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122 Lettres à la rédaction tenu de l’atteinte inflammatoire intra péritonéale. Par ailleurs on notait une hypotension artérielle et une hypovo- lémie avec la constitution d’un troisième secteur engendré par la pancréatite nécrosante [6]. Ces phénomènes sur- viennent chez un patient âgé qui présentait probablement un terrain vasculaire précaire (calcifications vasculaires multiples). Il est possible que l’association de ces éléments ait pu générer l’apparition de l’ischémie aiguë mésentérique et provoquer le décès du patient [7]. La présence d’une aéroportie au scanner est un signe indirect d’infarctus du mésentère. Elle se définit comme la présence d’air dans le système porte. Cet air provient de la lumière digestive par translocation à travers une paroi intestinale fragilisée et ne jouant plus son rôle de barrière. Il existe de nombreuses causes à l’aéroportie. La nécrose intestinale, représentée principalement par l’entérocolite nécrosante (surtout chez le nouveau-né), la strangulation intestinale et l’ischémie du mésentère, constitue l’étiologie principale dans près de 72 à 74 % des cas. D’autres causes plus rares peuvent être responsables tels que les trauma- tismes abdominaux, les colites inflammatoires ou infec- tieuses, les abcès intra abdominaux, la dilatation gastrique ou les ulcères gastriques. D’autres causes rares d’aéroportie ont été décrites telles que perforation d’un ulcère duo- dénal, angiocholite ou complications de l’endoscopie digestive (coloscopie, sphinctérotomie, ponction biop- sie transgastrique sous écho-endoscopie). Une aéroportie peut être mise en évidence au cours des pancréatite s aiguës sévères dans moins de 1,5 % des cas [8]. Quoi qu’il en soit, ce signe est le reflet d’une affection gravissime à caractère chirurgical. Le pronostic vital est directement lié à la pathologie initiale. Le taux de survie d’un patient présen- tant une aéroportie est inférieur à 25 % toutes pathologies confondues [9]. La pneumatose pariétale de l’intestin grêle correspond à la présence d’air dans la paroi du tube digestif. Elle consti- tue aussi un signe indirect d’ischémie du mésentère. Elle est observée dans près de 6 à 30 % des patients atteints d’infarctus du mésentère. Sa présence s’associe à près de 44 % de mortalité. Dans notre observation, on notait à la fois une aéropor- tie et une pneumatose pariétale, l’association de ces deux signes s’accompagnant d’un risque de mortalité de plus de 70 % des cas [10]. Il est important de préciser la chronologie des événe- ments car l’infarctus du mésentère peut s’accompagner d’une élévation du taux sérique des enzymes pancréatiques. Cette élévation est en général modérée (de l’ordre de 3 N), elle est due à une diffusion des enzymes à travers la paroi digestive en ischémie. Elle n’est donc pas compa- rable à l’élévation franche observée chez notre patient dont le tableau inaugural était celui d’une pancréatite aiguë. En conclusion, si le traitement chirurgical de l’infarctus du mésentère est difficile en pratique, l’association à une pancréatite aiguë constitue un facteur limitant de plus à sa prise en charge avec une mortalité élevée. Toute aggra- vation clinique d’un tableau de pancréatite aiguë avec majoration des symptômes abdominaux doivent bien sûr conduire à une imagerie par scanner sur laquelle la présence d’une aéroportie ou d’une pneumatose pariétale doit faire suspecter une ischémie aiguë du mésentère. Le traitement n’est pas codifié compte tenu de la rareté de cette associa- tion en sachant que la chirurgie si elle est pratiquée sera encore plus risquée et morbide. Références [1] Dorffel T, Wruck T, Ruckert RI, Romaniuk P, Dorffel Q, Wermke W. Vascular complications in acute pancreatitis assessed by color duplex ultrasonography. Pancreas 2000;21:126—33. [2] Hagiwara A, Miyauchi H, Shimazaki S. Predictors of vascular and gastrointestinal complications in severe acute pancreati- tis. Pancreatology 2008;8:211—8. [3] Cornu-Labat G, Kasirajan K, Simon R, Smith DJ, Herman ML, Rubin JR. Acute mesenteric vein thrombosis and pancreatitis. A rare association. Int J Pancreatol 1997;21:249—51. [4] Takahashi Y, Fukushima J, Fukusato T, Shiga J, Tanaka F, Ima- mura T, et al. Prevalence of ischemic enterocolitis in patients with acute pancreatitis. J Gastroenterol 2005;40:827—32. [5] Cremonte LG, Mantellini E. An association of acute pancrea- titis and intestinal infarct due to superior mesenteric artery occlusion. Minerva Med 1989;80:505—6. [6] Jensen K, Bradley III EL. Mesenteric venous infarction in acute pancreatitis. Int J Pancreatol 1989;5:213—9. [7] Consensus conference: acute pancreatitis. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25:177—92. [8] Liebman PR, Patten MT, Manny J, Benfield JR, Hechtman HB. Hepatic—portal venous gas in adults: etiology, pathophysiology and clinical significance. Ann Surg 1978;187:281—7. [9] Muscari F, Suc B, Lagarrigue J. Hepatic portal venous gas: is it always a sign of severity and surgical emergency ? Chirurgie 1999;124:69—72. [10] Chien-Hua L, Jyh-Cherng Y, Huan-Fa H, Hurng-Sheng W, Shih- Yi C, Chu-Hsin C. Pneumatosis intestinalis and hepatic-portal- mesenteric venous gas in intestinal ischemia. Rev Esp Enferm Dig 2007;99:96—9. B. Bournet A. Gillet L. Buscail Service de gastroentérologie et nutrition, CHU Rangueil, 1, avenue Jean-Poulhès, 50032 TSA, 31059 Toulouse cedex 9, France Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (B. Bournet). Disponible sur Internet le 4 f´ evrier 2009 doi:10.1016/j.gcb.2008.10.013 Lymphangiome kystique géant du mésentère Giant cystic lymphangioma of mesentery Les lymphangiomes kystiques (LK) mésentériques repré- sentent moins de 1 % de tous les lymphangiomes. Leur expression clinique est polymorphe mais non spécifique [1]. Nous rapportons une forme géante originale, révélée par un tableau d’occlusion intestinale et nous discutons les différents aspects diagnostiques et thérapeutiques de ces lésions. Monsieur B. A., 49 ans, sans antécédent notable, était admis le mois de juillet 2006 pour douleurs abdominales et arrêt des matières et des gaz évoluant depuis quatre

