BAB I

KASUS

 

                Tn. B, seorang direktur perusahaan berusia 57 tahun, datang ke UGD rumah

sakit rujukan tempat saudara jaga. Datang pada jam 3 dini hari dengan keluhan nyeri

dada. Nyeri terasa di tengah dada seperti di tekan benda berat menjalar ke leher, rahang,

ulu hati, dan punggung. Nyeri terasa hingga sekarang (kurang lebih 3 jam sejak mulai

nyeri). Berkeringat banyak, hingga ganti kaos hingga 3 kali. Tn. B memiliki riwayat nyeri

dada berulang sejak 1 tahun yang lalu, timbul terutama sedang beraktifitas fisik dan

hilang bila istirahat. Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu tapi tidak teratur control

dan makan obat. Merokok 1 bungkus perhari, tidak ada pantangan makan. Ayahnya

menderita sakit jantung koroner pada usia 50 tahun. Ibu penderita DM dan kolesterol

tinggi. Jarang sekali berolahraga.

Pada pemeriksaan fisik didapat:

Keadaan umum tampak lemah, masih kesakitan, pucat, berkeringat. Kesadaran compos

mentis.

TD :               180/100 mmHg

RR :               90x/menit

JVP :               tidak meningkat

Nadi :               90x/menit, teratur, isi cukup

Suhu :               36,5o C

BB           :               70 kg                                                      TB           :               160 cm

Thorax simetris, ictus cordis di ICS V garis midclavicularis kiri. S1-S2 regular, intensitas

normal, S3 (-), S4 (-), bising (-). Paru suara napas vesicular, ronki (-).

Abdomen lemas, hepatomegali (-), lien tidak teraba, bising usus normal, edema tungkai

(-).

 

BAB II

PEMBAHASAN

 

A.      STATUS PASIEN

-          Nama :              Tn. B

-          Umur :               57 tahun

-          Jenis kelamin :               Laki-laki

-          Pekerjaan :               Direktur

-          Keluhan Utama :               Nyeri dada tengah

-          Keluhan Tambahan :               Berkeringat banyak

-          Riwayat Keluarga :               Ayahnya menderita sakit jantung koroner

pada usia 50 tahun, Ibunya menderita DM

dan kolesterol tinggi.

 

B.      PERMASALAHAN

1.       Umur  57 tahun

2.       Nyeri dada tengah yang menjalar

3.       Riwayat hipertensi

4.       Overweight

5.       Merokok

6.       Tidak ada pantangan makan

7.       Jarang olahraga

8.       Keturunan PJK, DM, dan kolesterol tinggi

 

 

 

 

 

BAB III

ANGINA PEKTORIS

 

                Angina pektoris adalah nyeri dada atau chest discomfort akibat tidak

seimbangnya pasokan O2 miokard (miokardial O2 suply) dan kebutuhan (demand).

Dapat terjadi pada saat melakukan kegiatan atau pada keadaan istirahat.

-          Sifat sakit

Rasa kencang, tekanan, panas, berat, dihimpit. Rasa sakit dari dalam

(retrosternal), bukan di permukaan. Pencetus sakit:  latihan, emosi, makan, udara

dingin, marah, dan ketegangan jiwa.

-          Lokasi sakit

Retrosternal atau sedikit ke kiri atau kaudal dari sternum. Lokasi nyeri dada dapat

bermanfaat untuk memperkirakan etiologi.

-          Radiasi sakit

Leher, pundak (bahu), lengan, rahang, epigastrium, dan interskapula.

-          Keluhan lain

Mual, muntah, fatik, diaphoresis, pingsan sering menyertai episode iskemia

miokard.

