76

Medicina 16.2

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Medicina 16.2
Page 2: Medicina 16.2

REVISTA “MEDICINA” VOLUMEN 16, Nº 2. AÑO 2010

Inscrita en:

International Standard Serial Number - ISSN 1390-0218

CD. Room Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud - LILACS

World Association Medical Editors - WAME

Sistema Regional de Información en línea para Revistas Científicas de América Latina,

El Caribe, España y Portugal – LATINDEX

Editorial – GALE CENGAGE LEARNING

PUBLICACIÓN TRIMESTRAL

Redacción y Administración: Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica

de Santiago de Guayaquil.

Av. Carlos Julio Arosemena, Km. 1 ½ vía a Daule

Edificio principal, 2do. piso, Dirección de Publicaciones

Apartado postal: 09-01-4671 Guayaquil – Ecuador

Telefax: 593-04-2209210-2200804 extensión 2636-2634

Correctores de Idioma Inglés: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención

traducción, Facultad de Artes y Humanidades

Dr. Peter Chedraui Álvarez

Levantamiento de textos y diagramación de Revista: Tlga. Ingrid Cedeño Villena

Diseño de Portada: Ing. Roberto García Sánchez

Edición: Dirección de Publicaciones, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil,

marzo de 2011.

Impresión: Valgraf

Tiraje: 1.000 ejemplares

GUAYAQUIL – ECUADOR

Page 3: Medicina 16.2

Dr. Michel Doumet Antón

RECTOR

M E D I C I N A VOL. 16, Nº 2. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2010.

CONSEJO EDITORIAL REVISTA

MEDICINA

Dr. Michel Doumet Antón

PRESIDENTE HONORARIO

Dr. Alfredo Escala Maccaferri PRESIDENTE

Dr. Antonio Aguilar Guzmán DIRECTOR

Dr. Alexis Jijón Contreras

Lcda. Nora Carrera Rojas

Dr. Mauro Madero Izaguirre

Dr. José Baquerizo Maldonado

Dr. Fernando Noboa Bejarano

Dr. Xavier Landívar Varas

MIEMBROS

COMITÉ DE ARBITRAJE

EXTRANJERO

Dr. Carlos Jaramillo Tobón (COLOMBIA)

Dr. Felipe Guhl Nannetti (COLOMBIA)

Dr. Francisco Sacristán Romero (ESPAÑA)

Dr. Olimpio Rodríguez Santos (CUBA)

Dr. Jorge Luís Gentile (ARGENTINA)

Dr. Miguel Navarro Haeussler (CHILE)

Dr. Raúl Ríos Méndez (ARGENTINA)

CONSEJO DIRECTIVO FACULTAD DE

CIENCIAS MÉDICAS

Dr. Alfredo Escala Maccaferri DECANO

Dr. Gustavo Ramírez Amat DIRECTOR CARRERA DE MEDICINA

Dr. Antonio Aguilar Guzmán DIRECTOR ESCUELA DE GRADUADOS

Dr. Alexis Jijón Contreras DIRECTOR CARRERA DE ODONTOLOGÍA

Lcda. Nora Carrera Rojas DIRECTORA CARRERA DE ENFERMERÍA

Dra. Martha Montalván DIRECTORA CARRERA DE TECNOLOGÍAS

MÉDICAS

Dr. Marco Reinoso Aguirre REPRESENTANTE PRINCIPAL DE PROFESORES

Dra. Maritza Guerrero Cedeño REPRESENTANTE ALTERNO PROFESORES

Dr. Ricardo Loaiza Cucalón COORDINADOR ACADÉMICO

Ab. Joffre Ramírez Franco COORDINADOR ADMINISTRATIVO

Sr. Guillermo Solano PRESIDENTE AEMUC

Sr. Alex Avelino Villón PRESIDENTA AEEUC

83

Econ. Mauro Toscanini Segale Lcda. Elizabeth Larrea de Granados VICERRECTOR GENERAL VICERRECTORA ACADÉMICA

Page 4: Medicina 16.2

84

M E D I C I N A VOL. 16, Nº 2. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2010.

COORDINADORES DE ÁREA

CARRERA DE MEDICINA

Dr. Francisco Campos López

MORFOFUNCIONAL

Dr. Luis Alberto Mena Flor

CIENCIAS PATOLÓGICAS

Dr. Genaro Ramírez Orjuela

MATERNO INFANTIL

Dr. Gustavo Ramírez Amat

SALUD PÚBLICA

Dr. Miguel Flor Rodríguez

MEDICINA INTERNA

Dr. Max Coronel Intriago

CIRUGÍA

Dr. Alberto Campodónico Del Rosario MATERIAS DE FORMACIÓN

GENERAL

Dr. Ricardo Loaiza Cucalón

DIRECTOR PRE UNIVERSITARIO

Dra. Rocío Santibáñez Vásquez DIRECTORA DE INTERNADO

COORDINADOR ACADÉMICO

ESCUELA DE GRADUADOS

Dr. Xavier Landívar Varas

Page 5: Medicina 16.2

La LOES y la Salud

La Ley Orgánica de Educación Superior fue publicada en el Registro Oficial el martes 12 de octubre de 2010.

En su Artículo 2, menciona que esta ley tiene como objetivo definir sus principios, garantizar el derecho a la

educación superior de calidad que propenda a la excelencia, al acceso universal, permanencia, movilidad y

egreso sin discriminación alguna. En el Artículo 4, enfatiza que el derecho a la educación superior consiste en

el ejercicio efectivo de la igualdad de oportunidades en función de los méritos respectivos a fin de acceder a

una formación académica y profesional con producción de conocimientos pertinente y de excelencia.

En su artículo 8, hay dos literales que marcan como una constante irreducible, lo que se espera de los

estudiantes, presuntos actores del desarrollo del País. El literal a) aportar al desarrollo del pensamiento

universal, al despliegue de la producción científica y a la promoción de las transferencias e innovaciones

tecnológicas. Y el literal f) fomentar y ejecutar programas de investigación de carácter científico y pedagógico

que coadyuven al mejoramiento y protección del ambiente y promueven el desarrollo sustentable nacional.

Ahora bien, la pregunta que nos haríamos quienes impartimos la docencia en la Facultad de Ciencias Médicas

de la UCGS, es ¿qué connotación tiene la LOES en el área de la salud, y a qué nos veríamos abocados

profesores y estudiantes para cumplir con los estándares de excelencia académica esperados por la sociedad

ecuatoriana?.

En primer lugar es imperativo que se revisen los programas de estudios para aparejarlos con los que siguen las

Facultades de Ciencias de la Salud, con mayor ranking de excelencia a nivel mundial. Es importante tomar en

cuenta ciertas singularidades propias del medio, como enfermedades tropicales, características fenotípicas

propias del ecuatoriano, o genotípicas a nivel regional. En segundo lugar, todo el colectivo debe prepararse en

el campo de la investigación científica y tecnológica, a la luz de tres variables:

1. Lo que comprende el todo del conocimiento acerca del tema a tratar, banco informativo al que se puede

catalogar como museo bibliográfico, pero que nos permite tener una referencia casi completa de lo que

debemos modificar, o aumentar en provecho de dar nuevas opciones a la salud privada y pública.

2. Las estrategias para utilizar con mayor efectividad lo ya conocido en el campo de la salud, y a la vez,

hipotetizar buscando nuevas aplicaciones a lo ya conocido, descubierto o inventado previamente.

3. Lo nuevo que no está dicho, o si lo está a medias, lo que deberíamos desarrollar heurísticamente. Éste es el

saber duro, la ciencia aplicada, la exploración mental in crescendo, el protagonismo, el mayor esfuerzo, el

desarrollo neuronal, el camino hacia la excelencia que demanda la Ley Orgánica de Educación Superior.

85

EDITORIAL

Dr. Salomón Doumet Vera

Docente de la Facultad de Ciencias Médicas

Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

Page 6: Medicina 16.2

REGLAMENTO DE REVISTA MEDICINA

NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE (ART. 16)

El Comité de Arbitraje y redacción funcionará con las siguientes normas:

1. Tendrá relación estrecha con el Director - Editor, de tal manera que pueda existir un flujo de información ágil para los efectos de optimizar la calidad de los artículos.

2. El grupo de revisores recibirá entrenamiento sobre las actividades específicas que debe realizar, de esta manera utilizarán criterios uniformes de revisión.

3. La actividad y representación de Revisor o Árbitro de un manuscrito, presentado a la Mesa Editorial, es anónima. Es igualmente importante, guardar la reserva del nombre de los autores de los manuscritos en las copias que se envían para revisión.

4. La reserva o anonimato se mantiene como un acto de protección al Árbitro, con objeto de que los autores no creen gestión alguna ante el Revisor.

5. Desde el momento en que el revisor recepta el artículo, tiene dos semanas para regresarlo con recomendaciones para el Editor y con comentarios y sugerencias para el autor. Luego de efectuados los cambios pertinentes y de haber el Editor consultado con el autor, el manuscrito podría ser regresado al Árbitro para una evaluación final, previo a su publicación.

6. Es responsabilidad del Director y no del Revisor la decisión final de aceptación o rechazo de un trabajo para publicación. El Árbitro cumple una labor de asesoría para el Director.

7. Cuando el revisor por razones de ocupación personal, no pueda comprometerse para la corrección de un artículo, deberá en un lapso no mayor a 24 horas comunicarse telefónicamente con la oficina editorial, devolver el artículo para que sea enviado a otro miembro del Comité.

8. Las sugerencias, cambios o comentarios efectuadas por el Revisor deben frecuentemente ser respaldadas por conceptos y reportes publicados previamente, y por normas internacionales.

9. La actividad de Revisor es personal, pero cuando el Revisor crea conveniente incluir a un asistente para llevar a cabo su labor deberá comunicarse con el Director o Editor Jefe de la Revista para solicitar su consentimiento.

86

Page 7: Medicina 16.2

87

CONTENIDOS

DATOS TÉCNICOS

DIRECTIVOS 83

EDITORIAL 85

NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE 86

CONTENIDO 87

PÁGINA INFORMATIVA 88

ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN

Análisis del manejo del pólipo vesicular en el hospital

“Naval”, Guayaquil.

89

Dres: Miguel Lamota Mejía, René Mendoza Merchán,

Manuela Cifuentes Yuen Chon.

Colecistectomía laparoscópica por 3 puertos. Estudio

realizado en el hospital “Federico Bolaños Moreira”.

IESS – Milagro.

93

Dres: Fabián Zambrano Andrade, Víctor Rivera Escalante.

El test de la figura humana de Goodenough en el

diagnóstico de patologías psiquiátricas infantiles.

Estudio realizado en la ciudad de Guayaquil.

97

Dres: Catina Solano Mosquera, Jazmín Yépez Kuri.

Espondilitis anquilosante. Reporte de un caso. 103

Dres: José Triana Santillán, Alfredo Escala Maccaferri,

Jenny Díaz Peña, Ana Miño Garzón, Javier Dávila Quijano.

Incidencia de amígdalas hipertróficas. Programa de

salud escolar 2006 – 2007. Hospital “León Becerra” de

Milagro.

112

Dres: Verónica Ruiz Domínguez, Johanna Litardo Intriago,

María Valencia Chiquito, Susy Yagual Hidalgo.

Tinta china en orina como método de diagnóstico en

criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA.

Estudio transversal realizado en el hospital de

infectología “José Rodríguez M.” durante el año 2009.

116

Dres: Héctor Chiang, Daniel Tettamanti, Glenda Castro.

EVIDENCIAS DE CASOS

Cirrosis biliar primaria. Presentación de un caso

clínico y revisión bibliográfica.

124

Dres: Ilin de la Torre Moreira, Valentina Maldonado

Romero.

Pre trombosis de la vena retiniana. Presentación de un

caso.

132

Dres: Alberto Gil Gutiérrez, Armando Gutiérrez Espinoza.

Tricobezoar gástrico. Caso clínico. 137

Dres: Ricardo Miranda, Diego Bucheli, Angélica Cedeño,

Cristina Morán.

ARTÍCULO ESPECIAL

Energía psíquica y código genético subyacente. 142

Dr. Salomón Doumet Vera.

La inversión en el sector de la salud del Ecuador. 145

Dr. Luis Fernando Hidalgo Proaño.

Situación económica actual del mercado de fármacos

del Ecuador.

148

Dr. Mauro Toscanini Segale.

CARTAS AL DIRECTOR 153

NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE LOS TRABAJOS

TABLE OF CONTENTS

TECHNICAL DATA

DIRECTORS 83

EDITORIAL 85

NORMS OF ARBITRATION COMMITTEE 86

CONTENT 87

INFORMATIVE PAGE 88

RESEARCH REPORTS

Analysis of the management of gallbladder polyp in the

“Naval” hospital, Guayaquil.

89

Dres: Miguel Lamota Mejía, René Mendoza Merchán,

Manuela Cifuentes Yuen Chon.

Three-port laparoscopic cholecystectomy. Study in the

“Bolaños Federico Moreira” hospital of the IESS

(Social Security System) – Milagro.

93

Dres: Fabián Zambrano Andrade, Víctor Rivera Escalante.

Goodenough Human figure drawing test in the

diagnosis of childhood psychiatric disorders. Study

carried out in the city of Guayaquil.

97

Dres: Catina Solano Mosquera, Jazmín Yépez Kuri.

Ankylosing spondylitis. A case report. 103

Dres: José Triana Santillán, Alfredo Escala Maccaferri,

Jenny Díaz Peña, Ana Miño Garzón, Javier Dávila Quijano.

Incidence of hypertrophic tonsils. School health

program from 2006 to 2007. “León Becerra” Hospital in

Milagro.

112

Dres: Verónica Ruiz Domínguez, Johanna Litardo Intriago,

María Valencia Chiquito, Susy Yagual Hidalgo.

China ink in the urine as a diagnostic tool in

disseminated cryptococcosis associated with HIV/AIDS.

Sectional study of infectious diseases in the “José

Rodríguez M.” hospital in 2009.

116

Dres: Héctor Chiang, Daniel Tettamanti, Glenda Castro.

EVIDENCE OF CASES

Primary biliary cirrhosis. Presentation of a case report

and literature review.

124

Dres: Ilin de la Torre Moreira, Valentina Maldonado

Romero.

Retinal vein Pre-thrombosis. Presentation of a

case.

132

Dres: Alberto Gil Gutiérrez, Armando Gutiérrez Espinoza.

Gastric trichobezoar. Case report. 137

Dres: Ricardo Miranda, Diego Bucheli, Angélica Cedeño,

Cristina Morán.

SPECIAL ARTICLE

Psychic energy and underlying genetic code. 142

Dr. Salomón Doumet Vera.

Investment in the health sector in Ecuador. 145

Dr. Luis Fernando Hidalgo Proaño.

Current economic situation of the drug market in

Ecuador.

148

Dr. Mauro Toscanini Segale.

LETTERS TO THE EDITOR 153

NORMS FOR PUBLICATION OF ARTICLES

Page 8: Medicina 16.2

88

ESCUELA DE GRADUADOS: CURSOS QUE DESARROLLA

CURSO/ESPECIALIDAD DURACIÓN

AÑOS HOSPITAL BASE DIRECTOR

CIRUGÍA GENERAL 3 Hospital general “Luis Vernaza” Hospital Regional del IESS-Guayaquil

Dr. José Baquerizo Maldonado

MEDICINA INTERNA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Alfredo Escala Maccaferri (e)

PEDIATRÍA 3 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante”

Dra. Leonor Paladines

GINECO OBSTETRICIA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Carlos Ávila Gamboa

CARDIOLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Antonio Poveda Capobianco

NEUROLOGÍA 3 Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” Dr. Juan Quintana Soria

CIRUGÍA PLÁSTICA 3 Hospital general “Luis Vernaza” Dr. Jorge Palacios Martínez

ANESTESIOLOGÍA 3 Hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil Dr. Gino Flores Miranda

ANESTESIA GINECO OBSTÉTRICA 1 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Daniel Veintimilla

CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS 2 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Dra. Inés Zavala Alarcón

DERMATOLOGÍA 3 Hospital general “Luis Vernaza” Dr. Enrique Uraga Pazmiño

PATOLOGÍA CLÍNICA 3 Instituto Nacional de Higiene “L. Izquieta Pérez” Dr. Héctor Vintimilla Espinoza

PSIQUIATRÍA 4 Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” Dr. Miguel Palacios Frugone

PERINATOLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Carlos Ávila Gamboa

OFTALMOLOGÍA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Francis Sotomayor Laborde

ENFERMERÍA PEDIÁTRICA 2 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Lic. Nora Carrera Rojas

ENFERMERÍA EN CUIDADOS CRÍTICOS 2 Hospital general “Luis Vernaza” Lic. Nora Carrera Rojas

ENFERMERÍA PSIQUIÁTRICA Y SALUD MENTAL 2 Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” Lic. Carmen Pezo de Maldonado

ENFERMERIA EN NEFROLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Lic. Nora Carrera Rojas

CIRUGÍA PEDIÁTRICA 3 Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante” Dr. Carlos Vásquez Beckmann

GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA 2 Hospital Oncológico ION-SOLCA Dr. Jaime Sánchez Sabando

NEONATOLOGÍA Y TERAPIA INTENSIVA NEONATAL 2 Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor”

Dr. José F. Gómez Rosales

PÁGINA INFORMATIVA

CONVENIOS Y ACUERDOS DE NUESTRA FACULTAD

1. CONVENIOS Y ACUERDOS INSTITUCIONALES LOCALES:

*Convenio Interinstitucional con el Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS): - Hospital Regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” * Convenio con la H. Junta de Beneficencia de Guayaquil: - Hospital general “Luís Vernaza”, - Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”, - Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”, - Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” * Convenio con la Armada del Ecuador: Hospital Naval * Acuerdo docente-asistencial con el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” * Acuerdo docente-asistencial con el Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” * Convenio Institucional con la Sociedad de Lucha contra el Cáncer: Hospital de SOLCA * Convenio de Cooperación con el Hospital Militar del Teatro No.5 “Guayas” * Convenio de pasantías de Posgrado con el Hospital “Clínica Kennedy” * Convenio de Cooperación con el Hospital de niños “León Becerra” Sociedad Protectora de la Infancia * Convenio para Programas de Posgrado con el Hospital Docente de la Policía Nacional * Convenio con el IECE (Instituto Ecuatoriano de Crédito Educativo y Becas) * Convenio con Johnson & Johnson Ecuador – Centro de Entrenamiento de Cirugía Laparoscópica

2. CONVENIOS Y ACUERDOS DE COOPERACIÓN INTERNACIONAL:

* Universidad de Zaragoza – España * Universidad Autónoma de Chihuahua - México

* Universidad del Bosque – Colombia * Universidad de Da Coruña - España

* Universidad de Talca – Chile * Universidad Antonio de Nebrija - España

* Pontificia Universidad Católica de Chile

Page 9: Medicina 16.2

* Residente de tercer año de Cirugía General, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador. 89

** Cirujano General y Laparoscopista, Servicio de Cirugía General, hospital “Naval”, Guayaquil– Ecuador.

*** Doctor en Medicina y Cirugía, Especialista en Gerencia y Planificación Estratégica en Salud, Guayaquil– Ecuador.

nálisis del manejo del pólipo vesicular en el hospital

“Naval”, Guayaquil.

Analysis of the management of gallbladder polyp in the “Naval” hospital,

Guayaquil. Miguel Lamota Mejía *

René Mendoza Merchán **

Manuela Cifuentes Yuen Chon ***

RESUMEN Introducción: el manejo de los pólipos vesiculares es controversial y complicado considerando que pueden ser lesiones malignas.

Materiales y métodos: revisión retrospectiva de 1067 colecistectomías realizadas entre el 1 de septiembre de 1995 y el 31 de

agosto de 2005, seleccionando 19 pacientes que presentaron en la ecografía abdominal el diagnóstico de pólipo de vesícula biliar. Resultados: la edad promedio fue 40,1 años, el diagnóstico se hizo por ecografía abdominal, realizándose en todos los pacientes

colecistectomía laparoscópica; el 84.2% del total tienen una longitud menor o igual a 5mm; en 15 pacientes se hizo el diagnóstico de

pólipos de colesterol, no encontrándose adenomas, ni adenocarcinomas. Conclusiones: el manejo de los pólipos vesiculares

dependen de su tamaño; la mayoría son menores de 10mm, siendo estos generalmente de colesterol.

Palabras clave: Pólipos. Neoplasias vesiculares. Colecistectomía.

SUMMARY Introduction: the management of gallbladder polyps is controversial and complicated considering that they may be malignant.

Materials and methods: retrospective review of 1067 cholecystectomies performed between September 1, 1995 and August 31,

2005, selecting 19 patients who underwent abdominal ultrasound and were diagnosed with gallbladder polyp. Results: the mean

age was 40.1 years old, the diagnosis was performed through abdominal ultrasound, and all patients underwent laparoscopic

cholecystectomy. 84.2% of the total have a length of less than or equal to 5mm, in 15 patients were diagnosed of cholesterol polyps.

No adenomas or adenocarcinomas were found. Conclusions: the management of gallbladder polyps depends on their size, most are

less than 10mm, and these are usually cholesterol polyps.

Keywords: Polyps. Gallbladder neoplasms. Cholecystectomy.

Introducción

Las enfermedades de la vesícula biliar a nivel

mundial, han sido objeto de diversos estudios dada

su alta prevalencia, especialmente la litiasis

vesicular; sin embargo, pocas son las experiencias

nacionales que analizan los pólipos vesiculares

que son menos frecuentes y que se pueden

encontrar como hallazgo ecográfico y/o en el

estudio histopatológico de una vesícula extirpada

por colelitiasis. La indicación de extirpación de la

vesícula biliar es frecuente al encontrar un

paciente con diagnóstico ecográfico de pólipo

vesicular independiente de su tamaño y de la

presencia de sintomatología, básicamente por el

eventual riesgo de malignización. En el presente

trabajo se hace una revisión retrospectiva de la

prevalencia de pólipos vesiculares y su correlación

clínico-patológica en el hospital Naval de

Guayaquil, a fin de realizar un análisis crítico de

la indicación quirúrgica de este cuadro.

