Malign Perikardiyal Effüzyonlara Yaklaşım

Prof. Dr. Cemil GÜRGÜNEge ÜTF

Kardiyoloji Anabilim Dalı

1

Herhangi bir ticari kuruluş ile çıkar çatışmam yoktur…!

Sunum Planı

• Perikardiyal effüzyonlar• Malign Perikardiyal Effüzyon

– Etiyoloji– Klinik bulgular– Tanı– Tedavi yaklaşımı– Nükslerin önlenmesi

• Sonuç

3

PERİKARD

• Normalde intraperikardiyal boşlukta 15-50 ml sıvı bulunur

• İntraperikardiyal basınç, intraplevral basınca eşittir:–5 ile 5 cmH2O

Perikard BoşluğuViseral Perikard

Kalp Kası

Parietal Perikard 4

Perikard Effüzyonu

• Perikard boşluğu 2 lt sıvıya uyum sağlayabilir, ancak akut olaylarda 80-200 ml sıvı bile tamponada neden olabilir

• İntraperikardiyal basıncı etkileyen faktörler:• Effüzyon volümü• Sıvının toplanma hızı• Perikardın fiziksel özellikleri

5

Perikard Effüzyonu Etiyolojisi

• Perikard sıvısı > 6 ay ise kronik perikardiyal effüzyon• idiyopatik veya viral perikarditler• üremi• neoplaziler • hipotiroidizm • kronik kalp ve karaciğer yetmezlikleri • nefrotik sendrom

6

Malign Effüzyon

• Tüm effüzyonların %13-23’ü malign• Semptomatik effüzyonun:

– %33 malign– Radyasyon ve fırsatçı enfeksiyonlar

• Yavaş birikim asemptomatik• >500 ml sıvı olursa semptomatik

Evaluation and management of pericardial effusion in patients with neoplastic disease. AU Maisch B, Ristic A, Pankuweit S. Prog Cardiovasc Dis. 2010;53(2):157

7

Malign Effüzyon

• Perikard effüzyonu varsa sağkalım (2-4 ay)• Perikardit ya da hafif perikardiyal effüzyon

varlığında tanı konmamış kanser olasılığı %4-7 • Masif effüzyonda %23 gizli kanser olasılığı • Konstrüktif perikardit ile başvuranlarda:

– %3 malign

8

Am J Cardiol. 2005;95(11):1393Am J Cardiol. 1985;56(10):623

Sitoloji ve Biyopsi

• Hemorajikse malign• Sitolojik inceleme % 67-92 duyarlı• Negatif sitoloji tanıyı dışlamaz• Biyopsi

– Subksifoid ya da transtorasik perikardiostomi (%56-65 duyarlı )

– Perikardiyoskopi (%97 duyarlı)

9

The usefulness of diagnostic tests on pericardial fluid. Meyers DG, Meyers RE, Prendergast TW. Chest. 1997;111(5):1213

42 malign PE olgusu

• Akciğer Ca % 52.4• Meme Ca %19• Hodgkin Lenfoma % 4.8• Ösefagus Ca %2.4• Mezotelyoma % 2.4• Kolon Ca % 4.8• Tanı kesin değil %14.2

Prog Cardiovasc Dis 2010;53:157-16310

• Malign PE 98 olgunun izlemi• Rekürens %31 • Perikardiyosentez sonrası 3. ay

– Adeno ca % 73 – Squamoz ca % 18

• Nüks icin bagımsız öngördürücü – Adeno ca – İlerleyici hastalık

11

Klinik Bulgular• Klinik

– Kardiyak bası yoksa hiçbir bulgu vermeyebilir– Disfaji, öksürük, dispne, hıçkırık, ses kısıklığı, bulantı,

abdomen ve toraksta dolgunluk hissi

• Fizik muayene – Kalp sesleri derinden gelir – “Ewart sign” : Sol akciğer alt lobda konsolidasyon ya da

bası yaratacak düzeyde sıvı varsa:• Skapula alt ucunda perküsyonda matite, bronşiyal solunum sesi

• Tanı– AC grafisi– EKG– Ekokardiyografi

12

13

AC grafisi

Sıvı<250 ml ise normal

Kalp boyutlarında ani artış

Hiler damarlanmanın kaybı

EKGHipovoltaj ve Alternans

14

Ekokardiyografi

1. Hafif (Diyastolde <10mm)2. Orta (post. > 10 mm)3. İleri (> 20 mm)4. Tamponad (> 20 mm ve bası)

15

Malign PE Tedavisi

• Hemodinamiği düzeltmek için sıvı alınması• Sıvı toplanmasının önlenmesi• Perikardiyal konstrüksiyonun tedavisi• Malignitenin tedavisi

