BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan

berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler.

Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri

dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin

menyertai keluhan utama, ialah poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan

badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki

rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang

berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis

dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan

tidak enak pada perut bagian atas.

Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam

makalah ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana

terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang

sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu

melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat.

Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan

mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien

dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit

tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa,

perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

A. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Angina Pectoris ?

2. Apa saja klasifikasi dari angina pectoris ?

3. Apa etiologi dari angina pectoris ?

4. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari angina pectoris ?

5. Apa saja manifestasi klinis dari angina pectoris ?

6. Bagaimana dengan pemeriksaan Diagnostik pada angina pectoris ?

7. Apa saja intervensi medis untuk klien yang menderita angina pectoris ?

8. Apa Komplikasi dari angina pectoris ?

1

9. Jurnal apa saja yang terkait dengan angina pectoris ?

B. Tujuan Masalah

1. Untuk mengetahui definisi Angina Pectoris

2. Untuk mengetahui klasifikasi dari angina pectoris

3. Untuk mengetahui etiologi dari angina pectoris

4. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway dari angina pectoris

5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari angina pectoris

6. Untuk mengetahui pemeriksaan Diagnostik pada angina pectoris

7. Untuk mengetahui intervensi medis untuk klien yang menderita angina pectoris

8. Untuk mengetahui Komplikasi dari angina pectoris

9. Untuk mengetahui Jurnal yang terkait dengan angina pectoris

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Angina Pektoris

Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti “cekikan dada” yaitu

gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya

serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina

terbatas pada durasi serangan dan tisak menyebabkan kerusakan permanaen jaringan

miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat

menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark miokard (Wajan J.U, 2010).

Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak

atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung. Secara klinik bentuk angina

dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina tidak stabil

merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi dan/atau

merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan

diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.

Angina pektoris merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai dengan

episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner,

menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai

kebutuhan oksigen jantung meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779).

Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan

sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali

menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien

melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya

(Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082).

B. Klasifikasi Angina Pektoris

Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme

terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke

tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:

1. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,

obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu

istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat

melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina

3

pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut

jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan

bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat

penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru

menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik

pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner

yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas

disertai penurunan aliran darah arteri koroner.

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,

Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti

keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau

angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun

bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang

mempunyai ciri tersendiri.

C. Etiologi Angina Pektoris

Menurut Dyayadi M.T pada bukunya berjudul puasa sebagai terapi

menjelaskan bahwa Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh

ketidak cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa

ada beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar

ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertao

sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan

mengakibatkan pingsan.

Penyebab Angina Pektoris dipengaruhi berbagai faktor yang beresiko (faktor

Perdiposisi dan faktor presipitasi)

1. Faktor Perdiposisi

a. Merokok

Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan

jantung, sebab dengan merokok, nikotin, karbonmonoksida dan zat

4

lainnya yang terkadung dalam rokok berpotensi menimbulkan

kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini mempermudahkan

kolesterol untuk melekat di dinding pembuluh darah yang mengalami

kerusakan hingga akhirnya membentuk plak dalam koroner. Selain

itu, merokok juga bisa menimbulkan kejang atau pemendekan otot

arteri sehingga mengurangi aliran darah ke jantung.

b. Kolesterol

Kolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya ateroklerosis (penimbunan

deposit lemak) atau plak pada arteri koroner (pembuluh darah jantung).

Akibatnya, arteri koroner semakin menyempit karena dindingnya

bertambah tebal dan keras oleh timbunan lemak sehingga aliran darah

menjadi kurang lancar.

c. Hipertensi

Tekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat

yang lama – kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding arteri

koroner. Dinding yang rusak memudahkan terjadinya endapan

kolesterol. Menurut (Brown, 2006), Peningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari

ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri

hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis

terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya

kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan

rendahnya kadar oksigen yang tersedia.

d. Stress

Stress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang menyebabkan

peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu mempermudah

terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah.

e. Aktivitas

Aktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara

meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

f. Udara Dingin dingin

Pajanan terhadap dingin mengakibatkan vasokontriksi, peningkatan

tekanan darah serta peningkatan kebutuhan oksigen jantung (Arif

Muttaqin,2009) peningkatan kebutuhan 

5

2. Faktor Presipitasi

a. Usia

Angina pektoris biasanya menyerang orang yang lebih tua dari 65

tahun karena jika usianya sudah tua maka akan lebih rentan terkena

angina sebab elastisitas dari otot-otot telah berkurang, regenerasi sel

telah berkurang, hormon dan kerja jaringan telah berkurang pula,

tetapi dapat pula terjadi pada orang dengan usia 20-an atau 30-an

tahun. Hal ini disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat meski

masih di usia muda. Hindari kebiasaan merokok dan atasi masalah

kesehatan seperti tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, dan kolesterol

tinggi sejak dini. Penyakit-penyakit tersebut dapat meningkatkan risiko

penyakit pada jantung.