 

           Berdasarkan kuantitas dan intensitasnya angina pectoris terbagi menjadi 2, yaitu:

a.       Angina Pektoris Stabil

Nyeri dada yang awalnya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan

intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap pada aktivitas

yang lebih berat dari sehari-hari, dan dapat menjadi asimtomatik. Angina tidak

berubah dalam waktu 6 bulan.

b.      Angina Pektoris Tidak Stabil

Nyeri dada biasanya lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu

istirahat atau aktivitas yang minimal, biasanya disertai dengan keluhan sesak

napas, mual, muntah, keringat dingin.

Diagnosis banding angina pectoris atau nyeri dada ada yang bersifat cardiac dan

non cardiac, diantaranya:

-          Non cardiac                :Muskuloskeletal pain, kostokondritis, oesofagitis, gastritis,

pleuritis, emboli paru.

- Cardiac Non Aterosklerosis  : Perikarditis, hipertrofi ventrikel kiri, stenosis aorta,

anemia berat/ hipoksia, emboli/ spasme.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB IV

ATEROSKLEROSIS

 

                Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang besar maupun yang

kecil, akibat adanya disfungsi endotel, inflamasi vascular, menumpuknya lipid, dan

kolesterol pada dinding intima pembuluh darah. Menumpuknya lipid dan kolesterol dapat

membuat formasi plak, remodeling vascular, aliran darah abnormal, kurangnya

penyaluran oksigen ke target organ.

A.      Patogenesis Arterosklerosis

1.       Tahap 1        : Endotel menarik lebih banyak sel polimorfonuklear dan monosit ke

dalam ruang subendotel (intima dinding pembuluh darah).

2.       Tahap 2        : Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai mengambil LDL

oksidasi dalam jumlah banyak. Selama proses berlanjut, makrofag akhirnya berubah

menjadi sel busa (Foam Cells).

3.       Tahap 3        : Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum lipoprotein pada dinding

intima pembuluh darah disebut Fatty Streak.

4.       Tahap 4        : Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan matriks ekstraseluler

jaringan ikat, lipid ekstraseluler dan sisa jaringan nekrotik. Sehingga limfosit dan kolagen

menyisip ke otot pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative remodeling dari

sel otot polos dan membentuk Fibrous Cap.

5.       Tahap5         : Lipid mengendap masuk ke dalam ruang ekstraseluler dan mulai

bergabung membentuk inti lipid(Lipid core).

6.       Tahap6         : Fibroblas dan sel – sel otot polos bermigrasi dan membentuk

fibroatheroma dengan lipid core pada bagian dalam dan fibrous cap pada bagian luarnya.

7.       Tahap7         : Rupturnya fibrous cap yang diakibatkan oleh trombosismerupakan

penyebab ACS. ACS bisa terjadi karena banyaknya kandungan lipid pada lipid core,

tipisnya fibrous cap dan meningkatnya aktivitas leukosit pada bagian tepi plak.

 

  

B.      Faktor Risiko Aterosklerosis

Faktor risiko terbagi dua, ada yang tradisional dan juga non tradisional.

1.       Faktor Risiko Tradisional

o   Dapat dimodifikasi

§  Dengan gaya hidup:

·         Merokok

·         Obesitas

·         Tidak aktif secara fisik

§  Dengan obat dan  gaya hidup:

·         Gangguan lipid

·         Hipertensi

·         Resistensi insulin

·         Diabetes mellitus

·         Hiperhomosisteinemia

o   Tidak dapat dimodifikasi

§  Umur

§  Laki-laki

§  Genetik

2.       Faktor Risiko Non Tradisional

o   Faktor Risiko Peradangan

Infeksi kemungkinan dapat menyebabkan atau ikut berperan pada

terbentuknya aterosklerosis.

o   Homosistein

Homosistein menyebabkan disfungsi endothelium.

o   Defisiensi Estrogen

Tampaknya penyebab meningkatnya PJK pada wanita paska menopause.

C.      Tempat Predisposisi Aterosklerosis

-          A. koronaria pada bagian proksimal, menyebabkan infark miokard dan

angina pectoris.

-          A. renalis pada bagian proksimal, menyebabkan stenosis dan menyebabkan

tromboemboli.

