25Borréliose européenne et borréliose de LymeDan Lipsker, Peggy Boeckler

Bactériologie 25-1Bactéries 25-1Vecteurs et réservoirs 25-1

Épidémiologie 25-2Histoire naturelle de la maladie 25-2Manifestations cliniques 25-2

Manifestations cutanées 25-2Autres manifestations. Syndrome « post-Lyme » 25-4

Diagnostic 25-5Prévention et traitement 25-5

Prévention 25-5Traitement 25-6Faut-il traiter les sujets séropositifs et asymptomatiques ?25-6

Références 25-6

L amaladie ou borréliose de Lyme est une zoonose trans-mise à l’homme par une piqûre de tique due à une

infection par une bactérie du genre Borrelia (B). Les troisprincipales espèces de Borrelia pathogènes pour l’hommeen Europe sont B. afzelii, B. garinii et B. burgdorferi sensustricto. Aux États-Unis, B. burgdorferi sensu stricto est laseule espèce pathogène. Le type et la fréquence des signesde la maladie ne sont pas les mêmes en Europe et en Amé-rique du Nord et il paraît donc préférable de parler de bor-réliose européenne lorsque la maladie est contractée en Eu-rope et de borréliose de Lyme ou de maladie de Lyme pourles formes nord-américaines. Cette affection peut toucherisolément ou simultanément plusieurs organes, principale-ment la peau, le système nerveux et les articulations.

Bactériologie

BactériesLa première espèce pathogène de Borrelia a été identifiéesur le continent américain et dénommée B. burgdorferi enhommage à W. Burgdorfer qui l’a mise en évidence. Elleappartient à la famille des spirochètes ¹ (fig. 25.1). Les mé-thodes de typage moléculaire des borrélioses ont ensuitepermis de montrer une diversité des pathogènes respon-sables de cette affection en Europe, aboutissant à l’indivi-dualisation de nouvelles espèces de Borrelia, regroupéessous le terme de complexe B. burgdorferi sensu lato ². Lestrois principales espèces sont actuellement B. burgdorferisensu stricto, qui correspond à la première espèce décriteet qui est l’espèce prédominante, sinon exclusive aux États-Unis et qui existe aussi en Europe occidentale, B. garinii etB. afzelii qui sont les espèces prédominantes en Europe.

Vecteurs et réservoirsLes B. burdorferi sensu lato sont des bactéries transmisesà l’homme par piqûre de tique (fig. 25.2). Les tiques respon-sables de la transmission de la borréliose de Lyme sontIxodes ricinus en Europe, Ixodes scapularis (anciennementIxodes dammini) sur la côte est des États-Unis, Ixodes pa-cificus sur la côte ouest et Ixodes persulcatus en Asie. Lesgrandes zones d’endémie de cette affection sont donc desrégions boisées et notamment forestières car ces tiquessont des espèces exophiles, c’est-à-dire vivant à l’extérieurde la maison. La transmission des pathogènes s’effectuelors des repas sanguins des tiques. La tique peut trans-mettre Borrelia à tous les stades de son développement :

Coll.PrD.Lipsker,Strasbourg

Fig. 25.1 Borrelia burgdorferi sensu lato,× 400, coloration au DAPI (4′,6-diamino-2-phenylindole)

25-2 Borréliose européenne et borréliose de Lyme

larve, nymphe ou adulte.Mais c’est surtout le stade nym-phal qui est le plus souvent impliqué dans la transmissionà l’homme car son taux d’infestation est presque aussiélevé que celui du stade adulte alors que sa petite taille(quelques millimètres) le rend difficile à repérer sur la peau.L’homme est un hôte accidentel dans le cycle de dévelop-pement de la tique. B. burgdorferi sensu lato peut survivreet se multiplier dans des hôtes vertébrés hébergeant destiques. En Europe, les petits mammifères (campagnols,mu-lots, musaraignes...) sont la population réservoir majori-taire,mais les oiseaux et les mammifères de taille moyenne(renards, lièvres, écureuils...) ainsi que les grands mammi-fères comme les cervidés semblent également jouer un rôleessentiel dans la bio-écologie du vecteur.

