GUIA ACADÉMICA Revista de la Facultad de MedicinaUniversidad Nacional de Colombia1999- Vol. 47 N° 2 Págs. (102-106)

Lesiones cerebrales en áreas limítrofes e infartos hemodinámicos.Evaluación con imágenes diagnósticas

Julio Mario Araque G., MD. Profesor Asistente de Neurorradiología. Luz Angela Moreno, MD. Residente 1I Año. Departamento deImágenes Diagnósticas. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Hospital San Juan de Dios.

Las áreas fronterizas o limítrofes, co-rresponden a regiones de circula-ción terminal sin colaterales, localiza-das en las zonas de unión de los terri-torios de dos arterias mayores, porejemplo: entre las arterias cerebralesmedia y anterior, entre la arteria cere-bral media y la arteria cerebral poste-rior o entre los territorios superficialy profundo de la arteria cerebral me-dia (Figura 1).

También se encuentran en el cerebeloen las áreas de unión de las arteriascerebelosa superior y cerebelos a

posteroinferior y en la médula espinal.Las zonas limítrofes son vulnerablesal daño isquémico porque son las áreasmás distales de la circulación, sin su-plencia colateral, en ellas la presión deperfusión se puede encontrar en situa-ción crítica, cuando el mecanismo deautorregulación ha producido un nivelde vasodilatación máximo. En esta cir-cunstancia el flujo es suficiente en si-tuaciones normales, pero en situacio-nes que impliquen una disminuciónadicional de la presión aparece el dañoisquémico resultando en un infartohemodinámico. (Tabla 1 y 11)

D. E. F.

B. c.

Figura1. Localización de territorios cerebrales limítrofes (Territorio anterior:_;Territorio posterior: IZ1 Territorio profundo: [;,SL)

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La clasificación de los infartos cere-brales, desde el punto de vista de lasimágenes diagnósticas, se basa funda-mentalmente en la localización, tama-ño y forma en que se evidencia el dañoparenquimatoso en los estudios deResonancia Magnética (RM) o deTomografía Axial Computadorizada(TAC) (1,2). Con los mencionados exá-menes se pueden diferenciar infartosterritoriales de infartos limítrofes, locual tiene implicaciones pronósticas yde tratamiento, pues las lesiones enáreas limítrofes implican un compro-miso más severo de la hemodinámica

Tabla 1. Causas de lesiones en territorioslimítrofes.

Infartos e isquemias hemodinámicas.Hipoxia-hipotensión perinatal.Paro respiratorio -anoxia neonatalPreeclampsia- eclampsia.Encefalopatía hipertensiva.Toxicidad por ciclosporina.Encefalopatía urémica.Síndrome hemolítico urémico.Púrpura trombocitopenica trombótica.

Tabla 2. Causas de lesiones hemodinámicas.

Con alteracion vascular preexistenteArritmias cardiacas.Hipotensión arterial real o relativa.Microémbolos.Trombosis vascular ipsiJateral.

Sin alteración vascularHipotensión prolongada.Hipovolemia.Hipoxemia.

LESIONES CEREBRALES EN ÁREAS LIMÍTROFES

global del paciente (3) y se asocian fre-cuentemente a lesiones significativasde vasos intra o extracraneanos o en-fermedad sistémica (4).

Debido a la gran variedad de patronescirculatorios que presenta la población(1) es difícil, en algunos casos, carac-terizar estas lesiones y diferenciarlasde otros tipos de infartos. Sin embar-go, los infartos hemodinámicos presen-tan patrones típicos aunque nopatognomónicos en los estudios deTAC y RM (1).

Los infartos territoriales se restringena las áreas encefálicas suplidas por ar-terias mayores o sus ramas o por arte-rias piales. Son causados por la oclu-sión súbita de una arteria por untrombo o por un émbolo provenientedel corazón, del arco aórtico o de lasarterias craneales mayores (3). La le-

Figura 2. Hipoxia severa. TAC cerebralsimple que muestra lesiones hipodensasbilaterales simétricas en re g t o ngangliobasal. Paciente de 39 años quepresentó hipotensión severa duranteprocedimiento de extracción de espina depescado esofágica. Presentaba edemacerebral difuso (no mostrado) y lesionesisquémicas en región limítrofe profunda.(comparar con fig ura J C).

sión, consecuentemente, se encuentraen el centro de un territorio vasculardefinible con TAC o RM (5).