Material y método

Se efectuó una revisión retrospectiva de 1.067

colecistectomías realizadas entre el 1 de

septiembre de 1995 y el 31 de agosto de 2005,

seleccionando 19 pacientes que presentaron en la

ecografía abdominal el diagnóstico de pólipo de

vesícula biliar. Además se analiza el cuadro

clínico, intervención quirúrgica y estudio

histológico para determinar la eventual existencia

de un patrón citológico característico de cáncer

vesicular.

Resultados

Analizadas las 1.067 colecistectomías estudiadas

se encuentran 19 pacientes con pólipos

vesiculares. Fueron intervenidos quirúrgicamente

con el diagnóstico de pólipo vesicular, de los

cuales 10 corresponden al sexo masculino y 9

mujeres, tabla 1 y gráfico 2.

A

Page 10: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

90

La edad promedio fue 40,1 años, con un rango

que va de los 21 a los 65 años, tabla y gráfico 1.

En la totalidad de los casos, el diagnóstico se hizo

por ecografía abdominal, realizándose en todos los

pacientes colecistectomía laparoscópica. Con

respecto al tamaño, el 84.2% del total tienen una

longitud menor o igual a 5mm, tabla y gráfico 3.

En el estudio anatomopatológico, en 15 pacientes

se hizo el diagnóstico de los pólipos fue de

colesterol, no encontrándose adenomas, ni

adenocarcinomas, tabla y gráfico 4.

Tabla 1

Edad

Edad Nº %

21 - 30 4 21.05%

31 - 40 6 31.58%

41 - 50 5 26.32%

51 - 60 3 15.79%

61 - 70 1 5.26%

Total 19 100.00% Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.

Gráfico 1

Edad

Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.

Tabla 2

Sexo

Sexo Nº %

Masculino 10 52,6

Femenino 9 47,4

Total 19 100,0 Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.

Gráfico 2

Sexo

Masculino

10

53%

Femenino

9

47%

Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.

Tabla 3

Tamaño ecográfico del pólipo

Tamaño ecográfico del pólipo Nº %

Menor 1 cm 16 84,2

Mayor 1 cm 3 15,8

Total 19 100,0 Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.

Gráfico 3

Tamaño ecográfico del pólipo

Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.

Tabla 4

Histopatología

Colesterol 15 78,9

Colecistitis crónica 3 15,8

Inflamatorio 1 5,3

Total 19 100,0 Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.

Gráfico 4

Histopatología

Fuente: Estadística, hospital “Naval”, Guayaquil.

Discusión

El hallazgo de un pólipo vesicular implica la toma

de decisiones controversiales, debido a la

posibilidad de ser un adenocarcinoma o de

desarrollar una neoplasia maligna. El diagnóstico

ecográfico plantea un desafío importante al

respecto, debido a que frecuentemente se detecta

en pacientes que son sometidos a ese examen por

otras razones1,4,6,15

. En cuanto a la edad no tiene

relevancia especial en la presentación de estas

formaciones polipoideas, al igual que en otras

series5,6,7

. En mayores de 50 años se considera

como un factor independiente para predecir un

pólipo tumoral13

, y constituiría un factor de riesgo

de malignidad5,15,19

.

Page 11: Medicina 16.2

Análisis del manejo del pólipo vesicular en el hospital “Naval”, Guayaquil.

91

Respecto del género, no habría relación clara con

la prevalencia de pólipos4,5,6

ni el riesgo de

malignización, si bien algunas series apoyan esto

último7,13

. Este estudio mostró una similar

frecuencia de estas lesiones entre hombres y

mujeres, a diferecia de otros estudios en los cuales

se reporta una mayor frecuencia en

mujeres1,2,4,7,11,12,16,20

pero no se demostró su

relación con el tipo de pólipo. Con respecto a la

indicación de colecistectomía, distintas series han

demostrado que los pacientes con pólipos

vesiculares y sintomatología biliar tienen

indicación quirúrgica, independiente de su

tamaño.

Por otra parte, el riesgo de malignización es

claramente mayor (25-77%) cuando éstos miden

más de 10 mm, por lo que deben ser resecados.

La indicación de manejo conservador y

seguimiento por ecografía abdominal a los 3, 6 y

12 meses se da para los pacientes cuyos pólipos

vesiculares midan menos de 10mm, ya que la gran

mayoría de éstos corresponden a pólipos de

colesterol5,6,7,8,17,18,19

.

Sin embargo, esta conducta requiere responder

preguntas acerca de cuáles son los factores de

riesgo de malignización de las lesiones

polipoideas diagnosticadas, entre los cuales se

describe la edad, tamaño mayor a 10mm, sésiles,

rápido crecimiento ecográfico, y colelitiasis

asociada, que es un reconocido factor de riesgo de

carcinoma vesicular3,4,13,22

.

Al respecto, hay que tener presente la clasificación

de pólipos vesiculares en benignos y malignos, y

los benignos se subdividen a su vez en

neoplásicos y no neoplásicos. Los neoplásicos

más comunes son los adenomas que suelen

pesquisarse sobre los 10mm y que podrán ser

precursores de malignidad3,13,22

. Otros pólipos

benignos neoplásicos más raros son los

leiomiomas y lipomas. Dentro de los no

neoplásicos los más frecuentes son los

pseudotumores o pólipos de colesterol, seguidos

de los adenomiomas y los pólipos

inflamatorios1,2,9,11,12,16,20,21

.

Finalmente, hemos tomado como referencia un

algoritmo propuesto por N. Ljubicic y cols14

, nos

referimos a una propuesta terapéutica a seguir,

donde se resumen las conductas analizadas

basándose en la sintomatología biliar y el tamaño

de los pólipos. Figura 1.

Figura 1

Estrategia del manejo de pólipos vesiculares

Pólipo vesicular

Sintomático Asintomático

Pólipo

>10mm

Pólipo

<10mm

Con

colelitiasis

Sin

colelitiasis

colecistectomía Seguimiento

ecotomográfico Fuente: Ljubicic N, Zovak M, Doko M, y Cols. Management

of gallbladder polyps: an optimal strategy proposed. 2001;

40:57-60. Acta Clin Croat.

Referencias bibliográficas

1. Boulton R, Adams D. Gallbladder polyps:

when towait and when to act. Lancet. 1997;

349: 817.

2. Csendes A, Burgos A, Csendes P, et al. Late

follow-up of polypoid lesions of the

gallbladder smaller than 10 mm. Ann Surg.

2001; 234: 657-60.

3. Heyder N, Gunter E, Giedl J, et al. Polypoid

lesions of the gallbladder. Ditsch Med

Wochenschr. 1990; 115: 243-7.

4. Jorgensen T, Jensen H. Polyps in the

Gallbladder. A prevalence study. Scand J

Gastroenterol. 1990; 25: 281-6.

5. Kmiot W, Perry E, Donovan I, et al.

Cholesterolosis in patients with chronic

acalculous biliary pain. Br J Surg. 1994; 81:

112-5.

6. Koga A, Watanabe K, Fukuyama T, et al.

Diagnosis and operative indications for

polypoid lesions of the gallbladder. Arch

Surg, 1988; 123: 26-9.

7. Koga A, Yamaguchi S, Nakayama F. Primary

carcinoma of the gallbladder. Am Surg. 1985;

51: 529-33.

Page 12: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

92

8. Kubota K, Bandai Y, Noie T, et al. How

should polypoid lesions of the gallbladder be

treated in the era of laparoscopic

cholecystectomy? Surgery. 1995; 117: 481-7.

9. Laitio M. Histogenesis of epithelial

neoplasms of human gallbladder. Pathol Res

Pract. 1983; 178: 57- 66.

10. Larrachea H, Escalona A, et al. Polipo

vesicular. Rev. Chilena de Cirugía. 2003;

Vol. 55 - Nº 2; 171-173.

11. Lee K, Wong J, Li J, et al. Polypoid lesions

of the gallbladder. Am J Surg. 2004; 188:

186-90.

12. Lee S, Maher K, Nicholls J. Origin and fate

of biliary sludge. Gastroenterology. 1988; 94:

170-6.

13. Li Q, Hacker G, Danscher G, et al.

Argyrophilic nucleolar organizer regions. A

revised version of the Ag-Nor-Staining

technique. Histochem Cell Biol. 1995; 104:

145-50.

14. Ljubicic N, Zovak M, Doko M, et al.

Management of gallbladder polyps: an

optimal strategy proposed. Acta Clin Croat.

2001; 40: 57-60.

15. Mainprize K, Gould S, Gilbert J. Surgical

management of polypoid lesions of the

gallbladder. Br J Surg; 2000. 87: 414-7.

16. Moriguchi H, Tazawa J, Hayashi Y, et al.

Natural history of polypoid lesions in the

gallbladder. Gut. 1996; 39: 860-2.

17. Pérez G. Cáncer de vesícula biliar. Manual de

patología quirúrgica. Pontificia Universidad

Católica de Chile 2001.

18. Salmenkivi K. Cholesterolosis of the

gallbladder. Gastroenterology. 1957; 32:

910-4.

19. Takii Y, Shirai Y, Kanehara H, et al.

Obstructive jaundice caused by a cholesterol

polyp of the gallbladder: report of a case.

Surg Today. 1994; 24: 1104-6.

20. Tomotaka A, Koichi A, Motohide S, et al.

Can endoscopic ultrasonography differentiate

nonneoplastic from neoplastic gallbladder

polyps? Dig Dis Sci. 2006; 51: 416-21.

21. Weedon D. Benign mucosal polyps. In

pathology of the gallbladder. New York:

Mason. 1984; 195-9.

22. Yang H, Sun Y, Wang Z. Polypoid lesions of

the gallbladder: diagnosis and indications for

surgery. Br J Surg. 1992; 79: 227-9.

Dr. Miguel Lamota Mejía

Teléfono: 593-09-2685535

Fecha de presentación: 27 de septiembre de 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 13: Medicina 16.2

* Cirujano de Emergencia, hospital “Federico Bolaños Moreira”, IESS – Milagro. 93

** Jefe del Servicio de Cirugía General, hospital “Federico Bolaños Moreira”, IESS – Milagro.

olecistectomía laparoscópica por 3 puertos. Estudio

realizado en el hospital “Federico Bolaños Moreira”.

IESS – Milagro. Three-port laparoscopic cholecystectomy. Study in the “Bolaños Federico

Moreira” hospital of the IESS (Social Security System) – Milagro.

Fabián Zambrano Andrade *

Víctor Rivera Escalante **

RESUMEN Tipo de estudio: descriptivo, retrospectivo. Objetivo: presentar la experiencia en colecistectomía laparoscópica del servicio de

cirugía general de un hospital de segundo nivel de atención. Materiales y métodos: universo de 228 pacientes período junio 2006

hasta abril 2010. Las variables estudiadas fueron edad, sexo, riesgo quirúrgico, hallazgos ecográficos e intraoperatorio; duración de

la cirugía, estadía hospitalaria, complicaciones quirúrgicas, reingresos, reintervenciones, conversión a cirugía abierta. Resultados:

mayor frecuencia en mujeres (58%), el intervalo de edad más frecuente fue entre 60–69 años, la mayoría presentó un riesgo

quirúrgico ASA I (78,50%), el hallazgo ecográfico más encontrado fue la litiasis vesicular múltiple (59,65%) y el hallazgo intraoperatorio fue la litiasis vesicular no complicada (79%). La relación entre los hallazgos ecográficos e intraoperatorios fue del

74%. La tasa de conversión fue del 3%. Conclusión: la colecistectomía laparoscópica es el procedimiento de elección para el

tratamiento de la litiasis vesicular. Recomendación: realizar este procedimiento quirúrgico en todos los niveles de atención

hospitalaria.

Palabras clave: Colecistectomía. Laparoscopía. Tres puertos.

SUMMARY Design: descriptive, retrospective. Objective: to present the experience in laparoscopic cholecystectomy in the general surgery

department of a second level care hospital. Materials and methods: a simple of 228 patients from June 2006 to April 2010. The

variables studied were age, sex, surgical risk and intraoperative and sonographic findings, duration of the surgery, hospital stay,

surgical complications, readmissions, reoperations, conversion to open surgery. Result: more frequently in women (58%), the most

common age range was between 60-69 years old, most presented ASA I surgical risk (78.50%) the most frequent ultrasonographic finding was multiple gallstones (59.65%) and the most frequent intraoperative finding was uncomplicated gallbladder stones (79%).

The relationship between ultrasound findings and intraoperative findings was 74%. The conversion rate was 3%. Conclusion:

laparoscopic cholecystectomy is the most popular procedure for the treatment of gallstones. Recommendation: perform this

surgical procedure at all levels of hospital care.

Keywords: Cholecystectomy. Laparoscopy. Three ports.

Introducción

La colecistectomía laparoscópica se ha establecido

como la operación normativa para el tratamiento

quirúrgico de la litiasis biliar3,14,16,20

. En 1985 se

realizó la primera descripción de colecistectomía

laparoscópica por el cirujano Erik Muhe

(Alemania). Dos años más tarde en 1987 Mouret,

Dubois y Perisat desarrollaron la técnica en

Francia. En Estados Unidos en 1988 Reddick,

Saye, McKernan y Olsen desarrollaron una

técnica independiente5,11,13

. Posteriormente en la

década del 90 se inició en Ecuador. En hospital

“Federico Bolaños Moreira” de Milagro, se la

realiza desde junio de 2006.

Objetivo

Presentar la experiencia en colecistectomía

laparoscópica del servicio de cirugía general de un

hospital de segundo nivel de atención.

Materiales y métodos

Se revisan 228 casos desde junio 2006 hasta abril

de 2010, utilizando los expedientes clínicos

tomados del Departamento de Estadística del

hospital “Federico Bolaños Moreira” – IESS de la

Ciudad de Milagro.

C

Page 14: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

94

Tipo de estudio

Descriptivo, retrospectivo.

Criterio de inclusión

Fueron incluidos todos los pacientes a quienes se

les realizó colecistectomía laparoscópica entre los

años 2006 hasta el año 2010.

Criterio de exclusión

Se excluyeron para la realización del

procedimiento, pacientes embarazadas o con

sospecha de neoplasia de vesícula.

Variables

Edad, sexo, riesgo quirúrgico, hallazgos

ecográficos e intraoperatorios, duración de la

cirugía, estadía hospitalaria, complicaciones

quirúrgicas, reingresos, reintervenciones,

conversión a cirugía abierta.

Resultados

El 58% de la población estudiada correspondió a

mujeres y el 42% a hombres, gráfico 1. Las

edades comprendidas eran como mínimo 24 y

máximo 87 años, el promedio de edad es de 48

años, con una media de 55.5 años y una relación

mujer/hombre de 1.37. Fueron realizadas más

colecistectomías entre 60-69 años tanto en

hombres como en mujeres, con menor

presentación entre 20-29 y 80 – 89 años, gráfico 2.

Gráfico 1

Distribución por sexo

Fuente: Estadística del hospital “Federico Bolaños Moreira”.

La mayoría de los pacientes se encontraban con

una escala ASA I (78.5%) y II (12.20%). Fueron

pocos pacientes intervenidos con ASA III (7 %),

IV (5%) y V (2,19%). Gráfico 3.

Gráfico 2

Distribución según edad y sexo

Fuente: Estadística del hospital “Federico Bolaños Moreira”.

Gráfico 3

Distribución de pacientes según ASA

Fuente: Estadística del hospital “Federico Bolaños Moreira”.

El hallazgo intraoperatorio más frecuente

encontrado fue la litiasis vesicular no complicada

(79 %), seguido de la colecistitis crónica litiásica

no reagudizada (12%) y la colecistitis aguda

litiásica (7%). Gráfico 4.

Gráfico 4 Hallazgos intraoperatorios

Fuente: Estadística del hospital “Federico Bolaños Moreira”.

Los hallazgos ecográficos observados fueron la

litiasis vesicular múltiple (59,65 %), litiasis

vesicular de cálculo único (25,43 %), colecistitis

aguda litiásica (9,64%) y pólipo vesicular

(5,26%). Tabla 1 y gráfico 5.

Page 15: Medicina 16.2

Colecistectomía laparoscópica por 3 puertos. Estudio realizado en el hospital “Federico Bolaños Moreira”. IESS - Milagro.

95

Tabla 1

Hallazgos ecográficos

Nº pacientes %

Litiasis vesicular múltiple. 136 59,64

Litiasis vesicular de cálculo

único.

58 25,43

Colecistitis aguda litiásica. 22 9,64

Pólipo vesicular. 12 5,26 Fuente: Estadística del hospital “Federico Bolaños Moreira”.

Gráfico 5

Hallazgos ecográficos

136

58

2212

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Litiasis vesicular

multiple

Litiasis vesicular

de cálculo único

Colecistitis aguda

litiásica

Pólipo vesicular

Fuente: Estadística del hospital “Federico Bolaños Moreira”.

Al correlacionar los hallazgos intraoperatorios con

los ecográficos, se encontró que sí existe relación

entre éstos en el 74% de los casos. Gráfico 6.

Gráfico 6

Correlación entre hallazgos ecográficos e

intraoperatorios

Fuente: Estadística del hospital “Federico Bolaños Moreira”.

La estadía hospitalaria promedio fue de 27 horas,

el tiempo de cirugía promedio fue de 76 minutos y

las complicaciones se presentaron en el 3% (n= 7).

Las reinternaciones y las reintervenciones se

presentaron en el 0,34% (n = 1) y 0,9% (n= 2)

respectivamente.

La tasa de conversión fue del 5.1% (n= 12). Las

causas de conversión por falla técnica de la torre e

intrumental fueron debido a luz insuficiente (n=2),

trocar en mal estado (n=3) y fuga de CO2 (n=3).

Las conversiones por la dificultad del caso (n= 4)

fueron por difícil abordaje, sangrado incohersible

del lecho vesicular, vesícula esclerotrófica y

vesícula intrahepática.

Discusión

El avance de la tecnología está encaminado a

proveer bienestar físico y psicológico a los

pacientes17,18,19

. Mayor estancia hospitalaria se

interpreta como mayor gravedad, por lo que los

cirujanos procuran egresar a los pacientes lo antes

posible, sin descuidar las normas de seguridad2,7

.

Con la utilización de la cirugía laparoscópica se

hace posible el egreso, incluso en el

postoperatorio inmediato, permitiendo que el

paciente se incorpore a su núcleo familiar y a sus

actividades laborales en el menor tiempo

posible6,12,20

.

Los resultados obtenidos en este trabajo son

similares a los encontrados en Latinoamérica

seguramente porque las características

poblacionales son semejantes1,4,21

.

En algunos reportes la estancia hospitalaria ha

sido menor (menos de 11 horas) ya que se realiza

este procedimiento de manera ambulatoria pero si

comparamos la estancia hospitalaria con

hospitales con similares características, es

equivalente15,22

.

Se acepta internacionalmente una tasa de

conversión que no supere el 5%. En este estudio la

tasa de conversión a cirugía abierta fue del

3%8,9,10

.

Conclusiones

La colecistectomía laparoscópica es el

tratamiento de elección de la litiasis vesicular

no complicada.

Un abdomen con cirugía previa ya no es una

contraindicación absoluta.

La curva de aprendizaje de los primeros meses,

y los hallazgos intraoperatorios incidieron en la

prolongación del tiempo transquirúrgico y en

la estancia hospitalaria.

No se dudó en la conversión a cirugía abierta

cuando el caso lo ameritó.

Page 16: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

96

Recomendaciones

Con un entrenamiento adecuado este

procedimiento debe realizarse en todos los

niveles de atención hospitalaria.

Lo ideal es contar con un mismo equipo

quirúrgico en todas las cirugías.

No dudar en utilizar otro puerto de abordaje

cuando el caso lo amerite.

Referencias bibliográficas

1. Abaúnza H, et al. Colecistectomía laparoscópica:

trabajo cooperativo de la Sociedad Colombiana de

Cirugía. Rev. Colomb. Cir. julio 1992; 7(supl.1):2-

10.

2. Berríos G. Experiencia de la colecistectomía en el

hospital Escuela “Dr. Oscar Danilo Rosales

Argüello”. León 1 de febrero de 1994 - 1 de

noviembre de 2001. 2002; UNAN León, Heodra.

3. Canales G. Experiencia en colecistectomía

laparoscópica. Heodra Diciembre 1996 -

Diciembre 1997. 1998; UNAN León, Heodra.

4. Carcamo, Vertulli, Kuschel. Colecistectomía

laparoscópica experiencia del hospital clínico

regional “Valdivia”, Rev. Chil de cirugía vol. 54

#2 abril. 2002; p153-158.

5. Carabajal J, Valsechi S, Castillo C.

Colecistectomía laparoscópica, análisis 234 casos

revista de postgrado de la VIa Cátedra médica.

diciembre 2003; p10-15.

6. Cazabán, Genta y Hermida. Experiencia en

servicios universitarios del hospital de clínicas,

revista de cirugía. Rev. Chil Médica. 2007; p429-

436.

7. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, Cirugía en

el paciente geriátrico, Editorial Mc Graw-Hill

Interamericana, 1994; volumen 1, 2, México.

8. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, Editorial

Mc Graw-Hill Interamericana. 1997; volumen 1, 2,

6, México.

9. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, Urgencias

abdominales ¿ha cambiado algo?, Mcgraw Hill

interamericana. 1997; volumen 6.

10. Cuéllar C, et al. Colecistectomía laparoscópica:

primera experiencia en Colombia. Rev. colomb.

Cir. Jul 1991; 6(supl.2):5-12.

11. Greenfield, Surgery. Mastering principies, practice

and tecnique, Lippincott - Raven publishers, 2000.

12. Lopera C. Colecistectomía laparoscópica en

pacientes de riesgo quirúrgico bajo: tratamiento

ambulatorio vs. Hospitalario. Rev. colomb. Cir.

dic. 1999; 14(4):231 -235.

13. Maingot. Operaciones Abdominales, Editorial

Médica Panamericana. 1998; 10ma Edición,

Argentina.

14. Ortiz J. Reporte de 604 casos de colecistectomías

por laparoscopia manejados por un mismo equipo

quirúrgico. Asociación Mexicana de Cirugía

Endoscópica, A.C. 2002; vol.3 No.1 Ene.-Mar, pp

16-19.

15. Quildrian S. Colecistectomía laparoscópica

temprana en el tratamiento de la colecistitis aguda.

Rev. argent. Cir. enero-febrero 2003; 84(1/2):1-5.

16. Sabeh M. Colecistectomía laparoscópica de corta

estadía. Experiencia en un servicio privado de

cirugía general. Rev. argent. resid. Cir. agosto

2003; 8(1):17-19.