b. Jenis Kelamin

Yang sering berisiko terkena angina pektoris adalah pria, karena pria

beraktivitas lebih berat daripada wanita, dan karena aktivitas yang terlalu

berat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

c. Hereditas (Genetik)

Menurut dr. Sri Nilawati, SpOk mengatakan bahwa belum bisa dipastikan

secara mutlak seberapa kuarfaktor keturunan berhubungan dengan

angina pektoris serta penyakit jantung lainnya. Tetapi faktor keturunan

mungkin saja disebabkan oleh kecendrungan bawaan terhadap

kolestrol tinggi dalam darah sebagai akibat memakan makanan yang

mengandung lebih banyak kolesterol. Kecendrungan menuju penyakit

jantung bawaan juga bisa tercermin dari faktor risiko, seperti diabetes,

hipertensi dan obesitas bawaan.

D. Patofisiologi dan Pathway Angina Pektoris

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan

suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan

penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara

pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang

bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

6

Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering

ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen

juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri

koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat

aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan

kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)

miokardium.

Angina Pectoris adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya

produksi NO (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang

reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi

dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai

oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak

bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan

aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi

kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang

menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-

sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat.

E. Manifestasi Klinis

Menurut Dyayadi M.T pada bukunya berjudul puasa sebagai terapi

menjelaskan bahwa Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh

ketidak cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa

ada beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah

menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya

juga disertai sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat

akan mengakibatkan pingsan.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat

dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini

dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak

berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin

(Antman, 2005).

7

Angina Pektoris memiliki keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai

berikut (Peter,Kabo 2008) :

Pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah

sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke

lengan kiri sampai kelingking, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher.

Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati.

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, terasa panas,

kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien

tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien

kurang.

Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas,

misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki

atau naik tangga, stress emosional, cuaca dingin dan setelah makan terlalu

kenyang. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada

waktu tidur malam.

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 3-5 menit, kadang-kadang perasaan

tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada

berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung

dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan

lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan EKG

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG

12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina

pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya

angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.

2. Foto thoraks

Pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering

menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau

penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat

pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.

8

3. Uji latih beban

Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.

Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes

echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus

disesuaikanuntuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya

6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan

direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode

yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda

statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi

dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila

mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu

diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada

tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan

tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun

beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai

berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi

seperti sianosis.

Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban

berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang

biasa digunakan adalah thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa

berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan

saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia

miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel

kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji

latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau

yang tidak ischemia.

4. Kateterisasi jantung dengan angiografi: Diindikasikan pada pasien dengan

iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada

pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang

mengalami nyeri dada, dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. Hasil

abnormal ada pada penyakit katup, gangguan kontrakstilitas, gagal ventrikel, dan

abnormalitas sirkulasi.Catatan: 10% pasien dengan angina tidak stabil

mempunyai arteri koroner yang tampak normal.

9

5. Injeksi Ergonovine (Ergotrate): Pasien yang mengalami angina saat istirahat

menunjukkan hiperspastik pembuluh koroner. (pasien dengan angina

istirahat biasanya mengalami nyeri dada, peninggian ST, atau depresi

dan/atau peningkatan LVEDP, penurunan tekanan sistolik sistemik, dan/atau

penyempitan arteri koroner derajat tinggi. (Beberapa pasien juga mengalami

disritmia ventrikuler berat) (Suzanne C. Smeltzer, 1999).

G. Intervensi Medis

Menurut Mary baradero, dkk dalam buku Klien Gangguan kardiovaskular seri asuhan

keperawatan, intervensi medisnya sebagai berikut :

1. Teknik invasif seperti percutaneous transluminal coronary angioplasty (PCTA)

dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik.

Dengan PCTA, lesi aterosklerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang

dimasukkan menembus kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan

didorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yang sakit, balon di dalam

kateter digembungkan. Hal ini akan memecah plak dan meregangkan arteri.

Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri

atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran

darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering

digunakan untuk transplantasi adalah vena safena atau arteri mamaria interna.

Respons awal terhadap PCTA tampaknya baik, tetapi pembuluh sering (20-40%)

kembali mengalami sklerosis dalam beberapa bulan. Pemasangan slang artifisial,

atau stent, ke dalam arteri agar tetap terbuka memperbaiki keberhasilan teknik ini.

