Linfoma no hodgkinianoEstado IV

"Estado IV" indica que el cáncer se ha extendido más allá del sistema linfático y afecta a uno o más órganos mayores, incluidos posiblemente la médula ósea o la piel.

La ausencia de síntomas constitutivos se indica añadiendo una "A" al estado; la presencia, añadiendo una "B".

El estado en los linfomas no-Hodgkin es mucho menos significativa para determinar la terapia que en el linfoma de Hodgkin.

Patologia

En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral está constituido casi exclusivamente por las células neoplásicas; el estroma es muy escaso. En general, en cada linfoma hay un solo tipo de célula tumoral, la que corresponde a alguna etapa de diferenciación de las células linfoides. Sin embargo, estas células malignas no expresan por completo el fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribución de los antígenos de diferenciación que caracterizan a cada tipo de célula linfoide normal.

Alrededor de dos tercios de los linfomas no-Hodgkin corresponden a proliferación de células derivadas de linfocitos B; el resto corresponden principalmente a células linfoides de estirpe T.

Las células neoplásicas del linfoma no-Hodgkin infiltran el ganglio linfático y borran así su arquitectura normal. La infiltración puede ser uniforme en todo el ganglio (linfoma difuso), o bien pueden formar múltiples acúmulos esferoideos que remedan folículos linfáticos (linfoma nodular) (figura 5.27).

Síntomas

El síntoma más común de un LNH es un bulto indoloro de los ganglios linfáticos superficiales del cuello, axila o ingle llamado adenopatía.

Otros síntomas generales pueden incluir los siguientes:

Fiebre sin causa aparente. Sudor nocturno Cansancio constante. Pérdida de peso sin causa aparente y anorexia. Piel pruriginosa Petequias

Diagnóstico

Si se sospecha un LNH, se verifica el historial médico de la persona y se efectúa un examen físico. Se realizan también análisis de sangre.

El diagnóstico puede incluir:

Rayos X : Imágenes de zonas internas del cuerpo creadas por radiaciones de alta energía.

Tomografía axial computarizada (TAC) : Una serie de imágenes detalladas de zonas dentro del cuerpo. Las imágenes se crean por un ordenador conectado a una máquina de rayos X.

Tomografía por emisión de positrones (TEP) : Ésta es una prueba de imágenes que detectan la atracción por el tumor de un rastreador radioactivo. La especificidad del TEP con fluorodesoxiglucosa-F (PET FDG)se mejora con la adición de TAC, combinadas de esta manera se considera ahora un procedimiento de estadificación estándar para linfoma agresivo.

Resonancia magnética nuclear (RMN) : Imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo producidas por un potente magneto conectado a un ordenador.

Linfoangiografía : Imágenes del sistema linfático tomadas con rayos X después de haber inyectado una tintura especial para destacar los nódulos y vasos linfáticos. Esta prueba no se realiza ya tan a menudo debido a la adopción de las tecnologías de rastreado TAC y TEP.

Biopsia : Se utiliza para realizar un diagnóstico preciso. Es la extracción de un órgano o parte de él para su observación microscópica. Debe comprender, necesariamente, la realización de las pruebas inmunohistoquímicas, para definir el tipo de linfocito involucrado.

Enfermedad de Hodgkines un tipo de linfoma maligno. Fue reconocida por primera vez en 1832 por Thomas Hodgkin. Se desconoce la causa del linfoma de Hodgkin. Éste es más común entre personas de 15 a 35 y de 50 a 70 años de edad. Se piensa que una infección pasada con el virus de Epstein-Barr (VEB) contribuye a algunos casos.6 Las personas con infección por VIH están en mayor riesgo que la población general.

ClasificaciónTiposEl linfoma clásico Hodgkin (excluyendo al linfocito nodular con predominio de linfoma de Hodgkin) se puede subclasificar en 4 subtipos patológicos sobre la base de la morfología de las células de Reed–Sternberg, y a la composición de las células reactivas infiltradas vistas en especímenes de biopsia de ganglio linfático (la composición celular alrededor de las células de Reed–Sternberg).

Nombre DescripciónEsclerosis nodular HL

es el subtipo más común y se compone de grandes nódulos mostrando células disperas lacunares RS clásicas, establecidas en un fondo de reactivo con linfocitos, eosinófilos y células plasmáticas con diversos grados de fibrosis/esclerosis de colágeno.