17. Sabinston. Tratado de Patología Quirúrgica,

Editorial McGraw-Hill Interamericana. XV

Edición. Julio 1999; México.

18. Sotolis D. Tratado de Patología Quirúrgica y

Técnicas .4a. Edición. Vol. 1 McGraw-Hill

Interamericana editores. México, D.F. 2004.

19. Schwartz. Principios de Cirugía, Editorial

Interamericana Mc Graw-Hill. 5ª Edición. 1991;

México,

20. Urbina M. Colecistectomía convencional y

laparoscópica. Hospital “Roberto Calderón”

octubre 1999 - 2002. Managua 2009; s.n; p.39.

21. Vergnaud J, et al. Colecistectomía laparoscópica:

experiencia en hospital de segundo nivel. Rev.

colomb. Cir. Marzo 2000; 15(1):8-13.

22. Villazón O. Apendicectomía por laparoscopía.

Revisión de una serie. Asociación Mexicana de

Cirugía Endoscópica, A.C. Jul.-Sep 2001; vol.2

No.3; pp 142-146.

Dr. Fabián Zambrano Andrade

Teléfono: 593-04-2443954; 093044203

Correo electrónico: [email protected]

Fecha de presentación: 15 de noviembre de 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 17: Medicina 16.2

* Médico psiquiatra infantil y adolescente, Jefa del área de Consulta Externa de psiquiatría del hospital 97

Pediátrico “Roberto Gilbert Elizalde”.

** Médica, Universidad Católica Santiago de Guayaquil.

l test de la figura humana de Goodenough en el

diagnóstico de patologías psiquiátricas infantiles. Estudio

realizado en la ciudad de Guayaquil.

Goodenough human figure drawing test in the diagnosis of childhood

psychiatric disorders. Study carried out in the city of Guayaquil.

Catina Solano Mosquera *

Jazmín Yépez Kuri **

RESUMEN Propósito: determinar si el dibujo de la figura humana es un apoyo en el diagnóstico de los trastornos psiquiátricos infantiles. Introducción: el dibujo infantil refleja conceptos y significados. Pocos son los datos que se tiene sobre la utilidad del Dibujo de la

Figura Humana en patologías psiquiátricas infantiles. Metodología: el estudio, de tipo transversal, se llevó a cabo en la consulta

externa de psiquiatría del hospital pediátrico “Roberto Gilbert Elizalde” y en un consultorio privado de psiquiatría infantil. La muestra

fue de 60 niños entre los 6 y 11 años de edad, en el período 2000 – 2008. Se analizó los dibujos con la escala de Goodenough y los

hallazgos se los diferenció de acuerdo al origen de la patología: orgánico o disfuncional y diagnóstico psiquiátrico. Resultados: de

los 60 casos estudiados el 55% eran niños y 45% niñas. La diferencia del 20% en la Figura Humana Masculina y del 40% en la

Figura Humana Femenina ayudaron a determinar las características que están presentes en patologías de origen orgánico y

disfuncional. Discusión: se obtuvieron las características que se presentan en los dibujos de acuerdo al origen de la patología y al

diagnóstico psiquiátrico. Siendo en conjunto las más representadas las del grupo de la cabeza y extremidades. Es posible encontrar algunas diferencias en los rasgos de los dibujos realizados por niños con patologías psiquiátricas. Sin embargo, los resultados no son

concluyentes y sería recomendable realizar otros estudios. Conclusión: los resultados confirman lo hallado en la literatura. La

muestra es pequeña, debido a las dificultades para obtener casos completos, lo que nos hace pensar que los resultados no son

concluyentes.

Palabras clave: Figura humana. Psiquiatría infantil. Trastornos mentales orgánicos. Trastornos mentales disfuncionales.

SUMMARY Purpose: to determine whether human figure drawing is a support for the diagnosis of childhood psychiatric disorders.

Introduction: children's art reflects concepts and meanings. There is little information about the usefulness of human figure

drawing on childhood psychiatric disorders. Methodology: the study, cross-type, was carried out in outpatient pediatric psychiatry

hospital "Roberto Gilbert Elizalde" and in private practice of child psychiatry. The sample included 60 children between 6 and 11

years old in the period from 2000 to 2008. We analyzed the drawings with the Goodenough scale and the findings were classified

according to the origin of the disease: organic or dysfunctional and psychiatric diagnosis. Results: out of the 60 cases studied 55%

were boys and 45% girls. The difference of 20% in Male Human Figure and 40% in Female Human Figure helped us determine which

features were present in disorders of organic and dysfunctional origin. Discussion: we obtained the characteristics presented in the drawings according to the origin of the pathology and the psychiatric diagnosis being the group of the head and limbs the most

represented. It is possible to find some differences in the features of the drawings made by children with psychiatric disorders.

However, the results are not conclusive and further studies would be advisable. Conclusion: the results confirm what was found in

the literature. The sample is small, due to difficulties in obtaining complete cases, which makes us think that the results are not

conclusive.

Keywords: Human figure. Child psychiatry. Organic mental disorders. Dysfunctional mental disorders.

Introducción

Estudios han demostrado que los desórdenes

mentales son frecuentes e incluso empiezan en

etapas tempranas de la vida5.

Los niños representan sus estados de ánimo en sus

dibujos, así como sus necesidades y emociones,

pero a la vez expresan la personalidad del niño

que es su característica más duradera y

profunda2,8,10

.

El Dibujo de la Figura Humana (DFH) ha sido

utilizado por los clínicos como método de

valoración psicológica y funcional del niño. De

acuerdo a la información hasta ahora recopilada se

han descubierto procesos psicológicos como la

impulsividad y ansiedad plasmadas en los dibujos,

lo cual nos indica que el niño exterioriza sus

pensamientos, sentimientos y estados de la mente.

E

Page 18: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

98

Por acuerdo general, el DFH no proporciona la

suficiente información para el diagnóstico o la

clasificación de los trastornos psiquiátricos y la

literatura empírica ha coincidido con estas

conclusiones. El esfuerzo realizado en la

clasificación de las características de los dibujos

en relación a los grupos psiquiátricos es evidente,

sin embargo no hay una escala definitiva ni

concluyente9. Sharp (1949) propuso el dibujo de

memoria de diseños geométricos como test

diferencial para varias psicosis, señalando que las

distintas condiciones distorsionaban las

reproducciones de maneras diferentes12

.

Manchover (1949) y Koppitz (1968) llegaron a la

conclusión que el DFH era una proyección de la

persona. El sistema de evaluación creado por

Koppitz ha sido utilizado para determinar

diferencias entre los dibujos de niños con

trastornos obsesivos – compulsivos, desórdenes de

hiperactividad y déficit de atención y Síndrome de

Tourette, así como la evaluación de los dibujos en

niños normales u otros tipos de padecimientos

psiquiátricos y clínicos3. Los trabajos de Engerth

(1933), Vedder (1940), Berreen (1935), Bender

(1937, 1940), Reznikoff y Tomblen (1956)

sugieren que las distorsiones en el dibujo y en la

copia bien pueden ser indicios de lesiones

cerebrales tanto en adultos como en niños12

. Como

herramienta auxiliar en el diagnóstico clínico

psiquiátrico de algunos trastornos se ha empleado

la escala de Goodenough, el cual ha dado mejores

resultados que otros materiales de medición6,11

.

No hemos podido confirmar la existencia de

estudios con características similares a lo que

proponemos en esta investigación.Tanto los

problemas que se susciten en esta investigación

como los resultados no se pueden prever; más aún

en nuestro medio ante la escasez de datos. La

mayor parte de los trabajos bibliográficos que se

mencionan en el estudio fueron efectuados hace

más de 10 años. Y a pesar de esto, las teorías aún

siguen vigentes. Autores recientes han recopilado

estos textos y realizado estudios que los validan,

esclareciendo o modificando ciertos puntos sin

alterar la teoría. Los dibujos utilizados fueron de

niñas/os entre los 6 a 11 años de edad, pues en

estos períodos se encuentra una evolución más

concreta y dinámica de la expresión gráfica de los

detalles, el manejo del espacio en la rasgos que

caracterizan al realizar el dibujo de una niña o de

un niño. Y no se llega aún a la etapa de regresión

del dibujo que es entre los 11 a 14 años y la

pubertad; etapas en las que el proceso se hace más

laborioso y pausado, intervienen conflictos

emocionales, factores cognitivos e intelectuales, la

autocrítica, el poder de observación, la capacidad

de apreciación y el carácter estético. La figura

humana rara vez aparece en los dibujos

espontáneos, y en cambio son muy comunes los

diseños geométricos. También influye en gran

parte la creciente aptitud para autoexpresarse por

medio del lenguaje6,7,12

.

Si se emplea adecuadamente la escala de

Goodenough del DFH como herramienta de

apoyo, se plantea llegar a establecer las

características que están presentes en el dibujo

dependiendo del origen de la patología

psiquiátrica: orgánica o disfuncional, y entre las

diferentes patologías del DSM IV TR.

Es oportuno mencionar la siguiente afirmación

como una analogía que también es valedera para

nuestro caso: el dibujo de la familia es similar a un

uroanálisis o electrocardiograma; es tan solo

información en un momento en el tiempo, y no

debe ser sobre interpretado1.

Materiales y métodos

Estudio de tipo transversal, desarrollado en la

consulta externa de psiquiatría del hospital

pediátrico “Roberto Gilbert Elizalde” y en un

consultorio privado de psiquiatría infantil de la

ciudad de Guayaquil. La muestra del estudio está

constituida por los expedientes clínicos de treinta

niños de cada una de las unidades mencionadas

correspondientes al período 2000 a 2007; se

incluyeron aquellos que cumplían con el DFH,

edad de los niño/as comprendida entre los 6 y 11

años, historia clínica, diagnóstico psiquiátrico

establecido de acuerdo a la clasificación del DSM

IV TR y auxiliares diagnósticos tales como:

tomografías, electroencefalograma, valoración

neurológica o psicológica. No calificaron para el

estudio aquellos niño/as que no cooperaron en la

prueba para la recolección de información,

autismo, parálisis cerebral infantil, retardo mental

de cualquier grado, ceguera y motricidad alterada.

Las variables contempladas fueron las siguientes:

edad, sexo, procedencia, consulta privada en

hospital público, diagnóstico psiquiátrico, test de

Goodenough de la figura humana femenina;

coordinación motriz, proporciones del dibujo,

Page 19: Medicina 16.2

El test de la figura humana de Goodenough en el diagnóstico de patologías psiquiátricas infantiles. Estudio realizado en la ciudad de Guayaquil.

99

extremidades y cabeza con sus anexos; figura

humana masculina; perfil, vestimenta,

proporciones del dibujo, tronco y cabeza con sus

anexos, por mencionar las características más

importantes del test.

Test de Goodenough

Se le pidió a cada niña/o iniciar su dibujo con la

orden “dibuja una persona, la que tú quieras” para

lo cual se le proporcionó una hoja de papel bond

A4 y un lápiz No.2 ó 2h con punta afilada. Para

realizar la prueba se asignó un tiempo no mayor a

diez minutos4. Terminado el dibujo se procedió a

un interrogatorio informal para aclarar los

aspectos del dibujo que el investigador pudiera

considerar ambiguos6. Es importante señalar que

en el dibujo se contemplan características

diferentes según el sexo y que se evalúan por

separado. Una psiquiatra analizó cada dibujo con

la escala de Goodenough de la figura humana

femenino o masculino. Las características a

evaluar se registraron como presentes o ausentes

en un formulario. La información fue ingresada en

una base de datos en excel en la que fue procesada

generándose tablas y gráficos estadísticos. Para el

análisis de los datos se cruzaron las variables

correspondientes a las características del dibujo

con los tipos de patología psiquiátrica: orgánicas o

disfuncionales, dentro de la clasificación DSM IV

TR establecidas para el estudio.

Resultados

Desde el mes de octubre de 2007 hasta marzo de

2008 se revisaron un total de 200 carpetas en el

consultorio privado y 400 carpetas en la consulta

externa del hospital, que correspondían al período

2000 a 2007. Y se escogió treinta carpetas de cada

unidad de salud que cumplían con los requisitos

para formar parte de este estudio; que son tener

presente todas las variables y los criterios de

inclusión. Figura 1. De los 60 casos estudiados 33

(55%) fueron niños y 27 (45%) niñas. La media de

la edad fue de 8.4 +/- 1.74 años. El 57% de los

sujetos incluidos en el estudio dibujó la figura

humana masculina y el 43% la figura humana

femenina. Los cuadros clínicos diagnosticados

fueron ansiedad (42%), depresión (22%), trastorno

de atención con hiperactividad (13%), trastorno

del aprendizaje no especificado (10%). Los

diagnósticos de menor frecuencia se incluyeron en

el grupo otros con 13%, tabla1.

Figura 1

Diagrama de flujo de los pacientes estudiados

Pacientes elegibles

(desconocidos)

Consulta

privada

Hospital

público

N=200 N=400

Excluides

N=170

N= 30

Excluides

N=370

N= 30

Orgánicos

Disfun-

cionales

Orgánicos

Disfun-

cionales

7 23 9 21

Fuente: autor.

Tabla 1

Datos de la muestra

Consulta

privada

Hospital

público

Org

án

ico

Dis

fun

cio

na

l

Org

án

ico

Dis

fun

cio

na

l

Total 60 7 23 9 21

Sexo del encuestado

Masculino 33 55% 6 12 7 8

Femenino 27 45% 1 11 2 13

Dibujo de la figura

humana

Dibujo masculino 34 57%

Masculino 6 12 6 7

Femenino 0 1 0 2

Dibujo femenino 26 43%

Masculino 0 0 1 1

Femenino 1 10 2 11

Diagnóstico DSM IV

TR

Ansiedad 25 42%

Masculino 0 7 0 2

Femenino 0 8 0 8

Depresión 13 22%

Masculino 2 3 2 2

Femenino 0 1 1 2

Trastorno de atención

con hiperactividad 8 13%

Masculino 2 1 2 2

Femenino 0 0 0 1

Trastorno de

aprendizaje no

especificado

6 10%

Page 20: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

100

Masculino 1 1 2 0

Femenino 0 1 0 1

Otros 8 13%

Trastorno de

comportamiento

perturbador no

especificado 2 3%

Masculino 0 0 0 1

Femenino 0 0 1 0

Trastorno tics no

específico 2 3%

Masculino 0 0 1 0

Femenino 1 0 0 0

Enuresis 1 2%

Masculino 0 0 0 1

Femenino 0 0 0 0

Trastorno de conducta

disocial 1 2%

Masculino 1 0 0 0

Femenino 0 0 0 0

Trastorno Fóbico 1 2%

Masculino 0 0 0 0

Femenino 0 1 0 0

Estrés postraumático 1 2%

Masculino 0 0 0 0

Femenino 0 0 0 1

Fuente: autor.

Para la determinación de las características

representativas de las patologías de origen

orgánico o disfuncional se obtuvo la diferencia

para cada una de ellas en ambos grupos. En el

DFH masculina se obtuvo diferencias entre 20 y

39%, gráfico 1.

Gráfico 1

Características y diferencias, según origen del

Dibujo de la figura humana masculina

0 5 10 15 20 25

Movimiento de la pierna

Movimiento del brazo

Técnica del "modelado"

Técnica del "boceto"

Formas y líneas dirigidas

Coordinación motriz

Frente

Perfil

Vestimenta

Proporciones

Tronco

Extremidades

Cabeza

0-9

20-29

10-19·

30-39

Fuente: autor.

Se evidenció que las características: 19, 6, 10 y 20

(cabeza) eran las únicas en tener una diferencia

absoluta de 30-39, siendo todos casos

disfuncionales. Las características con una

diferencia absoluta de 20- 29 encontradas en

patologías orgánicas: 14, 3 y 15 (cabeza); 29, 33 y

34 (extremidades); patologías disfuncionales: 7 y

8 (cabeza), 28 (extremidades) y 66 (formas y

líneas dirigidas).

Para el DFH femenina se encontró diferencias

entre 40 y 59%, gráfico 2. Las características con

una diferencia absoluta de 50-59 encontradas en

los orgánicos: 16 (cabeza); disfuncionales: 12

(extremidades).

La característica 9 que corresponde al grupo

cabeza, es disfuncional y es la única que tiene una

diferencia absoluta de 40-49.

Gráfico 2

Características y diferencias, según origen del

dibujo de la figura humana femenina

0 5 10 15 20 25

Cabeza

Extremidades

Vestimenta

Líneas

Cintura

Falda

Figura

Atavío

Tronco

Proporciones

Vestido

Coordinación motriz

Formas y líneas dirigidas

50-59

40-49

30-39

20-29

10-19·

0-9

Fuente: autor.

Para obtener las características particulares de

cada patología se trabajó con aquellas

características que tenían del 70% al 100% de

frecuencia que se agruparon en una tabla. Si

alguna característica se observaba en más de una

patología quedaba descartada como característica

única.

En el DFH masculina el diagnóstico de ansiedad

no tuvo ninguna característica propia coincidiendo

con las demás patologías valoradas. Las

patologías que tuvieron características únicas

fueron: depresión, 62; trastorno del aprendizaje no

especificado, 19, 24 y 53; trastorno de atención

con hiperactividad, 6, 14, 16, 17, 21, 28, 32, 37,

49, 61y 68. Tabla 2.

En el DFH femenina los diagnósticos de depresión

y trastornos del aprendizaje no especificado, no

tuvieron ninguna característica propia. Las

patologías que tuvieron características únicas

fueron: ansiedad, 13, 19, 24, 41, 43, 52 y 56; y

trastorno de atención, 3, 5, 6, 28, 34. Tabla 3.

Page 21: Medicina 16.2

El test de la figura humana de Goodenough en el diagnóstico de patologías psiquiátricas infantiles. Estudio realizado en la ciudad de Guayaquil.

101

Tabla 2

Características con frecuencia de aparición > 70%

en las patologías psiquiátricas, DFH Masculina

Depresión

Tra

sto

rno

del

ap

ren

diz

aje

no

esp

ecif

ica

do

Tra

sto

rno

de

ate

nci

ón

co

n

hip

era

ctiv

ida

d

Ansiedad

Ca

ract

erís

tica

%

Ca

ract

erís

tica

%

Ca

ract

erís

tica

% C

ara

cter

ísti

ca

%

11

9

4

1

62*

46

45

44

30

56*

67

55

54

47

39

36

35

29

100%

100%

100%

100%

88%

88%

88%

88%

88%

75%

75%

75%

75%

75%

75%

75%

75%

75%

53*

24*

19*

67

55

47

46

36

35

30

18

11

10

9

4

1

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

17*

16*

14*

36

10

1

6*

49*

68*

61*

37*

32*

28*

21*

30

29

100%

100%

100%

100%

100%

100%

86%

86%

71%

71%

71%

71%

71%

71%

71%

71%

46

4

1

44

35

11

30

55

47

18

9

100%

100%

100%

91%

91%

91%

82%

73%

73%

73%

73%

* Característica única de la patología.

Fuente: autor.

Tabla 3

Características con frecuencia de aparición > 70%

en las patologías psiquiátricas, DFH Femenina

Depresión

Trastorno del

aprendizaje

no

especificado

Trastorno de

atención con

hiperactividad

Ansiedad

Ca

ract

erís

tica

%

Ca

ract

erís

tica

%

Ca

ract

erís

tica

%

Ca

ract

erís

tica

%

1

32

100%

75%

1

32

100%

100%

1

2

3*

4

5*

6*

28*

32

33

34*

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

1

4

19*

2

13*

24*

33

41*

43*

52*

56*

100%

93%

93%

79%

79%

79%

79%

71%

71%

71%

71%

* Característica única de la patología.

Fuente: autor.

Discusión

De acuerdo a las diferencias en la frecuencia de

representación de las características, entre

pacientes con patología de origen orgánico o

disfuncional, se escogió trabajar con las de mayor

presentación. Aquellas que están por encima del

20% en el DFH masculina y del 40% en el DFH

femenina se consideraron determinantes.

En la búsqueda de las características particulares

de cada patología se trabajó con aquellas que

tenían más del 70% de frecuencia de aparición; y,

aquellas con una baja representación, es decir, por

debajo del 25% con la intención de identificar la

no presencia de características que tuvieran algún

grado de coincidencia con el cuadro patológico.

En el análisis de la relación entre el dibujo y el

origen de la patología, y los cuadros clínicos

reportados, las características que se observaron

con mayor frecuencia fueron las correspondientes

al grupo de la cabeza, específicamente los rasgos

que componen su expresión o que la

complementan, y las extremidades.

Estos resultados no nos sorprenden puesto que

confirman lo hallado en la literatura. La cabeza es

la localización central del propio yo, del dominio

del entorno social, intelecto e impulsos del

cuerpo9. El niño podrá dejar de dibujar cualquier

parte del cuerpo, pero la cabeza,

independientemente de su forma y tamaño, va a

estar por lo general siempre dibujada llegando a

constituir todo el dibujo9. Dentro de la cabeza está

la cara que se encarga de la comunicación9. Ésta

posee elementos que componen su expresión y

que complementan el significado del dibujo. Las

extremidades por otro lado son los elementos que

nos llevan al contacto; cada estructura que la

integra es fundamental para relacionarnos

íntimamente con el ambiente9. Lo mencionado

explica el porqué estas características son parte

fundamental del dibujo. Es a través de éstas, que

el individuo se expresa ante el mundo y entra en

contacto directo con él. Sin estas partes no habría

una verdadera expresión del dibujo, el cual indica

no solamente el pensamiento del individuo que lo

dibuja, sino también sus ansiedades, conflictos,

impulsos y la percepción del medio que lo rodea9.

A pesar que dentro de los datos obtenidos las

características pertenecientes a los grupos de:

proporciones, perfil, líneas y formas dirigidas,

frente, vestimenta y atavío, están dentro de los

Page 22: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

102

grupos porcentuales escogidos para el análisis,

éstas se presentan con una frecuencia absoluta

mínima por lo que se prefirió omitirlas en el

proceso de determinación de las características

específicas de una patología en particular14

.