Coll.PrD.Lipsker,Strasbourg

Fig. 25.2 Ixodes ricinus

Épidémiologie

L’incidence de la borréliose européenne est très variableet dépend évidemment de l’environnement (région boisée,présence et taux d’infestation des tiques et des animauxréservoirs) mais aussi de la fréquence des contacts de lapopulation avec l’environnement. La maladie se voit à toutâge et touche les deux sexes. La contamination se fait sur-tout du début du printemps à la fin de l’automne, et c’est àce moment-là que l’on observe les manifestations précocesde la maladie. En Europe, la maladie prédomine nettementen Europe centrale (Autriche et Slovénie : plus de 100 caspour 100 000 habitants), et en Scandinavie (incidence dansle sud de la Suède 69 cas pour 100 000 habitants) ³. L’inci-dence de la borréliose en France est actuellement estiméeà au moins 9,5 cas pour 100 000 habitants avec des varia-tions régionales importantes : de quasi nulle dans le sud-est à plus de 40 cas pour 100 000 habitants dans le centreet le nord-est de la France.

Histoire naturelle de la maladie

On distingue une phase précoce et une phase tardive ⁴,⁵.La phase précoce peut être localisée ou disséminée. Laphase précoce localisée correspond à l’érythème migrant(anciennement phase primaire). Il survient de quelquesjours à quelques semaines après la piqûre de tique. La

phase précoce disséminée (anciennement phase secon-daire) correspond aux nombreuses manifestations extracu-tanées rhumatologiques, neurologiques, cardiologiques,oculaires... Les manifestations tardives (anciennementphase tertiaire) comprennent l’acrodermatite chroniqueatrophiante et des signes extracutanés divers, surtout neu-rologiques et articulaires.Le passage d’une phase à l’autre n’est pas obligatoire.Soixante-dix à quatre-vingt pour cent des sujets débutentleurmaladie par un érythèmemigrant. En l’absence de trai-tement, un sujet atteint d’érythèmemigrant peut guérir oudévelopper les autres signes de la maladie. Au stade d’éry-thèmemigrant, le traitement antibiotique bien conduit estefficace ⁶.

Manifestations cliniques

Manifestations cutanéesL’érythème migrant correspond au stade précoce localiséde la maladie. C’est le signe le plus fréquent et le plus spé-cifique de la maladie. Il s’agit d’un érythème d’évolutionannulaire et centrifuge, dont la bordure bien visible estrarement palpable (fig. 25.3). Si l’extension de la lésion estconstante, le caractère annulaire ne l’est pas, car il peuts’agir d’une lésion rouge extensive sans éclaircissementcentral. Parfois la lésion peut être prurigineuse ou le siègede dysesthésies. L’érythème migrant débute en général 7 à21 jours après une piqûre de tique à l’endroit de celle-ci. Ce-pendant, la notion de piqûre de tique n’est souvent pas trou-vée car elle passe inaperçue dans plus de la moitié des cas.En Europe, il ne s’accompagne habituellement pas d’autressignes cliniques en dehors d’une asthénie chez 25% desmalades environ. Toutes les espèces de B. burgdorferi sensulato peuvent être responsables d’un érythèmemigrant ⁷. Lediagnostic de l’érythèmemigrant est clinique et le sérodiag-nostic est négatif chez plus de la moitié des malades à cestade. Le diagnostic différentiel dépend de l’aspect cliniquede l’érythème migrantmais, le plus souvent, on discuteraune dermatophytose, un érythème annulaire centrifuge deDarier, un granulome annulaire, une dermatite granuloma-

