MAKALAH PSIKIATRI

GANGGUAN KONVERSI

Disusun Oleh:

DIAN PRIMADIA PUTRI

100 100013

Pembimbing:

dr.

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN JIWAFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah

memberikan kelimpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan

makalah dengan judul “Etiologi Skizofrenia”.

Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak menerima bimbingan dan bantuan dari

dr. sebagai pembimbing di Departemen Ilmu Kesehatan Jiwa Universitas Sumatera Utara.

Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih atas waktu yang telah diberikan dalam

membimbing dan membantu selama penulisan makalah ini.

Peneliti menyadari bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh

karena itu, peneliti memberikan kesempatan kepada berbagai pihak untuk melakukan koreksi

dan memberikan saran untuk kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat

bagi kita semua untuk menambah wawasan dan ilmu pengetahuan.

Medan, Juni 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................i

DAFTAR ISI.........................................................................................................................ii

PENDAHULUAN.................................................................................................................1

Latar Belakang..............................................................................................................1

Tujuan...........................................................................................................................2

TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................................3

Definisi.........................................................................................................................2

Epidemiologi................................................................................................................3

Etiologi.........................................................................................................................9

o Model Diatesis-Stres.........................................................................................9

o Neurobiologi.....................................................................................................10

o Hipotesis Dopamin dan Neurotransmiter Lain.................................................11

o Neuropatologi...................................................................................................12

o Sistem Limbik...................................................................................................12

o Ganglia Basalis.................................................................................................12

o Pencitraan Neuro..............................................................................................13

o Abnormalitas Mikrovaskular............................................................................14

o Psikoneuroimunologi........................................................................................14

o Psikoneuroendokrinologi..................................................................................14

o Faktor Genetik..................................................................................................14

o Faktor Psikososial.............................................................................................15

o Dinamika Keluarga...........................................................................................16

o Inflamasi...........................................................................................................15

Diagnosis......................................................................................................................10

Penatalaksanaan............................................................................................................11

PENUTUP.............................................................................................................................15

Kesimpulan...................................................................................................................15

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................16

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Skizofrenia merupakan suatu gangguan yang kompleks dan juga sindroma psikiatri yang

lumayan dikenal secara umum. Malaspina, Hanson Skizofrenia mempengaruhi semua fungsi

otak namun tidak ada satu faktor tunggal yang dapat diidentifikasi sebagai karakteristik yang

khas dari semua penderita skizofrenia, meskipun berbagai studi telah dilakukan selama lebih

dari satu abad. Hanson, Walker

Studi tentang skizofrenia dari berbagai perspektif (histopatologis, molekular, sosial, dan

psikologis) telah mampu menjelaskan beberapa hal yang mungkin sebagai etiologinya.

Abnormalitas neuron dan hubungan sinaps-sinaps kini menjadi fokus perhatian dalam

berbagai studi. Hanson Akan tetapi, hingga kini patofisiologi skizofrenia belum dapat

dimengerti secara utuh, sehingga memaksa berbagai ahli menguji model-model teoritis yang

ada. Hingga saat ini juga, belum ada perubahan dalam intervensi pengobatannya. Malaspina

Kepentingan skizofrenia dalam lingkup kesehatan publik adalah sangat jelas. Prevalensi

seumur hidup untuk menderita skizofrenia adalah 0,7-0,8%. Sullivan Fakta bahwa skizofrenia

termasuk gangguan mental yang menurunkan produktivitas sumber daya manusia, membuat

para peneliti tetap berusaha menemukan jawaban tentang kausa skizofrenia. Walker

Tujuan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Skizofrenia adalah suatu brain disease (penyakit pada otak).Walker Skizofrenia

dideskripsikan sebagai sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan

perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah

akibat yang tergantung pada pertimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.

PPDGJ-III

Istilah skizofrenia dikenalkan pertama sekali pada permulaan abad kedua puluh oleh Eugen

Bleuler (1857-1939). Skizofrenia berasal dari dua kata berbahasa Yunani, yaitu “skizo” yang

berarti sobek atau terpisah, dan “fren” yang berarti intelektual, pikiran, atau fungsi empsional.

