Maladie de Takayasu : une cause rare d’AIT récidivants à ne pas méconnaître chez un sujet jeune non caucasien

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    24-Mar-2017

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<ul><li><p>r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 ( 2 0 1 4 ) 7 1 2 7 1 9716M</p><p> a 2</p><p>e aLa spectroscopie montre une elevation importante de la</p><p>choline en faveur de lesions demyelinisantes actives. Letio-</p><p>logie toxique est suspectee a limagerie et est confirmee par la</p><p>biologie et lhistoire clinique [4,5].</p><p>Declaration dinterets</p><p>Fig. 3 A. Axial T2 FLAIR avec un voxel de localisation pour SR</p><p>montrant une nette diminution de lintensite de pic de NAA</p><p>3,35 ppm, du pic de lactate a 1,33 ppm et du pic de la cholinLes auteurs declarent ne pas avoir de conflits dinterets en</p><p>relation avec cet article.</p><p>r e f e r e n c e s</p><p>[1] Filley CM, Kleinschmit-Demasters BK. Toxicleukoencephalopathy. N Engl J Med 2001;345(6):42532.</p><p>[2] Troulakis G, Tsatsakis AM, Tzatzarakis M. Acute intoxicationand recovery following massive turpentine ingestion:clinical and toxicological data. Vet Hum Toxicol1997;39(3):1557.</p><p>[3] Pande TK, Pani S, Hiran S, Rao VV, Shah H, VishwanathanKA. Turpentine poisoning: a case report. Forensic Sci Int1994;65(1):479.</p><p>[4] Seifert T, Giacomini G, Kapeller P, Fazekas F. MR brainchanges following terpentine oil ingestion. J Neurol2002;249(8):110910.</p><p>[5] Ryan A, Molloy FM, Farrell MA, Hutchinson M. Fatal toxicleukoencephalopathy: clinical, radiological, and necropsyfindings in two patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry2005;76(7):10146.</p><p>M. Limeme</p><p>N. Benzina</p><p>H. Zaghouani</p><p>A. Achour</p><p>S. Majdoub</p><p>H. Amara</p><p>D. Bekir</p><p>C. Kraiem</p><p>N. Benzina*</p><p>Service de radiologie, hopital Farhat-Hached, rue Ibn-el-Jazzar,</p><p>4000 Sousse, Tunisie*Auteur correspondant.</p><p>Adresse e-mail : benzinaneila@yahoo.fr (N. Benzina)</p><p>Recu le 17 mai 2014</p><p>Recu sous la forme revisee le 25 juin 2014</p><p>Accepte le 27 juin 2014</p><p>Disponible sur Internet le 25 octobre 2014</p><p>. B. Spectre obtenu a partir de la substance blanche-parietale</p><p>,05 ppm, une augmentation du pic du myo-inositol a</p><p>3,02 ppm.http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.06.006</p><p>0035-3787/# 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.</p><p>Maladie de Takayasu : unecause rare dAIT recidivants a nepas meconnatre chez un sujetjeune non caucasien</p><p>Takayasus arteritis: A rare causeof recurrent TIA not to ignore in anon-Caucasian young subject</p><p>1. Abreviations</p><p>MT maladie de Takayasu</p><p>AIT accident ischemique transitoire</p><p>AVC accident vasculaire cerebral</p><p>VS vitesse de sedimentation</p><p>CRP C reactive proteine</p><p>NIHSS National Institute of Health Stroke Score</p><p>ETT echographie transsophagienne</p><p>ETO echographie transthoracique</p><p>ACM artere cerebral moyenne</p><p>TSA troncs supra-aortiques</p><p>IRM imagerie par resonance magnetique</p><p>TOF time of flight</p><p>IVA artere interventriculaire anterieure</p><p>CPG carotide primitive gauche</p><p>ASCG artere sous-claviere gauche</p><p>V0G portion V0 de lartere vertebrale gauche</p><p>http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.neurol.2014.04.005&amp;domain=pdfhttp://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.neurol.2014.04.005&amp;domain=pdfhttp://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.04.005http://www.sciencedirect.com/science/journal/00353787http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.04.005mailto:juphilip@gmail.comhttp://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.04.005http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.neurol.2014.05.010&amp;domain=pdfhttp://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.neurol.2014.05.010&amp;domain=pdfhttp://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0005http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0005http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0005http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0010http