16

Sıvı Alınması

• Asemptomatik effüzyonlarda İzlem• Nüks olaslığının yüksek olması nedeniyle

(%40-70) fazla miktardaki sıvılar için drenaj önerilir

• Perikard Tamponadı Acil drenaj

Kanıt Düzeyi B, Sınıf I EndikasyonESC Guideline 2004

17

Perikard Tamponadı

Akut • Travma veya diseksiyon sonrası • Ani intraperikardiyal 200 ml sıvı yada kan • Hasta ajite, rahatsız durumda, stupor, soğuk, nemli

ekstremiteler ve anüri

Subakut• Günler içinde sıvı toplanması• Majör yakınma dispne

18

“Beck Triadı”

1. Sistemik arteryal basınçta düşme2. Sistemik venöz basınçta artış3. Küçük, sessiz kalp

Claude S. Beck, 1935

19

PT Etiyoloji

Onkolojik hastalarda diğeretiyolojik nedenler:

• İdiopatik perikardit• Radyasyon• İlaca bağlı (doksorubisin,

siklofosfomid)• Enfeksiyon

Kabukcu et al. Tex Heart Inst J 2004;31:398-403

20

PT Fizyopatoloji

1. Intraperikardiyal basınç, sağ atriyal ve ventriküler, sol ventriküler diyastol sonu basınçlarında artış ve eşitlenme

2. Progresif olarak ventrikül diyastolünün kısıtlanması3. Stroke volüm ve kardiyak debide azalma

21

PT Bulgular

• Juguler venöz dolgunluk en sık • Sistemik venöz basınç artışı• Taşipne• Taşikardi• Perikard frotmanı• Hepatomegali• Kalp seslerinde azalma• Pulsus parodoksus (İnspiratuvar sistolik BP >10 mmHg )

22

• Akciğer grafisi normal olabilir • EKG “elekriksel alternans” • Ekokardiyografi “altın standart ”

– Effüzyon “swinging heart”– Sistolik RA ve diyastolik RV kollapsı– İnspiratuvar Doppler bulguları

• Kalp kateterizasyonu

PT Tanı

23

Ekokardiyografi

24

ACİL PERİKARDİYOSENTEZ

Perikardiyosentez

25

Sıvı nüksünün önlenmesi

• Uzamış kateter drenajı• Perikardiyal skleroz• Cerrahi dekompresyon• Balon perikardiyotomi• İntraperikardiyal kemoterapi• Konstrüksiyonun tedavisi

26

Uzamış kateter drenaj süresi

• Geniş serilerde %70-88 başarılı• Kateter kalış süresi • Sıvı <20-30 ml /gün ise çıkarılmalı• Aralıklı drenaj • Komplikasyon %7-17

– Göğüs ağrısı– Kateter oklüzyonu– Enfeksiyon– Pnömotoraks/perikardiyum– Kardiyak arrest

27

61 y KadınMasif

Perikardiyal Effüzyon

28

Kontrol AC Grafisi

29

Kontrol EKO ve BT

30

31

Pnömoperikardiyum

1. Travma – En sık neden; künt, delici ya da barotravma– Macklin effect: Yüksek basınca bağlı alveolar yırtılma sonucu,

havanın pulmoner venlerin etrafından perikarda ilerlemesi

2. Perikarda fistülizasyonu sonucu ( plevra, bronşlar, GİS)3. perikardı tutan gaz üreten mikroorganizmalar ( clostridium

perfringes, klebsiella, histoplazma kapsulatum)

32

Perikardiyal skleroz

• Tetrasiklin, Doksisiklin, Minosiklin, Talk• Cisplatin, Bleomisin, Tio-tepa• Hiçbirisi kateter drenaja üstün bulunmadı• Retrospektif serilerde sıvı toplanma oranı aynı• Prospektif randomize tek çalışmada bleomisin

istatistiksel anlamı olmayan fayda sağladı• Perikard efüzyonu → konstriksiyona dönüşür

A randomised trial of intrapericardial bleomycin for malignant pericardial effusion with lung cancer. Kunitoh H, et al. JCOG Lung Cancer Study Group, Tokyo, Japan Br J Cancer. 2009;100(3):464.