Se evidencia en el estudio que es posible encontrar

diferencias en los rasgos de los dibujos realizados

por los niños. Que hay características que se

observan con mayor frecuencia según el origen de

la patología y el diagnóstico psiquiátrico. Sin

embargo, las características valoradas en los

dibujos son numerosas, aspecto que dificulta

realizar una valoración precisa. La muestra es

pequeña, debido a las dificultades para obtener

casos completos, por lo que los resultados no son

concluyentes. Sería de utilidad realizar otro

estudio con una muestra de mayor tamaño,

determinando exactamente con qué patologías y

grupo de características del dibujo se va a trabajar.

Con esto se puede concluir que el Test del Dibujo

de la Figura Humana del Niño realizado por

Goodenough no es, por el momento, una

herramienta confiable para ser utilizada como

auxiliar en el diagnóstico de patologías

psiquiátricas infantiles.

Referencias bibliográficas

1. Boutonier J. Les Dessins des enfants. Paris: 1953;

Editions du Scarabée.

2. Brechet C, Baldy R, Picard D. How does Sam

feel?: Children's labeling and drawing of basic

emotions. British Journal of Developmental

Psychology. Number 3, pp. 587-606 (20).

Disponible en: http://bpsoc.publisher.Ingenta

connect.com/content/bpsoc/bjdp/2009/00000027/0

0000003/art00007, september 2009.

3. Burch W. The draw-a-person: group differences

among individuals with obsessive-compulsive

disorder, attention deficit hyperactivity disorder,

Tourette syndrome, and normal controls.

Submitted to the Office of Graduate Studies of

Texas A&M University; 2004.

4. Corman L. El test del dibujo de la familia en la

práctica-pedagógica. Argentina: 1967; Editorial

Kapelusz.

5. Einar H, Kjell M, Astri J, et al. Psychiatric

Disorders in Norwegian 8-10 year olds: an

epidemiological survey of prevalence, risk factors,

and service use. Journal of the America Academy

of Child & Adolescent Psychiatry. 2007, 46: 438-

447.

6. Harris D. El Test de Goodenough revisión,

ampliación y actualización. 1991; 2ª ed. Barcelona:

Paidos.

7. Koppitz E. Psychological evaluation of children’s

human figure drawing. 1968; London: Grove and

Stratton.

8. MacDonald P, Kirkpatrick S, Sullivan L.

Schematic drawings of facial expressions for

emotion recognition and interpretation by

preschool-aged children. Genetic, Social and

General Psychology Monographs; 122(4):373.

Department of Psychology, University of Houston,

USA. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.

gov/sites/entrez, Noviembre 1996.

9. Manchover K. Personality projection in the

drawing of human figure. 1940; Illinois: Ch.

Thomas.

10. Missaghi-Lakshman M, Whissell C. Children's

understanding of facial expression of emotion: II.

Drawing of emotion-faces. Perceptual & Motor

Skills; 72(3 Pt 2):1228-30. Disponible en: http://

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1961671,1991jun.

11. Perets-Dubrovsky S, Kaveh M, Deutsh-Castel T, et

al. The human figure drawing as related to

attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)

Journal of Child Neurology June 2010 25: 689-93.

March 23, 2010; Disponible en:

http://jcn.sagepub.com/content/25/6/689.full.pdf+h

tml.

12. Stein M. The use of family drawings by children in

pediatric practice. Journal of the American

Academy of Pediatrics. 2001 [citado el 2007

noviembre 4]; 107 (4): 855-860. Disponible en:

http://pediatrics.aappublications.org/

13. Thomas A. Widiger and Douglas S.: American

Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR. 2000;

American Psychiatric Publishing, Inc.

14. Wiener J. Dulcan, M.: Textbook of child and

adolescent psychiatry. 2004; 3th Ed. United States

of America. American Psychiatric Publishing, Inc.

Md. Jazmín Yépez Kuri

Correo electrónico:[email protected]

Fecha de presentación: 20 de octubre de 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 23: Medicina 16.2

* Medico tratante, Unidad IESS, Bucay, Especialista en medicina interna. Posgrado medicina interna, 103

Universidad Católica de Santiago de Guayaquil.

** Especialista en medicina interna, Profesor principal de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de

Santiago de Guayaquil.

*** Médico tratante, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, área Nº 5 M.S.P. Especialista en atención primaria

de salud.

**** Posgrado de Pediatría, hospital “Dr. Carlos Gianantonio”, Buenos Aires – Argentina.

***** Médico de hospital “Manglaralto”, área Nº 2.

spondilitis anquilosante. Reporte de un caso.

Ankylosing spondylitis. A case report.

José Triana Santillán *

Alfredo Escala Maccaferri **

Jenny Díaz Peña ***

Ana Miño Garzón ****

Javier Dávila Quijano *****

RESUMEN Las espóndilo artropatías (spa) son un grupo de condiciones inflamatorias crónicas, frecuentes y eventualmente discapacitantes. Son

una familia de desórdenes interrelacionados, pero heterogéneos con diferentes manifestaciones clínicas. La espondilitis anquilosante

(EA) es el prototipo de este grupo de patologías, caracterizadas por un compromiso articular axial y/o periférico, entesitis, ciertas

manifestaciones extra-articulares características y una fuerte asociación genética con el HLA - B27. La afectación de otros miembros

de la familia del paciente es otra característica importante. La espondilitis o espóndilo artritis anquilosante es un reumatismo inflamatorio crónico que afecta de forma predominante al esqueleto axial, pelvis, columna vertebral y tórax, en especial a las

articulaciones sacroilíacas, su localización más constante y característica. También puede afectar a las articulaciones periféricas y

algunos pacientes desarrollan manifestaciones extraarticulares. Los varones se afectan con mayor frecuencia que las mujeres en una

proporción de 3-4:1. Su prevalencia varía en función de la frecuencia del antígeno HLA-B27 en la población analizada. La frecuencia

más alta se ha encontrado en ciertas tribus de indios americanos, en especial los Haida, donde un 50% de la población general

posee el HLA-B27. En la raza blanca se estima una prevalencia de 2 a 10 casos por 1.000 habitantes; esta cifra es inferior en las

razas negra y oriental. A continuación se presenta el caso de una mujer de 50 años con lumbalgia crónica y diagnosticada como E.A.

Palabras clave: Espondilitis anquilosante. Columna vertebral. Klebsiella Pneumoniae.

SUMMARY The spondyloarthropathies (spa) are a group of frequent chronic inflammatory conditions eventually disabling. They are a family of

interrelated disorders, but they are heterogeneous with different clinical manifestations. Ankylosing spondylitis (AS) is the prototype

of this group of diseases characterized by an axial and / or peripheral joint involvement, enthesitis, certain extra-articular

manifestations and a strong genetic association with HLA - B27. The involvement of other relatives of patients is another important feature. Spondylitis or spondylo arthritis ankylosing, is a chronic inflammatory rheumatism which affects mainly the axial skeleton,

pelvis, spine and thorax, especially the sacroiliac joints, its most frequent and characteristic location. It can also affect the peripheral

joints and some patients develop extra-articular manifestations. Males are affected more often than females by a ratio of 3-4:1. Its

prevalence varies depending on the frequency of HLA-B27 antigen in the population tested. The highest frequency has been found in

certain American Indian tribes, especially the Haida Indians, where 50% of the general population has the HLA-B27. In Caucasians

prevalence of 2 to 10 cases per 1,000 inhabitants is estimated; this figure is lower in black and oriental races. Here is the case of a

50 year old woman with chronic low back pain and diagnosed as AS.

Keywords: Ankylosing spondylitis. Spine. Klebsiella pneumoniae.

Introducción

La E.A. es una enfermedad inflamatoria crónica

asociada al HLA-B27 pero de etiología

desconocida, debido a una franca anquilosis de la

columna vertebral, se presenta únicamente en

estados tardíos de la misma y no ocurre en

muchos pacientes con enfermedad leve.

La E.A. afecta principalmente articulaciones

sacroilíacas y al esqueleto axial, aunque puede

presentarse compromiso articular periférico como

la uveítis anterior derecha, insuficiencia aórtica,

compromiso neurológico y amiloidosis renal

secundaria25,26

.

E

Page 24: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

104

Es una enfermedad compleja y debilitante con una

prevalencia que alcanza el 0,9% de la población

mundial y el comportamiento epidemiológico de

la enfermedad puede variar en función del área

geográfica, lo que parece explicarse por las

prevalencias heterogéneas del HLA-B27 en

diferentes poblaciones; en Japón se estima 9,5

casos por cada 100.000 habitantes, en los países

nórdicos se presenta 1 de cada 200 sujetos

caucásicos, con prevalencia del HLA-B27, es

decir, el 16%; en africanos de raza negra y en

japoneses, con una prevalencia del B27 menor al

1%; en árabes, judíos, armenios e iraníes, la

frecuencia del HLA B27 es del 3 – 5%. En

Latinoamérica son pocos los datos

epidemiológicos al respecto2,10

.

Espondilitis anquilosante

Las primeras manifestaciones de la enfermedad

aparecen entre la segunda y tercera década de la

vida, aunque existe un subtipo de E.A. de

aparición temprana (E.A. juvenil), los hombres se

afectan dos y tres veces más que las mujeres. La

columna vertebral y la pelvis se afectan más

comúnmente en hombres, algo en pared torácica,

caderas y pies. En contraste, las mujeres tienen

más síntomas en rodillas, muñecas, tobillos

caderas y pelvis.

La etiopatogenia no es bien conocida, sólo se

relaciona con el aumento de niveles séricos de la

IgG, así como estrecha relación con el HLA-B27,

mayor actividad de células T, macrófagos y

citoquinas proinflamatorias (interleuquina 1 beta

(IL-1B), factor de necrosis tumoral (TNF-a) e

interferon gamma (IFN-y) en el sitio de

inflamación. No se ha encontrado ningún agente

etiológico productor de la patología, pero la

relación existente en el grupo de las SpA, sugiere

que una bacteria entérica sería la desencadenante

de la enfermedad en individuos genéticamente

activos, sin embargo, se ha publicado la hipótesis

del “Péptido artritogénico” el que indica que se

debería a una respuesta inmune determinada

genéticamente y desencadenada por factores

ambientales en individuos predispuestos, bacterias

gram negativas (ej. Klebsiella Pneumoniae)

poseen antígenos similares al B27, que producen

anticuerpos de reacción cruzada que se fijan a las

células HLAB27 positivas que provocarían

manifestaciones de la enfermedad1,14,20

.

Los síntomas suelen iniciarse en el esqueleto

axial.

El dolor vertebral se localiza en cualquier

segmento de la columna, aunque la región lumbar

es la más afecta inicialmente. El paciente aqueja

dolor lumbar de aparición insidiosa o subaguda,

que surge después de largos períodos de reposo y

sobre todo en la madrugada, despertándole y

generando continuos cambios de postura o a

levantarse de la cama. Es característica la rigidez

vertebral matutina, que desaparece con la

actividad física a lo largo de la mañana. La

lumbalgia no tiene relación con los esfuerzos y es

característica la alternancia de períodos de

remisión completa o parcial del dolor con otros de

exacerbación. La exploración de la columna

lumbar puede ser normal en esta fase o mostrar

una restricción de la movilidad como

consecuencia de una contractura muscular

paravertebral refleja y, por tanto, potencialmente

reversible2.

El síndrome sacroilíaco constituye una de las

formas clásicas de presentación. Aparece dolor en

el cuadrante superointerno de la nalga, que irradia

a la cara posterior del muslo hasta la rodilla

simulando una ciática. Con frecuencia es bilateral

y es típico que el dolor salte de una a otra

articulación sacroilíaca (sacroilitis basculante) y

se exacerbe durante la madrugada. El dolor puede

aumentar con la tos o estornudo y provocar cojera.

El origen sacroilíaco del dolor se pone de

manifiesto por las maniobras exploratorias de las

articulaciones sacroilíacas. Es durante los

primeros años de evolución cuando las maniobras

sacroilíacas cobran interés. A medida que avanza

el proceso, las articulaciones sacroilíacas tienden a

anquilosarse y las maniobras resultarán

negativas18,24

.

Más de la mitad de los pacientes desarrollan

artritis periférica. Éstas se suelen presentar

durante los primeros años de la enfermedad y

pueden incluso anteceder al dolor vertebral en un

período de tiempo extremadamente variable (de 1

a 20 años). La afección periférica es generalmente

de carácter oligoarticular y predomina en

extremidades inferiores. Las articulaciones más

comprometidas son caderas, hombros, rodillas,

tobillos, tarso y metatarsofalángicas. Las caderas

se afectan hasta en un 40% de casos, generalmente

de forma bilateral, y son causa de impotencia

funcional importante. Las manifestaciones clínicas

de entesitis, como la talalgia por tendinitis

aquiliana o fascitis plantar, son frecuentes.

Page 25: Medicina 16.2

Espondilitis anquilosante. Reporte de un caso.

105

Las artritis periféricas, excluidas caderas y

hombros, suelen cursar en forma de brote

autolimitado, aunque no son raras las recidivas y

en algunos casos son persistentes1,30

.

La lesión radiológica más precoz y característica

es la sacroilitis9. Inicialmente puede ser unilateral,

pero típicamente es bilateral y simétrica. Suele

estar ya presente al inicio de la enfermedad,

aunque en algunos casos puede tardar en aparecer

varios años. En casos de apariencia dudosa es de

utilidad la práctica de una tomografía

computarizada o una resonancia magnética, que

son más sensibles y permiten identificar lesiones

no visibles en la radiografía convencional. La

gammagrafía ósea es muy inespecífica y de

limitada utilidad.

La lesión inicial característica en la columna

vertebral es la erosión de los extremos anteriores

de las plataformas vertebrales por entesitis en la

zona de inserción del anillo fibroso discal en el

cuerpo vertebral (signo de Romanus)2. La erosión

borra los extremos de la concavidad que forma la

cara anterior del cuerpo vertebral y conforma un

cuerpo vertebral cuadrado (squaring). Con el

tiempo la osificación reactiva invade las fibras

más externas del anillo fibroso discal y tiende a

formar un puente entre dos vértebras contiguas: es

el denominado sindesmófito, que suele aparecer

inicialmente en la zona de transición dorsolumbar.

En fases avanzadas la sindesmofitosis se aprecia a

lo largo de toda la columna, que adopta un

contorno ondulado (columna salomónica o en

caña de bambú). En algunos casos la erosión de

las inserciones del anillo discal se generaliza a las

plataformas vertebrales de dos vértebras contiguas

dando una imagen de discitis. La artritis

interapofisaria posterior es característica; en la

región cervical la sinóstosis de dichas

articulaciones es, con frecuencia, la primera lesión

visible en la espondilitis20,27

.

Mientras la presencia de sacroilitis es

prácticamente constante e incluso necesaria para

realizar el diagnóstico, las demás alteraciones de

la columna no siempre existen, y están en función

de la gravedad de la enfermedad y de su tiempo de

evolución.

La cadera es la articulación periférica que se

afecta con mayor frecuencia. La progresión a la

anquilosis es rara, aunque se puede observar si el

paciente ha estado inmovilizado.

En las demás articulaciones las imágenes

radiológicas suelen diferir de las de la artritis

reumatoide e incluyen: lesiones asimétricas,

escasa osteoporosis periarticular, presencia de

periostitis, tendencia a la anquilosis y escasas

erosiones y deformidad residual. La calcaneítis

con erosiones y esclerosis es frecuente, incluso en

ausencia de síntomas locales.

No existe ningún parámetro específico en el

laboratorio. La VSG o la proteína C reactiva están

aumentadas en un porcentaje variable de casos, y

su correlación es escasa con la actividad clínica de

la enfermedad. El factor reumatoide es negativo.

El líquido articular es inflamatorio con pleocitosis

variable y predominio de polimorfonucleares26

.

El diagnóstico es clínico y radiológico. Es

necesaria la presencia de síntomas axiales junto a

la demostración de una sacroilitis radiológica,

generalmente bilateral y simétrica. Los criterios

diagnósticos utilizados son los de Nueva York,

formulados en 1966 pero modificados después en

1984 por la insensibilidad e inespecificidad de dos

de ellos3,9,18

. Así, la versión modificada incluye

tres criterios clínicos y uno radiológico: 1. Dolor

lumbar y rigidez de más de tres meses de duración

que mejora con el ejercicio y no se alivia en

reposo.

2. Limitación de la movilidad de la

columna lumbar en ambos planos, frontal y

sagital. 3. Limitación de la expansión torácica

según valores normales corregidos en función de

la edad y sexo. 4. Sacroilitis bilateral de grado 2 o

superior o bien unilateral de grado 3-4.

Se considera espondilitis anquilosante definida si

el criterio radiológico se asocia como mínimo a

uno de los criterios clínicos. Se considera

espondilitis anquilosante probable cuando existen

los tres criterios clínicos o bien el criterio

radiológico sin ningún signo o síntoma que

satisfaga los criterios clínicos, amén de excluir

otras causas de sacroilitis3,18

. La valoración de los

cambios radiológicos en articulaciones

sacroilíacas se hace en función del grado de

borrosidad de los márgenes articulares y la

presencia de esclerosis, erosiones y pinzamiento.

Así se distinguen los siguientes grados: 0, normal;

1, dudoso; 2, sacroilitis mínima; 3, sacroilitis

moderada; 4, anquilosis2. Es importante señalar

que existen pacientes con signos o síntomas

sospechosos de espondilitis, que no acabarán

cumpliendo dichos criterios hasta años después de

iniciados los síntomas. Muchos de estos pacientes

son catalogados de espondiloartropatía

Page 26: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

106

indiferenciada y, si los síntomas se inician en la

infancia, de artritis crónica juvenil24,29

. El HLA-

B27 no tiene valor diagnóstico por sí mismo. No

obstante, puede ser útil en fases iniciales de la

enfermedad, cuando la historia clínica es atípica o

la sacroilitis no es evidente. En estos casos, la

presencia del B27 incrementa el índice de

sospecha y obliga a un seguimiento del paciente5.

Criterios clasificatorios

El diagnóstico de la E.A. es eminentemente

clínico, apoyado en hallazgos característicos de

los rayos X. Sin embargo, se han utilizado

criterios clasificatorios para la enfermedad, para

tratar de mejorar la sensibilidad en el diagnóstico,

descritas en las tablas 1, 2, y 3.

Tabla 1

Compromiso en la radiografía de pelvis simple en

pacientes con E.A. según grado de severidad

Grado 0: Normal

Grado 1: Sospechosa de sacroiliitis

Grado 2: Sacroiliitis mínima

Grado 3: Sacroiliitis moderada

Grado 4: Anquilosis Tabla para evaluar grado de sacroilitis.

Fuente: Molina, J.; Anay, J.: Reumatología, sexta edición;

18: 180-187, 2005.

Tabla 2

Características de la lumbalgia inflamatoria

sugestivas de espondilitis alquilosante

1. Comienzo de dolor lumbar antes de los 40 años de

edad.

2. Inicio insidioso.

3. Persistencia del dolor por 3 meses.

4. Dolor asociado con rigidez matutina.

5. Mejoría del dolor con el ejercicio. Escala para medir las características inflamatorias.

Fuente: Molina, J.; Anay, J.: Reumatología, sexta edición;

18: 180-187, 2005.

Tabla 3

Criterios de New York modificados para

espondilitis alquilosante, 1984

1. Dolor lumbar de 3 meses de duración que mejora

con el ejercicio y no con el reposo.

2. Limitación de la columna lumbar en planos sagital

y frontal.

3. Expansión torácica limitada de acuerdo con los

valores normales para edad y sexo.

4. Sacroiliitis bilateral grados 2 a 4.

5. Sacroiliitis unilateral grados 3 – 4. Se clasifica como E.A. si el paciente presenta sacroilitis grado

3 ó 4 bilateral o 2 ó 4 más cualquier otro criterio.

Fuente: Khan, M.: Thoughts concerning the early diagnosis

of alkylosing spondylitis and related diseases. Clin Exp

Rheumatol; 20 (suppl. 28): s6-s10. 2002.

Tratamiento

La mayoría de los pacientes con E.A. padecen una

enfermedad leve con buen pronóstico funcional y

sólo requieren manejo sintomático asociado a la

fisioterapia (fortalecimiento muscular,

hidroterapia y ultrasonido con aine local)7.

Los AINES vía oral son la primera línea de

tratamiento farmacológico, se debe utilizar las

dosis óptimas para alcanzar el efecto anti-

inflamatorio y no puramente analgésico, en

segunda línea tenemos los COX2, tiene un mejor

perfil de efectos secundarios. Los corticoides en

uso vía oral, infiltración local o venosa y algunos

inmunomoduladores considerados DMARDs, son

utilizados en caso de fracaso con los AINES. La

sulfasalazina (2-3g/d, V.O.) junto al metotrexato,

han mostrado eficacia en pacientes con E.A. Las

terapias biológicas dirigidas al bloqueo del factor

de necrosis tumoral alfa, son eficaces y seguras en

estos pacientes. El etanercept o el infliximad en

combinación con el metotrexato son utilizados en

las formas persistentemente activas de E.A. y

refractarias al tratamiento convencional5,11,31

. La

cirugía puede estar indicada.

Pronóstico

El curso clínico e historia natural de la

enfermedad es variable de un paciente a otro31

.

Mientras algunos pacientes progresan de forma

más o menos rápida hacia la anquilosis, muchos

tienen formas asintomáticas, que pueden

prolongarse a lo largo de toda la vida del sujeto,

sin apenas ocasionar un mínimo trastorno o cursar

con exacerbaciones y remisiones espontáneas,

aunque pocas veces totalmente definitivas, que

son compatibles con una vida normal. En un

estudio sobre 51 pacientes, con una media de

seguimiento de 38 años, sólo el 41% presentaba

anquilosis vertebral importante que habitualmente

no afectaba a la capacidad funcional, ya que ésta

era buena (grado I y II) hasta en el 92% de los

casos. Los primeros años de la enfermedad tienen

significación pronóstica, ya que durante este

período la progresión de la rigidez vertebral es

más manifiesta. Los casos con inicio de los

síntomas antes de los 16 años y artritis periférica,

en especial de la cadera, tienen peor pronóstico3,16

.

Existe un leve exceso de mortalidad que vendría

determinada por complicaciones propias de la

enfermedad (neurológicas, insuficiencia aórtica) y

Page 27: Medicina 16.2

Espondilitis anquilosante. Reporte de un caso.

107

especialmente por la amiloidosis renal secundaria;

un 13% de muertes en esta enfermedad puede

atribuirse a esta última complicación.

