Upload
glodeanu-alexandru
View
321
Download
21
Embed Size (px)
DESCRIPTION
calcuri urinari
Citation preview
Litiaza aparatului urinar
Litiaza aparatului urinarCunoscută şi descrisă încă din antichitate de greci şi romani (anul 4800 i.e.n.).
Patogenia litiazei
Retenţia particulelor urinare (Teoria nucleului de precipitare) Suprasaturarea urinară Teoria matriceală (cristale depuse pe o matrice organică) Inhibitorii cristalizării urinare (Mg, Zn, pirofosfaţi, citraţi, fosfocitraţi, ARN,
glicopeptide, condroitin sulfat, etc)
Locul anatomic al formării calculilor
Depunerea calciului pe membrana bazală a tubilor colectori şi pe suprafaţa papilei (plăcile Randall)
Depunerea precipitatelor calcice în interiorul limfaticelor renale, obstrucţialor, ruperea membranei ce le separă de tubii colectori (Teoria lui Carr)
Depozite intratubulare de material celular şi calcificat sau chiar microcalculi(litiaza intranefronală)
Compoziţie
A. Analiza chimicăB. Spectrofotometrie în infraroşuC. Cristalografie
Calcici (71%) oxalat de calciu preponderent = 33% fosfat de calciu preponderent = 5% mixt = oxalat + fosfat = 33%
Necalcici (29%) fosfat amoniaco-magnezian = 20%* acid uric = 6% cistină = 3%
* se impregnează secundar cu calciu, devine slab radioopac şi este încadrat,în general, în prima categorie
Calculi rari uraţi, proteine, xantină, medicamentoşi(acetazolamidă, silicaţi, etc)
Morfologie
A. UniciB. MultipliC. Coraliformi
Densitatea calculilor urinari raportată la gradul de opacitate
Neopac (radiotransparent)1,4Xantină
Neopac (radiotransparent)1,4Acid uric
Slab opac3,7Cistină
Moderat opac4,1Fosfat amoniaco-
magnezian
Opac10,8Oxalat de calciu
Foarte radioopac22Fosfat de calciu
Grad radioopacitateDensitate
Forme topografice ale litiazei urinare
A. Litiaza calicealăB. Litiaza bazinetală (pielică)C. Litiaza uretralăD. Litiaza vezicalăE. Litiaza uretrală
Forme topografice ale litiazei urinare
A. Litiaza calicealăB. Litiaza bazinetală (pielică)C. Litiaza uretralăD. Litiaza vezicalăE. Litiaza uretrală
Consecinţe anatomo-patologice ale litiazei urinare
Depind de localizare, numărul de calculi, gradul de obstrucţie, asocierea cu infecţia urinară, etc.
I. Obstrucţie hiperpresiune în amonte:
1. Durere - colică- nefralgie, etc.
2. Dilataţie supraiacentă3. Extravazare urinară
Favorizează:- infecţia urinară- atrofia parenchimatoasă
II. Infecţie urinară1. Pielonefrită acută2. Pionefroză litiazică
III. Metaplazia malpighiană a mucoasei urinare carcinom scuamos (epidermoid)
Modalităţi clinice ale litiazei urinare
I. Durerea Colică nefretică NefralgieCu semne şi simptome asociate şimanifestările particulare în raport delocalizarea topografică a calculului.
IV. Obstrucţie Unilaterală – cu sau fără durere,
nefromegalie Bilaterală sau pe rinichi unic funcţional sau congenital cu suprimarea diurezei = ANURIE
III. Infecţia Urinară Parenchimatoasă: - PNA
- Pionefroză Septicemică
II. Hematuria Macroscopică Microscopică, de tip nonglomerular
V. Insuficienţă renală Acută – anurie obstructivă CronicăExistă forme clinice de litiază oligosimptomatică, care se descoperă cu ocaziaunui examen sistematic: ecografic sau radiografie abdominală pe gol.
Bilanţul diagnostic iniţial al litiazei urinare
I. Evaluarea consecinţelor Debitul urinar (anurie ?) Curba febrilă (PNA ?) Examen citobacteriologic urinar
(frotiu direct) + urocultură Funcţia renală (IR ?) Morfologia ap. urinar (dilataţie ?)