Lymphangiome kystique géant du mésentère

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it pu générer l’apparition de l’ischémie aiguë mésentériquet provoquer le décès du patient [7].

La présence d’une aéroportie au scanner est un signendirect d’infarctus du mésentère. Elle se définit comme larésence d’air dans le système porte. Cet air provient dea lumière digestive par translocation à travers une parointestinale fragilisée et ne jouant plus son rôle de barrière.l existe de nombreuses causes à l’aéroportie. La nécrosentestinale, représentée principalement par l’entérocoliteécrosante (surtout chez le nouveau-né), la strangulationntestinale et l’ischémie du mésentère, constitue l’étiologierincipale dans près de 72 à 74 % des cas. D’autres causeslus rares peuvent être responsables tels que les trauma-ismes abdominaux, les colites inflammatoires ou infec-ieuses, les abcès intra abdominaux, la dilatation gastriqueu les ulcères gastriques. D’autres causes rares d’aéroportient été décrites telles que perforation d’un ulcère duo-énal, angiocholite ou complications de l’endoscopieigestive (coloscopie, sphinctérotomie, ponction biop-ie transgastrique sous écho-endoscopie). Une aéroportieeut être mise en évidence au cours des pancréatiteaiguës sévères dans moins de 1,5 % des cas [8]. Quoi qu’iln soit, ce signe est le reflet d’une affection gravissime àaractère chirurgical. Le pronostic vital est directement lié àa pathologie initiale. Le taux de survie d’un patient présen-ant une aéroportie est inférieur à 25 % toutes pathologiesonfondues [9].

La pneumatose pariétale de l’intestin grêle correspond àa présence d’air dans la paroi du tube digestif. Elle consti-ue aussi un signe indirect d’ischémie du mésentère. Ellest observée dans près de 6 à 30 % des patients atteints’infarctus du mésentère. Sa présence s’associe à près de4 % de mortalité.

