO2 ≤ 90 % oui deux /deuxt SaO2 ≤ 85 % oui deux / deuxPaO2 le jour à considérer trois / sixSaO2 le jour à considérer deux / quatreVEMS1 prédite à considérer trois / septIMC non une /sixpH artériel non une / deuxVEMS1/CVF non zéro / troismPaP non zéro / une

L’administration de somnifèresUne seule étude répertoriée traite de l’administration de somnifères comme facteur de risque de la dé-saturation nocturne. Kutty43 explique que l’utilisation des somnifères est un facteur de risque à la désa-turation nocturne chez les personnes atteintes de MPOC. Bien que cette médication augmente la qualité du sommeil (diminue le temps avant l’endormissement et le nombre de réveils durant la nuit ainsi que le prolongement de la durée du sommeil) chez les personnes ayant une MPOC, elle peut aussi causer une dépression de la respiration.

En effet, on note une aggravation de l’hypoventilation chez les patients avec une maladie respiratoire obstructive qui consomment certains somnifères. On note aussi des arrêts subis de la respiration, de la désaturation et un risque plus élevé de pneumonies. Aussi, selon l’ATS (American thoracic society)6, les hypnotiques devraient être évités chez les personnes atteintes de MPOC sévères.

facteurs prédictifs à la désaturatiOn nOcturne

Certaines études poussent plus loin leurs analyses en appliquant des mesures de corrélation entre deux variables. Des facteurs prédictifs à la désaturation nocturne peuvent en être ressortis (Tableau 8). Les variables pourcentage de temps passé avec une SaO2 < 90% durant la nuit (tSaO2 < 90%) ainsi que moyenne de la saturation nocturne en oxygène (SaO2 moyenne nocturne) ont été mises en lien avec d’autres variables (Tableaux 4 à 7).

La tSaO2 < 90% et la PaCO2Une forte corrélation a été trouvée par Toraldo et al.8 tandis que DeAngelis et al.5 ainsi que Lewis et al. 9 concluent à une corrélation légère (Tableau 4). Cet indicateur est certainement à considérer comme facteur prédictif à la désaturation nocturne.

12


Tableau 4 : Corrélations entre la tSaO2 < 90% et la PaCO2

Auteurs r pToraldo et al.8 0.70 0.0001De Angelis et al.5 0.48 < 0.01Lewis et al.9 0.48 0.014

La tSaO2 < 90% et la PaO2 le jourDeux études établissent une corrélation intéressante entre la tSaO2 < 90% et la PaO2 le jour (Tableau 5).10

9 Ces deux recherches incluent cependant peu de sujets (14 et 26 respectivement). L’étude DeAngelis et al.5 pour sa part obtient un résultat non significatif avec un échantillon de 70 patients. De plus, les sujets de cette recherche sont des patients hospitalisés, ce qui se rapproche plus de la clientèle visée par le présent projet. Des études plus imposantes ont besoin d’être effectuées pour assurer une fiabilité plus importante de la variable PaO2 comme facteur prédictif à la désaturation nocturne, mais celle-ci doit tout de même être prise en considération.

Tableau 5 : Corrélations entre la tSaO2 < 90% et la PaO2 le jour

Auteurs r pBrijker et al.10 0.58 0.031Lewis & al.9 0.51 0.008De Angelis & al.5 - non significatif

La tSaO2 < 90% et la SaO2 le jourLes résultats révèlent que la SaO2 de jour est fortement corrélée avec la tSaO2 dans l’étude de Brijker et al.10 et légèrement dans les études de Toraldo et al.8 ainsi que de Sergi et al.6 (Tableau 6). De plus, dans l’étude de Toraldo et al.8 cette variable n’explique que 15.75 % (R2) de la variance. La grande différence entre les études ne nous permet pas d’affirmer que la SaO2 de jour est un facteur prédictif à la désaturation nocturne.

Tableau 6 : Corrélations entre la tSaO2 < 90% et la SaO2 le jour

Auteurs r pBrijker et al.10 0.74 < 0.01Toraldo et al. 8 0.40 0.004Sergi & al.6 0.36 0.004De Angelis & al.5 - non significatif

La tSaO2 < 90% et l’index de la masse corporelle (IMC)L’index de la masse corporelle obtient une corrélation légère dans deux études (Tableau 7).5 8 De plus, selon Toraldo et al.8, l’IMC explique seulement 19.31% (R2) de la variance de la désaturation nocturne.

Tableau 7 : Corrélations entre la tSaO2 < 90% et l’index de la masse corporelle (IMC)

Auteurs r pDe Angelis & al.5 0.44 < 0.05Toraldo et al.8 0.44 0.001

13


Pour ce qui est des autres variables étudiées, elles ont peu d’intérêt actuellement pour la clinique. De An-gelis et al.5 établissent une corrélation légère (r = 0.44) entre le tSaO2 < 90% et le pH artériel. Le tSaO2 < 90% et VEMS1/ CVF ont été analysés dans seulement deux études 5 8 et seuls Toraldo et al.8 observent une corrélation de 0.57. Pour le tSaO2 < 90% et VEMS1 prédite, la corrélation entre ces deux variables chez les patients désaturateurs nocturnes est non significative pour les deux études qui en faisaient mention.5 9

SaO2 moyenne nocturne et la PaO2 le jourLe lien entre la saturation moyenne nocturne et la PaO2 le jour est un facteur prédictif de la désaturation nocturne. Toutes les études consultées 2 4 7 9 obtiennent une corrélation de légère à forte entre ces deux variables et les coefficients de corrélation varient entre 0.48 et 0.64.