II. Bilanţ metabolic
Sanguin: uree, creatinină, ionogramă, calcemie,fosfatemie, acid uric, magneziemie, etc.
Urinar: - urina proaspătă: pH urinar, sumar şi sediment (cristalurie, cistină ?)
- urina din 24 ore: calciurie, fosfaturie, aciduric, oxalurie, Mg, citraţi, uree urinară,creatinină, ionogramă, proteinurie, etc.
Bilanţul diagnostic iniţial al litiazei urinare
III. Explorări paraclinice Ecografie RRVS + UIV UPR (litiaza radiotransparentă cu R nefuncţional) Radioizotopi Ureteroscopie TC
IV. Analiza calculului (chimică + spectrometrie în infraroşu)
V. Istorie clinică Interogatoriu dietetic – ingestii lichidiene, aport calcic, sodic,
proteic, tratamente anterioare: gută, ulcer g.-dd., vitamina C,D, diuretice (triamteren, hidroclorotiazidă)
Antecedente familiale, condiţii de muncă, mediu Depistarea cistinuriei
Litiaza calcică 70-90%
1. Oxalat de calciu – monohidrat (whewelită), dihidrat (whedelită)2. Fosfat de calciu (hidroxil apatită)3. Carbonat de calciu (carbonat apatită)4. Hidrofosfat de calciu (brushită)5. Fosfat tricalcic (witlockită)
* Oxalatul şi fosfatul de calciu sunt săruri insolubile în urină.
Incidenţă maximă: 30 – 50 de ani Raportul bărbaţi / femei: 3 / 1 Aportul alimentar normal:
500-1000 mg calciu / zi Calciurie normală < 300 mg/24 ore
(4 mg/ kgcorp/ zi) Hipercalciurie > 300 mg/zi Citraturie normală > 300 mg/zi
Calculi oxalici
Fosfat
Fosfat coraliform
Hipercalciuria> 300 mg/24 ore
1. Absorbtivă2. Renală3. Rezorbtivă
Prezentă la 50-60% din bolnavii cu calculi oxalici Aceştia au o absorbţie intestinală crescută a calciului
sub influenţa vitaminei D (hipercalcemie, depresia funcţieiparotidiene, hipercalciurie)
I. Hipercalciuria absorbtivă
Cură restrictivă de calciu (<800 mg/zi) şi Na+ (<100 mEq/zi) (glucide rafinate şiproteine de origine animală)
Cură de diureză (2-3 L/24 ore) = apă (cola, ceaiul, sucurile din fructe suntbogate în oxalaţi)
Celuloză fosfat (3-6 g/zi) = răşină schimbătoare de ioni (Na+ cu Ca++) şi reduceabsorbţia intestinală a Ca++
Ortofosfaţi (3-6 g/zi) = calciuria şi eliminarea urinară de pirofosfaţi şi citraţi,inhibitori ai cristalizării calcice urinare
Tratament medical
pacienţi cu hiperparatiroidism (4-6%) (B. Cushing, hipertiroidism,mielom multiplu, cancere metastatice, imobilizări, etc)
Tratament – chirurgia glandelor paratiroide /sau a bolii de bază
III. Hipercalciuria resorbtivă
Pacienţii normocalciurici care continuă să formeze calculi vor fisfătuiţi să-şi menţină greutatea corporală optimă, să bea 10 pahare de apă pe zi, să menţină un aport moderat de calciu
Dacă fosfaturia este mică, tratamentul cu fosfaţi neutri este benefic. Se urmăreşte obţinerea unei fosfaturii de > 800 mg/24 ore
Tratamentul cu diuretice tiazidice este, de asemenea, benefic.
Normocalciuria
Alte anomalii metabolice asociate cu litiază urinară calcică
formează calculi micşti de oxalat şi de fosfat de calciu au hipercalciurie (absorbtivă, datorită creşterii sensibilităţii
epiteliului intestinal la D3) şi nevelelor serice de vit. D3 Tratament = corticosteroizi (corectarea hipercalciuriei)
A. Sarcoidoza
B. Acidoza tubulară renală (ATR)
Tip I ATR distală = 70% din pacienţi sunt femei şi 70% din aceştia formează calculi calcici
Dozări hormonale: - în ser: CO3H-, K+, fosfataza alcalină, acidoză ( pH arterial)
- în urină: nivel citraţi, hipercalciurie demineralizare osoasă
* Sindrom clinic caracterizat prin acidoză metabolică persistentă.