Subtipo de celularidad mixta

Es un subtipo común y se compone de numerosas células RS clásicos mezclados con numerosas células inflamatorias, incluyendo linfocitos, histiocitos, eosinófilos y células plasmáticas sin esclerosis. Este tipo es más a menudo asociada con la infección por EBV y se puede confundir con la llamada fase temprana, 'celular' de CHL esclerosante nodular.

Rico en linfocitos o predominio linfocítico

Es un subtipo raro, muestran muchas características que pueden causar confusión diagnóstica con células B nodulares, predominando linfocitos de linfoma no hodgkiniano (B-NHL). Esta forma también tiene el pronóstico más favorable.

Linfocitos empobrecidos

También raro subtipo, compuesto por un gran número de células RS, a menudo pleomórficas con sólo unos linfocitos reactivos que pueden ser fácilmente confundidos con linfoma difuso de células B grandes. Muchos de los casos previamente clasificadas en esta categoría, ahora se reclasifican como linfoma anaplásico de células grandes.8

Inespecífico

Epidemiología

Incidencia: la enfermedad de Hodgkin supone aproximadamente el 1% de todos los cánceres y el 10 % de todos los linfomas. En Europa tiene una incidencia de 3 casos nuevos al año por 100.000 habitantes. Al contrario que los linfomas no Hodgkin, su incidencia se mantiene estable a lo largo del tiempo

Edad: la enfermedad de Hodgkin presenta una distribución bimodal, puesto que aparece un pico de máxima incidencia en la juventud, entre los 20 y 35 años, para después disminuir. El segundo pico aparece a edades más maduras, a partir de los 50 años, como el resto de linfomas. Es raro antes de los 10 años de edad15

Sexo: la enfermedad de Hodgkin es más frecuente en los varones que en las mujeres, con una relación 1,5-2:1.

Región geográfica: es más frecuente en países desarrollados, como Europa y Estados Unidos (excepto Japón), que en países en vías de desarrollo.

Nivel socioeconómico: es más frecuente en las personas con nivel socioeconómico alto, que en las de bajo, pero éstas últimas tienen peor pronóstico. El nivel socioeconómico explica las diferencias geográficas y raciales.

Factores etiológicos

Factores genéticos: aunque existen casos familiares, la mayoría de los casos con enfermedad de Hodgkin no tienen una base hereditaria. Es 99 veces más frecuente en un gemelo homocigoto de un sujeto afectado que en la población general, lo que apoya la sospecha de un factor hereditario. No está clara la asociación con el sistema HLA.

Antecedentes médicos: sólo se ha relacionado con algunas inmunodeficiencias congénitas y adquiridas, enfermedades autoinmunes. También han descrito mayor riesgo en los pacientes amigdalectomizados y apendicectomizados.

Factores ocupacionales: está relacionado con algunos trabajos industriales de plomo, madera, sustancias orgánicas, pero requiere más confirmación.

Infección por el virus de Epstein-Barr: está demostrado que el 45-60% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB), puesto que han padecido una mononucleosis infecciosa, o presentan niveles elevados de anticuerpos contra el VEB o el virus está presente en las células del linfoma.

Anatomía patológica

La Enfermedad de Hodgkin es una proliferación linfomatosa caracterizada por la presencia de células reticulares atípicas con presencia de unas células diagnósticas llamadas células de Reed-Sternberg.

Tipos celulares

La Organización Mundial de la Salud clasifica la enfermedad de Hodgkin de la siguiente manera:

Enfermedad de Hodgkin nodular con predominio de linfocitos: el inmunofenotipo típico es CD15-, CD20+, CD30-, CD45+. Suelen ser indolentes, con afectación ganglionar periférica, no mediastínica, con recaídas tardías y excelente supervivencia.

Enfermedad de Hodgkin clásica (CD15+, CD20-, CD30+, CD45-), que a su vez se subdivide en cuatro tipos que son:

1. Enfermedad de Hodgkin con esclerosis nodular.2. Enfermedad de Hodgkin con predominio linfocítico.3. Enfermedad de Hodgkin con celularidad mixta.4. Enfermedad de Hodgkin con depleción linfocítica.