Coll.D.Bessis

Fig. 25.3 Érythème migrant typique : macule rouge annulaire à

extension centrifuge. Notez bien l’éclaircissement central, qui n’est pas

constant, et la tache rouge centrale, séquelle de la piqûre de tique

Manifestations cliniques 25-3

teuse interstitielle, une réaction persistante après piqûred’insecte, un érythème pigmenté fixe, une morphée inflam-matoire à sa phase initiale, une dermite de contact, plusrarement un érysipèle ou une tularémie (lorsque le centreest ulcéré ou nécrotique). Inversement, un érythème surve-nant dans les suites immédiates d’une piqûre de tique nedoit pas être considéré à tort comme un érythèmemigrant.En cas de doute, une biopsie cutanée peut être indiquée.Le lymphocytomeborrélien (anciennement lymphocytomecutané bénin) est une manifestation de la phase précocedisséminée de la maladie. Il s’agit d’un nodule ou d’uneplaque violacée ou brun jaune (fig. 25.4) survenant quelquessemaines ou mois après la contamination. Les lymphocy-tomes borréliens siègent principalement sur le lobule del’oreille (fig. 25.5), le mamelon, le scrotum et la face. Le diag-nostic repose sur la clinique, le sérodiagnostic (positif dans70 à 90% des cas) aussi, parfois sur le diagnostic direct parla culture ou l’amplification génique in vitro de B. burgdor-feri sensu lato à partir d’une biopsie cutanée. Sur le planhistopathologique, le lymphocytome peutmimer un lym-phome B cutané ⁸. De ce fait, un lymphome B primitive-ment cutané, surtout s’il est localisé dans un des sites bas-tions du lymphocytome, impose de chercher une infectionborrélienne et de réaliser un traitement d’épreuve de laborréliose, avant d’envisager un traitement spécifique dulymphome.L’acrodermatite chronique atrophiante est lamanifestationcutanée de la phase tardive de la maladie. Elle survientplusieurs années après la contamination. Elle évolue en2 phases. La phase initiale infiltrative est caractérisée clini-quement par un érythème violacé, œdémateux,mou, alorsque la température de la peau est normale (fig. 25.6). Il siègesurtout en regard des surfaces d’extension des membres(dos des mains, coudes, chevilles ou genoux). L’érythèmeévolue ensuite inexorablement vers une atrophie cutanéedéfinitive. L’épiderme s’amincit, devient fripé en prenantun aspect en « papier cigarette » et laisse apercevoir par

Coll.PrD.Lipsker,Strasbourg

Fig. 25.4 Lymphocytome borrélien. Il existe une plaque infiltrée de

l’aréole mammaire. L’ecchymose est séquellaire d’une ponction que cette

malade avait eue en milieu sénologique devant la suspicion d’un carcinome

mammaire

Coll.D.Bessis

Fig. 25.5 Lymphocytome cutané borrélien du lobule de l’oreille

transparence le réseau vasculaire (fig. 25.7). Le diagnosticsuspecté cliniquement est confirmé par le sérodiagnostictoujours très positif à ce stade.De nombreuses autres manifestations cutanées, dont lelien avec une infection à Borrelia est plus discutable, ontété décrites. Il s’agit de manifestations d’hypersensibilitécomme l’érythème noueux, l’acrodermatite papuleuse oul’exanthème maculo-papuleux. La place exacte de l’infec-tion par une borréliose dans le déclenchement ou l’appari-tion d’une morphée, d’un lichen scléreux, d’un granulomeannulaire et d’une dermatite granulomateuse interstitiellen’est pas encore établie et fait l’objet de controverses.

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Fig. 25.6 Acrodermatite chronique atrophiante. Plaque infiltrée du dos

de la main et de l’avant-bras correspondant à la phase initiale, œdémateuse

et inflammatoire de l’acrodermatite chronique atrophiante. À ce stade, le

traitement antibiotique entraîne une guérison complète

25-4 Borréliose européenne et borréliose de Lyme

Coll.D.Bessis

Fig. 25.7 Large macule atrophique du dos de la cheville au cours d’une

acrodermatite chronique atrophiante

Autres manifestations. Syndrome «post-Lyme»Les principales manifestations cliniques de la borrélioseainsi que leurs critères diagnostiques ⁹ sont résumés dansle tableau 25.1. En Europe, les manifestations neurologiquessont plus fréquentes que les manifestations articulaires,l’inverse étant vrai en Amérique du Nord ⁵,¹⁰. Les mani-festations neurologiques sont surtout des méningoradicu-lites et des paralysies faciales. Les manifestations rhuma-tologiques sont des monoarthrites ou des oligoarthrites

Tableau 25.1 Critères diagnostiques de la borréliose européenne ⁹

Définition clinique Examens biologiques nécessaires Examens biologiques facultatifs

Érythème migrant Patch érythémateux ou bleu rouge, centrifuge et

annulaire. Bordure de la lésion souvent plus

apparente, plus érythémateuse, sans être très

papuleuse.

Aucun. Culture de Borrelia burgdorferi sensu lato à partird’une biopsie cutanée.

Changement significatif du taux d’anticorps ou

présence d’IgM spécifique.

Lymphocytome borrélien Rare. Plaque ou nodule indolore, bleu rouge

siégeant le plus souvent sur le lobule de l’oreille,

l’hélix, le mamelon ou le scrotum ; plus fréquent

(en particulier sur les oreilles) chez l’enfant.

Changement significatif du taux d’anticorps. Biopsie cutanée pour examen histopathologique.

Culture de Borrelia burgdorferi sensu lato à partird’une biopsie cutanée.