Las lesiones en territorios limítrofesestán asociadas frecuentemente a en-fermedad vascular preexistente, extrao intracraneana (6) caso en el cual sue-len ser unilaterales (4).

En episodios de hipotensión o de re-ducción del rendimiento cardíacocomo el que puede ocurrir en infartodel miocardio o durante cirugía, pue-de aparecer un infarto cortical exten-so bilateral con acentuación en ladistribución del área limítrofe, inclu-so, en pacientes sin enfermedadvascular preexistente (7,8), (Figuras 2y 3). El diagnóstico definitivo en es-tas circunstancias, implica que se es-tudie la vascularización extra eintracraneal y el polígono de Willis (1).

También se pueden encontrar afecta-dos los terri tori os de las arteriaslenticuloestriadas, comprometiendoprincipalmente la porción inferomedialy el borde superior de la cabeza y cuer-po del núcleo caudado y la parte su-perior del tercio anterior del putamen(8) (Figura 2).

Existen varias entidades relacionadascon trastornos de los mecanismos deautorregulación vascular. Ellas se pue-den manifestar como áreas simétricasde edema en ganglios basales y en te-rritorios limítrofes, o infartos focalescon o sin hemorragia que pueden sertransitorios o permanentes de acuerdoa la duración e intensidad del trastor-no de la autorregulación. (9).

Entre las entidades se mencionan lasrelacionadas con hipertensión como;la encefalopatía hipertensiva,preeclampsia - eclampsia y toxicidadpor ciclosporina que se manifiestanprincipalmente como zonas de edemaen territorio limítrofe posterior (figu-ra 4).

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Figura 3. Isquemia hemodinámica.Imagen deRM, potenciada en Densidad de Protones:Mujer de 30 años, que presentó choquehipovolémico secundario a hemorragiadigestiva alta por consumo de AINES. Sedemuestran áreas hiperintensas subcorticalespor lesiones confluentes de la sustancia blancadel territorio limítrofe posterior. La pacientetambién tenía lesiones en territorio profundo(no mostradas). Los estudios de seguimientodemostraron desaparición de las lesiones sindejar secuelas.

Otras entidades que causan alteracio-nes en territorios limítrofes son: laencefalopatía urémica, el síndromehemolítico urémico y las glome-rulonefritis, en las cuales las manifes-taciones neurológicas y de imagen sedeben a elevación de los niveles ele-vados de nitrógeno ureico en la san-gre. También se observan lesiones si-milares en la púrpura trombocitopénica(9). La tabla III resume algunos de losexámenes complementarios útiles en eldiagnóstico de estas entidades.

INFARTO HEMODINÁMICO

El infarto hemodinámico (o infartowatershed de la literatura anglosajona)es definido como la lesión localizadaen la región limítrofe de dos arterias,causada por un disturbio en el flujo de

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ARA QUE 1.M. Y COL.

Figura 4. Eclampsia. TA e simple deeclámptica que muestra lesioneshipodensas en territorio limítrofe posteriory profundo izquierdo. Relacionados conedema. Estas lesiones suelen desaparecercuando se controla la enfermedad. (verfigura ID).

una de ellas o de ambas (10). Aproxi-madamente el 10% de todos los infartoscerebrales son lesiones hemodinámicas(11).

Las lesiones hemodinámicas se rela-cionan con una reducción de la presiónde perfusión de cuya severidad depen-de que el paciente presente un episo-dio de isquemia cerebral transitoria, undéficit neurológico isquémico reversi-ble o un infarto (7).

Por la estrecha relación de las lesioneshemodinámicas con los territorios li-mítrofes se les conoce como infartosde áreas limítrofes y por su relacióncon alteraciones temporales o perma-nentes de la dinámica circulatoria, estetipo de entidades se conoce como le-siones hemodinámicamente inducidaso infartos de bajo flujo (1).También se mencionan como infartosde áreas de suplencia terminal oinfartos hemodinámicos (watershed)

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subcorticales. (1) Los infartos hemodi-námicos pueden ser isquémicos,hemorrágicos o mixtos pero general-mente el componente hemorrágico noes prominente (12).Se han encontrado infartos similares enotros órganos como el corazón y el ri-ñón, pero se reconocen más fácilmen-te en el cerebro porque en éste, el cur-so y territorio irrigado por las arteriascerebrales están mejor definidos.