Dans notre observation, on notait à la fois une aéropor-ie et une pneumatose pariétale, l’association de ces deuxignes s’accompagnant d’un risque de mortalité de plus de0 % des cas [10].

Il est important de préciser la chronologie des événe-ents car l’infarctus du mésentère peut s’accompagner’une élévation du taux sérique des enzymes pancréatiques.ette élévation est en général modérée (de l’ordre deN), elle est due à une diffusion des enzymes à travers

a paroi digestive en ischémie. Elle n’est donc pas compa-able à l’élévation franche observée chez notre patientont le tableau inaugural était celui d’une pancréatiteiguë.

En conclusion, si le traitement chirurgical de l’infarctusu mésentère est difficile en pratique, l’association à uneancréatite aiguë constitue un facteur limitant de plus àa prise en charge avec une mortalité élevée. Toute aggra-ation clinique d’un tableau de pancréatite aiguë avec

ajoration des symptômes abdominaux doivent bien sûr

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Lettres à la rédaction

’est pas codifié compte tenu de la rareté de cette associa-ion en sachant que la chirurgie si elle est pratiquée serancore plus risquée et morbide.

éférences

[1] Dorffel T, Wruck T, Ruckert RI, Romaniuk P, Dorffel Q, WermkeW. Vascular complications in acute pancreatitis assessed bycolor duplex ultrasonography. Pancreas 2000;21:126—33.

[2] Hagiwara A, Miyauchi H, Shimazaki S. Predictors of vascularand gastrointestinal complications in severe acute pancreati-tis. Pancreatology 2008;8:211—8.

[3] Cornu-Labat G, Kasirajan K, Simon R, Smith DJ, Herman ML,Rubin JR. Acute mesenteric vein thrombosis and pancreatitis.A rare association. Int J Pancreatol 1997;21:249—51.

[4] Takahashi Y, Fukushima J, Fukusato T, Shiga J, Tanaka F, Ima-mura T, et al. Prevalence of ischemic enterocolitis in patientswith acute pancreatitis. J Gastroenterol 2005;40:827—32.

[5] Cremonte LG, Mantellini E. An association of acute pancrea-titis and intestinal infarct due to superior mesenteric arteryocclusion. Minerva Med 1989;80:505—6.

[6] Jensen K, Bradley III EL. Mesenteric venous infarction in acutepancreatitis. Int J Pancreatol 1989;5:213—9.

[7] Consensus conference: acute pancreatitis. Gastroenterol ClinBiol 2001; 25:177—92.

[8] Liebman PR, Patten MT, Manny J, Benfield JR, Hechtman HB.Hepatic—portal venous gas in adults: etiology, pathophysiologyand clinical significance. Ann Surg 1978;187:281—7.

[9] Muscari F, Suc B, Lagarrigue J. Hepatic portal venous gas: isit always a sign of severity and surgical emergency ? Chirurgie1999;124:69—72.

10] Chien-Hua L, Jyh-Cherng Y, Huan-Fa H, Hurng-Sheng W, Shih-Yi C, Chu-Hsin C. Pneumatosis intestinalis and hepatic-portal-mesenteric venous gas in intestinal ischemia. Rev Esp EnfermDig 2007;99:96—9.

B. Bournet ∗

A. GilletL. Buscail

Service de gastroentérologie et nutrition,CHU Rangueil, 1, avenue Jean-Poulhès, 50032 TSA,

31059 Toulouse cedex 9, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (B. Bournet).

Disponible sur Internet le 4 fevrier 2009

oi:10.1016/j.gcb.2008.10.013

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es lymphangiomes kystiques (LK) mésentériques repré-entent moins de 1 % de tous les lymphangiomes. Leurxpression clinique est polymorphe mais non spécifique [1].ous rapportons une forme géante originale, révélée parn tableau d’occlusion intestinale et nous discutons les

ésions.Monsieur B. A., 49 ans, sans antécédent notable, était

dmis le mois de juillet 2006 pour douleurs abdominalest arrêt des matières et des gaz évoluant depuis quatre

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Figure 1 Radiographie de l’abdomen sans préparation mon-trant une énorme opacité liquidienne centrale refoulant lesanses digestives en périphérie.