SaO2 moyenne nocturne et la SaO2 le jourTrois études 2 3 7confirment une corrélation de moyenne à forte entre ces deux variables. Cette corrélation est à considérer par les infirmières lors de leur évaluation du patient, car selon les résultats de ces recher-ches une saturation basse le jour peut prédire une désaturation nocturne la nuit.

D’autres variables ont été mises en lien avec la saturation moyenne nocturne soit la PaCO2, la SaO2 minimum à l’exercice, le nombre de cigarettes fumées par jour et le fait d’être somnolent le jour. Toutes ces variables ont obtenu une corrélation de légère à moyenne avec la SaO2 moyenne nocturne, mais très peu d’études ont examinés ces variables. D’autres recherches devront être effectuées avant d’utiliser ces éléments dans la pratique clinique.

14


Tableau 8 : Résumé des facteurs prédictifs de la désaturation nocturne 5.6.8-10

tSaO2<90% Facteurs prédictifs(corrélation)

Nombre d’études avec corrélation / nombre total

d’étudesmPaP forte une / unePaCO2 légère à forte trois / trois

SaO2 le jour légère à forte trois / quatrePaO2 le jour moyenne deux / troisVEMS1/CVF moyenne une / une

IMC légère deux / deuxpH artériel légère une / une

VEMS1 prédite pas de corrélation zéro / deuxSaO2 moyenne nocturne Facteurs prédictifs Nombre d’études avec

corrélation / nombre total d’études

SaO2 le jour moyen à fort trois / troisPaO2 le jour léger à fort cinq / cinq

PaCO2 moyen deux / deuxSaO2 Minimum à l’exercice moyen une / une

n cigarettes / jour léger une / uneSomnolence le jour léger une / une

Légende pour correlations 5.6.8-10

r <0.49, corrélation légère r = 0.5 à 0.69, corrélation moyenne r >0.70= forte corrélation

l’adMinistratiOn d’Oxygène

L’oxygène peut être administré à deux moments différents chez la personne atteinte de MPOC soit durant les périodes stables de la maladie ou durant les exacerbations.

Durant les périodes stables de la maladieL’oxygénothérapie à long terme à la maison augmente la survie chez les personnes atteintes de MPOC avec une hypoxie sévère (PaO2 moins que 55 mm Hg). L’oxygénothérapie n’apparaît pas augmenter la survie chez les personnes avec une hypoxie modérée ou chez celles ayant seulement une désaturation nocturne.25

36 4 Selon O’Donnell et al.19, l’oxygénothérapie nocturne peut être envisagée si une désaturation se produit pendant des périodes prolongées (par exemple, si plus de 30% de la nuit est passée avec une SaO2 à moins de 88% ou en présence d’une hypertension pulmonaire, un cœur pulmonaire ou une pathologie connexe susceptible d’influer sur la survie).

Durant les exacerbations de la MPOC Chez les patients COPD, le contrôle du PaCO2 est inadéquat à cause de la perte de sensibilité des récepteurs chémorécepteurs centraux (diminution du pH et augmentation de la PaCO2). Ce contrôle inadéquat est suppléé par les récepteurs périphériques qui eux sont sensibles à la PaO2. Ainsi les stimuli de la respiration chez les patients COPD proviennent d’une basse PaO2. Si la PaO2 augmente de façon trop significative avec l’administration d’oxygène, les récepteurs périphériques ne stimuleront pas la respiration. Cela peut alors créer une élévation de la PaCO2 et ultimement résulter en apnée.13

15


Durant les exacerbations de la MPOC, les patients peuvent devenir hypoxiques. Trois études 44 45 46 ont conclu que la chute de la PaO2 pouvait passer de 55-60 mmHg à 25-50 mmHg durant les exacerbations.47 Il y a une variation marquée dans la réponse individuelle à l’oxygène. King et al.48 ont administré de l’oxygène à 24% à des patients ayant une exacerbation et une insuffisance respiratoire aiguë. Les résultats de l’étude montrent que la moyenne de la PaO2 est à 40.4 mmHg avant l’administration de l’oxygène et que celle-ci augmente à une moyenne de 57.3 mmHg après 30 à 60 minutes d’oxygène. Quinze patients sur 40 n’augmentent pas leur PaO2 au delà de 50 mmHg. Dans l’étude prospective randomisée d’Agusti et al.45, de l’oxygène est donné à 18 patients ayant une MPOC, durant les premières 48 heures suite à l’admission d’une insuffisance respiratoire aiguë. L’oxygène est administré via des lunettes nasales (2-4 litres/minute) ou par masque facial (24 à 28%). Ces concentrations élèvent immédiatement la saturation d’oxygène à plus de 90% dans tous les cas. Par la suite, les patients ont une saturation d’oxygène plus petite que 90% en moyenne 3.7 heures/jour lorsque le masque facial est utilisé et 5.4 heures avec les lunettes nasales. Dans les cas extrêmes, l’oxygénation est pauvre durant plus de 15 heures. La saturation d’oxygène est entre 70-80% pour une moyenne de 80 minutes, entre 60-70% pour une moyenne de 38 minutes et entre 50-60% pour une moyenne de quatre minutes durant les périodes de pauvre oxygénation. La variabilité inter-sujet est considérable.