El aparente mejor pronóstico observado durante

estos últimos años puede atribuirse a varios

factores, como la identificación de formas

aisintomáticas que anteriormente pasaban

desapercibidas, a un hipotético cambio en la

expresión clínica de la enfermedad y posiblemente

también al efecto del diagnóstico y tratamiento

especializado temprano3,31

.

Caso clínico, foto 1

Paciente femenino de 50 años de edad.

APP: H.T.A – Gastritis crónica y artrosis.

Habita con su familia en casa de cemento con

todos los servicios básicos.

Labora por 35 años en tabacalera.

Es conocida en el servicio de consulta externa

de la unidad de atención ambulatoria IESS del

cantón Bucay.

Presenta cuadro clínico caracterizado por

dolor lumbar crónico más de 25 años, dolor

que al inicio era de mediana intensidad; con el

paso de los años se intensifica, se localizada

en región lumbosacra y posteriormente se

irradia a zonas pélvicas y luego aparece dolor

en ambas rodillas, pero más acentuado en la

izquierda.

Al examen físico general: paciente de raza

mestiza, poco activa, electiva, reactiva,

consciente. Regular estado nutricional,

hidratada, afebril, facies dolorosa.

Es muy notorio el dolor que se presenta en

región lumbosacra y en rodilla izquierda a la

marcha.

Al examen físico regional: normocéfalo,

cuello sin adenopatías, rigidez muscular en

columna cervical, puntos paravertebrales

dolorosos y también en caderas, de larga data

que incluso aparece durante las noches

mientras descansa, tórax simétrico, doloroso

en las articulaciones costo-esternales, campos

pulmonares claros ventilados, ruidos cardiacos

buen tono, rítmicos, no soplos.

Abdomen blando depresible, no megalias,

dolor en hipogastrio. Miembros inferiores,

simétricos, rodilla izquierda presenta dolor y

una goniometría a la flexión de 134º, se

aprecia edema de esta articulación, además

rigidez al levantarse, tobillos dolorosos y muy

acentuados en ambos tendones de Aquiles.

Escala visual análoga del dolor (E.V.A.) 8/10

Distancia trago-pared: 16cms.

Distancia occipucio-pared: 12,5cms

Flexión lumbar lateral: 9cms.

Examen neurológico presenta Glasgow 15/15.

Foto 1

Paciente

Fuente: autor.

Resultados de exámenes:

B.H.C.: Hto 40%; Hb 11,8 g/dL; G.B. 12.300

mm3; Segmentados 68%; Linfocitos 32%

Glicemia: 109 mg/dL; Urea: 45 mg/dL;

Creatinina: 0.9 mg/dL; HDL: 387 mg/dL; TGO:

49 U/ml.

Otras pruebas:

VSG: 20 mm en una hora P.C.R.: +++

Fosfatasa alcalina: 420 U/L (V.N. hasta 306)

HLA – B 27: positivo.

Densitometria ósea mineral, t-score, foto 2 y 3.

Columna lumbar -2.1

Cuello de fémur -1.5

Page 28: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

108

Foto 2

Radiografía antero-posterior que muestra sacroilitis, con

marcado compromiso simétrico en articulaciones

sacrasilíacas en las que también se aprecian esclerosis y

erosiones.

Fuente: autor.

Foto 3

Radiografía lateral de columna lumbar, muestra

sindesmofitos que llevan a cambios en la vertebras, tomando

una forma cuadrada.

Fuente: autor.

El tratamiento médico fue:

Fisioterapia mantenida en arcos de movimiento y

postural, fortalecimiento muscular e hidroterapia.

Diclofenaco sódico tab. 50 mg BID

Prednisona tab. 10 mg v.o. C/D. Por 4 días;

luego 5 mg cada día (mantenimiento)

Pregabalina tab. 75 mg v.o. C/D.

Metotrexato tab. 7,5 mg v.o. cada semana.

Acido fólico tab. 1 mg v.o. C/D.

Omeprazol cap. 20 mg v.o. C/D.

Actualmente luego de 9 meses de tratamiento, la

paciente se encuentra en mejores condiciones

clínicas, el dolor en columna, regiones sacroilíacas

y rodillas es de 3/10 según E.V.A. La goniometría

en rodilla izquierda es de 138º. Tolera el decúbito

mientras realiza el descanso nocturno.

Mejora su calidad de vida y se reintegró a su

fuente de trabajo, pero con horario laboral

disminuido.

Se encuentra en estudios inmunológicos y de

imágenes para posibilidad de inicio terapéutico

con biológicos anti-TNF.

Discusión

La valoración, diagnóstico y terapéutica del

paciente con espondilitis anquilosante, se

constituye en uno de los mayores desafíos para los

médicos; el diagnóstico clínico se confirma por

los Rx2,8,10

.

La afectación axial se presenta como espondilitis,

espondilodiscitis y artritis de las articulaciones

apofisarias, con dolor lumbar o en nalgas de

carácter inflamatorio como síntoma principal. La

discitis aséptica, descrita por Andersson en

193712,24

, es una manifestación poco frecuente de

la E.A, se caracteriza por lesiones erosivas en la

unión discovertebral de patogenia desconocida, en

la que se han implicado, factores inflamatorios,

entesopatia severa progresiva y factores

mecánicos, como los desplazamientos vertebrales

por la inestabilidad originada por la afección de

las articulaciones interapofisarias o como la

seudoartrosis en relación con focos de fracturas

adyacentes9.

En este caso en lo particular, toma gran interés, ya

que se trata de una paciente con un diagnóstico

tardío de espondilitis anquilosante, lo que le

provocó una marcada discapacidad y mermó su

calidad de vida.

Page 29: Medicina 16.2

Espondilitis anquilosante. Reporte de un caso.

109

La característica del compromiso radiológico es la

sacroilitis o compromiso de la articulación

sacroilíaca, se utiliza una radiografía antero-

posterior de pelvis, útil para detectar cambios en

este tipo de pacientes, de hecho estos tipos de

cambios han sido categorizados de acuerdo con la

severidad en la clasificación de New York para

E.A. tabla 111,24

.

La paciente presentó cambios inflamatorios en sus

imágenes tomadas al momento de la primera

consulta que se la atendió en nuestro servicio.

Los hallazgos radiográficos, con formación de

erosiones y esclerosis del hueso subyacente, los

cambios tienden a ser con mayor proporción en el

lado ilíaco que sobre el lado sacro, debido a que el

cartílago es más delgado en el primer lado que en

el segundo.

En la columna se producen sindesmofitos,

secundarios al proceso inflamatorio en la antesis,

estos cambios hacen que en las vértebras, sobre

todo en las lumbares tomen una forma cuadrada,

los cambios avanzan y se presenta anquilosis de

los cuerpos vertebrales, acompañados de la

osificación de ligamentos. En fases tardías la

columna adopta una forma característica

denominada “columna de bambú” en otros sitios

como el calcáneo, tuberosidades isquiáticas,

crestas ilíacas y trocantes femorales se producen

procesos inflamatorios con entesis23

.

La paciente descrita en este estudio, presentaba un

avanzado proceso inflamatorio en región

sacroilitis, columna dorsolumbar y rodilla

izquierda.

Las recomendaciones del Ankylosing Spondylitis

Working Group (grupo ASAS)9,21,24

y del

Consenso de la Sociedad Española de

Reumatología para el tratamiento de las

espondiloartritis con inhibidores del factor de

necrosis tumoral aconsejan evaluar la movilidad

espinal entre las medidas de respuesta al

tratamiento. Es conocida la variabilidad clínica

entre los reumatólogos al realizar este tipo de

determinaciones. Recientemente, el grupo

GRESSER (grupo español para el estudio de

espondiloartropatías)6 ha creado en este país una

escuela para mejorar entre los reumatólogos el

conocimiento en el área de las espondiloartritis.

Uno de sus objetivos es la estandarización en la

forma de realizar las mediciones en este grupo de

enfermedades. Este documento resume la

actividad desarrollada en un reciente taller con

una detallada descripción de los procedimientos

seguidos para cumplir cada una de las mediciones

importantes que afectan al esqueleto axial. Con

este texto esperamos contribuir a la deseada

estandarización en el campo de la metrología de

las espondiloartritis11

.

La radiografía simple de pelvis y columna

vertebral es el método empleado para valorar el

daño estructural en los pacientes con E.A. Existen

diferentes escalas radiológicas de valoración;

entre las más empleadas destacan BASRI (Bath

Ankylosing Spondylitis radiology Índex) y

mSASSS (modified Stoke Ankylosing Spondylitis

Spine Score)7,23

. BASRI por su sencillez parece

más adecuada para la valoración radiológica

habitual (práctica clínica), mientras que respecto a

las lesiones espinales crónicas como esclerosis,

sindesmofitos y puentes óseos, no hay cambios

significativos tras el tratamiento con biológicos

anti-TNF. Las lesiones inflamatorias agudas de las

articulaciones sacroiliacas muestran una regresión

moderada pero no significativa tras tratamiento

con Etarnecep1,9,12

.

El presente caso es una paciente sexo femenino

donde nos llama la atención, el dolor crónico en

región lumbosacra de más o menos 25 años y solo

es tratada con AINES; no tuvo una mejoría

aceptable. El interés relevante de nuestro estudio

reside en la importancia de un diagnóstico

acertado, identificación de la enfermedad, el

tratamiento oportuno y de forma temprana según

las normas internacionales para pacientes con

espondilitis anquilosante y así, evitar lesiones

estructurales y degenerativas, cambios que en

muchos de los casos son irreversibles.

Criterio clasificatorio del grupo europeo para

estudio de espondiloartropatías9,18

.

Dolor inflamatorio lumbar, o sinovitis

(asimétrica, predominante en miembros

inferiores) y uno de los siguientes:

Historia familiar positiva

Psoriasis

Enfermedad inflamatoria intestinal

Dolor en región glútea alternante

Entesopatía

Sensibilidad 77%, especificidad 87%

Sumando: sacroilitis

Sensibilidad 86%, especificidad 87%

Page 30: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

110

Conclusión

Aunque por lo general esta enfermedad sigue un

curso benigno, su patrón de progresión es variable

y previsible durante los 10 primeros años de la

enfermedad, no obstante los pacientes con E.A.

tienen una esperanza de vida reducida, la

mortalidad en estos pacientes aumenta 1,5 a 4

veces comparada con la de la población general, la

principal complicación encontrada es la fusión

vertebral. Debido a su alta prevalencia, la E.A.

genera un alto impacto económico y social.

Agradecimiento

En especial al Dr. Oscar Luis Rillo, Jefe del

servicio de Reumatología del hospital de Agudos

“Dr. Enrique Tornú”, Buenos Aires, Argentina,

por su apoyo y gran asesoría académica.

Referencias bibliográficas

1. Alcalde M, Acebes J, Cruz M, et al.

Sonographic enthesitic index oflowerlimbsisa

valuable to tool in the assessment of

ankylosingspondylitis. Ann Rheum Dis. 2007;

66: 1015 – 9.

2. Álvarez I, Lopez de Castro J. HLA-B27 and

inmunogenetics of spondyloarthropathies. Curr

Opin Rheumatol. 2000; 12: 248-53.

3. Asim M. Update on spondyloarthropathies. Ann

Intern Med. 2002; 136: 896-907.

4. Balint P, Kane D, Wilson H, et al.

Ultrasonography of entheseal insertions in the

lower limb in spondyloarthropathy. Ann Rheum

Dis. 2002; 61:905–10.

5. Barkham N, Keen H, Coates L, et al. Clinical

and imaging efficacy of infliximab in HLA-

B27-Positive patients with magnetic resonance

imaging-determined early sacroiliitis. Arthritis

Rheum. 2009; 60: 946–54.

6. Breban M, Ravaud P, Claudepierre P, et al.

Maintenance of infliximab treatment in

ankylosing spondylitis: results of a one-year

randomized controlled trial comparing

systematic versus on-demand treatment.

Arthritis rheum. 2008; 58:88–97.

7. Collantes E, Fernández J, García-Vicuña R, et

al. Actualización del consenso de la Sociedad

Española de Reumatología sobre el uso de

antagonistas del TNFa en las espondiloartritis,

incluida la artritispsoriásica. Reumatol clin.

2007; 3(Supl2):S60–71.

8. De Miguel E, Cobo T, Muñoz-Fernández S, et

al. Validity of enthesis ultrasound assessment in

spondylarthropathy. AnnRheum Dis. 2009;

68:169–74.

9. Dougados M, Van der Linden S, Jhulin R, et al.

The European Spondyloarthropathies Study

Group preliminary criteria for the classificathion

of Spondyloartrhopathy. Arthritis rheum. 1991;

34; 1218.

10. D’Agostino M, Said-Nahal R, Hacquard-Bouder

C, et al. Assessment of peripheral enthesitis in

the spondylarthropathies by ultrasonography

combined with power Doppler. A cross-

sectional study. Arthritis Rheum. 2003; 48:523–

33.

11. Elsevier D. reumatología clínica, manejo del

paciente con espondiloartritis anquilosante en

remisión parcial con tratamiento biológico: ¿es

posible suspender el tratamiento?. 2010; 6S1:

47-50.

12. Filippucci E, Zehra A, Karadag O, et al.

Reliability of high-resolution ultrasonography in

the assessment of Achilles tendon enthesopathy

in seronegative spondylo-arthropathies. Ann

Rheum Dis. 2009; 68:1850–5.

13. Haibel H, Rudwaleit M, Listing J, et al. Efficacy

of adalimumab in the treatment of axial

spondylarthritis without radiographically

defined sacroilitis: results of a twelve-week

randomized, double-blind, placebo-controlled

trial followed by an open-label extension up to

week fifty-two. Arthritis rheum. 2008; 58:1981–

91.

14. Hills B, Ethell M, and Hodgson D. Release of

lubricating synovial surfactant by intra-articular

steroid. British journal of rheumatology. 1998;

37(6):649-52.

15. Jones S, Porter J, Garret S, et al. Anewscoring

system for the bath ankylosing spondylitis

Metrology Index (BASMI).J Rheumatol. 1995;

22:1609.

16. Joshua F, Lassere M, Bruyn G, et al. Summary

findings of a systematic review of the ultrasound

assessment of synovitis. J. Rheumatol. 2007;

34:839.

17. Khan M. Thoughts concerning the early

diagnosis of alkylosing spondylitis and related

diseases. Clin Exp Rheumatol. 2002; 20 (suppl.

28): s6-s10.

Page 31: Medicina 16.2

Espondilitis anquilosante. Reporte de un caso.

111

18. McGonagle D, Mazo-Ortega H, Benjamin M, et

al. Report on second international entesis

workshop. Arthritis rheum. 2003; 48: 53.

19. Maksymowych W, Mallon C, Richardson C, et

al. Development and validation of the Edmonton

ankylosing spondylitis metrology index.

ArthritisRheum. 2006; 55:575–82.

20. Miceli-Richard C, Van der Heijde D, Dougados

M. Spondyloatrhopathy for practing

rheumatolists: diagnosis, indication for disease

controlling anthirheumatic terapy. And

evaluation of the response. 2003; Rheum Dis

Clin NA.

21. Sieper J, Rudwaleit M, Boonen A, et al.

Ankylosin Spondylitis: an overview, Ann

Rheum Dis. 2002; 61 (suppl III): iii8-iii18.

22. Kiris A, Kaya A, Ozgocmen S, et al.

Assessment of enthesitis in ankylosing

spondylitis by power Doppler ultrasonography.

Skeletal Radiol. 2006; 35:522–8.

23. Maldonado J. Reumatología, Espondilitis

anquilosante, I edición. 2000; 336-345.

24. Maksymowych W, Chiowchanwisawakit P,

Clare T, et al. Inflammatory lesions of the spine

on magnetic resonance imaging predict the

development of new syndesmophytes in

ankylosing spondylitis: evidence of a

relationship between inflammation and new

bone formation. Arthritis rheum. 2009; 60:93–

102.

25. Mulero J. Diagnóstico precoz de

espondiloartritis. Reumatol Clin. 2007; 3 (Supl

2):S15–8.

26. Muñoz-Fernández S, DeMiguel E, Cobo-Ibañez

T. Enthesis inflammation in recurrent acute

anterior uveítis without spondyloarthritis.

Arthritis rheum. 2009; 60:1985–90.

27. Pedersen S, Sørensen I, Hermann K, et al.

Responsiveness of the ankylosing spondylitis

disease activity score (asdas), and clinical and

magnetic resonance imaging measures of

disease activity in a 1 year follow-up study of

patients with axial spondyloarthritis treated with

tnf-{alpha} inhibitors. 2009; Ann Rheum Dis.

28. Revell P, Mayston V, Lalor P, et al. The

synovial membrane in osteoarthritis: a

histological study including the characterisation

of the cellular infiltrate present in inflammatory

osteoarthritis using monoclonal antibodies. Ann

Rheum Dis. 1988; 47: 300-7.

29. Sieper J, Rudwaleit M, Baraliakos X, et al. The

assesment of spondyloartritis internacional

society (asas) handbook: a guide to assess

spondyloarthritis. Ann rheum dis. 2009;

68(Suppl 2):ii1–44.

30. Torrente V, Gratacós J, Juanola X, et al.

Infliximab withdrawal in patients with

spondyloarthritis who presented criteria of

clinical disease remision. An open study of

clinical practise (REMINEA). Arthritis Rheum.

2009; 60:S668–9.

31. Van der H, Landewe´ R, Feldtkeller E, et al.

Proposal of alinear definition of the Bath

Anlylosing Spondylitis Metrology Index

(BASMI) and comparison with the 2-step

and10-stepdefinitions.AnnRheumDis. 2008; 67:

489–93.

32. Van der S, Van der H. Clinical aspects, outcome

assessment, and management of ankylosin

spondylitis and posteteric reactive arthritis. Curr

Opin Rheumatol. 2000; 12: 263-68.

Md. José Triana Santillán

Correo electrónico: [email protected]

Teléfono: 593-04-2476858; 091398029

Fecha de presentación: 27 de septiembre de 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 32: Medicina 16.2

112 * Medico rural del hospital “León Becerra”, Milagro.

ncidencia de amígdalas hipertróficas. Programa de salud

escolar 2006 – 2007. Hospital “León Becerra” de Milagro.

Incidence of hypertrophic tonsils. School health program from 2006 to

2007. “León Becerra” Hospital in Milagro.

Verónica Ruiz Domínguez *

Johanna Litardo Intriago *

María Valencia Chiquito *

Susy Yagual Hidalgo *

RESUMEN Se realizó un estudio prospectivo, descriptivo en el hospital “León Becerra”, del cantón Milagro durante el programa de Salud Escolar. Objetivo: determinar la frecuencia de amígdalas hipertróficas en pacientes entre 5 y 11 años, asintomáticos. Materiales y

métodos: se escogió 4 escuelas donde se estudió a 1.219 niños, de los cuales 187 presentaban un crecimiento exagerado de las

amígdalas, sin sintomatología. Se les realizó a cada uno de los pacientes: historia clínica y examen; biometría hemática completa

(BHC), antiestreptolisina o (ASTO) y proteína C reactiva (PCR). Resultados: la frecuencia de esta patología corresponde al 15%.No

depende del género. El 71% de los niños estudiados presentan algún grado de deficiencia nutricional. El 78% tiene antecedente de

amigdalitis a repetición.

Palabras clave: Hipertrofia de amígdala. Proteína C Reactiva.

SUMMARY A prospective, descriptive study was performed at the "León Becerra" hospital in Milagro Canton during the School Health program.

Objective: to determine the frequency of hypertrophic tonsils in asymptomatic patients between 5 and 11 years old. Materials and

methods: we chose 4 schools where 1,219 children were studied, out of which 187 had an overgrowth of the tonsils, without

symptoms. Medical history and examination, complete blood count (BHC), antistreptolysin O (ASTO) and C reactive protein (CRP)

were made to each patient. Results: the prevalence of this disease is 15%. It does not depend on gender. 71% of the children

studied presented some degree of nutritional deficiency. 78% have a history of recurrent tonsillitis.

Keywords: Hypertrophy of tonsil. C-reactive protein.

Introducción

Las amígdalas son dos estructuras que se

encuentran a los lados del velo del paladar,

conformado por tejido linfoide, formando parte

del anillo linfático de Waldeyer. Este tejido

participa del desarrollo inmunológico normal,

siendo el primer punto de interacción entre el

hombre y el medio ambiente externo3,5

.

Las amígdalas palatinas, así como el resto del

anillo de Waldeyer, tienen una función

inmunológica que la realizan mediante la

inducción de una respuesta humoral sérica frente a

Antìgeno (Ag)9,15

.

El Ag penetra en el fondo de las criptas

amigdalinas y a través de las células fungiformes

del epitelio amigdalar pasan al interior de éstas,

siendo transportados por los macrófagos y puestos

en contacto con los linfocitos B de los folículos

linfoides14

.

Los linfocitos B maduran, transformándose

primero en linfoblasto B y luego en células

plasmáticas productoras de inmunoglobulinas (Ig).

Las amígdalas son capaces de producir Ig: G, M,

D y A1.

I

Page 33: Medicina 16.2

Incidencia de amígdalas hipertróficas. Programa de salud escolar 2006 – 2007. Hospital “León Becerra” de Milagro.

113

En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre

todo el amigdalino, experimenta un desarrollo

progresivo que conlleva un aumento fisiológico de

su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una

progresiva atrofia8,10

. Se desconoce la

fisiopatología real de esta hipertrofia amigdalar,

por lo que se la denomina hipertrofia idiopática,

no obstante, aunque sin un fundamento científico

sólido se ha considerado como posibles causas:

Hiperfunción celular a que se encuentra

sometido durante toda la infancia el anillo de

Waldeyer.

Se ha especulado con que las infecciones

repetitivas producidas por haemophylus

influenzae y estafilococos aureus (no por otras

bacterias), producen hipertrofia amígdalar7,18

.

Se distingue así 2 tipos de hipertrofia:

Hiperplasia simple y pura: hay un aumento de

la actividad celular en los folículos linfoides,

diferente del fenómeno inflamatorio de la

amígdala, en el que la hipertrofia se produce

en el estroma del tejido conectivo.

Pseudohiperplasia fibrosa se produce por

reemplazamiento de los elementos linfoides

por tejido conjuntivo fibroso tras las

agresiones infecciosas recidivantes2,12,19

.