Vías de diseminación

El linfoma de Hodgkin se disemina de una forma ordenada. Es decir, de un grupo ganglionar a los otros, según la disposición de la circulación linfática; después al bazo, hígado, médula ósea, etc. Al contrario, los linfomas no Hodgkin se diseminan de forma no predecible.

El linfoma de Hodgkin afecta con preferencia a los ganglios centrales o axiales del cuerpo. Los linfomas no Hodgkin también, pero afectan con más frecuencia a los ganglios periféricos.

El linfoma de Hodgkin casi nunca afecta al anillo de Waldeyer y a los ganglios mesentéricos, mientras que en los linfomas no Hodgkin es relativamente frecuente.

El linfoma de Hodgkin casi nunca tiene un origen extraganglionar, mientras que los linfomas no Hodgkin en ocasiones sí lo tienen.

El 80% de los pacientes tienen afectación de los ganglios linfáticos superficiales y más del 50% presentan afectación del mediastino en el momento del diagnóstico.

PATOLOGIA

En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está constituido por dos tipos de células de origen linfoide: las células de Hodgkin, que son grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente abundante, núcleo grande vesiculoso, redondeado o irregular, membrana nuclear gruesa por marginación de cromatina y nucléolo prominente. Las células de Reed-Sternberg: gigantes (mayores de 50 micrones) con citoplasma abundante; en su forma característica tienen dos núcleos grandes vesiculosos con membrana nuclear gruesa; cada uno tiene un nucléolo prominente; los nucléolos están ubicados en una misma línea en un área vecina de ambos núcleos. El hallazgo de células de Reed-Sternberg características es necesario para hacer el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin.

En el linfoma de Hodgkin suele haber predominio del estroma y las células neoplásicas no siempre son muy abundantes. El estroma está constituido principalmente por linfocitos pequeños; además se observan plasmocitos, granulocitos eosinófilos, histiocitos y fibras colágenas.

Se reconocen cuatro variedades histológicas principales de linfoma de Hodgkin. En orden de mejor a peor pronóstico son las siguientes: predominio linfocítico, esclerosis nodular (figura 5.26), celularidad mixta y depleción linfocítica. Suele haber una relación entre la variante histológica y el grado de diseminación de la neoplasia en el momento del diagnóstico.

Sintomatología

Detección casual: el paciente puede palparse adenopatías periféricas en cuello, axilas o íngles, que han crecido en pocos meses, o visualizarse una masa mediastínica en una radiografía de tórax realizada por otro motivo.

Síntomas B: son síntomas generales consistentes en fiebre inexplicable durante más de 3 días, pérdida de más del 10% del peso corporal en los últimos 6 meses y sudoración profusa de nueva aparición con predominio nocturno. Los síntomas B más importantes son la fiebre y el adelgazamiento. El prurito no se considera un síntoma B, excepto cuando es de nueva aparición con las adenopatías, recurrente, persistente y

generalizado. La fiebre de Pel-Ebstein es un tipo poco frecuente de aumento de temperatura durante varios días, que después desaparece durante varios días o semanas para volver a reaparecer.

Adenopatía dolorosa: aunque los ganglios afectados por enfermedad de Hodgkin no son dolorosos habitualmente, es característico el dolor en el ganglio agrandado cuando se ingiere alcohol (Signo de Hoster).

Tos , dolor torácico, disnea: en los casos de afectación mediastínica, pulmonar, pleural o pericárdica,

Astenia : debilidad en los casos de anemia por afectación de la médula ósea. Otros síntomas menos frecuentes según la localización anatómica afectada.

Diagnóstico

Ante la sospecha clínica de una enfermedad de Hodgkin, se deben solicitar las siguientes pruebas complementarias para la confirmación diagnóstica y estadificación:

Biopsia ganglionar: aunque la obtención de un cilindro ganglionar (trucut o core biopsia) es suficiente para el diagnóstico, se recomienda realizar una biopsia completa del ganglio linfático más superficial y sospechoso de estar afectado o que el trucut o punción aspiración con aguja fina (PAAF) ha sido positiva para síndrome linfoproliferativo. La muestra debe ser congelada para estudios inmunohistoquímicos.

Hemograma : informa del número y porcentaje de leucocitos, eritrocitos y plaquetas, que pueden estar alterados en casos de enfermedad avanzada.