Les risques reliés à la thérapie d’oxygènePlant et al.11 rapportent une corrélation négative entre le pH et la PaO2 avec 972 patients suite à une thérapie d’oxygène. Les patients les plus oxygénés ont été ceux qui ont eu subséquemment plus souvent une acidose respiratoire. Quarante sept pourcent des patients avaient une hypercapnie (PaCO2 augmentée), 20% une acidose et 4.6% ont eu une acidose sévère avec pH plus petit que 7.25. Plus de 50% des patients ayant une hypercapnie étaient aussi acidosiques lorsque la PaO2 était plus grande que 75 mmHg.

D’autres auteurs ont eu des résultats similaires dans les années antérieures. Degaute et al.49 ont administré durant une heure de l’oxygène à 28% chez 35 patients ayant une exacerbation d’une MPOC. En moyenne, la PaCO2 augmente de 59 mmHg à 63 mmHg durant cette période. Smith et al.50 ont donné à 27 patients, ayant une exacerbation de la MPOC et une insuffisance respiratoire, 24-28% d’oxygène durant quatre heures. Seize patients ont augmenté leur PaCO2 et deux ont développé une dangereuse acidose respiratoire et présentaient un pH inférieur à 7.25. Aubier et al.51 ont prescrit 100% d’oxygène durant 15 minutes à 22 patients ayant une exacerbation de MPOC et une insuffisance respiratoire. En moyenne, la PaCO2 augmente de 23 ± 5 mmHg et le pH diminue en moyenne de 7.34 ± 0.01 à 7.25 ± 0.02.

Les recommandations d’experts L’état actuel des connaissances au niveau de l’administration d’oxygène lors d’exacerbations est limité. La majorité des articles cités précédemment datent de plusieurs années. Les seules recommandations pour guider les infirmières sont celles des experts.Plusieurs experts de différents pays se sont regroupés pour rédiger des lignes directrices, afin de guider les soins pour la clientèle atteinte de MPOC. Les interventions proposées au niveau de l’administration de l’oxygène sont basées sur quelques études pour la plupart anciennes et minimalistes. Par contre, actuellement seules ces données sont accessibles pour intervenir lors de désaturation chez cette clientèle et en voici, un résumé.

Selon les lignes directrices du National Institute for Clinical Excellence (NICE),47 au moment de l’admission d’un patient ayant une exacerbation d’une MPOC, l’oxygénothérapie est la pierre angulaire du traitement. Le niveau adéquat d’oxygénation (PaO2 > 60 mmHg ou SaO2 > 90 mmHg) est la mesure à obtenir lors d’exacerbations sans complication. La saturation doit être prise lors d’une exacerbation d’une MPOC, s’il n’est pas possible de faire un gaz artériel. Si nécessaire, l’oxygène doit être administré pour

16


avoir une saturation plus grande que 90%. Par contre, la rétention du CO2 peut être insidieuse et apporter que de légers symptômes. Lorsque l’oxygène est débuté, un gaz artériel doit être obtenu 30 minutes plus tard pour vérifier s’il survient une rétention du CO2 ou une acidose. Le masque est une source d’oxygène mieux contrôlée mais les lunettes nasales sont plus facilement tolérées par le patient. L’oxymètre de pouls (saturomètre) doit être disponible pour tous les professionnels de la santé lors d’exacerbations d’une MPOC et ils doivent être entraînés à son utilisation et renseignés quant à ses limitations. Les profession-nels doivent savoir que l’oxymètre de pouls ne donne pas d’indication sur la PCO2 et le pH. Il n’y a pas d’indication particulière lors de la désaturation nocturne.

Les recommandations de la Société Canadienne de Thoracologie 19 nous renseignent à l’effet que la désa-turation nocturne augmente le taux de mortalité des patients atteints de MPOC.52 39 Par contre, la société canadienne de thoracologie conclut que l’oxygénothérapie nocturne ne permet pas d’augmenter la survie chez les désaturateurs nocturnes isolés.41 42 Dans les recommandations, il est proposé que l’oxygénothé-rapie nocturne peut être proposée si une saturation nocturne inférieure à 88% se prolonge à plus de 30% de la nuit ou s’il y a présence d’une hypertension pulmonaire, un cœur pulmonaire ou une pathologie connexe susceptible d’influer sur la survie.

Les lignes directrices du Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD- un regroupement d’experts internationaux) 12 donnent peu d’information sur ce sujet. Dans ces lignes directrices, il est précisé que l’administration d’une oxygénothérapie durant le sommeil doit être basée sur une valeur de PaO2 sans donner de valeur particulière. Dans le guide australien COPDX 53, il est fait mention que l’oxygène doit être administré la nuit lors de différentes situations soit si présence de somnolence diurne, d’une insuffisance cardiaque droite ou de polyglobulie (augmentation des globules rouges). La Société Américaine Thoracique (ATS) 54 amène d’autres éléments à prendre en considération soit de minimiser les problématiques comme la toux et la dyspnée durant le jour.52 L’ATS propose dans ses recommandations d’administrer de l’oxygène durant les exacerbations, afin d’avoir une PaO2 supérieure à 60 mmHg ou une saturation à plus de 90% afin de prévenir l’hypoxie. Si une rétention de CO2 survient avec un pH inférieur à 7.35, l’utilisation d’une ventilation non invasive (CPAP) doit être considérée et si le pH diminue sous la barre de 7.25 l’intubation est imminente.