Maka dari itu, skizofrenia dapat diartikan sebagai suatu keadaan terpisahnya pikiran dan

stabilitias emosional seseorang. Walker

Epidemiologi

Sekitar satu persen populasi menderita skizofrenia dan biasanya terjadi saat penderita berusia

di antara 20-25 tahun. Kaplan, Walker Usia tersebut adalah fase kehidupan di mana manusia

umumnya mencapai tahap kemandirian dari orang tua, hubungan romantis yang intim, dan/

atau memulai bekerja dan meniti karir. Namun adanya gangguan mental akan memiliki

pengaruh negatif terhadap peluang seseorang untuk menggapai sukses dalam kehidupan

sosial dan pekerjaannya. Bahkan pengaruh negatif ini dapat terus berlanjut selama masa

dewasa kehidupan seseorang. Terlebih lagi, skizofrenia tidak mengenal batasan; skizofrenia

terjadi di seluruh negara dan pada semua kelompok etnis. Walker

Etiologi

Penyebab skizofrenia kemungkinan bersifat heterogen dan hingga saat ini terdapat berbagai

macam teori yang berusaha menerangkan etiologi penyebab skizofrenia.

Ada tiga tema utama yang ditekankan. Pertama, bahwa etiologi skizofrenia menyangkut

hubungan yang saling mempengaruhi antara kerentanan otak dan faktor lingkungan.

Sementara tema kedua menyatakan bahwa skizofrenia tidak terjadi akibat suatu defek pada

regio spesifik di otak, melainkan karena disfungsi sirkuit yang melibatkan beberapa regio di

otak. Ketiga, tema yang menerangkan bahwa proses maturasi otak berperan kritis dalam

proses patofisiologi skizofrenia. Walker Berikut ini adalah pembahasan mengenai etiologi

skizofrenia dari berbagai sisi.

Model Diatesis-Stres

Integrasi faktor biologis, psikososial, dan lingkungan seseorang menjadikannya

memiliki kerentanan spesifik (diatesis) yang bila dipicu oleh stres, memungkinkan

timbulnya gejala skizofrenia. Kaplan

Cukup jelas diketahui bahwa paparan stres mempengaruhi fungsi otak. Sebagian dari

hal ini dimediasi oleh aktivasi aksis hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA). Serangkaian

kaskade neurohormonal akan terjadi hingga terjadilah pelepasan kortisol dari kelenjar

adrenal. Kortisol memiliki efek pervasif terhadap fungsi otak. Kortisol bisa mengubah

aktivitas sistem neurotransmiter. Walker

Gambar 1. Model Diatesis-Stres tentang Etiologi Skizofrenia

Faktor Prenatal dan Postnatal

Efek yang dialami seseorang saat berada dalam kandungan (toksemia, infeksi

maternal, pre-eklampsia, hipoksia, ibu mengalami stres selama mengandung) maupun

di luar kandungan (masalah di jalan lahir) telah dihubungkan dengan peningkatan

kerentanan untuk menderita skizofrenia. Trauma kepala, terutama pada awal masa

kanak-kanak juga berhubungan dengan percepatan onset skizofrenia. Walker

Neurobiologi

Letak sistem limbik, korteks frontal, serebelum, dan ganglia basalis saling terhubung

sehingga disfungsi satu area dapat melibatkan proses patologi primer di tempat lain.

Abnormalitas pada area tersebut, baik berupa pembentukan sel abnormal ataupun

degenerasi neuron, dapat ditemukan pada sejumlah pasien skizofrenia. Diduga

ekspresi dan regulasi gen berperan langsung namun hal ini belum sepenuhnya

dipahami. Kaplan

Model developmental dari skizofrenia mengimplikasikan adanya abnormalitas pada

awal perkembangan otak bukanlah penyebab langsung skizofrenia. Keadaan tersebut

hanya sebagai diatesis atau predisposisi, bukan efek langsung. Dengan demikian,

haruslah ada faktor-faktor lain yang mengubah predisposisi tersebut menjadi suatu

penyakit. Hanson

Hipotesis Dopamin

Aktivitas dopaminergik yang berlebihan dapat disebabkan berbagai mekanisme.

