© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés Gastroenterol Clin Biol 2007;31:68-71

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LETTRES À LA RÉDACTION

Linite colique avec carcinose péritonéale traitée par chirurgie de cytoréduction et chimio-hyperthermie intrapéritonéale

es linites coliques primitives sont très rares. Le diagnostic de linite repose sur des critères anatomopathologiques particuliers. Nous rapportons une observation de linite colique primitive avec carcinose péritonéale synchrone découverte à l’occasion d’un syndrome occlusif traitée

par chimiothérapie systémique, chirurgie de cytoréduction tumorale et chimio-hyperthermie intrapéritonéale.

ObservationUn homme de 22 ans était hospitalisé en urgence en

juin 2003 pour un syndrome occlusif évoluant depuis 48 heures.Il n’avait pas d’antécédents personnels ou familiaux en dehorsd’une allergie à l’iode. La tomodensitométrie abdominale sansinjection avait retrouvé une importante distension du grêle, unedilatation du colon ascendant avec un épaississement pariétal ducolon gauche et un épanchement liquidien.

La laparotomie exploratrice avait mis en évidence une asciteavec distension du grêle, du colon droit et du colon transverse enamont d’une tumeur du colon iliaque nécessitant une iléostomie.La coloscopie avait retrouvé une sténose évoquant une compres-sion extrinsèque infranchissable à 30 cm de la marge anale dontles biopsies avaient révélé un adénocarcinome peu différencié auniveau de la sous-muqueuse. En per-opératoire, étaient décou-verts de multiples adhérences du grêle avec épanchement intra-abdominal et fausses membranes sur tout le péritoine ainsi qu’unaspect tubulé du colon sigmoïde sans lésion endoluminale. Unecolectomie gauche avec anastomose transverso-sigmoïdienne etappendicectomie était réalisée. La coloscopie per-opératoiren’avait pas retrouvé d’autres localisations. L’examen histologiqueavait révélé un adénocarcinome mucineux avec cellules en bagueà chaton étendu à la séreuse au sein d’un stroma fibreux abon-dant, deux adénopathies métastatiques sur 11 examinées, laprésence de nodules métastatiques appendiculaires et des cellu-les adénocarcinomateuses dans le liquide d’ascite (pT4N1M1).L’expression en immuno-histochimie des protéines MLH1 etMSH2 était conservée. Il n’était pas retrouvé de lésion secondairehépatique ou pulmonaire sur la tomodensitométrie thoraco-abdominale. La fibroscopie gastrique était normale. Les dosagessanguins de l’ACE et du CA 19-9 étaient normaux.

Le malade avait reçu 10 cures de chimiothérapie de typeFOLFOX 4. Il n’était pas noté de granulations péritonéales lorsde la fermeture de l’iléostomie. En février 2004, était réaliséeune exérèse macroscopiquement complète de la carcinose péri-tonéale (Index de carcinose péritonéale selon Sugarbaker à 16)suivie d’une chimio-hyperthermie intrapéritonéale à ventreouvert, peau en traction vers le haut avec de l’oxaliplatine à ladose de 360 mg/m2 et de l’irinotécan à la dose de 360 mg/m2

dans 2 litres de glucosé 5 % pendant 30 minutes à 43 °C, uneiléocolectomie droite associée à une recto-sigmoïdectomie, uneomentectomie et des péritonectomies pariétales multiples. L’ana-lyse histologique avait confirmé la présence de localisations mul-tiples d’un adénocarcinome muco-sécrétant constitué de cellulesen bague à chaton au sein d’un stroma fibreux avec absence demétastases ganglionnaires ; les limites chirurgicales étaient sai-nes. Les suites opératoires étaient simples. En postopératoire lemalade avait reçu 2 cures de FOLFOX 4 puis en raison d’une

neuropathie des membres inférieurs de grade 3, 6 cures de FOL-FIRI jusqu’en mai 2004. Neuf mois après la fin de la chimiothé-rapie, l’évolution était marquée par des épisodes occlusifs nonrésolutifs sous traitement médical. La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne avait montré des dilatations segmentairesd’anses grêles sans ascite ni lésion hépatique ou pulmonaire. Lalaparotomie avait retrouvé une carcinose péritonéale avec pré-sence de nodules sténosant le grêle en plusieurs endroits dontl’examen histologique montrait un adénocarcinome coliquemucineux. Une chimiothérapie par FOLFIRI était reprise maisl’évolution était rapidement défavorable et le malade décédait enavril 2005.