CLASIFICACIÓN

1- Infarto Hemodinámico Anterior:zona límite entre los territorios super-ficiales de las arterias cerebrales ante-rior y media (fig.l).

2- Infarto Hemodinámico Posterior :zona límite entre los territorios super-ficiales de las arterias cerebrales me-dia y posterior (fig.l).

3- Infarto Hemodinámico Profundotambién llamado infarto de zona limí-trofe interna (6) o de zona terminal (3).Es la zona limítrofe entre los territo-rios superficiales y profundos de la ar-teria cerebral media (fig.l). Estosinfartos no se asocian a obstrucción dela carótida sino a oclusión distal de laarteria cerebral media. (12).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas puedenser muy variadas dependiendo de si seafectan territorios anteriores, posterio-res o profundos. Hasta 75% de pacien-tes tienen obstrucción significativa ocompleta de las carótidas asociada concardiopatía, hematocrito elevado ohipotensión aguda.

En la serie de Bougousslavsky y cola-boradores (4) el infarto hemodinámicose manifestó como un eventoisquémico inicial en 53% de los pacien-tes; como un evento isquémico transi-torio ipsilateral en 29% y como un in-farto de arteria pial previo en el 8%.

En el mismo estudio, 65% de los pa-cientes presentó déficit completo y3 L % progresó brevemente. Fué fluc-tuante en las primeras 24 horas en 4%.Los infartos en territorio anterior tien-den a causar paresia crural sin afectarla región facial y afasia motora si ocu-rren en el hemisferio dominante. Losposteriores se pueden manifestar comohemianopsia.

Hasta 88% de los pacientes tienenoclusión severa (mayor de 75%) de losvasos carotídeos y 55% tienen enfer-medad bilateral severa. Por esta razónal evaluar un estudio de RM, se debeestudiar cuidadosamente el corte máscaudal, buscando obstrucción o bajoflujo en la luz de la carótida. (13)

El 45% de los pacientes tenían oclu-sión completa de la carótida (4).En la serie de Mull (1) se encontróisquemia cerebral transitoria en 50%y accidentes cerebro vasculares meno-res en 23%.

En todos los casos el compromiso clí-nico exhibido es mayor que el detec-tado por la imagen.

En esta serie, dieciséis de 30 pacien-tes tuvieron síntomas fluctuantes, 13hipertensión arterial sistémica, 12 eranfumadores, 8 tenían hipercoles-terolemia y 6 diabetes.

Dettmer (3) sostiene que las debilida-des fluctuantes o progresivas de extre-midades inferiores, en ausencia deamaurosis fugaz, indican eventoshemodinámicos.

INFARTOS HEMODINÁMICOSCAUSADOS POR HIPOTENSIÓN

Episodios isquémicos cerebrales sepueden desarrollar por caída súbita enla presión arterial sistémica. Esta esla causa mas frecuente de infartoshemodinámicos.Al parecer la reducción en el flujo san-

LESIONES CEREBRALES E ÁREAS LIMÍTROFES

guíneo es más severa en las áreas ter-minales de los campos vasculare . Sinembargo esto no explica por qué enocasiones ocurren combinaciones nopredecibles de infartos parciales uni-laterales o bilaterales. En el adulto, elinfarto hemodinámico más frecuentees el anterior (área límite entre las cir-culaciones superficiales de las arteriascerebrales anterior y media) típicamen-te bilateral y simétrico. El hipocampoes particularmente resistente. (12) (fi-gura 5).

Tabla 3. Exámenes complementarios para elestudio de lesiones hemodinámicas.

Pruebas urinarias y renales.Pruebas de hematología y coagulaciónECG.Holter (con ECG normal).Radiografía de tórax.Doppler carotídeo.Angiografía carotídea por sustracción o porRM. (con Doppler anormal (4)por RM. (con Doppler anormal) (4)

Estos infartos por hipotensión raravez se transforman en hemorrágicos,fenomeno no explicado ya que rápida-mente se restablece la presión de per-fusión a valores normales.