-          A. karotis, menyebabkan stroke dan transient serebral.

-          Sirkulasi perifer, menyebabkan klaudikasio intermiten dan gangrene.

-          A. mammaria jarang dihinggapi aterosklerosis.

D.      Manifestasi Klinis PJK

I.                    Angina pektoralis stabil

II.                  Sindroma koroner akut

o Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen

non ST = STEMI

o   Infark miokard elevasi segmen ST = STEMI

o   Q wave infarction yang baru terjadi

III.                Gagal jantung

IV.                Meninggal mendadak

V.                  Prinmetal vasospastic variant angina

BAB V

PEMBAHASAN KASUS

A. STATUS PASIEN

Nama : Tn. B

Umur : 57 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Direktur

Keluhan Utama : Nyeri dada tengah

Keluhan Tambahan : Berkeringat Banyak

Riwayat Keluarga : Ayahnya menderita sakit jantung koroner pada

usia 50 tahun, ibunya menderita DM dan kolesterol tinggi.

B. PERMASALAHAN

Umur 57 tahun ( rentan )

Riwayat Hipertensi

Berat badan berlebih

Nyeri dada tengah yang menjalar

Merokok

Jarang berolahraga

Tidak ada pantangan makan

Kerurunan PJK, DM, dan kolesterol tinggi.

C. Analisis Hasil Laboratorium

Hb : 15 g% ( 14-18 g%)

Leukosit : 12.000/ml (5000-10000/ml)

Hematokrit : 45% (40-48%)

Ureum : 30mg% (20-40 mg%)

Kreatinin : 1,2 mg% (0.5-1.5 mg%)

CK : 150 u/l ( 20-100 u/l)

GDS : 150 mg% (140-180 mg%)

CKMB : 50 u/l (10-13 u/l)

Troponin : 0,1 ng/ml

Na : 137 mmol/l (135-149 mmol/l)

K : 4 mmol/l (3,5-5,5 mmol/l)

Cl : 135 mmol/l (95-105 mmol/l)

Choles. Total : 273 mg/dl (150-250 mg/dl)

LDL : 191 mg/dl ( 60-160 mg/dl)

HDL : 38 mg/dl ( 35-55 mg/dl)

Trigliserida : 186 mg/dl ( 40-155 mg/dl)

Asam Urat : 10.9 mg/dl ( 3.0-6.0 mg/dl)

Hb, Ureum, Kretinin, Gula darah sewaktu, CK, Troponin, Na, K dalam

keadaan normal. Pada pasien terjadi peningkatan Leukosit (Leukositosis). Hal ini

diikarenakan infark pada jantung akan menaikan jumlah leukosit dalam darah.

Semakin luas infark, semakin tinggi leukosit yang berada dalam plasma. Pada

pasien juga terjadi peningkatan ion clorida serta peningkatan CKMB. CKMB

merupakan kreatine kinase yang tipikal yang hanya otot jantung.

Pada keadaan miokard infark, pemeriksaan lab yang berhubungan dengan

proses nekrosis dan inflamasi adalah leukosit ( leukositosis terjadi pada 50% MCI

) dan peningkatan laju endap darah ( LED ). Selain itu, untuk mendiagnosis MCI

juga dapat dilakukan dengan tes yang digunakan untuk mengetahui perubahan

kadar enzim paaa serum.

Pasien mengalami peningkatan kolesterol total, LDL, TG, Asam Urat, dan

mengalami penurunan HDL. Pasien ini mempunyai resiko yang tinggi untuk

terjadiinya atherosclerosis akibat peningkatan komponen-komponen kolesterol,

LDL, dan TG. Akibat peningkatan ini juga berpengaruh pada viskositas darah,

dimana viskositas darah pasien menjadi meningkat yang juga merupakan factor

resiko terjadi artherosklerosis.