Velocidad de sedimentación globular : la VSG es importante como factor pronóstico. Bioquímica sanguínea : informa de los niveles en sangre de urea, creatinina, Lactato

deshidrogenasa, aminotransferasas, proteínas totales, albúmina. Radiografía de tórax : útil para detectar masas en el mediastino o afectación pulmonar. Tomografía axial computarizada : el TAC cervicotoracoabdominopélvico es una prueba

imprescindible para la estadificación de la enfermedad. Biopsia de médula ósea: está indicada sobre todo en los estadios IB-IIB y III y IV. Tomografía por emisión de positrones : El PET ha reemplazado a la gammagrafía con

galio, a la linfangrafía y también a la laparotomía en la estadificación de esta enfermedad. Incluso podría ser útil en la evaluación de la respuesta al tratamiento para valorar nuevo tratamiento adicional.

Laparotomía de estadificación: no se recomienda de forma rutinaria, excepto en los casos cuyo resultado implique una reducción importante del tratamiento. Nunca se debe realizar cuando se administra quimioterapia.

Determinación del VIH: debido a la infrecuente asociación con el sida. Otras pruebas, como la evaluación de la fracción de eyección, pruebas de función

respiratoria o la difusión de monóxido de carbono de los pulmones, son importantes para valorar la posibilidad de administrar quimioterapia.

Bocio nodular tóxicoConsiste en un agrandamiento de la glándula tiroides. La glándula contiene áreas que han aumentado en tamaño y se han formado nódulos, Uno o más de estos nódulos produce demasiada hormona tiroidea.

Causas

El bocio nodular tóxico crece a partir de un bocio simple existente y se presenta con mayor frecuencia en personas de edad avanzada. Los factores de riesgo abarcan ser mujer y tener más de 60 años de edad. Este trastorno casi nunca se observa en niños. La mayoría de los pacientes que lo desarrollan han tenido un bocio con nódulos durante muchos años.

Algunas veces, los pacientes con bocio multinodular tóxico desarrollarán niveles tiroideos altos la primera vez después de recibir una gran cantidad de yodo a través de una vena (por vía intravenosa) o por vía oral. El yodo se puede utilizar como medio de contraste para una tomografía computarizada o un cateterismo cardíaco. Tomar medicamentos que contengan yodo, como amiodarona, también puede llevar a que se presente el trastorno.

Patología

Al igual que en la patogenia de los bocios difusos, el BMN implica la proliferación de células epiteliales y la formación de nuevos folículos, además de aumento del tejido intersticial y de coloide.

La imagen histológica de estos bocios muestra un tejido heterogéneo, con células y folículos de diferentes tamaños y actividad. Además, el tejido conectivo tiene una disposición variada, formando cápsulas completas o parciales en los diferentes nódulos o tractos fibrosos entre ellos. Los nódulos pueden ser de tamaños muy variables, desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros.

Patogenia. La secuencia se inicia con un "estímulo bociógeno" entre los que se encuentran:

TSH: esta hormona hipofisiaria regula la función tiroidea pero también estimula y modula el crecimiento tisular, influenciando factores de crecimiento tisular, especialmente IGF-1. El aumento de TSH puede deberse a cualquier condición que lleve a una producción insuficiente de hormonas tiroideas o incluso, aunque muy raramente, a un tumor hipofisiario productor de TSH.

Yodo: la carencia de yodo puede estimular directamente la proliferación del tejido, aunque no se haya producido hipotiroidismo y por lo tanto elevación de TSH. El hipotiroidismo por carencia de yodo produce bocio tanto por este mecanismo como por el aumento de TSH .

IGF-1: este factor de crecimiento influye tanto en el crecimiento y proliferación fisiológica del tiroides, como en el de los nódulos, describiéndose cantidades variables de receptores para IGF-1 en los nódulos de un mismo tiroides.

Otros factores de crecimiento: EGF, PDGF, TGF, FGF y otras citoquinas también están relacionadas con el crecimiento de los bocios, pero su importancia en la patogenia aún está en discusión.

Sustancias bociógenas: algunos alimentos pueden contener elementos que estimulan directamente el crecimiento tiroideo (ejemplo: piñones de la araucaria).