33

Cerrahi dekompresyon

• Perikardiotomi• Perikardiostomi• ‘window’ perikardiektomi (açık ya da VATS)

• Nüks %5-10, Perikardiyosentezde %20• Cerrahi risk• Tıkanma• Ca yayılımı

34

Perikardiyal ‘window’

35

Subksifoid Perikardiostomi

Perikard Effüzyon Nedeni Hasta sayısı (%) Rekürrens (%)

Üremik perikardit 158 (43%) 22 (14%)İdiyopatik perikardit 81 (22%) 2 (2%)

Malign 51 (14%) 2 (4%)

Tuberküloz perikardit 37 (10%) 11 (30%)

Bakteriyel perikardit 18 (5%) 0

Travma 15 (4%) 0Diğerleri 8 (2%) 0Toplam 368 37 (%10)

Becit et all. Heart. 2005 June; 91(6): 785–790

36

Torakoskopik Perikardiyostomi

37

Rekürens riski

Operasyon zamanı ve minör işlemsel morbidite torakoskopik perikardiyal ‘window’ işleminde sık ancak uzun dönem efüzyon kontrolü subksifoid cerrahi drenaja göre daha iyi

38

Balon Perikardiyotomi

• Cerrahiye göre daha az invaziv• Yaşam beklentisi sınırlı olan hastalarda• Perikard-plevra-abdomen sıvı drenajı

39

Chest 2002;122;893-899Br Heart J 1992;68:613-5

Balon Perikardiyotomi

40

• Teknik başarı %92 (50 olgu)• Komplikasyon %20

– Ateş– Ağrı– Plevral effüzyon– Pnömotoraks

• Rekürens %4• Uzun dönem karşılaştırmalı çalışmalar gerekli

Balon Perikardiyotomi

Ziskind AA et al. J Am Coll Cardiol (1993) 21(1):1–5

Ovunc et all. ANGIOLOGY 2001 52: 32341

İntraperikardiyal kemoterapi

1. Yüksek ve uzun süreli lokal konsantrasyon2. Lenfatik obstrüksiyonun tedavisi

– Perikardiyal sıvı/biyopsi malign – Tamponad ya da fazla sıvı varlığı (>200 ml)– Yaşam beklentisi çok kısa (< 7 gün) olmayanlara– KT uygun olgulara

1. Lung Cancer. 1997 Mar;16(2-3):215-222. European Heart Journal (2002) 23, 1625–1631

42

İntraperikardiyal kemoterapi

• AC Ca olgularında Cisplatin %93 ve %83 efüzyonsuz dönem sağlar (3 ve 6 ay)

Kanıt Düzeyi B, Sınıf I EndikasyonESC Guideline 2004

• Cisplatin (10 mg 20 ml normal salin) 1-5 günTotal cisplatin dozu: 50 mg30 mg m2/ 100 ml 0·9% NaCl 24 saat kalıcı

1. Evaluation and management of pericardial effusion in patients with neoplastic disease. Maisch B, Ristic A, Pankuweit S. Prog Cardiovasc Dis. 2010;53(2):157.

2. Neoplastic pericardial effusion. Efficacy and safety of intrapericardial treatment with cisplatin. Maisch B, Ristić AD, Pankuweit S, Neubauer A, Moll R. Eur Heart J. 2002;23(20):1625.

43

• Malign perikarditli 119 AC Ca olgusu

A. Kemoterapi yok (uzamış drenaj, intraperikardiyal sklerozan/steroid) B. Lokal kemoterapi (intraperikardiyal)C. Sistemik kemoterapiD. Kombine kemoterapi (intraperikardiyal + sistemik) 1. Tam yanıt

2. Parsiyel yanıt3. Yanıtsız4. Progresif hastalık

Lestuzzi C, et al. Lung Cancer (2010), doi:10.1016/j.lungcan.2010.10.013 in press 44

Lestuzzi C, et al. Lung Cancer (2010), doi:10.1016/j.lungcan.2010.10.013 in press

Kombine KT-Sistemik KT: p<0.001Kombine KT-Lokal KT: p = 0.002Lokal KT-Sistemik KT: p = NS

45

Perikardiyal Konstrüksiyon Tedavisi• Hafif semptomlular izlenir• İlerlemiş konstrüksiyon cerrahi tedavinin katkısı sınırlı

46

Sonuç

• Öncelikli yaklaşım ‘Perikardiyosentez’ • Kombine KT (intraperikardiyal + sistemik)• İntraperikardiyal KT

– Cisplatin, Bleomisin– Zamanlama– Doz ve uygulama şekli

• Perikardiyosentez başarısız ise uygun olgulara cerrahi yaklaşım

47