Pelepasan dopamin yang banyak, reseptor dopamin yang berlebihan, peningkatan

sensitivitas reseptor terhadap dopamin, atau kombinasi mekanisme tersebut

meningkatkan aktivitas dopaminergik. Jalur mesokortikal dan mesolimbik merupakan

jalur dopamin di otak yang diduga paling terlibat. Kaplan Teori ini berkembang atas

dasar pengamatan terhadap kemanjuran antagonis reseptor dopamin dalam

mengurangi gejala psikotik.Kaplan, Hanson Bahkan ada studi yang melaporkan

peningkatan reseptor dopamin pada pemeriksaan sampel otak postmortem pada

penderita skizofrenia. Kaplan

Periode penuh tekanan pada masa remaja dan awal masa dewasa, di mana transmisi

dopamin pada neuron meningkat, dapat menjadi pemicu bagi orang-orang dengan

defek fungsi inhibisi. Freedman

Namun keterkaitan ini tidak sepenuhnya dipahami karena meskipun hiperaktivitas

dopamin diblok, skizofrenia tidak dapat disembuhkan. Freedman

Neurotransmitter Lain

Berbagai neurotransmiter di otak diduga berinteraksi secara kompleks menimbulkan

fungsi yang abnormal. Abnormalitas kadar serotonin dianggap terlibat dalam perilaku

impulsif dan bunuh diri. Sementara sistem noradrenergik (norepinefrin) mampu

memodulasi sistem dopaminergik sedemikian rupa sehingga adanya gangguan pada

sistem noradrenergik menjadikan relaps rentan terjadi. Di sisi lain, hilangnya neuron-

neuron yang mensistesis GABA secara teoritis akan menyebabkan hiperaktivitas

neuron dopaminergik dan noradrenergik. Kaplan

Studi menunjukkan penurunan kadar enzim yang berperan dalam sintesis GABA. Hal

ini semakin menjelaskan mengapa penderita skizofrenia seakan kehilangan efek

inhibisi dalam dirinya. Freedman Glutamat, neurotransmiter yang bersifat eksitatori

ini, diprediksi dapat menimbulkan sindrom yang menyerupai skizofrenia karena

neurotoksisitas yang diinduksinya. Kadar neuropeptida kolesistokinin dan neurotensin

dijumpai mengalami perubahan pada keadaan psikotik. Kaplan

Neuropatologi

Sinaps-sinaps di otak terbentuk dengan sangat cepat pada awal masa kehidupan

hingga densitas tertingginya dicapai pada saat usia seseorang 1 tahun. Pemangkasan

sinaps kemudian akan terjadi terutama pada masa remaja. Secara kebetulan pasien

paling sering menunjukkan gejala skizofrenia pada masa remaja, menimbulkan

dugaan adanya keterkaitan antara berkurangnya volume otak (kepadatan akson,

dendrit, dan sinaps) dengan gangguan fungsi asosisatif penderita. Kaplan

Sistem Limbik

Studi pada penderita skizofrenia menunjukkan penurunan ukuran regio sistem yang

berperan dalam pengendalian emosi ini, di mana yang terkena meliputi amigdala,

hipokampus, dan girus parahipokampus. Kaplan

Ganglia Basalis

Banyak pasien skizofrenia menunjukkan gerakan aneh, baik gaya berjalan yang ganjil,

mimik wajah yang aneh, ataupun gerakan yang stereotipi. Karena fungsi ganglia

basalis dalam pengendalian gerakan, maka bagian otak ini dihubungkan dengan

terjadinya skizofrenia meskipun studi neuropatologi belum menghasilkan kesimpulan

yang konklusif. Reduksi volume globus palidus dan substansia nigra, peningkatan

jumlah reseptor D2 di nukleus kaudatus, putamen, dan nukleus akumbens adalah

berbagai temuan yang didapati pada studi. Kaplan

Pencitraan Neuro

o Pencitraan Tomografi Terkomputerisasi

Pencitraan dengan computerized tomography (CT) pada penderita skizofrenia

secara konsisten menunjukkan adanya pembesaran ventrikel ketiga dan lateral,

Walker penurunan volume korteks, asimetri serebri, penurunan volume

serebelum, dan perubahan densitas otak. Belum diketahui apakah penyebabnya

adalah gangguan pertumbuhan atau karena degenerasi. Kaplan

o Pencitraan Resonansi Magnetik

Pencitraan dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada penderita

skizofrenia menunjukkan temua, berupa pembesaran ventrikel, berkurangnya

volume hipokampus-amigdala dan girus parahipokampus (sistem limbik).

