10
Nama : L. Arika Sri Sunjari NPM : 10700227 Materi Kuliah : Karbohidrat Dosen : dr. Loo Hian Dao KARBOHIDRAT Pencernaan karbohidrat terjadi di dalam mulut oleh enzim ptialin atau α amilase. Enzim ptialin atau α amylase berfungsi memecah amilum (karbohidrat) menjadi glukosa. Karbohidrat dapat dibedakan menjadi: 1. Monosakarida 2. Disakarida, yaitu monosakarida + monosakarida 3. Trisakarida, yaitu disakarida + monosakarida 4. Oligosakarida 5. Polisakarida atau α dekstrin ada di lambung yang mempunyai sifat asam karena adanya asam lambung, yaitu HCl. Setelah makanan dicerna dilambung, makanan menuju duodenum, jejunum, ileum. Di duodenum, jejunum, ileum memiliki keadaan basa, sehingga harus di netralkan dengan diberi ion bikarbonat dari pankreas. Kemudian makanan dicerna usus sehingga akhirnya menjadi molekul-molekul leih kecil yang

makalah Karbohidrat

  • Upload
    arika

  • View
    220

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Nama: L. Arika Sri SunjariNPM: 10700227Materi Kuliah: KarbohidratDosen: dr. Loo Hian Dao

KARBOHIDRATPencernaan karbohidrat terjadi di dalam mulut oleh enzim ptialin atau amilase. Enzim ptialin atau amylase berfungsi memecah amilum (karbohidrat) menjadi glukosa. Karbohidrat dapat dibedakan menjadi:1. Monosakarida2. Disakarida, yaitu monosakarida + monosakarida 3. Trisakarida, yaitu disakarida + monosakarida4. Oligosakarida5. Polisakarida atau dekstrin ada di lambung yang mempunyai sifat asam karena adanya asam lambung, yaitu HCl.Setelah makanan dicerna dilambung, makanan menuju duodenum, jejunum, ileum. Di duodenum, jejunum, ileum memiliki keadaan basa, sehingga harus di netralkan dengan diberi ion bikarbonat dari pankreas. Kemudian makanan dicerna usus sehingga akhirnya menjadi molekul-molekul leih kecil yang disebut monosakarida. Disakarida, yaitu maltose, sukrosa, laktosa di ubah menjadi monosakarida di small intestine untuk penyerapan yang disebut brush border. Di brush border mengandung enzim-enzim disakaridase yang dapat mengubah disakarida menjadi monosakarida. Enzim-enzimnya, yaitu 1. Enzim maltase iso maltase yang memecah maltose atau iso maltose menjadi glukosa. Maltose merupakan gabungan dari 2 molekul glukosa.2. Enzim sukrose yang memecah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa.3. Enzim laktase untuk memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosaSetelah dipecah menjadi monosakarida, dari brush border lalu diabsorbsi ke pembuluh darah dengan menggunakan alat transport. Alat transport tersebut ada 2, yaitu sodium glukosa cotransporter dan glukosa transporter terfasilitasi. Transporter ini mengangkut disakarida yang telah dipecah menjadi monosakarida di brush border melewati intestinal ke pembuluh darah. Glukosa dan galaktosa diangkut dengan sodium glukosa cotransporter. Artinya, glukosa dan galaktosa menuju ke intestinal kalau ada sodium. Sehingga pada galaktosa, apabila ada sodium masuk, galaktosa juga ikut masuk. Jika tidak ada sodium, galaktosa tidak masuk. Tetapi lain halnya dengan glukosa. Glukosa juga bisa masuk ke intestinal tanpa sodium. Jika tidak ada sodium, glukosa dapat masuk sendiri dengan menggunakan glukosa transporter terfasilitasi. Pada fruktosa, fruktosa tidak memerlukan sodium untuk masuk, sehingga fruktosa menggunakan glukosa transporter terfasilitasi. Alat angkut terfasilitasi atau glukosa transporter terfasilitasi terdapat 5 jenis yang memiliki ciri tersendiri, yaitu:1. GLUT 1, memiliki ikatan kuat dengan glukosa karena berhadapan dengan suatu barrier sehingga harus berjuang melewati bermacam-macam barrier tersebut.2. GLUT 2, memiliki kapasitas yang besar sehingga dapat membawa glukosa yang banyak, memiliki daya afinitas rendah.3. GLUT 3, khusus untuk sistem saraf pusat, afinitas tinggi sehingga memegang macam-macam barrier di otak.4. GLUT 4, afinitas tinggi, khusus karena dipengaruhi insulin. Jika tidak ada insulin, tidak akan diangkut. Ada di otot jantung, otot bergaris, jaringan adipose. Sehingga pada orang gemuk perlu insulin yang banyak dan pancreas sebagai penghasil insulin menjadi cepat rusak.5. Glut 5, merupakan glut khusus karena hanya mengangkut fruktosa di intestinal epithelium dan protozoa. Glikolisis adalah proses untuk memecah glukosa sehingga menghasilkan energi atau piruvat ditentukan dengan ada tidaknya O2. Jika tidak ada O2, piruvat tidak ke rantai respirasi, pruvat masuk berubah menjadi laktat atau disebut juga glikolisis secara anaerob