En résumé, une saturation supérieure à 90% doit être obtenue en utilisant le minimum d’oxygène. Les patients ayant une insuffisance cardiaque droite sont une clientèle plus à risque si une désaturation survient.

les différentes Mesures de la saturatiOn

La saturation peut être obtenue de différentes façons soit à l’aide de l’oxymètre de pouls, du gaz artériel ou du polysomnographe. Des études ont comparé la fiabilité des résultats de ces mesures. Il est reconnu que la mesure considérée comme «gold standard» est celle prise avec le gaz artériel. Par contre, pour obtenir les valeurs du gaz artériel, il faut effectuer une technique invasive avec les risques qui y sont associés (infection, thrombus, etc.) ainsi que la disponibilité du professionnel pouvant l’effectuer soit le médecin dans la plupart des centres hospitaliers. De plus, le gaz artériel est une mesure pour établir un diagnostic plus élaboré car cette mesure nous donne en plus de la saturation (SaO2), les mesures du pH, de la PaO2, la PaCO2 et des bicarbonates. Dépendamment de la situation du patient, cette mesure sera celle privilégiée. Aussi le polysomnographe est une technique plus laborieuse que celle de l’oxymètre de pouls. Ainsi, une comparaison entre ces méthodes est fort utile.

17


L’oxymètre de pouls et le gaz artérielKellyet al.55 ont comparé la saturation d’oxygène (SaO2) prise à l’aide d’un gaz artériel et celle avec l’oxymètre de pouls chez 64 patients atteints de MPOC. Une forte corrélation (r = 0.91) est établie entre la saturation prise avec l’oxymètre de pouls et celle prise au même moment avec un gaz artériel. Il faut tenir compte que seulement neuf patients ont eu une hypoxie significative durant l’étude. De plus, les résultats permettent de conclure que si la saturation est inférieure à 92% avec l’oxymètre de pouls, 10 patients sur 10 ont une réelle désaturation, car la sensibilité est égale à 100%. Si la saturation est supérieure ou égale à 92%, 8.6 patients sur 10 ont une saturation normale, mais 1.4 patients désaturateurs ne sont pas détectés car la spécificité est égale à 86%. Aussi, plus la saturation (SaO2) est basse plus la sensibilité à détecter l’hypoxie est basse (SaO2 à 92 % = sensibilité à 100% et SaO2 87% = sensibilité à 44.4%). Ce n’est donc pas suffisant pour remplacer le gaz artériel par l’oxymètre de pouls.

Trivedi et al.56 ont comparé la précision de plusieurs oxymètres de pouls de différentes marques de com-merce avec le gaz artériel chez huit sujets en santé. Les résultats montrent que les oxymètres de pouls per-forment lorsque la saturation est élevée, mais que des différences significatives existent entre l’oxymètre de pouls et le gaz artériel lorsque la saturation est inférieure à 75%.

Van de Louw et al.57 ont examiné la précision de l’oxymètre de pouls, en le comparant avec la mesure de saturation d’oxygène prise avec un gaz artériel chez 102 patients d’une unité de soins intensifs. Leur étude montre que si la saturation d’oxygène est à 94% avec l’oxymètre de pouls, 99% des patients ont une saturation supérieure à 90%. Cette dernière mesure étant généralement acceptable chez les personnes atteintes de maladie respiratoire, il ne serait donc pas nécessaire de faire un gaz artériel dans ces cas. L’étude de Roberts et al.58 arrive sensiblement au même résultat. Les auteurs suggèrent de faire un gaz artériel lorsque la saturation obtenue à l’aide d’un oxymètre de pouls est inférieure à 92%.

L’oxymètre de pouls et la polysomnographieLacassagne et al.59 ont comparé les résultats de deux types d’oxymètres (oxymètre de pouls et polysomno-graphie) réalisés chez 329 patients se présentant en clinique de pneumologie pour dépistage du syndrome d’apnée du sommeil. Les saturations maximale, moyenne et minimale en oxygène lors des deux examens corrélaient fortement (r=0.92). Ainsi, l’oxymètre de pouls arrive au même résultat que la polysomnogra-phie dans cette étude.

La performance de l’oxymètre de poulsTrivedi et al.56 ont évalué la précision de huit oxymètres de pouls de différentes marques, en induisant l’hypoxie chez huit sujets en santé. Leur étude démontre que les oxymètres de pouls sont précis lorsque la saturation est élevée mais imprécis lorsque la saturation est d’environ 75%. De plus, durant l’hypoxie induite, il y a eu des différences significatives au niveau du temps de réponse des appareils. L’oxymètre de pouls deviendrait de plus en plus imprécis lorsque la saturation d’oxygène descend sous 85%. Quatre vingt pourcent représenterait la dernière mesure de saturation acceptable au niveau de la précision 29 car sous cette mesure, la précision diminue de plus en plus.60 30 Selon Lowton 27, la précision de l’oxymètre de pouls deviendrait réduite lorsque la saturation d’oxygène est sous 70%. Jensenet al.31 ont analysé dans une méta-analyse, 74 études portant sur la précision des oxymètres de pouls. La conclusion révèle que ces appareils sont précis (marge d’erreur de 2 à 5%) lorsque la saturation est de 70% à 100%. De plus, l’oymètre de pouls ne fait pas la différence entre l’hémoglobine saturée en oxygène et l’hémoglobine saturée en gaz carbonique. Un patient peut avoir une hémoglobine saturée à 100% en gaz carbonique et avoir une saturation à 100% alors que son niveau d’oxygène est très bas.30 Donc selon les études consultées, le manque de précision de l’oxymètre de pouls débute entre 70% et 85% de la SpO2.