Schmajuk, Kaplan Pada MRI fungsional didapat perbedaan aktivasi korteks

sensorimotorik dibanding normal serta penurunan aliran darah ke lobus oksipital.

Kaplan, Walker

o Elektrofisiologi

Rekaman abnormal, peningkatan sensitivitas terhadap prosedur aktivasi,

penurunan aktivitas alfa, peningkatan aktivitas delta dan teta, aktivitas

epileptiform yang lebih banyak dari yang lazim dijumpai, dan abnormalitas sisi

kiri merupakan temuan-temuan yang didapat pada studi elektrofisiologi pada

pasien skizofrenia. Kaplan

Disfungsi Pergerakan Mata

Pergerakan mata yang abnormal sejalan dengan teori adanya patologi lobus frontal

pada skizofrenia. Tidak mampu mengikuti fokus visual secara akurat merupakan

disfungsi yang sering dijumpai. Kaplan

Abnormalitas Mikrovaskularisasi

Komponen vaskular dalam teori menyebutkan adanya abnormalitas vaskularisasi

mengganggu regulasi transpor energi dan oksigen yang dibutuhkan untuk fungsi otak

yang normal. Teorinya bahkan berkembang dengan dugaan abnormalitas metabolisme

SSP yang terjadi karena reaksi inflamasi yang dimodulasi genetik. Kerusakan

mikrovaskular dapat terjadi sebagai reaksi terhadap infeksi, hipoksia, dan trauma

fisik. Hanson

Sebuah penelitian dengan pencitraan langsung pada mikrovaskularisasi mata

menunjukkan penderita skizofrenia, psikotik transien, dan depresi persisten memiliki

diameter vena yang lebih lebar secara signifikan dibandingkan individu normal. Vena

yang lebih berdilatasi ini khususnya berhubungan dengan suatu kondisi inflamasi

sistemik yang berlangsung.Malaspina

Gambar 1. Proses Perubahan Fungsi Otak yang Distimulasi oleh Suatu Inflamasi

Psikoneuroimunologi

Sintesis IL-2 berkurang, jumlah dan respon limfosit perifer berkurang,

hipersensitivitas abnormal sistem imun humoral dan selular terhadap neuron, serta

keberadaan autoantibodi terhadap sel-sel otak merupakan sejumlah abnormalitas

fisiologis yang dikaitkan dengan skizofrenia. Kaplan

Psikoneuroendokrinologi

Usia saat onset penyakit dan lamanya sakit berhubungan dengan penurunan kadar

hormon FSH dan LH. Hal ini disiratkan dari beberapa data penelitian. Berkurangnya

pelepasan prolaktin dan GH pada stimulasi oleh GnRH atau TRH mungkin

berhubungan dengan timbulnya gejala negatif. Kaplan

Faktor Genetik

Seseorang dengan anggota keluarga yang menderita skizofrenia memiliki

kecenderungan juga untuk menderita skizofrenia. Kaplan Pada saudara kandung (first-

degree relative), risikonya mencapai sepuluh kali lipat. Sullivan Pada kembar

monozigotik, kecenderungannya bahkan lebih tinggi. Kaplan, Sullivan Kini, metode

studi genom telah mampu mengidentifikasi setidaknya 12 kandidat gen yang mungkin

berpengaruh dalam terjadinya skizofrenia. Sullivan

Faktor Psikososial

o Teori Psikoanalitik

Berdasarkan dalil Sigmund Freud, skizofrenia disebabkan terdapatnya suatu defek

ego dan fiksasi dini ego yang menimbulkan konflik intrapsikis. Individu yang

mengalami hal tersebut bisa mengalami regresi sebagai respons terhadap frustasi

dan konflik dengan orang lain. Interpretasi terhadap realitas dan pengendalian

impuls dari dalam diri mungkin terpengaruhi. Kaplan

o Teori Pembelajaran

Dalam teori pembelajaran, suatu hubungan interpersonal yang buruk terjadi

karena individu penderita skizofrenia di masa kanak-kanaknya mempelajari reaksi

dan cara berpikir yang irasional dari orang tua dengan masalah emosional yang

signifikan. Kaplan

o Teori Sosial

Stres yang berasal dari lingkungan sosial penderita mungkin berperan besar

dalam onset dan keparahan penyakit. Kaplan

Dinamika Keluarga

o Ikatan Ganda

Konsep yang dirumuskan oleh Gregory Baterson dan Donald Jackson ini

menggambarkan suatu keadaan di mana anak mengalami kebingungan karena

perilaku, sikap, dan perasaan kedua orang tuanya saling bertentangan.