Aceşti pacienţi sunt incapabili să-şi acidifice urina sub pH = 6 Formează calculi datorită: hipercalciuriei, nivelului de citraţi Calculii sunt pur fosfatici - nefrocalcinoză Pacienţii cu ATR incompletă nu au acidoză sistemică, dar formează
calculi – îşi acidifiază urina până la pH = 5,4 dar nu mai jos.
Tratament ATR
Tip II ATR proximală = resorbţie incompletă a bicarbonatului în tubul renal proximal
Nu formează calculi.
Cură de diureză Alcalinizare urinară cu: bicarbonat de sodiu, citrat de sodiu şi potasiu Monitorizarea tratamentului – determinarea citraturiei şi bicarbonatului
plasmatic.
Hiperoxaluria> 50 mg/zi
1. Primară2. De ingestie şi inhalaţie3. Enterică
Acidul oxalic = produs de catabolism (din ac. ascorbic şi ac. glioxalic Aportul alimentar: 80 – 2000 mg/zi (vegetale, ceai, migdale, prune,
cola, cafea, etc) Se absoarbe doar 2,3 - 12% în tubul digestiv Oxaluria normală: 10 – 50 mg/zi Este insolubil, solubilitatea în urină nu este influenţată de pH.
afecţiune genetică, transmisă autosomal recesiv bolnavii (copiii) fac litiază oxalo-calcică recidivantă, nefrocalcinoză, IR şi exitus,
de regulă, înainte de 40 de aniTipul I - deficit enzimă glioxalat carbogliază ( conversia ac. glioxalic glicolatTipul II - deficit de D-glicerat dehidrogenază şi oxalat)
Diagnostic: Excreţie constant crescută >100 mg/24 ore, de oxalat urinarTratament: a). Vitamina B6: 100-400 mg/zi fracţionat ( oxaluria)
b). Cură de diureză c). Dietă cu reducerea ingestiei de oxalaţi d). Inhibitori urinari ai formării calculilor (Mg++ şi fosfat)
1. Hiperoxaluria primară
II. Hiperoxaluria de ingestie şi inhalaţie
Etilen glicol Acid ascorbic Metoxifluran
Consecutivă ingestiei de alimente şi băuturi bogate în oxalaţi(ciocolată, cola, ceai, spanac, etc)sau ingestiei sau inhalaţieide substanţe care, metabolizate, eliberează oxalat:
III. Hiperoxaluria enterică
Secundară unor boli digestive inflamatorii sau în by-pass chirurgicalde intestin subţire – hiperabsorbţie de oxalaţi
Tratament:a). Scăderea aportului alimentar de oxalaţib). Cură de diureză (3-4 L/zi)c). Dietă săracă în grăsimi (scade steatoreea şi calciul astfel legat, care
se elimină digestiv)d). Administrarea de Ca (cu oxalatul formează un complex inabsorbabil
în intestin), sau de antiacide ce conţin aluminiu (leagă oxalat fără a genera hipercalciurie)
Calculii asociaţi cu infecţie urinarăCalculii de struvită (triple phosphate)
Mai frecvent apare la femei: F / M – 2/1 reprezintă 15-20% din totalitatea calculilor urinari Studii cristalografice – amestec cu struvita (fosfat amoniaco-magnezian) cu carbonat apatită Se formează la bolnavii cu infecţii urinare cronice cu urea-splitting bacteria (secretori
de urează), urina fiind suprasaturată cu Mg, amoniac, fosfaţi şi carbonat de apatită Urina sterilă rămâne nesaturată, cristalele de struvită neformându-se Dacă infecţia urinară este prezentă, dar pH-ul rămâne sub 5,85 atunci
calculii de struvită nu se formează Calculii de struvită se formează la pH peste 7 Germenii secretori de urează: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, stafilococ Foarte adesea calculii sunt coraliformi Uneori sunt calculi metabolici, pe care ulterior se grefează infecţia
urinară cu germeni secretori de urează
Evaluare diagnostică
Urocultură cu antibiogramă RRVS + UIV Studii radioizotopice (funcţia rinichiului cu obstrucţie cronică)
Tratament Antibioterapie Extragerea calculilor (chir., percutan, endourologic, ESWL) Tratamentul infecţiei urinare Inhibitori de urează: ac. acetohidroxamic, hidroxiureea Corectarea cauzelor anatomice care favorizează
staza şi infecţia urinară
Calcul struvitic
Litiaza urică Reprezintă 5-10% din totalitatea litiazelor urinare Ac. uric este produsul de catabolism al bazelor purinice
(baze purinicexantină xantin-oxidază ac. uric uricază alantoină)
Omul nu are uricază Ac. uric este insolubil în apă. Se prezintă sub două forme:
a. ac. uric insolubilb. săruri uratice (de 20 ori mai solubile ca ac. uric)
La 370C şi pH urinar=5 saturarea urinară se obţine la 60 mg/l de acid uric, iar la pH=6 la 220 mg/l de ac. uric
Categorii de litiaze urice:1. Litiaza urică idiopatică (ac. uric seric şi urinar în limite normale, urină
cu pH acid)2. Calculii asociaţi cu hiperuricemie (N: bărbaţi < 7 mg%, femei< 5,5 mg%)
- 25% din bolnavii cu gută fac calculi de ac. uric- limfoame- chimioterapie pentru tumori maligne, etc.