Acrodermatite

chronique atrophiante

Lésion chronique, rouge ou violacée, siégeant

habituellement sur la face d’extension des

extrémités. Possibilité de formes initialement

œdémateuses. Évolution vers l’atrophie cutanée.

Possibilité d’induration de la peau en regard des

proéminences osseuses.

Taux élevé d’anticorps spécifiques sériques. Biopsie cutanée pour examen histopathologique.

Culture de Borrelia burgdorferi sensu lato à partird’une biopsie cutanée.

Neuroborréliose précoce Méningo-radiculite hyperalgique avec ou sans

atteinte d’un nerf crânien. Chez l’enfant,

principalement méningite, paralysie faciale isolée

unilatérale (parfois bilatérale) ou atteinte d’un

autre nerf crânien.

Lymphocytose du LCR.

Production intrathécale d’anticorps spécifiques *.

Bande oligoclonale spécifique dans le LCR.

Changement significatif du taux d’anticorps.

Culture de Borrelia burgdorferi sensu lato à partirdu LCR.

Neuroborréliose chronique Très rare. Encéphalite chronique, encéphalomyélite,

méningo-encéphalite, radiculomyélite.

Lymphocytose du LCR Production intrathécale

d’anticorps spécifiques *.

IgG sérique spécifique.

Bande oligoclonale spécifique dans le LCR.

Synthèse intratéchale d’anticorps spécifique *.

Arthrite borrélienne Arthrite récurrente brève avec épisode de fluxion

touchant une ou quelques grandes articulations,

évoluant parfois vers une arthrite chronique.

Taux élevé d’anticorps (IgG) sérique spécifique. Culture de Borrelia à partir du liquide articulaireou du tissu synovial.

Cardite borrélienne Bloc auriculo-ventriculaire (II, III) d’installation

brutale, troubles du rythme, parfois myo- ou

pancardite.

Changement significatif du taux d’anticorps (IgG). Culture de Borrelia à partir de biopsieendocardique.

* Pour cela, le laboratoire réalisera un index d’IgG anti-Borrelia (sérologies quantitatives IgG anti-Borrelia dans le LCR et dans le sérum) qui seracomparé à un index d’Ig totales ou d’albumine (dosages quantitatifs d’Ig totales ou d’albumine dans le LCR et dans le sérum du patient).

des grandes articulations (genou le plus souvent) qui évo-luent par poussées récurrentes brèves. L’apparition brutaled’un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré chez un sujetsans cardiopathie préalable doit également faire évoquerle diagnostic en zone d’endémie. Les manifestations ocu-laires des borrélioses sont multiples : paralysie oculomo-trice, conjonctivite, kératite, uvéite, rétinite... Enfin, le syn-drome « post-Lyme » des auteurs anglo-saxons désigne uneforme chronique de l’affection responsable de nombreuxsignes subjectifs comme fatigue, céphalées, douleurs mus-culaires et articulaires, difficulté à se concentrer, persistantmême après des antibiothérapies prolongées et répétées ¹¹.Cette entité est rare en Europe et ce diagnostic ne doit êtreporté qu’exceptionnellement. Néanmoins, comme la bor-réliose est une maladie fortementmédiatisée, surtout enzone d’endémie, et du fait de l’internet, beaucoup de sujetsconsultent pour ce type de signes subjectifs non spécifiquesavec la conviction d’avoir une borréliose de Lyme...Les formes neurologiques sont plus particulièrement as-sociées à B. garinii, les formes arthritiques à B. burgdorferisensu stricto et l’acrodermatite chronique atrophiante àB. afzelii. Néanmoins, cette association entre espèce bacté-rienne et certaines manifestations cliniques n’est pas abso-lue, chacune de ces trois espèces ayant été identifiée dansces différentes manifestations. Cette association préféren-tielle explique en partie la prédominance géographique

Prévention et traitement 25-5

de certaines formes cliniques de la maladie. Ainsi, auxÉtats-Unis, où seule B. burdorferi sensu stricto sévit, lesformes secondaires de la maladie sont majoritairementdes arthrites. En Europe, les formes neurologiques sontles plus fréquentes des manifestations secondaires.