18


Les facteurs pouvant influencer la précision de l’appareilLe Tableau 9 présente les facteurs pouvant influencer la précision de l’oxymètre de pouls (voir affiche en Annexe B).Le site d’emplacement de la pince serait aussi un facteur pouvant influencer la précision de l’oxymètre de pouls. Le doigt serait le site le plus précis.31

Tableau 9 : Facteurs affectant la précision de l’oxymètre de pouls.

Facteurs qui sur-estiment la saturationPeau foncée (les personnes noires) 60 27 29 31 18 61

Une carboxyhémoglobine élevée (combinaison de l’hémoglobine et du monoxyde de carbone, ↑ si tabagisme) 60 29 31 62

Une méthémoglobine élevée (pigment brun dérivé de l’hémoglobine incapable de fixer l’oxygène) survient lors d’intoxications avec certains médicaments, produits industriels et agents oxydants)60 27

29 31

••

•

Facteurs qui sous-estiment la saturationUn pouls lent ou irrégulier 60 29 63 30 La froideur du site d’emplacement de la pince ou l’hypothermie 27 30 31 61 L’hypoxie 60 27 29-31 56

L’hypotension 31 30

L’hypovolémie 27 30

Une lumière ambiante excessive 27-29 60

Le poli à ongles 27 29 60

Une substance colorante intraveineuse (ex : bleu de méthylène utilisé en histologie) 60

Anémie 60 61

•••••••••

Facteurs qui causent la perte du signalUne perfusion basse 27-31 60 63

Le mouvement 27-30 60 63••

L’utilisation de l’oxymètre de pouls par l’infirmière La saturation est une donnée prise parmi plusieurs autres lors de l’évaluation de l’état général d’un patient atteint de MPOC. Allen30 nomme les questions que l’infirmière doit se poser lorsqu’elle prend une saturation avec un oxymètre de pouls :

comment est la respiration du patient (fréquence, amplitude, bruits respiratoires)? ;le patient est-il dyspnéique? est-il cyanosé? y a-t-il toux et expectorations? ;le patient urine-t-il bien? ; est-il confus? ;est-il somnolent?

La présence de ces signes peut annoncer un problème chez le patient même si la saturation est normale. De plus, une évaluation de la régularité du pouls est importante car l’irrégularité diminue la précision de l’oxymètre de pouls. Le jugement clinique doit prévaloir sur la mesure donnée par l’oxymètre de pouls. Lowton27 mentionne aussi que l’agitation, la confusion, l’hypotension et la tachycardie sont des manifestations à prendre en compte pour l’analyse de la saturation lors de l’évaluation de la personne. Elle précise que la cyanose signifie une saturation d’environ 75% chez les personnes avec une perfusion normale.

•••••

19


20

cOnclusiOn

À quel moment la désaturation nocturne peut-elle être dangereuse pour le patient atteint de MPOC lors de son hospitalisation?

Il n’est pas possible de chiffrer la saturation minimale qui assure une oxygénation sécuritaire au patient à l’aide des résultats de recherches. Les pratiques actuelles sont basées sur des opinions d’experts. Plusieurs experts de différents pays ont donné des lignes directrices à ce sujet. Une donnée qui revient fréquemment est une saturation minimale à 90%. Par contre, une étude 11 a montré que l’administration d’oxygène chez une personne atteinte de MPOC peut aussi être nuisible pour sa santé. Différentes actions sont proposées à l’infirmière, afin qu’elle puisse offrir des soins sécuritaires à son patient.

Se servir des connaissances sur les facteurs de risque et les facteurs prédictifs à la désaturation nocturneSelon toutes les recherches consultées, aucun chiffre précis donné par l’oxymètre de pouls ne peut indiquer à l’infirmière qu’elle doit faire telle ou telle intervention pour éviter une complication à son patient suite à une désaturation. Seules, les recommandations d’experts proposent d’administrer de l’oxygène si la saturation diminue à 90%, par contre une complication majeure peut survenir soit l’acidose respiratoire.

Un facteur de risque donne à l’infirmière un indice sur les patients les plus à risque d’être désaturateurs nocturnes. La PaCO2 est ressortie à la comparaison entre les patients atteints de MPOC désaturateurs nocturnes et ceux non désaturateurs. Lorsque l’on regarde de près les patients MPOC désaturateurs nocturnes, des facteurs prédictifs ressortent soit la moyenne de la pression de l’artère pulmonaire, la mPaP, la PaCO2, la PaO2 le jour ainsi que la VEMS1/CVF.

Se servir des connaissances sur la physiopathologie de la respiration et du sommeil Les infirmières et les infirmiers doivent avoir des connaissances supplémentaires sur la physiopathologie de la respiration durant le sommeil chez la personne atteinte de MPOC. Elles comprendront mieux pourquoi une attention particulière doit être portée à ces patients durant la nuit et que la désaturation nocturne peut être plus risquée pour certains patients en particulier.