Proses glikolisis dapat dibagi menjadi beberapa tahap: 1.Transport glukosa ke dalam sel diikuti sintesa glukosa 6-fosfat. 2. Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi 2 molekul triosa fosfat. 3. Perubahan triosa fosfat menjadi piruvat. 4. Oksidasi piruvat menjadi asetil-koa dalam mitokondria. Perubahan glukosa sampai menjadi piruvat disebut JALUR EMBDEN-MEYERHOF, yaitu:1. Proses glikolisis dapat memakai O2 bila O2 tersedia (aerob) atau dapat pula bekerja dalam keadaan tanpa O2 sama sekali (anaerob).2. Proses glikolisis terjadi di luar mitokondria & memakai enzim-enzim yg terlarut dalam sitosol atau menempel pada permukaan membran.3. Fosfat energi tinggi dihasilkan melalui proses fosforilasi tingkat substrat atau melalui proses fosforilasi oksidatif mitokondrial.Pada glikolisis yang perlu diketahui:1. Enzim kunci, yaitu: - Heksokinase Phospopiruvat kinase Piruvat kinase2. Inhibitor, yaitu: - Fluoride Iodoasetat3. Kofaktor, yaitu Mg2+ Glukoneogenesis dalah pembentukan glukosa baru dari senyawa bukan karbon. Glukosa didapat dari protein kemudian dipeacah menjadi asam amino yang bersifat glukogenik terutama alanin, gliserol, laktat dari glikolisis anaerob, propionate dari asam lemak.Ada 3 tahap glukoneogenesis yg diatur :1. piruvatfosfoenolpiruvat.2. fruktosa 1,6-bisfosfatfruktosa 6-fosfat.3. glukosa 6-fosfatglukosa. Glikogen hati berfungsi terutama sebagai penyokong glukosa darah pada keadaan puasa atau saat kebutuhan meningkat (misalnya: olah raga). Regulasi di hati terutama oleh rasio [insulin]/[glukagon] & kadar glukosa darah. Glikogenolisis di hati diaktifkan oleh epinefrin, yg dilepaskan sebagai respon terhadap olah raga, hipoglikemi, & situasi stres lainnya dimana terjadi peningkatan kebutuhan glukosa.Glikogen otot sebagai cadangan utk membentuk ATP melalui glikolisis yg terutama diatur oleh AMP & Ca2+ selama kontraksi otot. Epinefrin juga menyebabkan glikogenolisis otot rangka. Pada keadaan puasa, simpanan glikogen otot menurun. Enzim utama yg mengendalikan metabolisme glikogen adalah glikogen fosforilase & glikogen sintase. CAMP dibentuk dari ATP oleh enzim adenilat siklase yg diaktifkan oleh hormon epinefrin, norepinefrin & glukagon. CAMP diubah menjadi AMP oleh fosfodiesterase yg diaktifkan oleh insulin.Pentose phosphat pathway menghasilkan NADPH digunakan untuk lipogenesis dan steroidogenesis, dan sintesa ribosa menghasilkan nukleotida & asam nukleat. Terletak di sitoplasma. Ada 2 fase, yaitu oxidative non-reversible dan nonoxidative reversible. Diabetes karena hiperglikemia disebabkan oleh glukolisis jenuh sehingga penuh glikogen dan diubah menjadi sirbitol sehingga meningkat, seharusnya menjadi glukosa tetapi fruktosa dapat meningkatkan fatty acid. Galaktosa diubah kembali menjadi glukosa dan menghasilkan ATP. Khusus untuk ibu menyusui, glukosa diubah menjadi UDP galaktosa.