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0010http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0010http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0010http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0015http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0015http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0015http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0015http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0020http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0020http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0020http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0020http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0025http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0025http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0025http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00953-9/sbref0025http://dx.doi.org/10.1136/bcr.12.2010.3599http://dx.doi.org/10.1136/bcr.12.2010.3599mailto:anne.vital@chu-bordeaux.frhttp://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.05.010http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.neurol.2014.06.006&amp;domain=pdfhttp://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.neurol.2014.06.006&amp;domain=pdfhttp://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0005http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0005http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0005http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0010http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0010http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0010http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0010http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0015http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0015http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0015http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0020http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0020http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0020http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0025http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0025http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0025http://refhub.elsevier.com/S0035-3787(14)00954-0/sbref0025mailto:benzinaneila@yahoo.frhttp://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.06.006http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.neurol.2014.07.015&amp;domain=pdfhttp://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.neurol.2014.07.015&amp;domain=pdf</p></li><li><p>r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 ( 2 0 1 4 ) 7 1 2 7 1 9 717Nous rapportons le cas dun homme de 23 ans, antillais,</p><p>aux antecedents dhospitalisation en 2008 pour paralysie</p><p>extrinseque et intrinseque du III droit regressive en quelques</p><p>jours sans etiologie retrouvee, avec alors elevation de la VS a</p><p>74 mm, ayant presente en novembre 2013 un 1er episode</p><p>daphasie dune duree de 30 minutes spontanement resolutif.</p><p>Un 2e episode identique survient le 06/12/13. Le 07/12/13</p><p>Fig. 1 IRM encephalique, sequence de diffusion, coupe</p><p>axiale : hypersignaux punctiformes dans le territoire de</p><p>LACM gauche. Deux foyers infra-centimetriques en</p><p>hypersignal diffusion.</p><p>Fig. 2 IRM encephalique, sequence flair, coupe axiale :</p><p>hypersignaux T2 FLAIR intra-vasculaires correspondant a</p><p>un ralentissement du flux sanguin.apparat brutalement une hemiparesie droite aux 3 etages</p><p>associee a une aphasie (NIHSS a 7) regressant en moins de</p><p>24 heures. Lexamen note une asymetrie des pouls aux</p><p>membres superieurs, un souffle sous-clavier gauche.</p><p>Le bilan biologique note une VS a 35 mm, une CRP a 8,2 mg/L,</p><p>une serologie TPHA VDRL negative, un bilan auto-immun</p><p>negatif, en dehors dun anticoagulant circulant lupique</p><p>douteux.</p><p>LIRM encephalique du meme jour note en diffusion des</p><p>hypersignaux corticaux punctiformes dans le territoire de</p><p>lACM gauche, non visibles en Flair, au TOF une diminution du</p><p>calibre de la branche M1 gauche et une diminution du flux et</p><p>dans le territoire de lACM gauche (Fig. 13).