21

références

1. Chaouat A, Weitzenblum E, Kessler R, Schott R, Charpentier C, Levi-Valensi P, et al. Outcome of COPD patients with mild daytime hypoxaemia with or without sleep-related oxygen desaturation. Eur Respir J 2001;17(5):848-55.2. Little SA, Elkholy MM, Chalmers GW, Farouk A, Patel KR, Thomson NC. Predictors of nocturnal oxygen desaturation in patients with COPD. Respir Med 1999;93(3):202-7.3. Thomas VD, Vinod Kumar S, Gitanjali B. Predictors of nocturnal oxygen desaturation in chronic obstructive pulmonary disease in a South Indian population. J Postgrad Med 2002;48(2):101-4.4. Mulloy E, McNicholas WT. Ventilation and gas exchange during sleep and exercise in severe COPD. Chest 1996;109(2):387-94.5. De Angelis G, Sposato B, Mazzei L, Giocondi F, Sbrocca A, Propati A, et al. Predictive indexes of nocturnal desaturation in COPD patients not treated with long term oxygen therapy. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2001;5(5-6):173-9.6. Sergi M, Rizzi M, Andreoli A, Pecis M, Bruschi C, Fanfulla F. Are COPD patients with nocturnal REM sleep-related desaturations more prone to developing chronic respiratory failure requiring long-term oxygen therapy? Respiration 2002;69(2):117-22.7. Vos PJ, Folgering HT, van Herwaarden CL. Predictors for nocturnal hypoxaemia (mean SaO2 < 90%) in normoxic and mildly hypoxic patients with COPD. Eur Respir J 1995;8(1):74-7.8. Toraldo DM, Nicolardi G, De Nuccio F, Lorenzo R, Ambrosino N. Pattern of variables describing desaturator COPD patients, as revealed by cluster analysis. Chest 2005;128(6):3828-37.9. Lewis CA, Eaton TE, Fergusson W, Whyte KF, Garrett JE, Kolbe J. Home overnight pulse oximetry in patients with COPD: more than one recording may be needed. Chest 2003;123(4):1127-33.10. Brijker F, van den Elshout FJ, Heijdra YF, Folgering HT. Underestimation of nocturnal hypoxemia due to monitoring conditions in patients with COPD. Chest 2001;119(6):1820-6.11. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. One year period prevalence study of respiratory acidosis in acute exacerbations of COPD: implications for the provision of non-invasive ventilation and oxygen administration. Thorax 2000;55(7):550-4.12. Pauwels RA, Buist AS, Ma P, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: National Heart, Lung, and Blood Institute and World Health Organization Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): executive summary. Respir Care 2001;46(8):798-825.13. Farquhar SL, Fantasia L. Pulmonary anatomy and physiology and the effects of COPD. Home Healthcare Nurse 2005;23(3):167-76.14. Nault F. Diminution des écarts de mortalité, de 1978 à 1995. Rapports sur la santé, 1997:p. 37- 43.15. Kerstjens H, Postma D, ten Hacken N. Chronic obstructive pulmonary disease. Clin Evid 2005(13):1923-47.16. Tortora GJ, Grabowski SR. Principes d’anatomie et de physiologie / Gerard J. Tortora, Sandra Reynolds Grabowski ; adaptation française: Andrée Imbach, André Ferron. Nouv. éd. -- ed. Saint-Laurent: Éditions du Renouveau Pédagogique.17. Mohsenin V. Sleep in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Seminars in respiratory and critical care medicine 2005;26(1):109-16.18. Bickler PE, Feiner JR, Severinghaus JW. Effects of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy at low saturation. Anesthesiology 2005;102(4):715-9.