Stent yang dilapisi obat dapat menurunkan frekuensi restenosis stent. Bedah pintas

koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak memengaruhi

mortalitas jangka panjang.

2. Pembedahan

Pembedahan dengan coronary artery bypass graft (CABG) tidak menjamin

hidup yang panjang atau mencegah serangan infark miokars, tetapi dapat

mengurangi angina sehingga pasien mampu melakukan kegiatan-kegiatan dan

memulihkan kualitas hidupnya. Tujuan dari bypass adalah memperbaiki suplai

oksigen ke miokardium. Vena yang sering digunakan untuk grafting adalah

vena safena. Dokter juga sering menggunakan arteri mamaria internal.

10

3. Terapi laser. Terapi ini memanfaatkan kekuatan elektromagnetik dari sinar. Reaksi

termal terjadi apabila sinar laser diabsorpsi oleh jaringan yang terkait. Reaksi termal

ini dapat menimbulkan evaporasi jaringan, hemostatis dan koagulasi.

4. Karena penyebab angina adalah insufisiensi oksigen untuk memenuhi kebutuhan

energi jantung, pengobatan angina ditujukan untuk menurunkan kebutuhan energi:

a. Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan

volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan

denyut jantung). Hal ini menurunkan kerja jantung sehingga kebutuhan

oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan

sewaktu beristirahat. Sebaliknya, berbaring, meningkatkan aliran balik darah

ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume

sekuncup, dan curah jantung.

b. Nitrogliserin dan nitrat lain bekerja sebagai dilator kuat sistem vena

sehingga menurunkan aliran darah vena kembali ke jantung. Penurunan

aliran balik vena menurunkan volume diastolik akhir sehingga jantung dapat

mengurangi volume sekuncupnya. Nitrat menyebabkan dilatasi sistem arteri,

menurunkan afterload (beban hilir) yang harus dilawan oleh pompa jantung

dan meningkatkan aliran darah koroner. Arteri koroner yang sedang

mengalami spasme dapat berdilatasi. Semua efek ini menurunkan

ketidakseimbangan kebutuhan versus suplai oksigen, dan nitrogliserin yang

diberikan secara sublingual (di bawah lidah) biasanya meredakan angina.

c. Penyekat adrenergik beta meredakan angina dengan menurunkan

kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung sehingga kebutuhan

oksigen berkurang. penyekat saluran kalsium menurunkan afterload yang

harus dilawan oleh pompa jantung dengan mendilatasi arteri dan arteriol di

sebelah hilir. Penyekat salluran kalsium tidak boleh digunakan pada pasien

berisiko mengalami gagal jantung.

d. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

5. Obat-obatan. Obat-obatan yang sering digunakan untuk angina pektoris dapat dilihat

pada tabel di bawah ini.

No Golongan Obat Kegunaan Indikasi KontraIndikasi

1 Vasodilator Nitrogliserin,

Amyl,

Vasodilator

perifer untuk

Pencegahan dan

pengobatan

Hipersensitif

terhadap nitrat

11

Nitrate,

Isosorbide

(Sorbitrate)

mengurangi

resistensi

perifer;

mengurangi

tekanan darah

diastolik;

mengurangi

preload;

vasodilatasi

koronaria untuk

memperbaiki

distribusi suplai

darah ke

miokardium

angina pektoris

akibat penyakit

arteri koroner,

gagal jantung

kongestif

(terutama bila

disebabkan oleh

miokard akut,

hipertensi

pulmoner,

emergensi

hipertensi selama

operasi

(pembedadahn

jantung)

organik,

hipersensitid

terhadap isosobide,

nitrogliserin.

Jangan diberikan

pada pasien

hipovolemia yang

tidak terkoreksi /

dehidrasi karena

risiko menginduksi

hipotensi.

PTIK, trauma

kepala, anemia berat

2 Agens

penyekat

beta-

adrenergik

Propanolol

(Inderal),

Metaprolol

(Lopressor)

Nadolol

(Corgard)

Atenolol

(Tenormin)

Mengurangi

kebutuhan

oksigen

miokardium

dengan

mengurangi

kecepatan

denyut jantung;

menurunkan

tekanan darah;

mengurangi

kontraktilitas

jantung dan

output kalsium

Digunakan untuk

mengobati atau

mencegah

gangguan yang

meliputi migrain,

arrhythmias,

angina pectoris,

hipertensi,

menopause, dan

gangguan

kecemasan.

Berkontra-indikasi

dengan bradycardia,

sebelumnya ada

tingkatan AV block

yang tinggi, sindrom

sakit sinus dan

kegagalan LV yang

tak stabil.

2. Gunakan dengan

hati-hati pada pasien

bronchopasma,

asma, atau penyakit

sumbatan

pernapasan.