</p><p>Lecho doppler des TSA du 10/12/13 retrouve une infiltra-</p><p>tion stenosante de la sous-claviere proximale gauche avec</p><p>stenose du segment vertebral V1 homolateral, une occlusion</p><p>de la carotide primitive gauche moyenne avec epaississement</p><p>parietal, repermeabilisation de la terminaison de la carotide</p><p>primitive gauche haute et de la bifurcation carotidienne par les</p><p>branches de la carotide externe avec nette diminution du flux</p><p>sur la carotide interne gauche, une absence datherome.</p><p>Langio-scanner des TSA du 12/12/13 note un segment M1</p><p>de lACM gauche permeable, sans anomalie de calibre, une</p><p>stenose ostiale de la vertebrale gauche a hauteur du segment</p><p>V1, une occlusion de la carotide commune gauche jusqua</p><p>hauteur de C5-C6, une stenose de lartere sous claviere gauche</p><p>post-vertebrale, un epaississement parietal de la crosse de</p><p>laorte et de lorigine des TSA (Fig. 46).</p><p>Le scanner thoraco-abdomino-pelvien note un epaississe-</p><p>ment parietal de laorte thoracique et un pseudo-anevrisme de</p><p>laorte thoracique en regard de D10 (Fig. 7). Devant lhypothese</p><p>dune maladie deTakayasu, une corticotherapie 1 mg/kg/j a</p><p>ete debutee.</p><p>Fig. 3 IRM encephalique, sequence TOF : diminution du</p><p>flux dans le territoire de lACM gauche avec diminution du</p><p>calibre de M1 gauche.</p></li><li><p>r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 ( 2 0 1 4 ) 7 1 2 7 1 9718En janvier 2013 apparaissent des douleurs latero-sternales</p><p>thoraciques gauches sans irradiation : un coroscanner realise</p><p>le 6/3/14 retrouve un anevrisme de 7 mm de lIVA proximale.</p><p>La scintigraphie myocardique deffort est negative electrique-</p><p>ment et cliniquement. Decision dabstention therapeutique et</p><p>de surveillance.</p><p>Notre patient presente les criteres diagnostiques de la</p><p>maladie de Takayasu [1] : stenose de la portion moyenne de</p><p>lartere sous-claviere gauche, VS superieure a 20 mm, occlusion</p><p>Fig. 5 Angioscanner des TSA : occlusion post-ostiale de la</p><p>CPG+ epaississement parietal etendu de lASCG + stenose</p><p>des portions pre- et post-vertebrales de lASCG.</p><p>Fig. 4 Angioscanner des TSA : epaississement parietal</p><p>etendu de la crosse de laorte et de lorigine des TSA.de la carotide primitive gauche, lesion de laorte thoracique</p><p>descendante, lesion coronarienne avant 30 ans en labsence de</p><p>dyslipidemie ou de diabete.</p><p>Larterite de Takayasu est une arterite obliterante de cause</p><p>inconnue affectant les gros vaisseaux ; lepaississement de la</p><p>paroi vasculaire est le signe le plus caracteristique de la</p><p>maladie, aboutissant a des stenoses, thromboses et parfois</p><p>Fig. 6 Angioscanner des TSA : occlusion post-ostiale de la</p><p>CPG + epaississement parietal etendu de lASCG + stenose</p><p>courte de V0G.</p><p>Fig. 7 Angioscanner de laorte thoracique : pseudo-</p><p>anevrisme sacciforme de laorte thoracique</p><p>descendante + epaississement parietal de laorte</p><p>thoracique descendante.</p></li><li><p>anevrismes [2]. Elle affecte le plus souvent la femme jeune, est</p><p>plus frequente au Japon, en Inde, en Asie, en Afrique, en</p><p>Amerique latine. Les manifestations neurologiques compren-</p><p>nent cephalees, troubles visuels, malaises, convulsions [3].</p><p>Lischemie cerebrale survient generalement au stade tardif de</p><p>la maladie et est la consequence des lesions vasculaires des</p><p>troncs supra-aortiques. Dix a 20 % des patients souffrant dune</p><p>MT presentent un AVC ischemique ou un AIT [4]. Des</p><p>mecanismes possibles dAVC dans la MT sont les embols a</p><p>partir des lesions steno-occlusives des vaisseaux extracraniens</p><p>ou des lesions des valves cardiaques, lhypertension arterielle,</p><p>une atherosclerose prematuree, une atteinte des vaisseaux</p><p>intracraniens [5]. Kumral a detecte en doppler transcranien des</p><p>signaux micro-emboliques dans lACM de 4 patients sur 18</p><p>souffrant de MT [6].</p><p>Un mecanisme embolique a partir du moignon de lartere</p><p>carotide primitive occluse a ete evoque dans une observation</p><p>[5]. Ce mecanisme semble le plus probable chez notre patient.