19. O’Donnell DE, Aaron S, Bourbeau J, Hernandez P, Marciniuk D, Balter M, et al. Canadian Thoracic Society recommendations for management of chronic obstructive pulmonary disease--2003. Can Respir J 2003;10 Suppl A:11A-65A.20. Fussell KM, Ayo DS, Branca P, Rogers JT, Rodriguez M, Light RW. Assessing need for long-term oxygen therapy: a comparison of conventional evaluation and measures of ambulatory oximetry monitoring. Respir Care 2003;48(2):115-9.21. Garnier M, Delamare V, Delamare J, Delamare-Riche T, Delamare J, Delamare F, et al. Dictionnaire illustré des termes de médecine. 28e éd. rev. et augm. / ed. Paris: Maloine, 2004.22. Pierson DJ. Clinical practice guidelines for chronic obstructive pulmonary disease: a review and comparison of current resources. Respir Care 2006;51(3):277-88.23. Murphy R, Driscoll P, O’Driscoll R. Emergency oxygen therapy for the COPD patient. Emerg Med J 2001;18(5):333-9.24. Weitzenblum E, Chaouat A, Charpentier C, Krieger J. [Sleep and COPD]. Rev Prat 1995;45(10):1257-60.25. Cranston JM, Crockett AJ, Moss JR, Alpers JH. Domiciliary oxygen for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005(4):CD001744.26. Plywaczewski R, Sliwinski P, Nowinski A, Kaminski D, Zielinski J. Incidence of nocturnal desaturation while breathing oxygen in COPD patients undergoing long-term oxygen therapy. Chest 2000;117(3):679-83.27. Lowton K. Pulse oximeters for the detection of hypoxaemia. Prof Nurse 1999;14(5):343-7, 349-50.28. Wahr JA, Tremper KK, Diab M. Pulse oximetry. Respir Care Clin N Am 1995;1(1):77-105.29. Cowan T. Pulse oximeters. Prof Nurse 1997;12(10):744-8, 750.30. Allen K. Principles and limitations of pulse oximetry in patient monitoring. Nurs Times 2004;100(41):34-7.31. Jensen LA, Onyskiw JE, Prasad NG. Meta-analysis of arterial oxygen saturation monitoring by pulse oximetry in adults. Heart Lung 1998;27(6):387-408.32. Pagana KD, Pagana TJ. L’infirmière et les examens paracliniques : complémentaires. 5e éd., [nouveau tirage 2003]. ed. [Saint-Hyacinthe, Québec]: Édisem, 2003.33. O’Shea SD, Taylor NF, Paratz J. Peripheral muscle strength training in COPD: a systematic review. Chest 2004;126(3):903-14.34. Gay PC. Chronic obstructive pulmonary disease and sleep. Respir Care 2004;49(1):39-51; discussion 51-2.35. Weitzenblum E, Chaouat A. Sleep and chronic obstructive pulmonary disease. Sleep Med Rev 2004;8(4):281-94.36. Weitzenblum E, Chaouat A, Charpentier C, Ehrhart M, Kessler R, Schinkewitch P, et al. Sleep-related hypoxaemia in chronic obstructive pulmonary disease: causes, consequences and treatment. Respiration 1997;64(3):187-93.37. Catterall JR, Douglas NJ, Calverley PM, Shapiro CM, Brezinova V, Brash HM, et al. Transient hypoxemia during sleep in chronic obstructive pulmonary disease is not a sleep apnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1983;128(1):24-9.38. Fletcher EC, Donner CF, Midgren B, Zielinski J, Levi-Valensi P, Braghiroli A, et al. Survival in COPD patients with a daytime PaO2 greater than 60 mm Hg with and without nocturnal oxyhemoglobin desaturation. Chest 1992;101(3):649-55.

22


39. Chaouat A, Weitzenblum E, Kessler R, Charpentier C, Enrhart M, Schott R, et al. A randomized trial of nocturnal oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1999;14(5):1002-8.40. Cormick W, Olson LG, Hensley MJ, Saunders NA. Nocturnal hypoxaemia and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease. Thorax 1986;41(11):846-54.41. Fleetham J, West P, Mezon B, Conway W, Roth T, Kryger M. Sleep, arousals, and oxygen desaturation in chronic obstructive pulmonary disease. The effect of oxygen therapy. Am Rev Respir Dis 1982;126(3):429-33.42. McKeon JL, Murree-Allen K, Saunders NA. Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease. Thorax 1989;44(3):184-8.43. Kutty K. Sleep and chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2004;10(2):104-12.44. Hutchison DC, Flenley DC, Donald KW. Controlled Oxygen Therapy in Respiratory Failure. Br Med J 1964;2(5418):1159-66.45. Agusti AG, Carrera M, Barbe F, Munoz A, Togores B. Oxygen therapy during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1999;14(4):934-9.46. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL, Jr. Controlled oxygen administration in acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: a reappraisal. Am J Med 1978;65(6):896-902.47. Chronic obstructive pulmonary disease. National clinical guideline on management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Thorax 2004;59 Suppl 1:1-232.48. King TK, Ali N, Briscoe WA. Treatment of hypoxia with 24 percent oxygen. A new approach to the interpretation of data collected in a pulmonary intensive care unit. Am Rev Respir Dis 1973;108(1):19-29.49. DeGaute JP, Domenighetti G, Naeije R, Vincent JL, Treyvaud D, Perret C. Oxygen delivery in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Effects of controlled oxygen therapy. Am Rev Respir Dis 1981;124(1):26-30.50. Smith JP, Stone RW, Muschenheim C. Acute respiratory failure in chronic lung disease. Observations on controlled oxygen therapy. Am Rev Respir Dis 1968;97(5):791-803.51. Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, et al. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1980;122(5):747-54.52. Fletcher EC, Luckett RA, Goodnight-White S, Miller CC, Qian W, Costarangos-Galarza C. A double-blind trial of nocturnal supplemental oxygen for sleep desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and a daytime PaO2 above 60 mm Hg. Am Rev Respir Dis 1992;145(5):1070-6.53. McKenzie DK, Frith PA, Burdon JG, Town GI. The COPDX Plan: Australian and New Zealand Guidelines for the management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2003. Med J Aust 2003;178 Suppl:S7-39.54. Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23(6):932-46.55. Kelly AM, McAlpine R, Kyle E. How accurate are pulse oximeters in patients with acute exacerbations of chronic obstructive airways disease? Respir Med 2001;95(5):336-40.56. Trivedi NS, Ghouri AF, Lai E, Shah NK, Barker SJ. Pulse oximeter performance during desaturation and resaturation: a comparison of seven models. J Clin Anesth 1997;9(3):184-8.57. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, Harf A, Duvaldestin P, Lemaire F, et al. Accuracy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive Care Med 2001;27(10):1606-13.