Diagnostic

Le diagnostic de borréliose européenne repose sur les cri-tères européens de la maladie (tableau 25.1) ⁹. La notion d’ex-position (promenades en régions boisées) et de piqûre detique doit toujours être précisée. Le sérodiagnostic est im-portant pour le diagnostic des manifestations disséminéesneurologiques et articulaires notamment. Cependant, ilfaut toujours tenir compte des éléments suivants lorsqu’oninterprète un sérodiagnostic des borrélioses de Lyme ¹² :− la fiabilité des « kits » diagnostiques n’est pas homo-

gène et certains « kits » commerciaux actuellement dis-ponibles sur le marché français sont peu performants ;en cas de forte suspicion de borréliose et de séronégati-vité, une discussion avec le biologiste sera utile ;

− plus de 50% des sujets avec un érythèmemigrant sontséronégatifs : il ne faut donc pas faire de sérodiagnos-tic à ce stade. L’érythème migrant est un diagnosticclinique ;

− en zone d’endémie, 5% des sujets sont séropositifs sansavoir aucun signe de la maladie. La séropositivité n’estpas, et de loin, synonyme de maladie. La sérologie doittoujours être interprétée en fonction du contexte cli-nique. Seules les manifestations cliniques du tableau 25.1sont suggestives du diagnostic de borréliose.

Prévention et traitement

PréventionLe port d’habits longs couvrant et éventuellement l’utili-sation de répulsifs contre les insectes lors de promenadesen zones boisées en région d’endémie sont des mesuressimples àmettre en application. Le retrait rapide des tiquesaprès piqûre est essentiel, car le risque de transmission desborrélioses augmente avec la durée de contact de la tiqueavec son hôte.Ce risque existe dès la vingt-quatrièmeheureet augmente ensuite. De fait, l’inspection systématique detout le tégument après chaque potentielle exposition auxtiques (randonnée, promenade...) en zone d’endémie et l’ex-traction rapide de la tique permettent de réduire de façonimportante le risque de transmission de la maladie. Pourretirer la tique, des dispositifs à type de petits pieds debiches sont commercialisés. À défaut, il suffit d’attraper latique, sans tirer, avec une pince fine, d’aligner l’axe de lapince et celle de la tique à 45◦ par rapport au plan cutané etd’effectuer des mouvements doux de rotation anti-horaire.En revanche, il faut éviter de l’étouffer en la couvrant desubstance toxique ou occlusive (vaseline, éther...) car celafavorise la régurgitation de la tique et donc théoriquementle risque d’infection. En Europe, il n’existe aucun vaccinpermettant une immunisation contre les borrélioses deLyme. Un vaccin qui protégeait contre l’infection à Borrelia

Traitement des borrélioses (d’après ⁵)

25.A

− Infection précoce (localisée ou disséminée)Adultes

− Doxycycline, 2× 100 mg/j, 14 à 21 jours

− Amoxicilline, 3× 500 mg/j, 14 à 21 jours

− Alternatives :− Cefuroxime axetil, 2× 500 mg/j, 14 à 21 jours

− Érythromycine, 4× 250 mg/j, 14 à 21 jours

Enfants

− Amoxicilline, 50 mg/kg/j en 3 prises, 14 à 21 jours

− Alternatives :− Cefuroxime axetil, 30 mg/kg/j en 2 prises, 14 à 21 jours

− Érythromycine, 30 mg/kg/j en 3 prises, 14 à 21 jours

− En cas de signes neurologiques (neuroborréliose précoce ou tardive)Adultes

− Ceftriaxone, 2 g IV, 1 fois/j, 14 à 28 jours

− Cefotaxime, 3× 2 g IV, 14 à 28 jours

− Pénicilline G, 20× 106 U en 6 perfusions, 14 à 28 jours

− Alternative : doxycycline, 3× 100 mg/j, 30 jours (parfois inefficace en cas deneuroborréliose tardive)

− Paralysie faciale isolée : Traitement per os suffisantEnfants

− Ceftriaxone, 75 à 100 mg/kg/j IV (max. 2 g), 14 à 28 jours

− Cefotaxime, 150 mg/kg/j en 3 à 4 perfusions IV (max. 6 g), 14 à 28 jours

− Pénicilline G, 200 000 à 400 000 U/kg/j en 6 perfusions, 14 à 28 jours

− Arthrite− Traitements per os 30 à 60 jours ou IV, 14 à 28 jours

− Cardite− Bloc auriculo-ventriculaire premier degré :

traitement per os 14 à 21 jours− Bloc auriculo-ventriculaire de haut degré :

monitoring cardiaque et traitement IV

− Acrodermatite chronique atrophiante :

traitement per os 30 jours ou IV, 14 à 28 jours− Femme enceinte :