3. Calculii asociaţi cu deshidratare cronică (diaree cr., perspiraţii cr., ileostomii)4. Calculii la hiperuricozurici fără hiperuricemie
Uricozurie normală: bărbaţi > 800 mg/24 ore, femei> 750 mg/24 ore)Diureticele tiazidice şi salicilaţii pot provoca hiperuricozurie calculi
Oxalat + urat
Calculii de acid uric sunt radiotransparenţi
Evaluare diagnostică
Echografie RRVS + UIV = defect de umplere în sistemul colector UPR TC Diagnostic diferenţial cu tumorile uroteliale
Tratament
1. Cura diureză (>2L/24 ore) 2. Corectarea pH-ului urinar: 6,2 – 6,8
a. Oral: bicarbonat de sodiu (650-1000 mg/6-8 ore, bicarbonat de potasiu,citrat de potasiu, Polycitra, Uralyt “U”
- acest tratament dizolvă calculii de ac. uric după 3-4 luni de adm. intensivăb. irigaţii ureterale, renale cu bicarbonat de sodiuc. Intravenos – lactat 1 mol/1, i.v. (Lewis)
3. Regim dietetic – sărac în nucleoproteine < 90 g/zi proteine (pt. hiperuricozurie)4. Allopurinol – pt. hiperuricemie – 200-600 mg/zi
Acid uric
Litiaza cistinică Afecţiune genetică, transmisă autosomal recesiv Anomalia constă în reabsorbţia diminuată a aa. dibazici din tubul renal şi
tractul gastrointestinal (cistină, lizină, ornitină, arginină) Incidenţa: 1/20.000 locuitori, 1-4% din calculii urinari Cistian nu este solubilă în urină pH-ul urinar: 4,5-7, solubilitatea cistinei (300-400 mg/l) creşte cu pH-ul Homozigoţii cu cistinurie excretă 500-1000 mg/zi, iar heterozigoţii 100-300 mg(zi Normal se excretă: <100 mg/zi
Evaluare diagnostică
Clinic se manifestă din copilărie sau imediat după pubertate Ex. urină – pH acid, cristale hexagonale cistinice prezente RRVS + UIV Echografie
Tratament – 3 principiiA. Scăderea concentraţiei cistinei în urinăB. Creşterea solubilităţii cistinei în urinăC. Scăderea excreţiei urinare de cistină
Calcul cistinic
Tratament - litiaza cistinică
Cură de diureză – 2 ml/min (2 pahare de apă la 2 ore ziua, 2 pahare înainte de culcare şi2 pahare noaptea 3-4 l urină)
Alcalinizare urinară cu scopul creşterii solubilităţii cistinei la 800 mg/l,dacă pH-ul urinar creşte la 7,5
Droguri chelatoare de cistină:- D-penicilamină (Cuprenil) (Cistine-5-penicilamine complex de 50x mai solubil decât cistina)
- pt. început 150 mg x 3 /zi- pt. dizolvarea calculilor existenţi 1-2 g/zi
- -mercaptopropionil glicină
Restricţia de metionină (precursorul dietetic al cistinei)
Litiaza urinară în timpul sarcinii
Frecvenţa: 1/188 – 1/3.800 internări obstetricale Media: 1/1.500 naşteri
Evaluare diagnostică