Hal penting yang dapat saya kembangkan dari rangkuman ini adalah tentang glikolisis anaerob. Prosesglikolisisdimulaidenganmolekulglukosadandiakhiridengan terbentuknya asam piruvat. Serangkaian reaksi-reaksi dalam proses glikolisis tersebutdimanakan juga jalur Embden-meyerhof. Reaksi-reaksi yang berlangsung pada proses glikolisis dapat dibagi dalam dua fase. Pada fase pertama, glukosadiubah menjadi triofosfat dengan prosesfosforilasi.Fase kedua dimulai dari reaksi oksidasi triofosfat hingga terbentuk asam laktat. Perbedaan antara kedua fase ini terletak pada aspek energy yang berkaitan debgan reaksi-reaksidalam kedua fase tersebut.Dalam proses glikolisis satumol glukosa diubahmenjadidua molasam piruvat.Fase pertama dalam proses glikolisis melibatkan dua mol ATP yang diubah menjadiADP. Jadi fase pertama ini menggunakan energy yang tersimpan dalam molekul ATP. Fase kedua mengubah dua mol triosa yang terbentuk pada fase pertama menjadi dua molasam laktat, dan dapat menghasilkan 4 mol ATP. Jadi fase kedua ini menghasilkan energi. Proses glikolisis di sitoplasma berlangsung anaerob dengan menghasilkan senyawa 2 , 2,2 (Asam Piruvat , ATP,NADH )dengan bahan glukosa (hasil fotosintesa). Sebagian sel kekurangan jalur yang membutuhkan oksigen (aerobik) diperlukan untuk memakai NADH + H untuk sintesa ATP, dan pada saatnya sel-sel ini kurang mampumemakai proses iniuntukme-recycleNADH+H kembalimenjadiNAD. Misalnya sel darah merah. Maka, pada saat sel darah merah mengubah glukosa menjadipiruvat, NADH + H meningkat di dalam sel. Akhirnya konsentrasi NAD menurun terlampu rendah sehingga glikolisis berlanjut, karena kebanyakan NAD ada di dalambentuk NADH + H. Untuk mengimbanginya, satu sel darah merah mereaksikan piruvatdengan satu NADH + H dan satu ion hidrogen bebas membentuk laktat, lihat. Di dalamproses itu, NADH + H berobahmenjadi NAD. Prosesini memungkinkansel darahmerah untukmenyediakan sendiri (resupplyitself) dengan NAD karena sel-sel ini tidak mengandung mitochondria. Otot yangsedang latihanjuga menghasilkanlaktatjika kekuranganNAD,bertambahnyalaktatkemudianakanmenyebabkanototmenjadilelah.Produksilaktatolehsuatusel memungkinkan glikolisis anaerobic berlanjutkarena disini tetap adasuatu pasokan dariNAD. Lagi pula, jalur ini menghasilkan hanya sekitar 5% dari potensial ATP per molekulglukosa. Tetapi untuk sebagian sel-sel seperti sel darah merah, glikolisis anaerobik adalahsatu-satunya metode untuk menghasilkan ATP. Asam laktat dilepaskan ke peredaran darah, ditangkap terutama oleh hati dan disintesa menjadi glukosa. Glikolisisanarobikberperanhampirpadasemuavertebrata,termasukpada manusia, dalam waktu penedek pada aktivitas otot yang bersifat ekstrim, misalnya selama lari cepat 100 m, pada saat oksigen tidak dapat dibawa pada kecepatan yang cukup untukdibawakeotot,danmengoksidasipiruvat,menghasilkanATP. Sebaliknya,ototmenggunakan glikogen sebagai cadangan.

Yang dapat saya sumbangkan kepada masyarakat dari materi ini adalah glukosuria. Glukosuriaadalahekskresiglukosake dalamurin atau yang sering disebut dengan kencing manis. Seharusnyaair senitidak mengandung glukosa, karenaginjalakan menyerap glukosa hasil filtrasi kembali ke dalamsirkulasi darah. Hampir dapat dipastikan bahwa penyebab glikosuria adalahsimtomahiperglisemiayang tidak mendapatkan perawatan dengan baik, walaupun gangguan instrinsik pada ginjal kadang-kadang juga dapat menginduksiglukosuria. Simtoma ini disebutglikosuria renaldan sangat jarang terjadi. Glikosuria akan menyebabkandehidrasikarena air akan terekskresi dalam jumlah banyak ke dalam air seni melalui proses yang disebutdiuresis osmosis. Glikosuria terjadi jika kadar glukosa drah vena melebihi 9,5 10,0 mmol/L, hal ini disebut ambang ginjal glukosa