23


58. Roberts CM, Bugler JR, Melchor R, Hetzel MR, Spiro SG. Value of pulse oximetry in screening for long-term oxygen therapy requirement. Eur Respir J 1993;6(4):559-62.59. Lacassagne L, Didier A, Murris-Espin M, Charlet JP, Chollet P, Leophonte-Domairon ML, et al. Role of nocturnal oximetry in screening for sleep apnea syndrome in pulmonary medicine. Study of 329 patients. Rev Mal Respir 1997;14(3):201-7.60. Hess D. Detection and monitoring of hypoxemia and oxygen therapy. Respir Care 2000;45(1):65-80; discussion 80-3.61. Wouters PF, Gehring H, Meyfroidt G, Ponz L, Gil-Rodriguez J, Hornberger C, et al. Accuracy of pulse oximeters: the European multi-center trial. Anesth Analg 2002;94(1 Suppl):S13-6.62. Lee WW, Mayberry K, Crapo R, Jensen RL. The accuracy of pulse oximetry in the emergency department. Am J Emerg Med 2000;18(4):427-31.63. Giuliano KK, Liu LM. Knowledge of pulse oximetry among critical care nurses. Dimens Crit Care Nurs 2006;25(1):44-9.64. Lotters F, van Tol B, Kwakkel G, Gosselink R. Effects of controlled inspiratory muscle training in patients with COPD: a meta-analysis. Eur Respir J 2002;20(3):570-6.

24


ANNEXE A

lors du sommeil paradoxal

(mouvements oculaires rapides),

la fréquence respiratoire ,

le rythme cardiaque et

l’utilisation des muscles respiratoires .

Les patients MPOC,durant ce sommeil paradoxal, deviennent

+ hypoxémiques ( oxygène dans le sang) et+ hypercapnéiques ( gaz carbonique dans le sang).

Pour plus d’informations, informez-vous auprès de : Marie Josée Gonthier, inf. B.Sc. Martine Dallaire, inf. M. Sc

Références : McNicholas (2000) ; Mohsenin (2005)

25

B

TEC

lEs

soin

sd

EB

ou

Ch

EC

hEz

lEs

paT

iEn

Tsin

TuB

ésE

ns

oin

sin

TEn

sifs

AN

NEX

E B

UN

ITÉ

DE

MÉ

DE

CIN

E (8

000)

Cer

tain

s fac

teur

s dim

inue

nt la

pré

cisi

on d

e l’o

xym

ètre

de

poul

s (sa

turo

mèt

re).

Voic

i les

fact

eurs

le p

lus s

ouve

nt re

trouv

és d

ans l

a lit

téra

ture

SU

RES

TIM

E LA

SA

TUR

ATI

ON

SOU

S ES

TIM

E LA

SA

TUR

ATI

ON

PER

TE D

E SI

GN

AL

Peau

fonc

ée (l

es p

erso

nnes

noi

res)

L’an

émie

Une

car

boxy

hém

oglo

bine

élev

ée (c

ombi

naiso

n de

l’h

émog

lobi

ne e

t du

mon

oxyd

e de

car

bone

, si

taba

gism

e)

Une

mét

hém

oglo

bine

su

rvien

t lor

s d’in

toxi

catio

n av

ec

certa

ins m

édica

men

ts (a

ntip

yrin

e, su

lfam

ides

, qui

nine

ph

énac

étin

e, ac

étan

ilide

), de

s pro

duits

indu

striel

s tels

que

po

lyphé

nols,

hyd

razin

es, n

itrob

enzè

ne (c

irage

s, te

intu

res d

e vê

tem

ents)

, des

agen

ts ox

ydan

ts te

ls qu

e ch

lora

tes,

nitri

tes,

nitra

tes (

engr

ais, c

onse

rvat

eurs

)

Un

poul

s len

t ou

irrég

ulier

La

froi

deur

du

site

d’em

plac

emen

t de

la pi

nce

L’hy

poxi

eL’

hypo

tens

ion

L’hy

povo

lémie

Une

lum

ière

ambi

ante

exc

essiv

e Le

pol

i à o

ngles

U

ne s

ubsta

nce

colo

rant

e in

trave

ineu

se (

exem

ple

: bl

eu d

e m

éthy

lène

utili

sé e

n hi

stolo

gie)

Une

per

fusio

n ba

sse

Le m

ouve

men

t

Le d

oigt

est

l’em

plac

emen

t le

plus

pré

cis

pour

la s

atur

atio

n

Pour

plu

s de r

ense

igne

men

ts, in

form

ez-v

ous a

uprè

s de :

Mar

ie-Jo

sée G

onth

ier, i

nf. B

.Sc

Mar

tine

Dall

aire,

inf.

M.S

c. (té

l. : 1

588)

Réfé

renc

es :

Wah

r et a

l. (1

995)

; Cow

an (1

997)

; Jen

sen,

Ony

skiw

et P

rasa

d (1

998)

; Low

ton

(199

9); L

ee, M

aybe

rry, C

rapo

et Je

nsen

(200

0); H

ess (

2000

); W

oute

rs e

t al.

(200

2); A

llen

(200

4); B

ickler

, Fein

er e

t Sev

erin

ghau

s (2

005)

; Giu

liano

et L

iu (2

006)

.200

6/11

/07/

MD

/lp

H

:\W

INW

ORD

\Sav

iez-v

ous q

ue\B

TEC-

6 no

vem

bre 2

006.

doc

26

btec.ulaval.ca

pavillon agathe-LacerteLocal 1077québec (québec) G1K 7p4canada

renseignements : (418) 656-2131, poste 11880télécopieur : (418) 656-7825

© btec 2005 Graphisme : service de reprographie

Documents

les facteurs prédictifs à la désaturation nocturne chez les patients