Colica reno-ureterală P.N.A. I.U. Recidivante, refractare la tratament
Tratament
Conservator: 50% din calculi se elimină spontan- hidratare- analgezice
În obstrucţii severe, urosepsis drenaj urinar:- sondă double “J”- nefrostomie percutană
În cazuri extreme, extragerea chirurgicală a calculului, în prezenţa obstetricianului
Clasificarea maladiei litiazice (Smith, 1974)
1. Chirurgical activă2. Metabolic activă3. Metabolic şi chirurgical inactivă4. Nedeterminată
Infecţii urinare recidivante, refractare la tratament Deteriorare morfologică şi funcţională renală progresivă Obstrucţie urinară Dureri renale persistente
Tratamentul intervenţional al litiazei renale - Indicaţii
În majoritatea cazurilor, operaţia poate fi temporizată până la efectuareaunei evaluări metabolice complete
În obstrucţiile urinare severe sau urosepsis, drenajul urinar se va asigurade urgenţă, prin nefrostomie percutană sau cateter ureteral
tehnici de hipotermie renală (15-200C) – în perioadele deischemie prin clampare arterială
Radiografia şi echografia per-operatorie Nefroscopie şi irigaţie pulsatilă renală per-operatorie
Tratamentul chirurgical presupune:
III. Procedee chirurgicale deschise
Pielolitotomia Pielocalicotomia Pielolitotomia şi nefrolitotomia în continuare (pielonefrolitotomia) Coagulum pielolitotomia (fibrinogen uman + trombină) Nefrotomia radiară Nefrolitotomia anatrofică Nefrectomia parţială Nefrectomia totală Ex vivo “bench surgery” şi autotranplant renal
II. Extragerea percutanată a calculilor (NLP)
I. ESWL – litotriţia extracorporeală
Tratamentul calculilor ureterali
I. Expectativa 31-93% din calculii ureterali se elimină spontan Diametrul < 5 mm Hidratare şi analgezice RRVS la aprox. 2 săptămâni – progresia calculului PNA obstructivă – endourologie sau chirurgie
II. Endourologie
III. ESWL
Ureteroscopie Sonde mecanice extractoare Litotriţie ultrasonică, electrohidraulică, laser, etc.
IV. Tratament chirurgical Ureterolitotomia
Litiaza vezicalăDe regulă, este secundară unui obstacol subvezical, formându-se în urina stagnantă şi infectată. Obstrucţii urinare – adenom prostatic, stricturi uretrale, etc. Pacienţii cu sonde uretro-vezicală á démèure – vezici neurologice Corpi străini intravezicali Calculii eliminaţi din ureter, etc.
Litiaza vezicală poate fi:
oxalo-calcică fosfaţi şi carbonaţi de calciu urică şi uratică fosfato-amoniaco-magneziană
Evaluare diagnostică
Clinic: polachiurie, hematurie (de efort), disurie, micţiune întreruptă,retenţie de urină, dureri hipogastrice, etc.