INFARTOS HEMODINÁMICOSCAUSADOSPOR NllCROÉMBOLOS

Se han documentado varios casos don-de se encuentran cristales de colesterolo émbolos tumorales localizados envasos de áreas limítrofes que planteanla posibilidad de que los infartos seande origen embólico. Estos constitui-rían una pequeña parte de los infartosembólicos, ya que por regla generallas partículas embolizadas se alojan envasos de mayor calibre y difícilmentepueden pasar a través de las múltiplesdivisiones del árbol arterial cerebralantes de llegar a sitios más distales(12). Sin embargo, es imposible dife-renciar émbolos de trombos formadosin situ, pues tienen una apariencia si-milar.

INFARTOS HEMODINÁMICOSCAUSADOS POR OCLUSIÓNCAROTIDEA

Ocurren principalmente en pacientesancianos con hipertensión o arritmiascardiacas que tienen una lesiónvascular fija. Al parecer hay un dañode la autorregulación y cualquier dis-minución en la presión de perfusiónpuede causar una disminución propor-cional en el aporte vascular cerebral.El daño isquémico en la región limí-trofe puede desarrollarse incluso conla reducción de la presión sanguínea ala mitad, debido a que las enfermeda-des oclusivas reducen la presión deperfusión distal a un nivel en el cual laautorregulación produce una vasodila-tación máxima. A partir de este puntono podrá existir más compensación siexiste una disminución adicional de lapresión, particularmente en la zona li-mítrofe, ocurriendo entonces el dañoisquémico. La lesión de la región limí-trofe tiende a desviarse hacia el terri-torio del sistema vascular afectado.

INFARTOS HEMODINÁMICOSDE CAUSA DESCONOCIDA

En este grupo de infartos, ni los episo-dios de hipotensión, ni la fuente demicroémbolos pueden explicar laslesiones. Clínicamente es típica su pre-sentación insidiosa.

Se caracterizan por infartos múltiples,pequeños y confluentes los cuales sonmás prominentes en el área limítrofeanterior. Estos infartos frecuentementedan una apariencia de atrofia granulosaa la corteza.

Histológicamente muchas de las arte-rias leptomeníngeas están ocluidas porun material en diferentes estadios,entre un agregado plaquetario recien-te y un tejido fibroso organizado. Esteproceso se interpretó inicialmentecomo angeítis obliteran te. Más tarde

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Figura S. Infartos hemodinámicos. TAecerebral simple de paciente en estado decoma posterior a ahogamiento porinmersión en agua dulce. Además de lasextensas lesiones causadas por hipoxia,aparecen lesiones en la sustancia blancade la unión cortico subcortical de losterritorios limítrofes anterior y posterior,reflejando infartos de las mismas por sumayor susceptibilidad a la isquemia.

se encontró que aunque el recuento deplaquetas en muchos de estos pacien-tes era normal, su vida media se redu-cía a 1.5 - 4 días. Esto indica que esmayor su consumo, probablemente através de agregación intravascular.Aún es motivo de controversia si elmecanismo último es microem-bolización o trombosis en áreas limí-trofes. Todo esto ha llevado a propo-ner como causa de estos infartos, undesorden de la coagulación.

HIPOXIA- ANOXIA

En el niño pretérmino con hipotensiónprofunda o paro circulatorio hay dife-rentes patrones de lesión (14). En es-tos pacientes se compromete principal-mente la región ganglio basal, los nú-cleos del tallo cerebral y menos fre-

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ARA QUE J.M. Y COLS.

cuentemente la sustancia blancaperiventricular.Este patrón periventricular refleja, aligual que en el adulto, alteraciones dela autorregulación como las observa-das en casos de hipoxia. El tallo cere-bral y el tálamo son predominantemen-te afectados en la primera mitad del ter-cer trimestre de gestación; pero en lasegunda mitad del tercer trimestre

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adicionalmente se afecta el núcleolentiforme.

Esto sucede en casos de paro circula-torio con anoxia. La razón de esta di-ferencia no se conoce pero al parecerse afectan las zonas que sonmetabólicamente más activas en elmomento dado del desarrollo.En el niño a término, si estas lesiones

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