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Lettres à la rédaction

jours. L’examen clinique notait une distension abdominalediffuse avec matité. Le bilan biologique était sans anoma-lie. La radio de l’abdomen sans préparation montrait uneopacité centrale refoulant les clartés digestives en péri-phérie (Fig. 1). L’échographie abdominale montrait unevolumineuse masse kystique hypoéchogène, à paroi fine,cloisonnée, latéralisée à gauche et débordant sur la lignemédiane. Le scanner abdominal objectivait une formationkystique oblongue à grand axe vertical mesurant 47 cm par29 cm par 23 cm. Cette masse se développait depuis l’arrièrecavité des épiploons en haut, refoulait le pancréas et lesvaisseaux spléniques en haut et en arrière, l’estomac enhaut, le côlon en avant, le rein gauche en arrière et endehors et les anses digestives en périphérie. Elle débordaitsur la ligne médiane, atteignant l’hypochondre droit et des-cendait en bas jusqu’au pelvis (Fig. 2). Le premier diagnosticévoqué était l’échinococcose péritonéale, particulièrementfréquente dans notre contexte, mais la sérologie hydatiqueréalisée était négative et l’aspect scanographique n’étaitpas en faveur du diagnostic. Les diagnostics de kyste mésen-térique, de cystadénome et de pseudokyste du pancréasont également été évoqués. Une laparotomie était déci-dée et mettait en évidence une volumineuse masse kystiquecloisonnée, à contenu liquidien jaune citrin et prenantnaissance à partir du mésentère (Fig. 3). Il n’y avait pasd’adhérences avec les viscères abdominaux et une résectioncomplète de la masse était pratiquée. L’examen histolo-gique montrait une formation kystique multiloculaire à paroiirrégulièrement épaissie fibreuse comportant des fibres mus-culaires lisses. Cette paroi était tapissée par une assisediscontinue endothéliforme et comportait des lumières rem-plies de lymphe avec parfois inondation hémorragique. Cetaspect était en faveur d’un lymphangiome kystique (Fig. 4).Les suites opératoires étaient simples et aucune récidiven’était notée avec un recul de deux ans.

Les LK sont des tumeurs qui s’observent surtout chezl’enfant au cours des premières années de la vie. Ils selocalisent en général au niveau de la tête, du cou et dela région axillaire [1]. L’incidence des LK mésentériquesest estimée à 1/100 000 chez l’adulte et à 1/20 000 chezl’enfant [2]. Ils siègent dans 70,5 % au niveau mésentèreet dans 26,2 % au niveau du mésocôlon [3]. La formationdes LK serait expliquée par un arrêt du développementdes connexions lymphaticoveineuses ou par des séquestra-tions du tissu lymphatique pendant l’embryogenèse. Celaexplique la fréquence de ces lésions chez l’enfant. Chezl’adulte, la séquestration du tissu lymphatique serait pro-bablement secondaire aux processus inflammatoires aprèschirurgie abdominale, traumatisme ou radiothérapie. Undéveloppement très lent des lésions peut également expli-quer la découverte à l’âge adulte [1,2,4,5]. Il n’existepratiquement pas de risque de transformation cancéreusepour les LK mésentériques [3]. Le tableau clinique n’estpas très évocateur. Il peut s’agir de douleurs abdominalesde siège variable, d’une masse palpable ou d’une dis-tension abdominale. Parfois une complication peut êtrerévélatrice comme la rupture traumatique, l’hémorragieintrakystique ou intra-abdominale et l’occlusion intestinale

secondaire le plus souvent à un volvulus et exceptionnelle-ment à une compression directe comme dans notre cas [3,6].Aucun signe n’est spécifique et c’est le bilan d’imagerie quiorientera le diagnostic. La radiographie abdominale sans

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igure 2 TDM abdominale en coupe coronale ; les struc-ures digestives sont complètement écrasées au niveau de’hypochondre et du flanc droits par la masse kystique.