D. ANALISA FOTO THORAKS

Kardiomegali ringan

Pembesaran jantung yang biasanya terjadi di kiri

CTR 55%

CTR normal 45-50 %. Terjadi pembesaran jantung

Elongatio Aorta

Elongation Aorta adalah perpanjangan aorta yang merupakan akibat dari

penyakit jantung Hipertensi.

Apeks Tertanam

Apeks tertanam merupakan tanda dari Hipertrofi ventrikel kiri

Bendungan Paru

Tidak ada tanda oedeme.

E. MEKANISME CARDIAC MARKER PADA KASUS INFARK MIOKARD

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan

cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus

digunakan sebagai petanda yang optimal untuk pasien STEMI yang disertai

kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan

CKMB.

Peningkatan nilai enzim yang di sebutkan di atas naik sebanyak 2 x dari

batas atas normal menunjukan adannya nekrosis jantung ( infark miokard ).

CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dengan 10- 24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB

isoenzim mempunyai kosentrasi yang tinggi di myosit jantung daripada

CK-MM atau CK-BB. Isoenzim ini merupakan 1-3 % adri hasil CK total

pada otot skelet dan sedikit terdapat pada instestinal, diafragma, uterus,

dan prostat.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTnT dan cTn I. Troponin I dan T ( cTnT dan cTnI)

adalah 2 subunit dari kompleks troponin yang mengelilingi aktin dan

mengatur interaksi antara aktin dan myosin di myosit. Troponin I dan T

memiliki spesifik yang tinggi di myocardium dan dalam keadaan normal

tidak ditemukan pada sirkulasi darah. Enzim ini meningkat setelah 2 jam

bila ada infak miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT

masih dapat di deteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10

hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :

Mioglobin

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang pertama kali dilakukan.

Spesifisitas buruk terhadap otot skelet. Akan tetapi myoglobin dapat

mendeteksi nekrosis awal dari myocardial. Mioglobin dapat di deteksi

setelah infark dan mencapai puncak 4-8 jam.

Laktat Dehidrogenase (LDH)

LDH mengkatalisis konversi piruvat menjadi laktat. LDH-1 isozyme pada

keadaan normal ditemukan pada otot jantung. LDH-2 isozyme lebih

dominan ditemukan pada serum darah. Peningkatan kadar LDH-2

mengindikasi adanya miokard infark. Level LDH juga meningkat pada

keadaan kerusakan jaringan dan hemolisis. Itu dapat menjadi petunjuk

adanya kanker, meningitis, encephalitis atau HIV. Kadar LDH dapat

meningkat 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari

dan kembali normal pada 8-14 hari.

Tabel 1. Biomarker Molekul untuk Evaluasi Pasien Infark Miokard dengan

Elevasi ST

Biomarker Rentang waktu

untuk meningkat

Rerata Waktu

Elevasi Puncak

(Non reperfusi)

Waktu kembali ke

Rentang Normal

CKMB 3-12 jam 24 jam 48-72 jam

cTnI 3-12 jam 24 jam 5-10 hari

cTnT 3-12 jam 12 jam- 2 hari 5-14 hari

Mioglobin 1-4 jam 6-7 jam 24 hari

CK-MM

Tissue isoform

1-6 jam 18 jam 38 jam

CK-MB tissue

isoform

2-6 jam 18 jam Tak diketahui

Da = Daltons ; CK-MB = MB isoenzyme of creatine kinase, cTnI = cardiac troponin I;

cTnT = cardiac troponin T; CK-MM = MM isoenzyme of creatine kinase

( Modifikasi dari Adams et al. Circulation 1993;88;750 )

Gambar 1. Biomarker jantung pada Infark Miokard Akut dengan

elevasi ST (STEMI).