</p><p>Une embolie dorigine cardiaque a ete dans notre cas</p><p>partiellement ecartee par la realisation dune ETT meme si</p><p>une ETO na pas ete pratiquee chez ce patient lors de la 2e</p><p>hospitalisation. ETT et ETO etaient normales en 2008.</p><p>Un etat dhypercoagulabilite peut aussi etre suspecte chez</p><p>notre patient car on notait la presence dun anticoagulant</p><p>circulant lupique douteux. Cet anticoagulant circulant avait</p><p>egalement ete note lors de son hospitalisation en 2008 pour</p><p>paralysie du III droit regressive au bout de quelques jours.</p><p>Quelques etudes suggerent que la maladie de Takayasu</p><p>pourrait par elle-meme causer une hyperactivation du</p><p>systeme de coagulation [7]. On trouve dans la litterature</p><p>quelques cas de syndrome des antiphospholipides associes a</p><p>une maladie de Takayasu [7]. On notait egalement chez notre</p><p>patient en 2008 une VS elevee a 74 et une alteration de letat</p><p>general avec perte de 15 kg en 6 mois. Il sagissait alors de la</p><p>phase systemique, preocclusive de sa maladie, durant laquelle</p><p>les signes generaux sont au premier plan. La normalite de</p><p>lIRM encephalique et de langioscanner pratiques a lepoque a</p><p>ete confirmee apres relecture en 2013. Letiologie de cet</p><p>episode demeure mysterieuse : AVC infraradiologique ?</p><p>Des stenoses intracraniennes au cours de la maladie de</p><p>Takayasu pourraient etre dues a lextension de la vascularite</p><p>aux vaisseaux intracra niens ou a une embolie prealable dans</p><p>les vaisseaux atteints. Latteinte intracranienne dans la MT est</p><p>peut-etre meconnue car levaluation des arteres intracranien-</p><p>nes est rarement pratiquee [810]. Chez notre patient, le</p><p>calibre en M1 sur lACM gauche etait nettement diminue sur le</p><p>TOF de lIRM initiale (Fig. 3) et le scanner realise avant lIRM</p><p>notait une artere sylvienne gauche hyperdense ou trop belle</p><p>sylvienne , signe dun thrombus ? Cependant le scanner sans</p><p>injection pratique 5 jours plus tard ne retrouvait plus cette</p><p>hyperdensite spontanee, et langioscanner realise le meme</p><p>jour notait un calibre normal au niveau de la portion M1 :</p><p>efficacite de lanticoagulation par heparine non fractionnees</p><p>associee a une double antiagregation prescrite ?</p><p>Les corticodes constituent le traitement de premier choix.</p><p>Les immunosuppresseurs sont utilises en cas dechec : le</p><p>methotrexate constituerait une bonne alternative. Mycophe-</p><p>nolate mofetil et anti-TNF ont aussi ete proposes. Des gestes</p><p>de revascularisation sont parfois necessaires [4].</p><p>r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 ( 2 0 1 4 ) 7 1 2 7 1 9 719Declarations dinterets</p><p>Les auteurs declarent navoir aucun conflit dinteret en</p><p>relation avec cet article.</p><p>r e f e r e n c e s</p><p>[1] Sharma BK, Jain S, Sri S, Numano F. Diagnostic criteria forTakayasu arteritis. Int J Card 1996;54(Suppl. S):S1417.</p><p>[2] Arnaud L, Haroche J, Toledano D, Cacoub P, Mathian A,Costedoat-Chalumeau N, et al. Cluster analysis of arterialinvolvement in Takayasu arteritis reveals symmetricextension of the lesions in paired arterial beds. ArthritisRheum 2011;63:113640.</p><p>[3] Park MC, Lee SW, Park YB, Chung NS, Lee SK. Clinicalcharacteristics and outcomes of Takayasus arteritis:analysis of 108 patients using standardized criteria fordiagnosis, activity assessment, and angiographicclassification. Scand J Rheumatol 2005;34:28492.</p><p>[4] Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, et al. Takayasu arteritis.Ann Intern Med 1994;120:91929.</p><p>[5] Kato Y, Dembo T, Takeda H, Fukuoka T, Nagoya H, Deguchi I,et al. Stroke as a manifestation of Takayasus arteritis likelydue to distal carotid stump embolism. Intern Med 2010;49:6959.</p><p>[6] Kumral E, Evyapan D, Aksu K, Keser G, Kabasakal Y, BalkirK. Microembolus detection in patients with Takayasusarteritis. Stroke 2002;33:7126.</p><p>[7] Gao, Wang. Takayasu arteritis presenting with massivecerebral ischemic infarction in a 35-year-old woman: a casereport. J Med Case Rep 2013;7:179.</p><p>[8] Klos K, Flemming KD, Pett...</p></li></ul>