thérapie habituelle selon la manifestation clinique ; éviter les tétracyclines

burgdorferi sensu stricto mais pas contre les autres espècesétait disponible en Amérique du Nord,mais il a été retirédu marché.En France, l’antibioprophylaxie n’est pas indiquée aprèsune piqûre de tique ¹³. Bien qu’une étude nord-américaineait montré qu’une dose unique de 200 mg de doxycy-cline administrée dans les 72 heures après une piqûre detique permettait de réduire considérablement le risquede contracter un érythème migrant ¹⁴, ce résultat n’estpas extrapolable à la borréliose européenne. Par ailleurs,cette étude ne permet pas de savoir si l’antibioprophy-laxie réduit le risque de complications tardives. En casde piqûre de tique, une surveillance est nécessaire etsuffisante. Il faut éduquer le sujet afin qu’il puisse re-venir consulter devant l’apparition éventuelle de signescutanés évoquant un érythème migrant. Ce dernier sur-vient le plus souvent à l’endroit de la piqûre de tique. Lapratique d’un sérodiagnostic après piqûre de tique est,nous l’avons vu, inutile et coûteuse. La seule exceptionest la femme enceinte du fait du potentiel passage trans-placentaire de B. burgdorferi sensu lato. Dans ce cas, untraitement par 10 jours d’amoxicilline pourra être pro-posé.

25-6 Borréliose européenne et borréliose de Lyme

Toute référence à ce chapitre devra porter la mention : Lipsker D, Boeckler P. Borréliose européenne et borréliose de Lyme. In : Bessis D, Francès C, Guillot B, Guilhou JJ, éds, Dermatologie et Médecine,

vol. 2 : Manifestations dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et toxiques. Springer-Verlag France, 2007 : 25.1-25.6.

TraitementLa borréliose de Lyme est une maladie infectieuse qui doitêtre traitée,parfois en urgence, en raison de la gravité immé-diate du tableau (bloc auriculo-ventriculaire, méningoradi-culite...), de toute façon pour éviter l’évolution vers d’autrescomplications. L’encadré 25.A résume le traitement des diffé-rentes formes d’expression de la borréliose de Lyme ⁴,⁵,¹⁵.L’érythèmemigrant peut être traité par la doxycycline oul’amoxicilline, qui restent les antibiotiques de référence.Les schémas simples suivants : doxycycline 2× 100mg/jou amoxicilline 3× 500mg/j pendant 10 à 15 jours sontefficaces ¹⁶. L’amoxicilline est le premier choix chez l’enfantde moins de 10 ans en raison des problèmes dentaires avecles tétracyclines. Un traitement « court » de l’érythème mi-grant, par azithromycine (1 g le premier jour puis 500mgpendant 4 jours) est possible,mais ce traitement confèreune moins bonne protection contre les manifestations tar-dives de la borréliose de Lyme. Le céfuroxime-axetil et laphénoxyméthylpénicilline sont des alternatives thérapeu-tiques. La ceftriaxone intraveineuse ou intramusculaire,qui est le traitement de référence des formes graves de lamaladie, notamment des formes neurologiques, n’est pasplus efficace dans les formes précoces de la maladie en l’ab-

sence d’atteinte neurologique objective. De plus, elle coûteplus cher que le traitement par doxycycline.

Faut-il traiter les sujets séropositifs et asymptomatiques ?En cas de séropositivité vis-à-vis deB. burgdorferi sensu latoendehors de tout contexte clinique évocateur, iln’existe pasde conduite à tenir consensuelle. Il convient alors de faireun examen clinique minutieux ainsi qu’un interrogatoirecomplet (antécédent d’érythème migrant, d’un trouble dela conduction cardiaque ou d’un problème oculaire inexpli-qué...). Si l’examen clinique découvre un signe en faveurd’une infection non traitée présente ou passée à B. burg-dorferi sensu lato, un traitement est indiqué. Le type detraitement et le bilan à effectuer (notamment ponctionlombaire) dépendront des données de l’examen clinique.Si le sujet est totalement asymptomatique et n’a aucunantécédent évocateur de borréliose de Lyme, aucun traite-ment n’est indiqué. En effet, le risque d’un sujet asympto-matique séropositif de développer la maladie est très faibleet a été estimé àmoins de 5% ¹⁷. La présence d’anticorpsanti-B. burgdorferi n’est pas forcement le signe d’une infec-tion active, il s’agit souvent d’une cicatrice sérologique. Unsimple suivi clinique prolongé est alors conseillé.

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