F. ELEKTROKARDIOGRAM

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilaksanakan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera

dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan

dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukan gambaran elevasi

segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi

reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap

simtomatik dan terdapat kecurigaan pada STEMI. EKG serial dengan interval 5-10 menit

atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi

potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior. EKG sisi

kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Selain itu gelombang Q juga harus diperhatikan. Gelombang Q yang patologis

merupakan suatu tanda dari infark miokard transmural. Dimana tanda-tanda gelombang

Q yang patologis : lebarnya melebihi 0.04 detik dan dalamnya melebihi sepertiga dari

tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama disertai gelombang T yang terbalik.

Khusus pada sandapan perikordial, tidak dapat ditentukan adannya gelombang Q

apabila ada RBBB. Karena pada sandapan dengan gelombang Q patologis menunjukan

letak infark miokard, maka untuk mendiagnosis infark miokard sekurang-kurangnya

harus terlihat gelombang Q pada dua sandapan yang berhubungan.

Jadi, diagnosis infark miokard akut dapat ditegakkan apabila timbul gelombang

Q yang patologis yang baru timbul pada satu atau beberapa sandapan, dan disertai dengan

elevasi ST segmen, dan dengan keluhan serangan angina beberapa jam atau beberapa hari

yang lalu.

Telah dijelaskan di atas, bahwa selain kita harus memperhatikan gelombang Q,

kita juga harus memperhatikan adannya segmen ST. Pada keadaan normal segmen ST

berada pada garis isoelektrik atau mungkin sedikit lebih deviasi positif (1-2mm) pada

sandapan ekstremitas bipolar (standard limb lead). Pada orang muda yang sehat tidak

jarang ditemukan deviasi positif segmen ST yang disertai gelombang T yang tinggi.

Segmen ST yang abnormal dapat terbagi menjadi :

1. Elevasi segmen ST

1.1 Deviasi positif lebih dari 2mm dari garis isoelektrik yang berbentuk

garis lurus ( sejajar dengan garis isoelektrik. Elevasi segmen ST adalah

tanda khas infark miokard akut (disertai atau tanpa gelombang Q).

1.2 Tidak sejajar dengan garis isoelektrik tetapi menyudut ke atas namun

titij J berada lebih dari 2mm di atas garis isoelektrik. Gambaran ini,

merupakan gambaran yang khas suatu serangan Prinzmetal angina.

1.3 Early repolarisation merupakan variasi lain dari elevasi segmen ST

yang bisa timbul pada orang normal atau perikarditis. Biasanya

elevasi hanya 2-4 mm dengan segmen ST tidak mendatar namun

melengkung ke atas, dan terjadi hampir di semua sandapan.

Elevasi segmen ST biasanya menghilang setelah melewati masa akut

penyakit-penyakit tersebut di atas. Bila gambaran elevasi segmen ST menetap

setelah suatu serangan infark miokard, maka hal ini menandakan adanya

aneurisma.

2. Depresi segmen ST

Depresi segmen ST juga terdapat dua variasi yaitu :

2.1 Deviasi negative segmen ST yaitu segmen ST dalam bentuk garis lurus

yang sejajar dengan garis isoelektrik. Bentuk ini ditemukan pada

iskemia subendokard.

2.2 Deviasi negative segmen ST yang tidak sejajar dengan isoelektrik

tetapi menyerong ke bawah.

Elektrokardoigram pada ACS

Ischemia : Gelombang T inversi, ST segmen depresi.

Injury : Elevasi segmen ST ( STEMI )

Nekrosis : Gelombang Q menonjol

Acute Coroner Syndrome

Jika plak berkomplikasi menimbulkan thrombus atau embolus.

UA atau NSTEMI : membedakan dengan cardiac marker. Tidak

ada elevasi dan tidak ada oklusi.

STEMI : sumbatan total menimbulkan oklusi

thrombus. Segmen ST elevasi.

Qw : lanjutan dari STEMI. Derajat paling tinggi

kerusakan otot.

Pada kasus ini, pasien dalam keadaan STEMI atau ST Elevation Myocardial Infarct pada

posisi anterolateral.