DiscussionLes linites coliques primitives sont très rares par rapport à la

localisation gastrique qui représentent plus de 90 % des linitesdigestives [1]. Dans une série italienne de 3 000 cancers colo-rectaux, 6 linites seulement étaient observées [2]. L’incidence deslinites colorectales a été estimée à 1 pour 1 000 sur une sérieancienne de la Mayo Clinic portant sur 12 000 adénocarcino-mes colorectaux, dont 10 % étaient associées à une colite ulcé-reuse [1]. Depuis la première observation de Laufmann et al. en1951, une centaine d’observations de linites coliques ont étérapportées dont plus de la moitié était secondaire [3].

Le diagnostic de linite repose sur un aspect anatomo-patho-logique macroscopique et microscopique particulier associant :1) en per-opératoire, un segment rigide et tubulé du colon avecrétraction des mésos ; 2) une tumeur squirrheuse diffuse consti-tuée de cellules indépendantes en bague à chaton, en majoritémuco-sécrétantes localisée dans la sous-muqueuse et la muscu-leuse avec relatif respect de la muqueuse ; 3) une importantestroma réaction fibreuse.

La linite colique touche indifféremment les hommes et les fem-mes, d’âge habituellement jeune (18-50 ans) avec souvent unenvahissement ganglionnaire ou péritonéal [4, 5, 6] d’embléemais rarement des métastases hépatiques. Le diagnostic de linitecolique est difficile, du fait de leur rareté et de biopsies négativesdans la moitié des cas [7]. Elle atteint préférentiellement le côlongauche. La localisation colique transverse fait suspecter une linitesecondaire à point de départ gastrique par l’intermédiaire duligament gastro-colique. Le pronostic des linites coliques esthabituellement catastrophique, en raison de l’existence d’uneextension péritonéale d’emblée (comme ce fut le cas chez notremalade). La survie moyenne dans la série de Shirouzu et al. [6]était de 10 mois (extrêmes : 5-13 mois) parmi les 6 maladesprésentant une linite primitive colorectale. La série italiennede Messerini et al. [3] comprenant des adénocarcinomes aveccellules en bagues à chaton et des linites coliques retrouvait une

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Lettres à la rédaction

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survie à 5 ans de 9 %. Malgré une attitude thérapeutique agres-sive incluant chirurgie de cytoréduction et chimiothérapie hyper-thermique intrapéritonéale (CHIP) chez notre malade, l’évolutiona été défavorable avec une survie globale de 22 mois et une sur-vie sans récidive après la CHIP de 14 mois. Dans une série de506 malades avec carcinose péritonéale secondaire à des adé-nocarcinomes colorectaux ayant eu une chirurgie de cytoréduc-tion avec CHIP, chimiothérapie intrapéritonéale postopératoireimmédiate (CIPPI) ou l’association des 2, le taux de survie à5 ans était de 19 %, mais 31 % en cas de chirurgie macroscopi-quement complète [8].

En conclusion, la linite colique est une forme histologiquerare de cancer colique dont le pronostic est sombre en raison deson extension péritonéale fréquente et de la faible chimiosensibi-lité et ce malgré une prise en charge thérapeutique agressive.

RÉFÉRENCES

1. Fahl JC, Dockerty MB, Judd ES. Scirrhous carcinoma of the colonand rectum. Surg Gynecol Obstet 1960;111:759-66.

2. Messerini L, Palomba A, Zampi G. Primary signet-ring cell carcino-ma of the colon and rectum. Dis Colon Rectum 1995;38:1189-92.

3. Laufman H, Saphir O. Primary linitis plastica type of carcinoma of thecolon. AMA Arch Surg 1951;62:79-91.

4. Le Borgne J, Guiberteau-Canfrere Y, Sagan C, Lehur PA, Bitar O.[Primary colonic linitis plastica. Apropos of 3 new cases]. Chirurgie1992;118:356-9.

5. Dumontier I, Landi B, Wind P, Carnot F, Siauve N, Barbier JP.[Ileocolic linitis in Crohn’s disease]. Gastroenterol Clin Biol 1998;22:642-5.

6. Shirouzu K, Isomoto H, Morodomi T, Ogata Y, Akagi Y, KakegawaT. Primary linitis plastica carcinoma of the colon and rectum. Cancer1994;74:1863-8.

7. Lui IO, Kung IT, Lee JM, Boey JH. Primary colorectal signet-ring cellcarcinoma in young patients: report of 3 cases. Pathology 1985;17:31-5.

8. Glehen O, Kwiatkowski F, Sugarbaker PH, Elias D, Levine EA,De Simone M, et al. Cytoreductive surgery combined with periopera-tive intraperitoneal chemotherapy for the management of peritonealcarcinomatosis from colorectal cancer: a multi-institutional study.J Clin Oncol 2004;22:3284-92.