La hipertrofia Amigdalar puede producir

manifestaciones clínicas como: problema

mecánico de ventilación; la consecuencia es el

ronquido nocturno6,16

.

Otra de las complicaciones de las hipertrofias es la

apnea obstructiva del sueño (AOS) y esta

condición se asocia a un retraso en el crecimiento.

“Esto se explica porque durante la fase REM del

sueño, cuando soñamos, los niños fabrican

hormona del crecimiento. Con las apneas se acorta

este período REM, lo que disminuye la

producción de la hormona y, por tanto, retrasa el

crecimiento y el incremento de peso”4,17

.

Otras de las manifestaciones son: cambios en el

timbre de voz a causa de rinolalia cerrada,

problemas deglutorios- alimentarios y deformidad

progresiva del paladar con el consecuente

problema estético-dental20

.

En la vida diaria se caracterizan por ser niños con

bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna,

irritabilidad y poca ganancia de peso.

La amigdalectomía es el tratamiento para los

niños con hipertrofia amigdalina que desarrolla

AOS; otro tratamiento es la reducción de las

amígdalas por medio de láser para conservar la

función inmunológica de la misma11,13

.

Materiales y métodos

Se estudió 1.217 pacientes; 187 presentaron un

crecimiento exagerado de las amígdalas que

cumplían con los criterios de inclusión y no tenían

criterios de exclusión.

Criterios de inclusión

Niños que tengan entre 5 a 11 años.

Que no presenten sintomatología, ya sea ésta

un resfriado común.

Criterio de exclusión

Que presente alguna sintomatología como

rinorrea, fiebre, odinofagia.

Resultados

Durante el programa de salud escolar de 2006 –

2007 se escogieron 4 escuelas donde se estudió a

1.217 niños de los cuales 187 presentaron un

crecimiento exagerado de las amígdalas. Gráfico1.

Gráfico 1

Porcentaje de incidencia de amígdalas hipertróficas

durante el programa de salud escolar

Si, 15%No, 85%

Fuente: hospital “León Becerra” de Milagro 2006 – 2007.

El 97 son del sexo masculino (52%) y 90

femenino (48%).

Se observó que 132 presentaban retraso del

crecimiento (71%). Que 142 niños referían

presentar infecciones a repetición de las amígdalas

(76%). Gráfico 2.

Page 34: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

114

Gráfico 2

Porcentaje, antecedentes de amigdalitis durante el

estudio de amígdalas hipertróficas en el programa

de salud escolar

Fuente: hospital “León Becerra” de Milagro 2006 – 2007.

Se le realizó exámenes BHC ASTO y PCR.

De los 61 pacientes que se realizaron los

exámenes, 2 pacientes (3%) presentaban positiva

PCR y ASTO elevado.

Discusión

Por medio de los informes estadísticos expuestos,

observamos que las hipertrofias de las amígdalas

es una patología frecuente en nuestro medio.

Aunque no presentaban sintomatología los

pacientes estudiados, se debe tener presente las

diferentes complicaciones que puede traer dicha

enfermedad, tales como: ronquidos, inquietud

durante el sueño asociado o no con despertar

frecuente, que dan como consecuencia trastornos

de la actividad diurna (hipersomnolencia y

disminución del rendimiento escolar)3,5

.

Otra complicación es la apnea obstructiva del

sueño (AOS) que provoca: retraso del desarrollo y

crecimiento, insuficiencia cardiaca e incluso la

muerte.

Aunque no se pudo demostrar por medio del

interrogatorio cuántos niños desarrollan trastornos

durante el sueño, si podemos demostrar el alto

porcentaje de retraso del desarrollo y

crecimiento4,17

.

La hipertrofia de las amígdalas la podemos

atribuir a las infecciones a repetición como lo

menciona las diferentes literaturas.

Se realizan pruebas inmunológicas, como el

ASTO, considerando como principal agente

infeccioso al estreptococo B hemolítico del grupo

A, creadores de estos anticuerpos, pero se observó

que la mayoría de los resultados son negativos.

Si comprobamos que los pacientes del estudio

presentan algún trastorno del sueño como AOS,

debemos determinar el tratamiento que vamos a

recomendar; actualmente se utiliza la reducción de

las amígdalas para conservar su función

inmunológica, aunque no existe estudios

concluyentes que sustente que la amigdalectomìa

disminuya dicha función.

Conclusión

Con este estudio llegamos a la conclusión:

Que la hipertrofia de amígdalas es una

patología común.

Podemos considerar a la hipertrofia de las

amígdalas como un factor, que contribuye al

retraso del crecimiento y desarrollo.

Aunque este tejido pertenece al sistema

inmunológico, se debe considerar como una

alteración anatómica provocada por las

infecciones a repetición de las amígdalas y no

relacionarlas con las enfermedades

inmunológicas.

Referencias bibliográficas

1. Adams G, Boies L. Hipertrofia de las

Adenoides. Otorrinolaringología de Boies,

enfermedades de oído, vías nasales y laringe.

Interamericana McGraw-Hill, oct. 1992; 6ta.

edición, pág. 359.

2. Atlas de patología respiratoria. Patología

orofaríngea. Editorial médica internacional,

S.A. 1983; pág. 225.

3. Behrman R, Kliegman R, Jenson H.

Amígdalas y adenoides – apnea e

hipoventilación obstructiva del Sueño. Tratado

de pediatría Nelson. 17 Edición; pág. 1396-

1400.

4. Colin D, Margareth K, Lister G, Norman J.

Apneas obstructivas del sueño y otros

trastornos relacionados con el sueño pediatría

de Rudolph, Vol. II; pág. 2101 – 2106.

Page 35: Medicina 16.2

Incidencia de amígdalas hipertróficas. Programa de salud escolar 2006 – 2007. Hospital “León Becerra” de Milagro.

115

5. Diamante V. Amigdalitis crónica como

enfermedad local. Otorrinolaringología y

afecciones conexas, pág. 221.

6. Escajadillo J. Hiperplasia de adenoides. Oído

– nariz – garganta y cirugía de cabeza y

cuello. 2009; 3ª edición, Santiago de chile,

pág. 455 – 456.

7. Felgin R, Cherry J. Faringitis tratado de

infecciones en pediatría, 3era Edición vol. I;

pág. 181 – 184.

8. Fujimori I, Yamada T. Incidencia del

estreptococo alfa con actividad inhibitoria

frente a los estreptococos beta en pacientes

con amigdalitis. J. Laryngol. Jpn. 1992;

95:400.

9. Galdo A, Cruz M. Valoración semiológica de

la amigdalitis en la infancia. tratado de

exploración clínica pediátrica; pág. 318 – 319.

10. García J. Hipertrofia de las adenoides.

Fundamentos de otorrinolaringología y

patología cervicofacial, España: Salvat

Editores Colombiana, S.A., 1989; pág. 259.

11. Hoekelman R, Nelson N, Seider H, y Cols.

Amigdalectomía y adenoidectomía. Atención

primaria en pediatría. 3era. Edición; pág. 1632

– 1633.

12. Jacobo J. Hiperplasia de las amígdalas y

adenoides. Enfermedades de la nariz, garganta

y oído, tomo 1; pág. 270.

13. Lalwani A. Tratamiento de la enfermedad

adenoamigdalina. diagnóstico y tratamiento en

otorrinolaringología cirugía de cabeza y

cuello; pág. 333.

14. Nacleiro R, Kornblut A. Papel Inmunológico

de las amígdalas clínicas

otorrinolaringológicas de norteamérica 1985,

Vol. 4/. Editorial Interamericana.

15. Ortega P, Trinidad J. tratado de

otorrinolaringología y cirugía de cabeza y

cuello. Editors Proyectos Médicos Sl.:

Madrid; 2000. 1st Ed; pág.1739-1756.

16. Palazuelos H. Adenoides y radiografía.

Hipertrofia de las adenoides. Universidad de

Chile. Facultad de Medicina. 1986; 29: 177-

179.

17. Saldías F, Leiva I. Evaluación clínica y

oximetría nocturna en el manejo del paciente

con apneas obstructivas del sueño. Rev. Chil.

Enf Respirar 1996.

18. Sánchez N, et al. Bacteriología Amigdalar.

Orl-Dips 1992; 1: 9.

19. Valentín E, Thompson J, Bertelli J,

Zubizarreta y Cols. hipertrofia de las

amígdalas. Otorrinolaringología; pág. 324 –

325.

20. William H, Myron J, Levin A, y Cols.

Ronquido y respiración por boca y

obstrucción de la vía aérea superior.

Diagnóstico pediátrico; pág. 481 – 482.

Md. Susy Yagual Hidalgo

Teléfono: 593-04-2660788; 094048575

Correo electrónico: [email protected]

Fecha de presentación: 17 de octubre de 2007

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 36: Medicina 16.2

116 * Médico residente, Medicina Interna, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.

** Médico Internista. Jefe Sala “Santa María”, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.

*** Jefa del departamento Microbiología, hospital Infectología, Guayaquil – Ecuador.

inta china en orina como método de diagnóstico en

criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA. Estudio

transversal realizado en el hospital de infectología “José

Rodríguez M.” durante el año 2009.

China ink in the urine as a diagnostic tool in disseminated cryptococcosis

associated with HIV/AIDS. Sectional study of infectious diseases in the

“José Rodríguez M.” hospital in 2009.

Héctor Chiang *

Daniel Tettamanti **

Glenda Castro ***

RESUMEN Tipo estudio: transversal y descriptivo. Objetivos: determinar la utilidad de la aplicación de tinta china en orina como método de diagnóstico en los pacientes con sospecha de criptococosis diseminada asociada a VIH/SIDA. Métodos: el universo del estudio está

establecido por los pacientes VIH/SIDA que ingresaron durante el año 2009 con sospecha de esta enfermedad al hospital de

Infectología “José Rodríguez Maridueña”. Resultados: la sensibilidad del test de tinta en orina fue de un 71,79% con un valor

predictivo positivo del 90,32%. Del universo total de pacientes, se obtuvo una media de CD4 de 97,5 +/- 90,6 ul; no hubo diferencia

estadísticamente significativa entre el test de tinta china y las variables independientes. Conclusión: el test de tinta china en orina

se establece como un método práctico, no invasivo y económico en los pacientes VIH/SIDA que ingresan con alta presunción de

criptococosis en este nosocomio. El test de tinta china en orina nos propicia una detección de casos de forma anticipada, ante la

expectativa de la convalidación de los cultivos o de métodos más específicos que nos permitan su confirmación o corrección.

Palabra clave: Criptococosis diseminada. Tinta china en orina.

SUMMARY Studio: transverse and descriptive. Objectives: to determine the usefulness of applying ink in urine as a diagnostic method in

patients with suspected disseminated cryptococcosis associated with HIV / AIDS. Methods: the universe of study is established by

the HIV / AIDS patients admitted during 2009 with suspicion of this disease at the "José Rodríguez Maridueña" Infectious Diseases

Hospital Results: the sensitivity of the ink test in urine was 71.79% with a positive predictive value of 90.32%. Out of the total sample of patients, we obtained a CD4 mean of 97.5 +/- 90.6 ul; there was no statistically significant difference between the china

ink test and the independent variables. Conclusion: the china ink test in urine was established as a practical, noninvasive and

economical test in HIV / AIDS patients admitted with high presumption of cryptococcosis. The China ink test in urine allows the early

detection of cases, before the validation of the culture or more specific methods that allow us confirmation or correction.

Keywords: Disseminated cryptococcosis. China ink in urine.

Introducción

La proporción de pacientes con VIH/SIDA en el

Ecuador sigue incrementándose de manera

descontrolada; este problema de salud pública

requiere acciones urgentes, ya que de lo contrario

en pocos años se habrá consolidado como una

epidemia muy difícil de contener.

La batalla contra el VIH/SIDA no solamente se

fundamenta en encontrar los medios que

posibiliten su eventual cura; sino en una lucha

constante en contra de ideas, tabúes,

discriminaciones y estigmas.

El primer caso de SIDA en el Ecuador fue

notificado en el año 1984.

T

Page 37: Medicina 16.2

Tinta china en orina como método de diagnóstico en criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA. Estudio transversal realizado en el

hospital de infectología “José Rodríguez M.” durante el año 2009.

117

Un total de 12.246 personas fueron reportadas

hasta diciembre de 2007; de los cuales 4.640

presentaron el Síndrome de Inmunodeficiencia

Adquirida (SIDA) y 1.947 personas

fallecieron22,23

. En el hospital de Infectología

“José Rodríguez M.” de Guayaquil se ha

constatado un considerable número de pacientes

HIV/SIDA con criptococosis como condición

indicadora. Durante el año 2009 egresaron del

hospital 77 casos de criptococosis diseminada

como enfermedad oportunista. Tabla 1 y 2;

ocupando el cuarto lugar en cuanto a registro

estadístico después de la tuberculosis (en todas sus

presentaciones clínicas), histoplasmosis

diseminada y toxoplasmosis cerebral. Tabla 1

Número de casos nuevos y subsecuentes Vih/Sida

en hospitalización y consulta externa 2009

Total Hospitalización

Consulta

Externa

Total

Nu

evo

s

Su

bse

cuen

tes

Nu

evo

s

Su

bse

cuen

tes

Nu

evo

s

Su

bse

cuen

tes

14.274 1.637 12.637 636 386 1.001 12.251

Enero 128 1.065 50 39 78 1.026

Febrero 106 889 48 30 58 859

Marzo 153 1.106 57 30 96 1.076

Abril 178 1.104 70 35 108 1.069

Mayo 120 688 42 32 78 656

Junio 127 790 37 30 90 760

Julio 128 1.343 38 29 90 1.314

Agosto 154 860 53 20 101 840

Septiembre 146 1.235 63 27 83 1.208

Octubre 134 1.552 47 37 87 1.515

Noviembre 80 1.069 50 41 30 1.028

Diciembre 183 936 81 36 102 900

Fuente: Departamento de Información y Estadística, hospital

de Infectología.

Complementariamente la criptococosis se registra

en el sexto lugar dentro de los motivos de ingresos

de los pacientes con VIH/SIDA a este nosocomio;

situándose subsiguiente a las admisiones por

enterocolitis y cuadros de neumonía. La elevada

frecuencia de criptococosis como enfermedad

asociada al SIDA en países en vías de desarrollo

como Ecuador, se correlaciona con una mayor

exposición a fuentes de infección. Esto se explica

por la abundancia de deposiciones tanto de

palomas como de otras aves. Según algunos

autores este hongo no suele aislarse en

deyecciones recientes, pero si en las secas

existentes en palomares, aleros de edificios,

áticos, balcones de casas abandonadas, lugares

sombríos, y calles sin asfaltar6,17

.

Tabla 2

Enfermedades oportunistas en pacientes VIH/Sida

egresos hospitalarios correspondientes al año 2009

Morbilidad Ene Feb Mar Abr May Jun Jul

Vih/Sida 89 78 87 105 74 67 67

Fallecidos 22 24 20 27 20 21 11

Total enf. oport. 156 150 140 190 127 113 118

Tb (todas

las formas) 33 30 24 33 26 25 29

Histoplasmosis 18 20 19 18 15 7 8

Toxoplasmosis 13 11 11 17 10 10 16

Enterocolitis 16 10 15 14 8 4 8

Neumonía 5 7 9 24 10 8 10

CRIPTOCOCOSIS 5 8 9 13 9 11 5

Sindrome

consumo 7 6 7 10 10 2 3

Anemia 7 3 2 12 4 4 3

Shock Séptico 2 0 7 5 5 3 0

Neumocitosis 5 7 5 1 0 0 2

Candidiasis 4 0 4 5 2 0 1

Micosis 3 5 2 2 0 1 2

Shock

hipovolémico 3 4 0 0 3 2 1

Gastroenteritis 0 0 0 5 1 3 1

Insuficiencia

renal 0 1 1 1 3 2 1

Derrame pleural 1 1 2 1 2 1 1

Linfoma 1 1 0 0 2 2 0

Sífilis 3 0 2 0 0 0 0

Insuf.

respiratoria 7 6 3 3 4 2 2

Las demás 21 28 16 26 10 23 25

Morbilidad Ago Sep Oct Nov Dic Total

VIH/Sida 73 90 85 91 117 1023

Fallecidos 16 27 20 208

Total enf. oport. 133 149 150 1426

Tb (todas

las formas) 23 29 26 278

Histoplasmosis 17 16 10 148

Toxoplasmosis 12 17 12 129

Enterocolitis 12 11 16 114

Neumonía 9 11 4 97

Criptococosis 3 9 5 77

Sindrome

consumo 2 7 4 58

Anemia 5 9 1 50

Shock Séptico 0 3 2 27

Neumocitosis 7 1 2 30

Candidiasis 4 2 3 25

Micosis 0 2 2 19

Shock

hipovolémico 0 0 0 13

Gastroenteritis 2 0 0 12

Insuficiencia

renal 2 1 2 14

Derrame pleural 1 1 1 12

Linfoma 1 0 0 7

Sífilis 0 1 0 6

Insuf.

Respiratoria 0 0 1 28

Las demás 31 27 58 265

Fuente: Departamento de Información y Estadística, hospital

de Infectología.

Page 38: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

118

La exclusiva presencia de las aves no debe

considerarse un riesgo sanitario, el criptococcus

neoformans es un saprófito de un buen número de

especies aviarias, pero parece que son los

excrementos de estos animales los que constituyen

un hábitat importante para esta levadura

patógena28

. Esta patología tiene la particularidad

de acontecer también en pacientes inmuno-

competentes30,33

.

La correlación clínica-epidemiológica del paciente

sigue constituyendo un factor imperante en la

toma inicial de resoluciones ante un eventual

cuadro de criptococosis. Sin un tratamiento anti

fúngico específico, las tasas de mortalidad en

meningoencefalitis criptocócica en VIH/SIDA

alcanzan el 100% dentro de las dos semanas

después del inicio de la presentación clínica;

resaltando también que la infección por criptococo

puede ser fatal en pacientes tratados con terapia

antifúngica efectiva, si el huésped no tiene un

competente sistema inmune dependiente de las

células T9,12,16

. En esta entidad hospitalaria, el

examen microscópico de la levadura y el cultivo

se erigen como los medios de diagnóstico para

identificar al criptococo. Los cultivos en sangre

son positivos en un 50 a 70% de los casos;

mientras que los cultivos en LCR son positivos en

95% de los casos3,7

. El crecimiento del hongo es

un proceso extremadamente lento, en pacientes

fase SIDA pueden estar disponibles en dos

semanas, en otros puede demorar de cuatro hasta

seis semanas para crecer.

La detección del antígeno polisacárido capsular

para criptococo en sangre o en LCR constituye el

test serológico más útil para el diagnóstico de esta

patología por su sensibilidad y

especificidad6,17,18,25,26

. La sensibilidad del

antígeno polisacárido para criptococo es entre 93

y el 100 por ciento (Látex); y su especificidad

entre 93 a 98 por ciento (Látex)3,10,15,26

. El

antígeno para criptococo se lo puede disponer

tanto para diagnóstico como para monitorización

terapéutica27

. La limitada aplicación del método

en nuestro medio radica en su poca disponibilidad

y costo.

La falta de un método de diagnóstico específico,

eficaz, rápido y económico para criptococosis en

este sanatorio, nos conlleva a buscar métodos

alternativos que evidencien un reconocimiento

precoz del gérmen. El método de tinta china en

orina se fundamenta en el hecho de que entre los

órganos infectados prominentemente por el

criptococo se encuentra el tracto urinario10,16

. El

mayor tropismo en las infecciones por C.

neoformans y C. gatti está en el sistema nervioso

central y en el pulmón8,9

. Pero la literatura nos

evidencia la presencia de otros órganos infectados

como piel, próstata, y ojos24

. Inclusive hay

reportes de osteomielitis vertebral por criptococo,

lo cual es excepcional24,33

. Órganos como la

próstata se establecen como reservorio de

criptococo aún después del tratamiento exitoso y

puede ser el principio de las habituales

reagudizaciones de esta afección6,24

.

Muchos consideran a la próstata como un

“santuario protector” de las levaduras24

. La

visualización microscópica del Criptococcus en

cualquier fluido (LCR, esputo, orina) con la ayuda

de tinciones apropiadas nos establece una

sensibilidad por arriba del 80% en pacientes con

criptococosis relacionada con AIDS3,10

.

Las preparaciones con tinta china son aplicables

en cualquier espécimen clínico (su fluido ideal es

en LCR); siendo su objetivo principal la detección

de la cápsula polisacárida extracelular del hongo.

Objetivos

Sistematizar la detección de tinta china en

orina como un método de diagnóstico eficaz,

rápido, económico y de fácil acceso en

pacientes con sospecha de criptococosis

diseminada asociada al VIH/SIDA.

Determinar la utilidad de la aplicación de tinta

china en orina como método de diagnóstico en

los pacientes con sospecha de criptococosis

diseminada asociada a VIH/SIDA.

Establecer la sensibilidad y especifidad del

método en nuestro medio.

Fundamentación teórica

Los sitios de mayor propensión por parte del

Criptococcus son: sistema nervioso central,

pulmones, piel, próstata y ojos24,30

. La

criptococosis en pacientes VIH/SIDA se presenta

habitualmente como una meningitis subaguda o

una meningoencefalitis con fiebre y

malestar3,11,12,15

. El diagnóstico de meningitis por

criptococo con VIH/SIDA se fundamenta en los

siguientes hallazgos:

Page 39: Medicina 16.2

Tinta china en orina como método de diagnóstico en criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA. Estudio transversal realizado en el

hospital de infectología “José Rodríguez M.” durante el año 2009.

119

El LCR denota una pleocitosis mononuclear,

proteínas ligeramente incrementadas,

glucorraquia por lo general normal y con

niveles de presión intracraneal por arriba de los

20cmH20 en un 75% de los pacientes3,4,6,10,17,20

.

Pacientes con cultivos en sangre positivos por

arriba del 75%11,15,17,21,35

y antígeno

criptocócico sérico mayor al 95%3.

Cultivo en LCR y antígeno criptocócico en

LCR mayor 95%3,11

. Un mínimo de 3 a 5cc de

LCR debe ser consignado para el cultivo para

hongos. Si el presagio es de una meningitis

fúngica crónica urgirá un volumen de 30cc26

.

El ácido láctico en LCR puede encontrarse

elevado al igual que en las meningitis

bacterianas; mientras que es generalmente

normal en las meningitis virales20

.