G. KLASIFIKASI KILLIP PADA INFARK MIOKARD AKUT

Tabel 2. Klasifikasi killip pada Infark Miokard Akut

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II + S3 dan atau ronki basah 17

III edema paru 30-40

IV syok kardiogenik 60-80

H. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

Nitrogliserin ( NTG )

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4

mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Untuk

mengurangi nyeri dada, untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard

dengan cara dilatasi pembuluh koroner dan kolateral.

Morfin

Sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic

pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.

Dapat diberi dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan

interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

Obat antiagregasi trombosit

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan

angina tidak stabil (UA) maupun infark tanpa elevasi ST segmen.

Antaranya aspirin dianjurkan diberikan seumur hidup dengan dosis

awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari.

Terapi trombolisis

Streptokinase 1,5 juta unit.

o Antagonis Kalsium

Fungsinya menghalangi masuknya calcium ke dalam sel dengan

cara memblok voltage dependent Ca channel. Contohnya Nifedipin

dan Verapamil.

Non-Medikamentosa

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi

oksigen < 90 %. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi

dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Perubahan Gaya Hidup

o Pasien perlu menghindari life style seperti menghindari rokok

dan alcohol.

o Pasien juga dinasihati agar melakukan aktivitas olahraga secara

teratur.

o Pasien harus diet rendah kalori dan rendah garam.

I. Tindakan Revaskularisasi

Tindakan revaskularisasi adalah proses untuk mengembalikan aliran darah

yang mengandung oksigen dan nutrisi ke jantung. Tindakan revaskularisasi perlu

dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat dan refaktur dengan terapi

medikamentosa.

CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING

Operasi diperlukan untuk mengatasi obstruksi pada arteri koronaria. Arteri

dari dada dan lengan serta vena dari tungkai digunakan untuk koneksi

antara aorta dan arteri koronaria. Operasi ini dijalankan sewaktu jantung

dalam keadaan “stop”.

PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION

Juga dikenali sebagai coronary angioplasty adalah terapi untuk mengobati

arteri coronaria yang stenosis dan pada penyakit jantung koroner. Stenosis

ini disebabkan oleh pembentukan dan pengendapan kolesterol plak pada

artherosklerosis. PCI bisa dilakukan untuk mengeliminasi symptom pada

penyakit arteri koroner yaitu angina dan dyspnea. Ballon angioplasty bisa

mendiskripsikan PCI. Pengisian ballon dalam artery coronaria akan

memecahkan plak dinding arteri. Selain menggunakan prinsip ballon,

prosedur lain yang digunakan adalah implantasi stents dan brachytherapy

(mengunakan sumber radiotherapy untuk mencegah restenosis).

TRANMYOCARDIAL REVASCULARIZATION (TMR)

TMR sangat efektif untuk restorisasi pengaliran darah ke miokard. TMR

adalah prosedur untuk menghilangkan angina berat dan nyeri dada pada

pasien yang tidak melakukan operasi bypass atau angioplasty. Insisi akan

dilakukan pada dada kiri supaya jantung kelihatan. Laser digunakan untuk

membuat lubang pada jantung. Panjang terowong dari laser itu dalam 20-

40 tahun. Laser itu akan merangsang pertumbuhan pembuluh darah dan

dinamakan angiogenesis. Juga bertindak memusnahkan serat saraf pada

jantung dan membuatkan pasien tidak merasa nyeri lagi.

J. PREVENSI SERANGAN BERULANG PADA STEMI

Edukasi agar pasien berhenti merokok

Jangan melakukan aktivitas fisik yang berat

Mengikuti diet yang telah dianjurkan

Meminum obat secara rutin

Jika mampu, melakukan medical check up sebulan sekali.

DAFTAR PUSTAKA

1. Saryono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi ke-4. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI. 2001

2. Kee J L. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnosis. Jakarta : EGC.

2007.

3. Team Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler

Jakarta : FKUI. 2001