Adénome colique non dégénéré de grande taille révélé par une thrombose de la veine porte

Une fois exclus les malades atteints de cirrhose ou de cancerobstruant la veine porte, la thrombose portale résulte dans lamajorité des cas de l’association d’un facteur général favorisantun état prothrombotique et d’une cause locorégionale [1]. Lesanomalies de l’hémostase et les syndromes myéloprolifératifslatents ou patents sont les causes générales favorisantes les plussouvent trouvées [2]. En l’absence de cirrhose, les pathologiestumorales malignes et les sepsis intra-abdominaux sont les cau-ses locorégionales les plus fréquemment associées.

À notre connaissance, nous rapportons le premier cas d’unvolumineux adénome non dégénéré du colon gauche révélé parune thrombose de la veine porte, le reste de l’enquête étiologi-que n’ayant retrouvé aucune autre cause locorégionale ni fac-teur prothrombotique général favorisant la thrombose.

Un homme de 69 ans était hospitalisé en novembre 2004pour des douleurs épigastriques intenses sans irradiation évo-luant depuis 8 jours essentiellement postprandiales, sans fièvre,et une constipation persistante depuis quelques mois. Dans sesantécédents on notait un rétrécissement aortique connu depuis1999, une lithiase rénale gauche il y a plus de 40 ans, unehypercholestérolémie traitée par simvastatine et une embolie pul-monaire en 2002 compliquant une thrombose veineuse fémoralecommune, superficielle et poplité droite spontanée dont l’évolu-tion avait été favorable sous traitement anticoagulant de 6 mois.Il n’existait pas d’antécédent familial thrombo-embolique. L’exa-men clinique notait un souffle systolique au foyer aortique en rap-port avec le rétrécissement connu, un abdomen souple, sensibledans son ensemble à la palpation. Il n’y avait pas de signe clini-que d’insuffisance hépato-cellulaire ni d’hypertension portale.

Le scanner abdominal et l’échographie doppler trouvaientune thrombose de la veine porte étendue au tronc spléno-mésa-

raïque, associée à une circulation veineuse collatérale débutante,sans autre anomalie morphologique en dehors d’une lithiaserénale gauche connue. La gastroscopie était normale sans signed’hypertension portale.

Le bilan biologique initial était normal (hémogramme, iono-gramme, créatininémie, taux de prothrombine) en dehors d’uneélévation de la C-réactive protéine à 97 mg/L, d’une élévationmodérée de l’activité sérique de l’ALAT à 2 fois la normale et dela bilirubinémie à 29 µmol/L.

Les dosages des protéines C, S, du facteur VIII et de l’anti-thrombine III étaient normaux. Le test de dépistage de la résis-tance de la protéine C activée et la recherche de la mutationG20210A du facteur II étaient négatifs. La recherche d’anticorpsantiphospholipides, anticardiolipine, antinucléaires était négativeet l’homocystéinémie normale. Le myélogramme avec culture desprécurseurs médullaires sur milieu pauvre en érythropoïétine à larecherche de colonies érythroblastiques spontanées était normal.La coloscopie totale montrait une tumeur sessile polylobée ducolon sigmoïde, étendue sur plusieurs centimètres de hauteur etsur un tiers de la circonférence, d’allure maligne, le reste ducadre colique étant normal. Les biopsies réalisées au niveau de lalésion ne révélaient qu’un adénome tubullo-villeux en dysplasiemodérée. Le bilan d’extension initial était négatif (radiographiede thorax, scanner abdomino-pelvien) et le taux sérique de l’anti-gène carcino-embryonnaire était normal. Une hémi-colectomiegauche était réalisée. L’analyse histologique de la pièce opéra-toire retrouvait un adénome tubuleux en dysplasie modéréeà sévère, sans cellule carcinomateuse. Les suites opératoiresétaient simples et un traitement anticoagulant par antivitaminiqueK était débuté en relais de l’héparinothérapie. En décembre 2005,sous traitement anticoagulant, le malade était asymptomatique.

Hatem SALLOUM (1), Christophe LOCHER (1),Farah ZEROUALA (1), Sophie SEGRÉ (2),

Maysoun KASSEM (3), Dominique ELIAS (4),Michel DUCREUX (5), Michel GLIKMANAS (1),

Gilles GATINEAU-SAILLIANT (1)(1) Service des Maladies de l’appareil digestif, Centre Hospitalierde Meaux ; (2) Service de Chirurgie Digestive, Centre Hospitalierde Meaux ; (3) Service d’Anatomopathologie, Centre Hospitalier

de Meaux ; (4) Département de Chirurgie Digestive, Institut GustaveRoussy, Villejuif ; (5) Service de Gastroentérologie et d’oncologie

digestive, Institut Gustave Roussy, Villejuif.