Con el desarrollo de la resonancia magnética, la

tomografía con misión de fotones y el análisis de

PCR en líquido cefalorraquídeo ha permitido una

minoración en el uso de métodos invasivos como

la biopsia cerebral32

. Aunque la inhalación es el

mecanismo de acceso para el criptococcus, los

estudios han reportado que solo el 2% de

pacientes HIV positivos presentan síntomas

pulmonares13,15,19

. Un esputo inducido, lavado

broncoalveolar, o una biopsia de tejido son

preferidos para el diagnóstico de infección fúngica

pulmonar invasiva2,26

. El lavado broncoalveolar ha

sido reportado como más sensitivo que el

cepillado bronquial19

.

El diagnóstico de infección por criptococo se basa

en un cultivo positivo en sangre, orina, LCR, o en

otros fluidos del cuerpo. Hablamos de

criptococosis diseminada cuando se evidencia más

de un cultivo positivo para criptococcus18

. Los

diversos métodos de diagnóstico que se pueden

contar al momento son:

1. Exámen directo del especímen: la

visualización microscópica es el método

diagnóstico definitivo en ciertos gérmenes

como pneumocystis jiroveccii y el

rhinosporidium seeberi. Entre las categorías

dentro del cual el criptococo se lo agrupa

dentro de un laboratorio clínico se encuentran:

hongos, hongos dimórficos, levaduras, mohos,

hifas y pseudohifas. Los métodos de tinción

comúnmente empleados para el examen

directo incluyen: giemsa, gram, hidróxido de

potasio (KOH), calcoflúor, tinta india, y la

tinta china26

. La tinta india, aunque útil para el

diagnóstico en muestras de LCR, no es

prácticamente realizable en secreciones

pulmonares19

.

2. Histopatología: las tinciones histoquímicas

para mucoproteínas (como el mucicarmín) en

pulmón, piel, médula ósea, cerebro u otros

órganos contribuye a la identificación de

criptococos con su prominente cápsula de

mucina la cual tiene un grosor entre 2 y

20um1,4,8-11,13-15,19,20,24,27,29,30,32,34,35

. No se tiñe

con giemsa, gram, PAS o grocott; su

diagnóstico diferencial no tiene inconveniente

por las peculiaridades descritas que son

únicas, pero hay que tener en cuenta que B.

dermatidis y R. seeberi pueden dar positivo

con la tinción de mucina5,21

.

3. Cultivos: los cultivos en sangre para adultos

requieren aproximadamente de 20 a 30cc para

incrementar las posibilidades de aislamiento

de un hongo26

. Entre los órganos que pueden

acarrear una fungemia se encuentra a más del

criptococcus: cándida (la más común),

histoplasma capsulatum, trichosporun,

malassezia, acremonium, fusarium. La

literatura también denota infecciones fúngicas

diseminadas con cultivos en sangre

negativos14,25

.

4. Serología: la detección del antígeno

polisacárido capsular en sangre o en los

fluidos del cuerpo constituyen uno de los test

serológicos más útiles en micología. El

antígeno puede ser revelado en la mayor parte

de fluidos y tejidos del cuerpo mediante dos

métodos3,10,15,26,29,31,34

.

a. Por el Test de aglutinación de látex: la

sensibilidad está evidenciada entre 93% a

100% con una especificad del 93 al 98%.

b. Por el Test de Elisa: la sensibilidad está

fundamentada en un 99% y la especificidad en

un 97 por ciento.

Métodos

Estudio transversal y descriptivo de 52 pacientes

VIH/SIDA que fueron admitidos al hospital de

infectología “José Rodríguez Maridueña”, de

Guayaquil, con presunción de criptococosis

diseminada durante el año 2009. El diagnóstico de

infección criptocócica se determinó por un cultivo

positivo en sangre, LCR, esputo, o en otros fluidos

del cuerpo. Criptococosis diseminada se establece

cuando más de un cultivo es positivo para

criptococo.

Page 40: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

120

Criterios de inclusión

- Pacientes VIH/SIDA con presunción de

criptococosis diseminada al ingreso hospitalario.

- Pacientes VIH/SIDA que durante el período de

cribado se solicitó una prueba de tinta china en

orina.

Criterios de exclusión

- Pacientes que no se evidencie mediante cultivo

la confirmación del diagnóstico de criptococosis

diseminada.

Resultados

El universo del estudio incluyó a 52 pacientes, de

los cuales 42 pacientes (80,8%) se realizaron el

test de tinta china de orina. De los 42 pacientes:

28 fueron verdaderos positivos, 11 fueron falsos

negativos, y 3 fueron considerados falsos

positivos. La sensibilidad del test de tinta en orina

fue de un 71,79% con un valor predictivo positivo

del 90,32%, tabla 3. Del universo total de

pacientes, 41 pacientes (78,8%) eran del género

masculino y 11 pacientes (21,2%) eran del género

femenino, una media de edad de 32,9 +/- 8,9 años

(Rango 21-64), tabla 4 y gráfico 1. Una media de

CD4 de 97,5 +/- 90,6ul; la presentación

neurológica fue la que prevaleció con un 90,4%

del universo total, la condición clínica final de alta

médica se produjo en el 84,61%. Tabla 5 y gráfico

2. No hubo diferencia estadísticamente

significativa entre el test de tinta china y las

variables independientes.

Tabla 3

Pacientes del estudio/Universo

Pacientes

VIH/Sida

con criptococosis

Pacientes

VIH/Sida

sin criptococosis

Hallazgos Total

Tinta

china

en orina

+ Verdaderos

positivos, 28

Falsos

positivos, 3 31

- Falsos negativos

11

Verdaderos

negativos, 0 11

Total 39 3 42

Test chi cuadrado

Value Df

Asymp.

sig.

(2-sided)

Exact

sig.

(2-sided)

Exact

sig.

(1-sided)

Pearson chi-square 1,146 2 .284 .544 .392

Continuity

correction .152 1 .697

Likelihood ratio 1903,000 1 .168 .554 .392

Fisher's exact test

.554 .392

Nº casos validos 42

2 celdas (50%) tienen una frecuencia esperada menor de 5. La

frecuencia mínima esperada es 0.79.

Fuente: Historias clínicas pacientes VIH/SIDA con

criptococosis diseminada, hospital Infectología.

Tabla 4

Pacientes del estudio / edad

Grupos de

edad Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Menor 18 0 0 0

18-35 35 67,3 67,3

Más de 35 17 32,7 100

Total 52 100 Fuente: Historias clínicas pacientes VIH/SIDA con

criptococosis diseminada, hospital Infectología.

Gráfico 1

Pacientes del estudio / edad

Fuente: Historias clínicas pacientes VIH/SIDA con

criptococosis diseminada, hospital Infectología.

Tabla 5

Cuadro clínico de los pacientes

Cuadro

clínico Frecuencia Porcentajes

Porcentaje

acumulado

Neuroinfección 47 90,4 90,4

Pulmonar 1 1,9 92,3

Medular 3 5,8 98,1

Enterocolitis 1 1,9 100

Total 52 100 Fuente: Historias clínicas pacientes VIH/SIDA con

criptococosis diseminada, hospital Infectología.

Gráfico 2

Fuente: Historias clínicas pacientes VIH/SIDA con

criptococosis diseminada, hospital Infectología.

Discusión

El test de tinta china en orina se establece como

un método eficaz, útil, no invasivo y económico

en los pacientes VIH/SIDA que ingresan con alta

presunción de criptococosis en este nosocomio.

Page 41: Medicina 16.2

Tinta china en orina como método de diagnóstico en criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA. Estudio transversal realizado en el

hospital de infectología “José Rodríguez M.” durante el año 2009.

121

Lo práctico del procedimiento se denota tanto en

la simplicidad para la obtención de las muestras

como en la rapidez para el reporte de los

resultados. Kiertiburanakul en el 2004 publicó un

trabajo de 16 pacientes (que tenían como factores

sobreañadidos VIH, diabetes, hipertensión arterial

y lupus), en el cual se producía el aislamiento de

criptococuria en 13 pacientes (81%) del universo

total como manifestación de criptococosis

diseminada.

La sensibilidad del test en este estudio propicia

una detección de casos de forma temprana; ante la

expectativa de la convalidación de los cultivos que

nos permitan su ratificación o corrección, y frente

a la inviabilidad de métodos más específicos como

el antígeno. La bibliografía fundamenta que la

visualización microscópica del criptococo en

cualquier fluido (LCR, esputo, orina), establece

una sensibilidad por arriba del 80% en pacientes

con criptococosis relacionada con AIDS.

Los pacientes clasificados como falsos negativos

se los puede conjeturar a la existencia de

organismos criptococócicos con cápsulas muy

pequeñas, por ende poco manifiestos al

microscopio. Todo examen directo a través del

microscopio debe ser corroborado con un cultivo.

En lo referente a los pacientes falsos positivos, la

bibliografía constata que microscópicamente los

leucocitos pueden ser erróneamente considerados

como levaduras; pero éstos a su vez pueden ser

diferenciados porque los leucocitos poseen un filo

irregular alrededor del halo. Los cultivos en

sangre y en LCR posteriores a esta impresión

inicial descartaron alguna diseminación por

criptococo.

Lamentablemente los pacientes del estudio no

tenían un cultivo de orina en sus expedientes

clínicos El test de tinta china en orina puede ser

requerido independiente de su presentación

clínica; la criptococosis prostática es usualmente

asintomática, y su significado clínico reside en el

potencial de la próstata como un sitio preservado

de las levaduras durante el tratamiento. El

presente estudio corroboró la afinidad del

criptococo con el SNC, que se debe posiblemente

al consumo de catecolaminas por parte del hongo.

Las manifestaciones hematológicas en los

pacientes estudiados, se pueden argumentar en

que el HIV en presencia de una infección

oportunista o malignidad, está vinculado con

síndromes hemofagocitarios. La bibliografía

fundamenta que el mayor tropismo en las

infecciones por C. neoformans y C gatti están en

el sistema nervioso central y en el pulmón.

Chayakulkeeree en el 2006 publicó que las

presentaciones clínicas son más habituales con

niveles de CD4 menores de 73 cells/mm3; en

cambio Singer en el año 2010 denotaba un rango

en menores de 100 cells/mm3. Se estableció una

amplitud de variación más semejante con Singer.

El test de tinta china no es un método útil para

monitorización terapéutica; los reingresos

fundamentaron esta aseveración.

El parámetro eficaz para controlar la evolución de

la criptococosis es la negativización de los

cultivos del LCR. Las titulaciones de antigenemia

y de antigenorraquia descienden paulatinamente y

se tornan negativos después de muchos meses.

Sería relevante determinar la utilidad de la tinta

china en orina en los pacientes con recaídas; y si

es provechoso gestionarlo no sólo en la admisión

hospitalaria.

Después del tratamiento inicial por dos semanas o

fase de inducción, la repetición de una punción

lumbar debe ser ejecutada; con ello nos permitiría

determinar el pronóstico del paciente y también

categorizarlo en caso de un reingreso, más aún si

tienen antecedentes farmacológicos de

antirretrovirales o de antifúngicos. En este trabajo,

los reingresos no pudieron ser claramente

encasillados; sin embargo, el test de tinta china en

orina fue efectuado en ambas admisiones. El

Síndrome de Reconstitución Inmune (IRIS)

constituye una consecuencia de la introducción del

tratamiento antirretroviral en pacientes muy

inmunosuprimidos. En la criptococosis, el IRIS

puede ocurrir de dos formas: a) IRIS paradójico:

aparece durante el tratamiento de criptococosis y

administración de los antirretrovirales. b) IRIS

enmascarado: en la cual los primeros síntomas

criptocócicos aparecen después del inicio del

tratamiento antirretroviral.

Conclusiones

El test de tinta china en orina se establece

como un método práctico, no invasivo y

económico; en los pacientes VIH/SIDA que

ingresan con alta presunción de criptococosis

en este nosocomio.

El test de tinta china en orina nos propicia una

detección de casos de forma anticipada, ante

Page 42: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

122

la expectativa de la convalidación de los

cultivos o de métodos más específicos que nos

permitan su confirmación o corrección.

El test de tinta china en orina es un

procedimiento que coadyuva en el

diagnóstico.

El test de tinta china en orina puede ser

requerido independiente de su presentación

clínica.

El test de tinta china en orina no es un

procedimiento útil para monitorización

terapéutica.

Recomendaciones

1. Establecer un protocolo de diagnóstico en los

pacientes VIH/SIDA con sospecha de

criptococosis diseminada que se internan en el

hospital.

2. Instituir el test de tinta china de orina dentro

del cribado inicial de pacientes con presunción

de esta enfermedad; independientemente de las

manifestaciones clínicas.

3. Evaluación clínica más pormenorizada del

sistema genitourinario en pacientes con tinta

china orina positiva. Un examen de orina y un

urocultivo deben constituirse como

mandatorios dentro del conjunto de análisis

solicitados.

4. Efectuar una punción lumbar en los pacientes

después de la fase de inducción, que nos

permita pronosticar con cierta seguridad la

evolución del paciente.

Referencias bibliográficas

1. Akamatsu N. Cryptococosis after living donor

liver transplantation: report of three cases.

Rev. Transplant Infectious Disease. 2005;

7:26-29.

2. Ballen K. A 39 years old Woman with

Headache, Stiff Neck, and Photophobia. New

England Journal of Medicine. 2005; 352: 274-

283.

3. Barlett J. Medical Management of HIV

infection. Edit. John Hopkins Medicine Health

Publishing Business Group, Baltimore-USA,

2004; 310-311.

4. Barlett J. Pocket Guide to adult HIV/SIDA

treatment 2008-2009. Edit. John Hopkins

Medicine Health Publishing Business Group,

Baltimore-USA. 2008-2009; 64-65.

5. Bell S. A 47 years old Man with Fever,

Headache, Rash and Vomiting. New England

Journal of Medicine. 2009; 360: 1540-1548.

6. Benetucci J. Sida y enfermedades asociadas.

2da Edición, Edit. FUNDAI, Buenos Aires-

Argentina. 2001; 310-313.

7. Benson C. Treating opportunistic infections

among HIV- infected adults and adolescent:

recommendations from CDC, the National

Institutes of health and HIV/Medicine

Association/Infectious Diseases Society of

America. .Clinical Infectious Diseases 2005;

40(3): 159-160.

8. Boisee L. HIV infection of the central nervous

system: clinical features and

neuropathogenesis. Neurology clinics. 2008;

26: 799-819.

9. Buchanan K. What makes cryptococcus

neoformans pathogens? Emerging Infectious

Disease.1999; 4 (1): 71-80.

10. Chayalkureere M. Criptococcosis. Infectious

disease clinics of North America. 2006; 20:

507-544.

11. Ferri T. Disseminated Cryptococcosis and

Histoplasmosis co-infection in a HIV infected

woman in France. Rev. Journal of Infection.

2005; 51: 173-176.

12. Fitch M. Emergency Diagnosis and Treatment

of Adult Meningitis. Lancet. 2007; 7: 191-

200.

13. Ganendren R. Phospholipase B activity

enhances adhesion of Cryptococcus

neoformans to a human lung epithelial cell

line. Rev. Microbes and Infection. 2006; 8:

1006-1015.

14. Geha D. Laboratory detection of Fungemia.

Clinical Laboratory Medical. 1994; 14:83–97.

15. Huston S. Criptococosis: emerging respiratory

mycoses. Clinics chest of medicine. 2009; 30:

253-264.

Page 43: Medicina 16.2

Tinta china en orina como método de diagnóstico en criptococosis diseminada asociado a VIH/SIDA. Estudio transversal realizado en el

hospital de infectología “José Rodríguez M.” durante el año 2009.

123

16. Idsa. Clinical practical guidelines for the

management of cryptococcal disease. Clinical

infectious disease 2010; 50: 291-322.

17. Idsa. Guidelines for prevention and treatment

of opportunistic infections in HIV-infected

adults and adolescents. June 18, 2008.

18. Kiertiburanakul S. Cryptoccocuria as a

manifestation of disseminated cryptococcosis

and isolated urinary tract infection, Japan

journal infectious disease. 2004; 57: 203-204.

19. Knox K. Role of Bronchoalveolar Lavage

Diagnosis in Fungal Infections. Clinical Chest

of Medicine. 2009; 30: 355-365.

20. Mace E. Acute Bacterial Meningitis. Rev.

Emergency Medicine Clinics of North

America, 2008. 38: 281-317.

21. Mayayo E. Diagnóstico Histopatológico de las

Micosis. Rev. Iberoamericana de Micología.

2004; 21: 1-9.

22. Ministerio Salud Pública del Ecuador. Manual

de Normas para el control de Tuberculosis en

Ecuador. Quito-Ecuador, 2005; 58.

23. Ministerio Salud Pública del Ecuador.

Programa Nacional de Prevención y Control

del VIH/SIDA. Publicación Semestral No. 4

Junio 2008.

24. Mitchell T. Cryptococcosis in the era of

AIDS- 100 years after the discovery of the

Cryptococcus neoformans. Clinical

Microbiology Reviews. 1995; 515-548.

25. Negroni R. Micosis tropicales asociadas al

SIDA, Rev. Enfermedades infecciosas

emergentes, CDC- Atlanta-USA. 2003; 5(1):

27-40.

26. O’shaugnessy E. Laboratory diagnosis of

invasive mycosis. Infectious disease clinics of

North America 2003; 17: 135-158.

27. Park B. Estimation of the current global

burden of Cryptococcal meningitis among

person living with HIV/AIDS. AIDS. 2009;

23: 523-530.

28. Rosario I. La paloma y otras aves como

reservorio de criptococcus. Rev.

Iberoamericana de Micología 2008; 25:S13-

S18.

29. Ruiz-Camps I. Anti fúngicos para uso

sistémico. Rev. Enfermedades Infecciosas y

Microbiolología Clínica. 2009; 27 (6): 353-

362.

30. Sadfar N. Keeping an Open Mind. New

England Journal of Medicine. 2009; 360:

72-6.

31. Singh N. Immune reconstitution syndrome

associated with opportunist mycoses. Lancet

Infectious Disease. 2007; 7: 395-401.

32. Smith H. Ring-Enhancing brain lesion in a

man with acquired inmunodeficiency

syndrome. The American Journal of Medicine.

2006; 119, 246-247.

33. Tawfiq J. Crytococcus neoformans abscess

and osteomyelitis in an inmunocompetent

patient. Infection 2007; 35: 277-382.

34. Vélez H. Fundamentos de Medicina-

Neumología. Quinta Edición, Edit.

Corporación para Investigaciones Biológicas,

Medellín-Colombia. 1998; 192-195, 427.

35. Wheat L. Approach to the diagnosis of the

endemic mycoses. Clinics Chest of Medicine.

2009; 30: 379-389.

Md. Héctor Chiang Wong

Correo electrónico:[email protected]

Fecha de presentación: 28 de octubre de 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 44: Medicina 16.2

124 * Médico Tratante del Servicio de Medicina Interna, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil-Ecuador.

** Médico Rural del hospital “Manglaralto”, Santa Elena.

irrosis biliar primaria. Presentación de un caso clínico y

revisión bibliográfica.

Primary biliary cirrhosis. Presentation of a case report and literature

review.

Ilin de la Torre Moreira *

Valentina Maldonado Romero **

RESUMEN La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) es una enfermedad hepática colestásica-crónica y progresiva de patogenia autoinmune, que ha

aumentado su prevalencia en los últimos años. En el presente trabajo exponemos un caso clínico sobre una paciente femenina con

síndrome colestásico, anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) positivo y el informe anatomopatológico compatible con CBP cirrosis

biliar primaria en tercer estadío. Su tratamiento principal fue farmacológico con ácido ursodeoxicólico (AUDC).

Palabras clave: Síndrome de Colestasica. Ácido ursodeoxicólico (AUDC). Autoinmune. Hepatomegalia. Anticuerpos antimitocondriales.

SUMMARY Primary biliary cirrhosis (PBC) is a chronic-cholestatic and progressive liver disease with autoimmune pathogenesis, which has

increased in prevalence in recent years. In this paper we present a case of a female patient with cholestatic syndrome, anti-mitochondrial antibody (AMA) positive and the pathology report compatible with PBC primary biliary cirrhosis in the third stage. Her

main treatment was with the drug called ursodeoxycholic acid (UDCA).

Keywords: Cholestatic syndrome. Ursodeoxycholic acid (UDCA). Autoimmune. Hepatomegaly. AMA.

Introducción

La CBP es una enfermedad hepática de carácter

autoinmune- colestásica – crónica, cuya

prevalencia ha aumentado en los últimos años, así

como la supervivencia debido a un diagnóstico

precoz, aunque el deterioro progresivo es

ineluctable5,21

.

Es predominante en las mujeres entre 30 - 65 años

y de distribución geográfica global.

Aún de etiología desconocida, pero con

alteraciones de la inmunidad celular, se ha

comprobado una asociación con el HLA DR3-

DR4. Además existen otros factores que están

siendo implicados tales como genéticos e

infecciones con microorganismos de la familia

enterobacteriaceae23

.

La CBP presenta inflamación crónica y fibrosis

obliterativa de los conductos biliares

intrahepáticos, con alteración secundaria de la

excreción biliar y daño hepato-celular.

Ésta se caracteriza por un síndrome clínico y

bioquímica de colestasis crónica, con prurito,

ictericia, coluria, xantelasmas y alteraciones

bioquímicas con aumento de la fosfatasa alcalina,

GGT, colesterol y bilirrubina. En la actualidad,

más de la mitad de los pacientes diagnosticados

son asintomáticos. La expectativa de vida es de 10

a 16 años. Y el tratamiento principal es el AUDC

y en estadíos finales el transplante hepático.

Caso clínico

Paciente de sexo femenino, 65 años de edad,

jubilada, sin antecedentes patológicos de

importancia. Presenta cuadro clínico de 8 años de

evolución, caracterizado por debilidad, mareos,

disminución del apetito, náuseas e intolerancia a

alimentos grasos, motivo por el cual es sometida a

evaluaciones periódicas en distintas unidades de

salud y por varios especialistas, sin haberse

llegado a un diagnóstico específico.

C

Page 45: Medicina 16.2

Cirrosis biliar primaria. Presentación de un caso clínico y revisión bibliográfica.