réparation, sans grand intérêt en dehors d’un syndromecclusif où elle montre des niveaux hydroaériques intes-

inaux, est le plus souvent normale. Elle peut mettre envidence une opacité centrale refoulant les clartés diges-ives en périphérie. En échographie, le LK se présenteomme une lésion liquidienne kystique hypoéchogène, uni-
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ou multiloculaire, à cloisons et à parois fines. En tomoden-sitométrie, la tumeur est liquidienne homogène, hypodenseavant et après injection de produit de contraste. Un contenugraisseux caractéristique de la présence de liquide chyleuxpeut être objectivé par une densité négative. Une augmen-tation de la densité peut être observée en cas d’hémorragieintrakystique. Les parois et les cloisons sont visibles maisfines et ne se rehaussent pas après injection de produit decontraste. En IRM, le contenu de la lésion peut être préciséde manière plus spécifique. En cas de contenu liquidien, ilexiste un hyposignal en T1, un hypersignal en T2 qui se ren-force sur les échos tardifs en T2. Un signal graisseux dans lekyste est caractéristique et se traduit par un iso- ou hyper-signal en T1, un hypersignal en T2 diminuant en T2 tardif.Les cloisons et les parois sont en général en hyposignal auxdeux séquences T1 et T2. Une prise de gadolinium par laparoi et les cloisons peut cependant être observée [2]. Lesprincipaux diagnostics différentiels sont représentés par leskystes de l’ovaire, les duplications digestives, les muco-cèles appendiculaires, les cystadénomes mucineux ou lespseudokystes en présence d’une lésion située au contact du

Figure 3 Vue opératoire montrant une volumineuse massekystique multicloisonnée.

Figure 4 Formation kystique à paroi endothéliforme rempliede lymphe avec inondation hémorragique.

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Lettres à la rédaction

ancréas, les hémangiomes caverneux et les kystes mésen-ériques d’origine mésothéliale [2,5]. Macroscopiquement,es lésions de LK apparaissent blanchâtres ou translucides.lles peuvent être uniloculaires (25 %) ou polylobées mul-ikystiques (75 %) avec des poches communicantes ou non.e contenu des kystes peut être séreux ou chyleux [2].a lésion décrite chez notre patient est, à notre connais-ance, le plus grand lymphangiome kystique mésentériqueapporté à ce jour dans la littérature. Microscopiquement,es parois sont réduites à une surface endothéliale, dou-lée extérieurement par du tissu conjonctif. Le diagnostice LK peut donc être affirmé en histologie en présence :’un endothélium à la surface des parois (confirmant une ori-ine vasculaire) et de fibres musculaires lisses dans le tissuonjonctif des parois [2]. Le traitement des LK du mésen-ère est essentiellement chirurgical. L’exérèse chirurgicaleomplète, à ciel ouvert ou laparoscopique, représente leraitement de choix de cette tumeur bénigne en assurantne guérison définitive. Cependant, le caractère complete l’exérèse peut être difficile à réaliser pour les lésionse la racine des mésos où aucune marge de sécurité n’estossible, exposant le patient à un risque de récidive. Par-ois une résection intestinale peut s’avérer nécessaire. Uneésection partielle laissant en place le fond du kyste peut’imposer en présence de rapports intimes avec les vaisseauxésentériques, afin d’éviter une résection intestinale éten-ue non justifiée pour une tumeur bénigne [2,3,7,8]. Desnjections sclérosantes peuvent être proposées dans ce casbase de bléomycine, d’OK-432 (picibanil), de doxycycline,e Tissucol® et d’Ethibloc®. Cependant les résultats de cesnjections intrakystiques n’ont pas été évalués à long terme2,4].

La tendance à l’augmentation progressive de taille ete risque de complications plaident pour une attitude chi-urgicale radicale vis-à-vis de tout lymphangiome kystiqueésentérique.

éférences

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Lettres à la rédaction

A. Alahyanea,∗

A. Lachkara

M. El Fahssi a

H. Babaa

A. Elhjouji a

I. Rharrassi b

T. Ziadi c

A. Ait Ali a

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A. BounaimA. Zentara

K. Sair a

a Service de chirurgie viscérale I, hôpital militaired’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc d

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b Service d’anatomie pathologique, hôpital militaired’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc

c Service de radiologie, hôpital militaire d’instructionMohamed V, Rabat, Maroc

∗ Auteur correspondant. Service de chirurgie 3, centrehospitalier d’Auxerre, 2, boulevard de Verdun,

89000 Auxerre cedex, France.Adresse e-mail : [email protected]

(A. Alahyane).

Disponible sur Internet le 6 fevrier 2009

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