Gunakan dengan

hati-hati dengan

tingkatan block

pertama, depresi,

pasien dengan PVD,

12

dan pasien

yangmenggunakan

insulin.

3 Penyekat

saluran

kalsium

Verapamil

(Isoptin)

Nifedipn

(Procardia)

Diltiazem

(Cardizem)

Mencegah

transportasi ion

kalsium ke

dalam sel

miokardium dan

menghambat

kegiatan

inotropik dan

kronotropik,

mengurangi

beban jantung

Digunakan untuk

mengobati

tekanan darah

tinggi

(hipertensi),

angina, dan

gangguan irama

jantung tertentu.

1. Berkontra-indikasi

pada pasien yang

jelas-jelas

mengalami kerugian

gagal jantung,

meskipun

vasoselective

dihydropyridine

(seperti Amlodipine,

Felodipine) dapat

bertahan pada pasien

penderita penurunan

LVEF.

2. HR yang

mengatur kalsium

antagonist berkontra-

indikasi dengan

pasien penderita

bradycardia,

gangguan batang

sinus & AV nodal

block.

H. Komplikasi

1. Penyakit arteri Koroner atau Jantung koroner (coronary artery disease)

Penyakit ini ditandai adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam

sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar di

percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung

13

dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut

aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi

sempit. Jika ateroma terus membesar, bagan dari ateroma bisa pecag dan masuk ke

dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)

memerlukan pasokan darah yang kaya oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan

arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemik (berkurangnya pasokan

darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan pada jantung.

Hal ini akan mengakibatkan otot janrtung di daerah tesebut mengalami

kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan komplikasi utama dari penyakit

arteri koroner yaitu angina pectoris (nyeri dada).

2. Aritmia / Distrimia

Terjadi akibat iskemia pada miokardium atau ketidakseimbangan eletrolit akibat

penurunan curah jantung. Serangan jantung seringkali merusak sistem listrik jantung

yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadi

aritmia. Bila sistem listrik tersebut lenyap, kondisinya akan amat berbahaya.

3. Infark Miokard

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan

oleg iskemia miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu

yang diperlukan bagi sel – sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia

selama 15 – 20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan

dengan nyata mengurangi ventrikel kiri, makin luas daerah infark makin

kurang daya kontraksinya.

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,

2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya

pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih

intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun

pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).

4. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri / kanan

memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perfier kurang

14

dengan gejala kulit lembab dan dingin, takikardia, bingung dan kurang menghasilkan

urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob yaitu asam laktat dan dapat menimbulkan

asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. Penyebab syok kardogenik adalah infark

miokard, namun kardiomiopati, distrimia dan embloisme puolmonal dapat menekan

fungsi miokard dapat mencetus syok kardiogenetik (Tambayong Jan,2000).

15

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak

atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung.Secara klinik bentuk angina

dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina tidak stabil

merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi dan/atau

merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan

diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.

Banyak faktor yang menjadi penyebab angina pectoris diantaranya : Riwayat

merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif), Angina disebabkan oleh

penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Keadaan ini paling sering dipicu

oleh coronary artery disease (CAD). Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang

lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina., Ateriosklerosis,

Spasme arteri coroner, merokok, kolesterol tinggi, aktivitas fisik berat.

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan

suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan

penyempitan lumen arteri coroner, namun apabila arteri koroner mengalami kekauan

atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon

terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan

suplai darah) miokardium. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala

yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 %

serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan

energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH

miokardium dan menimbulkan nyeri.

16

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary,dkk.2005.Klien Gangguan Kardiovaskular: Seri Asuhan

Keperawatan.Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth.2000.Buku Saku Patofisiologi edisi 3.Jakarta.EGC.

Doenges, Marylinn E.1998.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta.EGC.

Dyayadi, M.T.2007.Puasa sebagai terapi.Bandung:Mizan Media Utama (MMU).

Kabo, Peter.2008.Mengungkap Pengobatan Penyakit jantung Koroner Kesaksian seorang ahli

jantung dan ahli obat.Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.

Muttaqin, arif.2009.Pengantar asuhan Keperawatan Klien dengan gangguan sistem

kardiovaskular.Jakarta: Salemba Medika.

Nilawati, Sri, dkk.2008.Care Yourself Kolesterol.Jakarta: Penebar Plus

Pangkalan Ide.2010.Agar Jantung sehat (Tip dan trik memilih makanan agar jantung

sehat).Jakarta : PT Elex Media Komputindo.

Tambayong, Jan.2000.patofisiologi untuk keperawatan.Jakarta: EGC.

http://semaraputraadjoezt.wordpress.com/2012/10/14/asuhan-keperawatan-angina-pektoris-

nyeri-dada/

17