Echografie RRVS + UIV (clişeu micţional şi postmicţional) – incidenţe oblice Cistoscopie
Tratament
Litotriţie mecanică, ultrasonică, electrohidraulică, laser transuretral + TURP Extragerea chirurgicală transvezicală a calculului şi deblocarea colului vezical
TV, corpi străini intra-vezicali, chiaguri, calcul în ureterocel, calcificări pelviceDg. diferenţial
Calculii uretrali
Evaluare diagnostică
Clinic - retenţie completă de urină precededată de o durere perineală intensă- palparea uretrei (anterioare la bărbat) sau prin T.V. la femeie - localizare
Paraclinic – RRVS + uretrografie retrogradă la bărbat
primitivă – calculi formaţi în uretră (diverticul, stricturi, corpi străini, fistule uretrale cronice, stenoze de meat uretral, etc)
secundară – calculi formaţi în rinichi sau vezică, eliminaţi şi inclavaţi în uretră
39 – 63% se fixează în uretra anterioară, până la 42% în uretra membranoasă sau la nivelul sfincterului extern, iar 11%se fixează în fosa naviculară
Tratament Chirurgical (uretrolitotomie)
- extragerea calculului şi desfiinţarea cauzei (diverticul, strictură, stenoză meatală, etc)
Anuria obstructivă Imposibilitatea scurgerii urinii în vezică = obstruare mecanică a căilor
urinare superioare Dg. se stabileşte după 24 de diureză suprimată, în condiţiile unei hidratări
normale, a absenţei pierderilor lichidiene pe alte căi şi în condiţiile uneihemodinamici normale
Anuria obstructivă litiazică = “fulger pe cer senin” la bolnavii cu istoric clinic îndelungat, putând fi prima manifestare clinică a litiazei- se instalează brusc, precedată de colica reno-ureterală care
însoţeşte migrarea calculului- alteori, diureza scade treptat, bolnavul devenind anuric- este consecinţa obstrucţiei unicului rinichi funcţional existent,
cel opus fiind absent congenital, chirurgical sau nefuncţionalCauze Obstrucţia litiazică
Anuria prin invadarea neoplazică a ureterelor Anuria prin ligatura accidentală a ureterelelor
Diureza Poliurie > 2.500 ml/24 ore Oligurie 300 - 700 ml/24 ore Oligoanurie < 300 ml/24 ore
I. Faza de toleranţă clinicăSemne loco-regionale: bolnavul este anuric vezica urinară este goală la cateterism starea generală este bună dureri în partea rinichiului obstruat, rinichi mare palpabil tulburările humorale lipsesc
II. Faza critică sau uremică
În această fază, dominante sunt semnele clinice ale I.R. în timpce manifestările loco-regionale trec pe plan secundar tulburări digestive tulburări cardio-vasculare tulburări respiratorii tulburări hematologice tulburări neuro-psihice, etc.
Anuria obstructivă evoluează în două faze clinice:
Sindromul umoral hiperazotemie (uree, creatinină, ac. uric, etc) tulburări hidrice: hiperhidratare globală, predominent intracelulară tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie globală, dar cu hiperkaliemie acidoză metabolică tulburări hematologice, etc.
Diagnostic
antecedente caracteristice litiazei colica reno-ureterală semne locale vezica urinară goală la cateterism uretro-vezical explorări paraclinice
- echografie- RRVS – 90% din calculii urinari sunt radioopaci
cateterism ureteral exploratorTratament are caracter de urgenţă = restabilirea diurezei nefrostomia percutanată (antero- şi retrogradă) cateterism ureteral (standard, drenaj intern cu sonda Cook) extragerea calculului: chirurgical, endourologic, etc. concomitent se tratează dezechilibrele electrolitice, infecţia urinară, etc. uneori (hiperpotasemie > 6,5 mEq/l) este necesară hemodializa de urgenţă
concomitent cu dezobstrucţia căii urinare superioare
Hipercistinuria (heterozigotă)
incidenţa formării de calculi oxalici mai mare la femei decât la bărbaţi(17,1% vs. 11,8%)
cistina are un rol similar acidului uric în formarea calculilor de oxalaţi
Tratament medical
alcalinizarea urinii cură intensă de diureză
Tratament
administrarea de citrat de potasiu – 20 mEq/l x 3 /zi Hidroclorotiazidă, în caz de hipercalciurie Allopurinol, în huperuricozurii
prezentă la 19-63% din volnavii cu litiază calcică, ca factor unic sauîn asociere cu alţii
citratul inhibă cristalizarea oxalatului şi a fosfatului de calciu prin formarea de complexe calcice urinare, scăzând saturaţia urinarăîn fosfat şi oxalat de calciu
acţionează prin inhibarea nucleaţiei cristaline
Hiperuricozuria
Întâlnită la aprox. 20% din bolnavii cu calculi de oxalaţi de calciu Formarea calculilor oxalici la bolnavii cu hiperuricozurie se explică
prin două mecanisme:a). Nucleaţia heterogenă (nucleu de ac. uric şi apoziţii ulterioare de
oxalaţi)b). Ac. uric contracarează acţiunea inhibitorie a MPZ acide, care sunt
în mod normal prezente în urină şi interferă cu formarea cristalelor de oxalat de calciu
Tratament
Allopurinol – inhibitor de xantinoxidază Cura de diureză Limitarea aportului purinic Tratamentul hipercalciuriei asociate