Los estímulos anteriores actúan sobre células epiteliales que poseen potenciales de crecimiento y proliferación diferentes entre sí, de manera que las células más sensibles, con mayor potencial de crecimiento, entran en un ciclo mitótico. El estímulo crónico hace que esas células sigan proliferando hasta la formación de nódulos.

Diversos estudios han demostrado que, además de la posibilidad de un estímulo "externo" para la proliferación de las células tiroideas, pueden existir defectos primarios en la tiroides que lleven también a la aparición de múltiples nódulos; es decir, el tejido de ciertas zonas puede ser genéticamente (desde el nacimiento o por mutación) más sensible a los estímulos normales de proliferación.

Si bien la definición clásica de los BMN excluye la patología inmunológica y tumoral de la glándula, desde una aproximación semiológica ellos pueden corresponder a una tiroiditis de Hashimoto o a enfermedad de Basedow-Graves que han llegado a esta situación por proliferación celular heterogénea y por procesos de fibrosis.

Síntomas

Los síntomas son los mismos que los de una glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo); sin embargo, no se presentan los globos oculares prominentes o saltones que se observan en la enfermedad de Graves.

Los síntomas pueden abarcar cualquiera de los siguientes:

Fatiga Deposiciones frecuentes Intolerancia al calor Aumento del apetito Aumento de la transpiración Periodos menstruales irregulares (en las mujeres) Calambres musculares Nerviosismo Inquietud Pérdida de peso

Diagnóstico

Examen Físico. Se diagnostica generalmente por la palpación. Esta debe realizarse con el paciente de pie o sentado, pidiéndole que trague para evaluar el límite inferior de la glándula, que en algunos casos puede tener un componente intratorácico. Esta maniobra puede ser más fácil con el paciente en decúbito dorsal y con el cuello extendido. La palpación permite evaluar el número y características de los nódulos que forman el

bocio. La presencia de un nódulo dominante puede dar la falsa impresión que se trate de un nódulo único. En general, la palpación de un nódulo único, pero con un tiroides crecido, debe plantear la presencia de otros nódulos no diagnosticables al tacto.

En caso de bocios grandes, el examen permite evidenciar desplazamiento traqueal.

Laboratorio. La definición clásica de BMN se refiere a pacientes eutiroideos, pero la misma morfología puede existir en el contexto de hipotiroidismo o hipertiroidismo (BMN tóxico). Es indispensable medir TSH y, si ella está alterada, cuantificar las hormonas tiroideas. También es útil evaluar anticuerpos antitiroideos, ya que la patología tiroidea autoinmune de larga data puede generar nódulos en la tiroides.

Ecotomografía. Permite cuantificar los nódulos (no todos son palpables), precisar sus tamaños y evaluar sus características (sólidos, quísticos o mixtos). Las características del ecógrafo en el que se realiza el examen (para una buena resolución, la longitud de onda debe ser de10 MHz o superior) y la experiencia del operador son muy importantes para obtener información complementaria, por ejemplo, las características de la cápsula nodular, de la circulación y la eventual presencia de calcificaciones.

Cintigrafia tiroidea con I-131 o Tc-99. No es un examen indispensable y suele mostrar un patrón de captación heterogéneo. Vale la pena realizarlo si la TSH es baja (<1,0 mUI/L) o suprimida, para evaluar la hiperactividad de un nódulo o de áreas de la glándula.

Radiografía de partes blandas de cuello. Permite evaluar la desviación y/o grado de compresión de la tráquea.

Punción con aguja fina. Se requiere en caso de BMN con uno o dos nódulos dominantes. Esto permite descartar la presencia de cáncer y en algunos casos disminuir el tamaño del nódulo al aspirar su contenido líquido.

El diagnóstico diferencial de los BMN se plantea con tiroiditis de Hashimoto y carcinomas multifocales o diseminados intraglandularmente. Más raramente pueden existir adenomas múltiples.

Cáncer papilar tiroideoEl cáncer papilar tiroideo es el tipo más frecuente de cáncer tiroideo que aunque se observa en la infancia, es característico de personas, especialmente mujeres, entre 20 y 40 años de edad.1 Por lo general se ve en personas que han tenido una exposición previa a radiación de la cabeza o cuello.