Kebingungan ini kemudian membuat anak mundur ke keadaan psikotik untuk

melarikan diri dari kebingungan tersebut. Kaplan

o Keluarga Pengertian Semu dan Permusuhan Semu

Pada keluarga di mana ekspresi emosional ditekan secara terus-menerus dengan

menggunakan sebuah komunikasi verbal, terbentuk suatu keadaan berupa saling

pengertian semu atau permusuhan semu. Pada keluarga demikian, komunikasi

verbal terlihat unik, namun ketika anak membina hubungan dengan orang lain di

luar keluarga, komunikasi verbal anak mungkin tidak dapat dipahami orang luar.

Kaplan

o Emosi yang Diekspresikan

Banyak studi telah membuktikan bahwa penderita skizofrenia dengan keluarga

yang mempunyai tingkat emosi yang tinggi, angka relapsnya lebih tinggi. Kaplan

Infeksi

Pada pertengahan hingga akhir tahun 90-an, di Eropa, praktisi medis mulai

menganalisa etiologi dan klasifikasi berbagai gangguan psikosis. Pada masa itu, sifilis

tersier adalah penyebab psikosis yang paling sering, dan baru kinilah diketahui bahwa

gejala psikologis dari sifilis tersier sering tumpang-tindih dengan gejala skizofrenia.

Penemuan ini menggambarkan bagaimana suatu sindroma psikologis dapat

disebabkan oleh suatu agen infeksius. Walker

Diagnosis

Adanya halusinasi dan waham tidak mutlak untuk diagnosis skizofrenia. Gejala harus

berlangsung selama paling tidak 6 bulan.

Tabel 1. Kriteria Diagnostik DSM-IV-TR Skizofrenia Kaplan

A Gejala karakteristik – Dua (atau lebih) poin berikut, masing-masing terjadi dalam porsi waktu yang signifikan selama periode 1 bulan (atau kurang bila telah berhasil diobati):

1. Waham2. Halusinasi3. Bicara kacau (sering melantur atau inkoherensi)4. Perilaku yang sangat kacau atau katatonik5. Gejala negatif (afek datar, alogia, atau kehilangan minat)

Catatan: Hanya dibutuhkan satu gejala kriteria A bila wahamnya bizar atau

halusinasinya terdiri atas suara yang terus-menerus memberi komentar terhadap perilaku atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang saling bercakap-cakap.

B Disfungsi Sosial/ Okupasional – Selama suatu porsi waktu yang signifikan sejak awitan gangguan, terdapat satu atau lebih area fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau perawatan diri, yang berada jauh di bawah tingkatan yang telah dicapai sebelum awitan (atau apabila awitan terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja, kegagalan mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik, atau okupasional yang diharapkan).

C Durasi – Gangguan berlangsung setidaknya 6 bulan. Periode 6 bulan ini harus mencakup setidaknya 1 bulan gejala (atau kurang bila telah berhasil diobati) yang memenuhi kriteria A (gejala fase aktif) dan mencakup periode gejala prodormal atau residual di mana mungkin bermanifestasi sebagai gejala negatif saja atau dua atau lebih gejala dalam kriteria A namun dalam bentuk yang lebih lemah.

D Eksklusi gangguan mood dan skizoafektif – Tidak ada episode depresif, manik, atau campuran pada gejala fase aktif; maupun jika ada episode gangguan mood, durasi totalnya relatif singkat dibandingkan durasi periode aktif dan residual.

E Eksklusi kondisi medis umum/ zat – Gangguan tidak disebabkan oleh efek fisiologis langsung suatu zat atau kondisi medis umum.

F Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif – Jika terdapat gangguan perkembangan pervasif, diagnosis skizofrenia hanya dibuat jika waham atau halusinasi yang prominen juga dijumpai selama setidaknya satu bulan.