Epidemiología

El cáncer de tiroides de por sí no es infrecuente, corresponde a aproximadamente 2% de todos los cánceres del cuerpo. Es más frecuente en mujeres que en hombres y la mayoría de los casos aparecen entre los 25 y 65 años de edad.2 Este cáncer papilar de tiroides en niños ha sido vinculado a las pruebas de bombas atómicas realizadas en las islas Marshall y el desastre nuclear de Chernobyl en 1986 en Ucrania.

Edad, factores raciales y género La incidencia del CPT aumenta con la edad pero en la infancia se comporta con una particular agresividad y tendencia a metástasis sin condicionar esto una mayor mortalidad de este grupo. Los datos epidemiológicos son escasos, en USA se observa una mayor incidencia mujeres de raza blanca vs raza negra (11,2 vs 5.8). Por otra parte, se ha reportado una mayor incidencia en filipinas y vietnamitas sin poder establecerse si esta asociado a alimentación. En las mujeres la incidencia global es mayor que en hombres, sin embargo, en la etapa pre-puberal y post-menopausia la incidencia es igual para ambos grupos, no habiéndose identificado algún factor asociado a estrógenos.

Patología

Los cambios en el núcleo celular de las células cancerosas tienen la apariencia al microscopio de ojos y los cuerpos de psammoma, útil en la identificar los carcinomas foliculares.3 La mayoría de los tumores de tiroides son considerados fríos, es decir, no funcionantes, por lo que no producen hormonas tiroideas. De los carcinomas productoras de hormonas, los papilares son los más frecuentes, ocasionalmente asociados a hipertiroidismo y raramente a la enfermedad de Graves.4

La metástasis por linfáticos es más frecuente que por la vía hematógena, es común ver multifocalidad de los tumores y se ha detectado la presencia del llamado tiroide lateral aberrante en gánglios linfáticos.

Presentación clínicaEl CPT se presenta con mayor frecuencia como un nódulo tiroideo palpable, que puede ser único o en el contexto de un bocio multinodular. El aumento del uso y calidad de la ecografía para la evaluación de patología tiroidea, asociado al alto rendimiento de la punción con aguja fina (PAF), a incrementado la detección de microcarcinomas papilares (tumores < a 1 cm.) no palpables en forma muy significativa. En relación a tumores pequeños, no es infrecuente (5-10%) que microcarcinomas ocultos se diagnostiquen en la anatomía patológica después de una tiroidectomía total por enfermedad benigna. Otra forma es la presentación del CPT es el hallazgo de una adenopatía cervical palpable (10 - 15% de los casos).

La presentación clínica por metástasis a distancia es rara, ocurriendo en no más del 1-2 % de los casos y compromete con mayor frecuencia el pulmón. En niños el nódulo cervical sigue siendo la forma más típica de presentación, no obstante la presencia de adenopatías es mucho mas frecuente (50-80%), pudiendo ocurrir en forma agresiva con enfermedad localmente avanzada y metástasis a distancia

Diagnóstico

La tiroglobulina puede ser usado como marcador tumoral para el carcinoma papilar de tiroides bien diferenciado.6 7 8 Otros métodos de diagnóstico ante la aparición de un nódulo sospechoso incluyen un ultrasonido, biopsia (se aspira con una aguja fina tejido tiroideo), gammagrafía, entre otros.9 La tomografía axial es también útil en el diagnóstico, incluyendo de tumores metastásicos, y se debe considerar un método adicional a la biopsia por aspiración por razón de la probabilidad de falsos negativos debido a posible baja celularidad del aspirado.10

Cáncer folicular de tiroidesEl cáncer o carcinoma folicular de tiroides es un tumor maligno y una de las formas de cáncer de la glándula tiroides. Por lo general ocurre en mujeres mayores de 50 años de edad.

Características

Es difícil distinguir entre un adenoma folicular de tiroides y el carcinoma folicular tiroideo basado en hallazgos citológicos. Si se aspira con aguja fina y la citología refiere un neoplasma folicular, la conducta se enfoca en extirpar el lóbulo tiroideo afectado y establecer el diagnóstico adecuado con el tejido removido del cuello.

El carcinoma folicular tiende a ser metastásico por vía sanguínea, generalmente a los pulmones y hueso, mientras que el cáncer papilar tiroideo comúnmente se esparce por vía linfática.

Marcadores tumoralesHasta ahora se ha propuesto solo al HMGA2 como marcador serológico para la identificación de este tipo de tumores