Sementara pedoman diagnostik dari PPDGJ-III adalah sebagai berikut. PPDGJ-III

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut yang amat jelas (dua atau lebih bila gejala

kurang jelas):

a. - Thought echo

- Thought insertion or withdrawal

- Thought broadcasting

b. - Delusion of control

- Delusion of influence

- Delusion of passivity

- Delusion perception

c. Halusinasi auditorik

d. Waham-waham yang menetap jenis lainnya

Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas:

e. Halusinasi dari panca-indera apa saja, disertai oleh waham yang mengambang,

ataupun disertai oleh ide-ide yang berlebihan (over-valued ideas)

f. Arus pikiran yang terputus (break) atau mengalami sisipan (interpolation)

yang berakibat inkoherensi atau neologisme

g. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah, posturing, fleksibilitas

cerea, negativisme, mutisme, dan stupor

h. Gejala-gejala negatif yang tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi

neuroleptika.

Adanya gejala-gejala khas tersebut di atas telah berlangsung selama kurun waktu satu

bulan atau lebih.

Harus ada perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall

quality) yang bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak

berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri, dan penarikan diri secara sosial.

Pada tahun 1980-an, pengamat mulai menekankan perbedaan antara gejala positif dan negatif

pada skizofrenia. Gejala positif meliputi kelebihan dalam hal ide/ gagasan, pengalaman

sensori, atau perilaku. Halusinasi, delusi, dan perilaku aneh termasuk gejala positif. Gejala

negatif, sebaliknya, meliputi penurunan perilaki, afek tumpul atau datar, anhedonia, dan

kurangnya motivasi. Walker

Penatalaksanaan

BAB 3

PENUTUP

KESIMPULAN

Based on the cumulative

findings, it appears that both genetic and prenatal factors can give rise to constitutional

vulnerability. Subsequent neuromaturational processes, especially those that occur during

adolescence, and exposure to stressful events can trigger the behavioral expression

of this vulnerability.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock, B.J., Sadock, V.A. 2012. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Edisi 2. Bab 10. Hlm 147-

155.

2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders. Fourth Edition. Washington, DC. Page 312-3.

3. Tasman, A., Kay, J., Lieberman, J.A., First, M.B., Maj, M. Psychiatry. Third Edition.

Volume 1. USA: John Wiley & Sons, Ltd.

4. Maslim, Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi Ketiga.

Jakarta: PT Nuh Jaya ; 2000. P.47-51

5. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.

Jakarta: PT Nuh Jaya;2001.p.46-47.

6. Sullivan, P.F. 2005. The Genetics of Schizophrenia. PLoS Med 2(7): e212.

7. Malaspina, D. 2013. Looking Schizophrenia in the Eye. Am J Psychiatry 170:12.

8. Freedman, R. 2012. Brain Development and Schizophrenia. Am J Psychiatry 169:10.

9. Hanson, D.R., Gottesman, I.I. 2005. Theories of schizophrenia: the genetic-

inflammatory-vascular synthesis. BMC Medical Genetics 2005, 6:7.

10. Walker, E., Kestler, L., Bollini, A., Hochman, K.M. 2004. Schizophrenia: Etiology and

Course. Annual Reviews Psychology 2004. 55:401–30.

11. Schmajuk, N.A. 2001. Hippocampal dysfunction in schizophrenia. Hippocampus

11(5):599–613.

12. Lobato, M.I., Belmonte-de-Abreu, P., Knijnik, D., Teruchkin, B. Ghisolfi, E., Henriques,

A. 2001. Neurodevelopmental risk factors in Schizophrenia. Brazilian Journal of

Medical and Biological Research (2001) 34: 155-163.

13. Carter, C.J. 2011. Schizophrenia: A Pathogenetic Autoimmune Disease Caused by

Viruses and Pathogens and Dependent on Genes. Journal of PathogensVolume 2011.

14. Gilmore, J.H. 2010. Understanding What Causes Schizophrenia: A Developmental Perspective. Am J Psychiatry 167:1.

15. Goldman, D. 2011. Molecular Etiologies of Schizophrenia: Are We Almost There Yet?

Am J Psychiatry 168:9.

16. Rubesa, G., Gudelj, L., Kubinska, N. Etiology of Schizophrenia and Therapeutic

Options. Psychiatria Danubina, 2011; Vol. 23, No. 3, pp 308-315.

17. Mortensen, P. B. et al. nature neuroscience: What causes schizophrenia? N. Engl. J. Med.

340, 603–608 (1999).