125

Hace 8 meses aproximadamente presenta ictericia,

pérdida de peso progresivo, astenia y coluria

intermitente, razón por la cual acude al servicio de

Medicina Interna del hospital “Teodoro

Maldonado Carbo”. Al examen físico se trataba de

una paciente de hábito leptosomático, orientada en

tiempo y espacio y que colabora con el

interrogatorio, ictericia leve de piel y conjuntiva

ocular, pares craneales normales, no bocio ni

adenopatías periféricas, RsCs: rítmicos – no

soplos, CsPs: ventilados, abdomen hepatomegalia

no dolorosa, extremidades superiores e inferiores:

pulsos – tono muscular-sensibilidad y reflejos

normales, no edema.

Exámenes de Laboratorio:

Leucocitos 6200/ul

Hematocrito 25%

Hemoglobina 8,2 g/dl

AST 210IU/l

ALT 112 IU/l

Fosfatasa alcalina 575 IU/l

Bb. total 4.3 mg/dl

Bb directa 2.6 mg/dl

Bd indirecta 1.7 mg/dl

Proteínas totales 7.9 g/dl

Albúmina 2.9 g/dl

Globulina 5 g/dl

Colesterol 288 mg/dl

Tiempo de protrombina 16.7

Creatinina 0.76 mg/dl

GGT 675

INR 1.35

Electroforesis de proteínas: gamma: 31.7% (rango

normal 9 – 16). Patrón inflamatorio crónico.

Estudios de imagenología

El eco doppler abdominal evidenció zonas

regulares heterogéneas con dilatación de vías

biliares intrahepáticas y vesícula de paredes

gruesas y escleroatrófica. Demás parámetros

normales.

La TAC abdominal reportó las mismas evidencias

que el eco doppler abdominal, más hepatomegalia

a expensas del lóbulo izquierdo foto 1, 2.

Colangiorresonancia objetivo colédoco tortuoso,

vesícula biliar poco distendida, foto3, 4.

Foto 1

Foto 2

Fotos 1 y 2. TAC Abdominal se observan dilatación de vías

biliares intrahepáticas y hepatomegalia a expensas de lóbulo

izquierdo.

Foto 3

Foto 4

Fotos 3 y 4. Colangiorresonancia, se observa colédoco

tortuoso.

Page 46: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

126

Teniendo en consideración el cuadro clínico de la

paciente más los parámetros bioquímicos de

colestasis, descartando otras patologías virales y

obstructivas con los exámenes serológicos y de

imágenes, nos inclinamos a sospechar en una

patología autoinmune, por ende solicitamos los

siguientes exámenes inmunológicos:

ANA (Ac. Anti-nucleares-Hep-2

Patron moteado)

1:320 +

AMA (Ac. Anti-mitocondriales) 1:40 +

Anti-DNA Negativo

ASMA (Ac. Anti-musculo liso) Negativo

Anti-LKM-1 (Ac. contra

microsomas de hígado y riñón)

Negativo

Con estos parámetros presumimos de CBP y

confirmamos el diagnóstico con un estudio

anatomopatológico realizado el 5 de marzo de

2008, que informó lo siguiente: hepatitis portal

grado 3/4, hepatitis periportal grado ¼, fibrosis

grado 3/4, ductopenia severa y colestasis

periportal moderada, consistente con cirrosis biliar

primaria en estadío 3, foto 5, 6.

Foto 5

Muestra histológica de paciente. Fibroplastia y denso

infiltrado inflamatorio linfomonocitario en espacios portales.

Foto 6

Biopsia-punción de hígado: obliteración o ausencia de

conductos biliares en espacios portales, infiltrado

inflamatorio, colestasis periportal moderada, septos fibrosos

portales, signos moderados de regeneración.

Fuente: autor.

A partir de los resultados de la biopsia se inició

tratamiento con AUDC y suplementos

nutricionales de vitaminas D, K, E y calcio. El

pronóstico de la paciente no es favorable debido a

que fue diagnosticada en estadios tardíos.

A los once meses de tratamiento con AUDC la

paciente se encuentra hemodinámicamente

normal, sin ascitis ni encefalopatía hepática y

persiste la ictericia. Los exámenes de laboratorio a

la fecha de 09/02/09 reportan lo siguiente:

Hematocrito 26.3%

Hemoglobina 8,2 g/dl

Plaquetas 232000

Amonio ( 19 – 60 ) 90

Fosfatasa alcalina ( 42 – 128) 591 IU/l

Bb. total 6.4 mg/dl

Bb directa 4.3 mg/dl

Bd indirecta 2.1 mg/dl

Colesterol 288 mg/dl

Tiempo de protrombina 16.7

GGT ( 7 – 64) 238

T P ( 11.5 – 13) 16.5 seg

TPT (25 – 35) 39.5 seg

INR 1.48

Hierro ( 50 – 150) 18

Se realizó eco doppler de vasos portales que

reportó lo siguiente: hígado pequeño y

heterogéneo. Vena porta de calibre y flujo dentro

de la normalidad, venas suprahepáticas de calibre

disminuido y onda espectral multifásica.

Page 47: Medicina 16.2

Cirrosis biliar primaria. Presentación de un caso clínico y revisión bibliográfica.

127

Arteria hepática con onda bifásica de baja

resistencia. Vol. sistólico 42.4 cm/seg, vol.

diastólico 13.4 cm/seg. No se detecta hipertensión

portal. No esplenomegalia. La paciente continúa

con el tratamiento con AUDC, en espera de un

transplante hepático.

Discusión

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad

hepática colestásica, crónica y progresiva,

conocida también como colangitis crónica

destructiva no supurativa, se presenta en todo el

mundo y en todas las razas, siendo más común en

el norte de Europa. La prevalencia está en

aumento y ésta oscila 65,4 casos de mujeres y

12,1 casos de hombres por 100,000 habitantes en

EE.UU12,23

. Esto varia de un país a otro, es

predominante en las mujeres, con una relación de

9:15.

Afecta especialmente a individuos entre 30 y 65

años, se han reportado casos en familiares y la

prevalencia de AMA está aumentada en familiares

de pacientes, lo que sugiere una posible asociación

genética24

; en el presente caso la paciente no tiene

APF de importancia.

Aunque la etiología de CBP se desconoce, las

evidencias disponibles sugieren que se debe a un

proceso autoinmune, debido a la asociación con

otras enfermedades autoinmunes y a la

destrucción del epitelio de los conductos biliares

interlobulillares y septal causada por los linfocitos

T citotóxicos dirigidos contra auto antígenos

(PCD-E2) presentes en enzimas localizadas en la

membranas mitocondriales internas (MMI) de la

región apical del epitelio biliar, los mismos que

son reconocidos por los anticuerpos

antimitocondriales (AMA).

Sin embargo, no se conoce con certeza el motivo

por el que las lesiones se limitan a los conductos

biliares intrahepáticos de pequeño calibre cuando

los antígenos de las MMI se encuentran presentes

en todos los tejidos del cuerpo. Se ha comprobado

la asociación con HLA DR3-DR4-DR82,3,16

.

Las teorías actuales postulan una respuesta

inmune alterada frente a la imitación antigénica

inducida por factores ambientales desconocidos o

agentes infecciosos como la clamidia pneumoniae,

bacterias de la familia enterobacteriaceae (E. coli)

en individuos con predisposición genética16,19,23

.

Recientemente se ha propuesto que la disminución

de la actividad del intercambiador Cl-/HCO3-

(AE2) en las células del epitelio biliar puede

favorecer la disfunción ductular y reacciones

autoinmunes secundarias16

.

Histológicamente se caracteriza por la inflamación

crónica y fibrosis obliterativa de los conductos

biliares intrahepáticos, con alteración secundaria

de la excreción biliar y daño hepato-celular, se

divide en cuatro estadíos, el I caracterizado por

una lesión portal, el estadío II la inflamación y

fibrosis es limitado a las áreas portales y

periportales, estadío III fibrosis en puente y

estadío IV caracterizado por cirrosis con nódulos

de regeneración1.

La CBP se caracteriza por un síndrome clínico de

colestasis crónica con astenia, fatiga (algunas

evidencias sugieren que se debe al incremento de

citoquinas proinflamatorias y factor de necrosis

tisular) y prurito como síntomas iniciales, también

se manifiesta con ictericia progresiva, coluria,

hepatomegalia, hiperpigmentación cutánea,

xantomas y xantelasmas23

.

Los hallazgos en la exploración física dependerán

de la evolución y gravedad de la enfermedad,

como la paciente que fue diagnosticada en estadío

III, su sintomatología inicial no fue el prurito, sino

la astenia e hiporexia y posteriormente presentó

ictericia progresiva.

La colestasis crónica se acompaña de déficit en la

absorción de vitaminas liposolubles; con

fragilidad capilar y cutánea (vitamina K), dolores

óseos, osteoporosis (vitamina D), dermatitis

(vitamina E) y esteatorrea. En fases avanzadas

puede presentarse encefalopatía hepática e

hipertensión portal.

En la actualidad más de la mitad de los pacientes

diagnosticados en las fases iniciales son

asintomáticos el curso en ellos es impredecible y

variable. La CBP con frecuencia se asocia a otros

procesos autoinmunes como el síndrome de

CREST, síndrome Sicca, tiroiditis autoinmune,

artritis reumatoidea y la acidosis tubular renal16,23

.

Los análisis de laboratorio demuestran un patrón

colestásico compatible con el caso expuesto, éstos

incluyen elevación de fosfatasa alcalina (FA),

GGT, 5-nucleotidasa, B. total, directa e indirecta,

Page 48: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

128

y niveles discretamente elevados de transaminasas

(AST/ALT), aunque dependen del estadío de la

enfermedad así como los niveles de bilirrubina

cuyo aumento progresivo o cifras elevadas son de

mal pronóstico16

.

También se observa eosinofilia periférica, anemia

hipocrómica, hipercolesterolemia y aumento de la

fracción gamma, como se puede apreciar en el

caso presentado.

El Patrón inmunológico se caracteriza por la

presencia de ANA, que permite diagnosticar a los

pacientes sin AMA.

Los AMA (anticuerpos antimitocondriales)

subtipo M2 se encuentran el 95% de los pacientes

y tienen una especificad del 98% para CBP. El

título de éstos no se relacionan a la severidad de

CBP y la persistencia de AMA después de

transplante hepático no se acompaña de

recurrencia de la misma, otros anticuerpos son

anti-p62 y anti-gp210 altamente específicos para

CBP, pero sólo en un 25% de pacientes positivos

para AMA y hasta un 50% de los negativos5,

15,16,25.

Se diagnostica CBP al cumplir al menos 2 de los 3

criterios aceptados internacionalmente: detección

de AMA superior a 1:40, incremento de FA de 2 a

10 veces el valor normal durante más de 6 meses,

histología compatible18

.

En un paciente con síndrome colestásico tanto

clínico como bioquímico, entran varias patologías

en el diagnóstico diferencial24

, tabla 1, y para

descartar obstrucción biliar tenemos que iniciar

estudios imagenológicos que en caso de CBP

pueden revelar cambios sugestivos de enfermedad

hepática parenquimatosa e hipertensión portal5, en

la ecografía y TAC de la paciente reportó aumento

de tamaño del hígado y dilatación de canaliculos

biliares, en la colangiorresonancia se aprecia

colédoco tortuoso, lo que nos descarta que la

causa de la colestasis sea una obstrucción biliar de

causa tumoral o no.

La biopsia hepática además de confirmar la

presencia de CBP es importante porque aporta

información pronóstica basada en el estadío de la

enfermedad, tabla 2.

Entre más avanzado esté el estadío hay una

disminución progresiva de la supervivencia, de la

respuesta al tratamiento y aumento de riesgo de

desarrollar hepatocarcinoma16,23

.

Tabla 1

Diagnóstico diferencial de CBP

Cir

ro

sis

Bil

iar

Sec

un

da

ria

a o

bst

rucc

ión

de

vía

bil

iar

Car

acte

ríst

icas

Patrón de

colestasis

Imágenes de

estenosis y

masas por

ECO - RMN

Colangiores

onancia

Coledoco-

litiasis

Estenosis

benigna

posquirúrgi-

ca

Pancreatitis

crónica con

Estenosis

porción

intrahepa-

tica del

colédoco

Tumores de

Páncreas y

vías biliares.

Sa

rco

ido

sis

Car

acte

ríst

icas

Masculino, joven, hepato-

esplenomegalia.

Patrón de colestasis,

síntomas respiratorios.

Linfadenopatías hiliares

AMA (-), test de Kveim

Siltzbach positivo.

En

ferm

eda

d

inje

rto

co

ntr

a e

l

hu

ésp

ed

Car

acte

ríst

icas

Aparece entre 3 y 12 meses

después del transplante.

Ductopenia, fibrosis portal

y periportal

Fuente: Lucena J, Moreno D, Civeira M. Enfermedades

hepáticas de patogenia inmunológica. Medicine, Pamplona-

España. 2004; 9 (9): 555-556.

Tabla 2

Clasificación histológica de la cirrosis biliar

primaria

Estadío Características

I Inflamación o tejido conectivo anormal

en áreas portales.

II Inflamación y/o fibrosis limitado a las

áreas portales y periportales.

III Fibrosis en puente.

IV Cirrosis.

Fuente: Lucena J, Moreno D, Civeira M. Enfermedades

hepáticas de patogenia inmunológica. Medicine, Pamplona-

España. 2004; 9 (9): 555-556.

Se debe considerar el diagnóstico diferencial a

partir del patrón colestasico, tabla 1, y sospechar

en mujeres de mediana edad que presentan prurito

con o sin ictericia y niveles de FA, IgM, colesterol

Page 49: Medicina 16.2

Cirrosis biliar primaria. Presentación de un caso clínico y revisión bibliográfica.

129

elevados y confirmarlos con AMA + e histología

hepática de CBP.

Para diferenciarla de otras patologías autoinmunes

como la colangitis esclerosante primaria (CEP,

asociada a enfermedad inflamatoria intestinal EII)

más frecuente en varones jóvenes, hepatitis

autoinmune (HAI, asociada a artritis, diabetes

mellitus I, alteraciones tiroideas), colangitis

autoinmune (CAI) mas en mujeres adultas

jóvenes, deben considerarse varios factores como

sexo, edad, asociación a otras enfermedades

autoinmunes, bioquímica con predominio

colestásico o citolítico y los diferentes tipos de

autoanticuerpos17

, figura 1.

Figura 1

Alteración de las PFH y exclusión de otras

entidades (hereditarias, víricas, metabólicas,

alcohol)

Predominio

citólisis

AST/ALT >

FA/GGT

Predominio

colestasis

FA/GGT >

AST/ALT

Determinación de

ANA, ASMA,

anti-LKM1,

Gammaglobulinas

Valoración de la

vía biliar (Eco,

Tac, RM,

colangiografía)

Positivos y

elevados

Neg

ativ

os

No

rmal

Estenosis

alterando

con zonas

normales

Realizar

sistema de

puntuación

HAI

Determina-

ción de

anticuerpos

Descar-

tar Ell

Biopsia

hepática

p-ANCA+

(hasta

80%)

AM

A +

AM

A –

AN

A +

HAI

Probable/d

efinitiva

CBP CAI CEP

Biopsia hepática

Diagnóstico de la hepatopatía con sospecha patogénica

autoinmune. PFH: pruebas de función hepática. ASMA:

anticuerpos antimúsculo liso, anti LKM-1: anticuerpos contra

microsomas de hígado y riñón, p-ANCA: anticuerpos

perinucleares contra el citoplasma de neutrofilos.

Fuente: Lucena J, y Civeira M. Protocolo diagnóstico de la

hepatopatía con sospecha patogénica autoinmune. Medicine,

Pamplona-España. 2004; 9 (9): 582-584.

En los pacientes asintomáticos la supervivencia

media puede sobrepasar los 15 años, mientras que

en los pacientes con enfermedad sintomática e

ictérica es aproximadamente de 7,5 años. Los

determinantes más confiables para el pronóstico

de pacientes con CBP son los altos niveles de Bb

y la Escala de riesgo de Mayo.

Reportes publicados indican que, cuando los

valores de bilirrubina son mayores de 10mg/dl la

supervivencia media es 1.4 años, cuando los

valores de bilirrubina son mayores de 6mg/dl su

expectativa de supervivencia es <2,1 años y con

valores de Bb> 2mg/dl la media es de 4,1

años23,24

. Los niveles de albúmina sérica, TP

(tiempo de protrombina), Bb, edema, y edad

constituyen factores de supervivencia e indicación

de transplante hepático según la escala de riesgo

de la Clínica Mayo, la más utilizada y

convalidada5. Se ha demostrado que la escala de

Mayo y la trombocitopenia predice la presencia de

várices esofágicas en pacientes con CBP20

. El

porcentaje de mortalidad ha disminuído como

consecuencia de los nuevos tratamientos,

diagnóstico en estadíos iniciales y transplante

hepático.

Podemos dividir el tratamiento de la CBP en dos

partes: el dirigido al control de la enfermedad de

base y en el dirigido al tratamiento de los

síntomas. Actualmente no existe una terapéutica

totalmente efectiva, se han realizado múltiples

revisiones con colchicina, azatioprina,

corticosteroides, ciclosporina, metotrexate que

podrían reducir ciertos parámetros bioquímicos e

inflamatorios pero no hay evidencias sobre la

disminución de la mortalidad o progresión de la

CBP7,8,9,22

. El ácido ursodeoxicólico (AUDC), es

el único compuesto actualmente aprobado por la

FDA para el tratamiento de CBP, varios autores

apoyan su uso respaldados en ensayos que

demuestran una reducción de los marcadores de

colestasis, prurito, retraso de la necesidad de

transplante hepático, disminución de

complicaciones mayores y la progresión a cirrosis

aumentando la supervivencia sobre todo en

estadíos precoces, pero no todos los pacientes

tienen una respuesta completa al tratamiento y la

enfermedad continúa su progresión1,4,5,22,23,24

. En

ninguno de los metanálisis ni revisiones

sistemáticas se ha demostrado una mayor

supervivencia en pacientes tratados con AUDC.

No existen resultados favorables respecto a los

tratamientos combinados5,6,10

.

Page 50: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

130

Parecería que AUDC tiene un efecto protector

sobre el gradiente portohepático (GPH). El GPH

se ha correlacionado mejor con los estadíos

histológicos de la CBP.

La reducción del GPH en pacientes que toman

AUDC demuestra que la hipertensión portal

podría ser parcialmente reversible20

.

La hipertensión portal es una complicación común

de la CBP. Los cambios de GPH y el nivel

normalizado de la AST después de dos años de

tratamiento con AUDC se pueden utilizar para

identificar al grupo de respondedores con la

supervivencia comparable a la de una población

de control11

.

En la CBP existen los respondedores y no

respondedores al AUDC. Esta respuesta se mide

de acuerdo con el flujo de la vena porta

(hipertensión portal) y los niveles de las

transaminasas (AST-ALT)4,11

. Por lo que

podríamos decir que la paciente estudiada al no

tener hipertensión portal y valores de AST-ALT

normales ha respondido al AUDC enlenteciendo

el progreso de la enfermedad, pero la CBP sigue

su evolución natural.

Para el tratamiento sintomático del prurito se

recomienda la colestiramina (4-16g/día) o

rifampicina (300 a 600mg día), y en pacientes

rebeldes a estos fármacos se recomienda la

naltrexona1,14

. Es fundamental el soporte

nutricional con vitaminas liposolubles como A, D,

E, K, calcio, triglicéridos de cadena media,

ajustando la dosis de acuerdo a la intensidad de la

colestasis. En caso de osteopenia prescribir

alendronato y bifosfonatos.

El trasplante hepático es la única opción en el

estadío final de la enfermedad1,16

. En la paciente

se ha utilizado AUDC en dosis de 13-15

mg/Kg/día fraccionados en tres tomas, vitaminas

D, E (200mg día), K (10mg/semana) y calcio

1500mg diarios.

De acuerdo con la clasificación de Child-Pugh

para evaluar la gravedad de la hepatopatía, la

paciente inicialmente estaba en clase B (7 puntos),

con una sobrevida al año del 80% y a los 2 años

de 60% y según la escala de MELD (Model for

end stage liver disease) la paciente tenía 1613,26

,

por lo que ya estaría indicado el transplante

hepático. A los once meses de tratamiento con

AUDC el MELD es de 18 y según la clasificación

de Child-Turcotte-Pugh tiene 6 puntos (clase A).

Según el MELD la paciente es candidata para

transplante hepático.

Conclusiones

La CBP es una enfermedad hepática colestásica

crónica, cuya prevalencia ha aumentado

progresivamente debido probablemente a su mejor

conocimiento, lo cual ha facilitado su diagnóstico.

En pacientes femeninas entre 35 y 60 años, con

sintomatología inicial de prurito, astenia,

hepatomegalia y predominio de colestasis hay que

sospechar de CPB.

Los estudios de imagen nos ayudan a descartar

patologías obstructivas o masas ya que las

imágenes en la CBP son inespecíficas. El ácido

ursodesoxicólico es el único fármaco actual

aprobado por la FDA para la CBP, sin embargo,

sus efectos sobre la supervivencia permanecen

controversiales, pero cabe resaltar que tiene pocos

efectos secundarios. El uso del AUDC en el

tratamiento de la cirrosis biliar primaria necesita

ser reevaluado, ya que sólo algunos pacientes

responden al AUDC disminuyendo el GPH, como

en este caso.

El porcentaje de supervivencia ha aumentado

debido a que el diagnóstico es precoz en pacientes

asintomáticos. Y el único tratamiento de esta

enfermedad en estadíos tardíos es el transplante

hepático.

Referencias bibliográficas

1. Berenguer J. Gastroenterología y hepatología. 3era.

ed., Ed. EDIDE, Barcelona-España. 2002; 674- 679.

2. Berg P, Doniach D, Roitt I. Mitochondrial antibodies

in primary biliary cirrhosis. I. Localization of the

antigen to mitochondrial membranes. J Exp Med,

Londres – Inglaterra. 1967; 126 (2): 277-290.

3. Donaldson P, Agarwal K, Craggs A, y Cols. HLA

and interleukin 1 gene polymorphisms in primary

biliary cirrhosis: associations with disease

progression and disease susceptibility. Gut,

Newcastle – Inglaterra. 2001; 48 (3): 397-402.

4. Douglas D. “Only some patients with biliary cirrhosis

respond to UDCA”. Medscape. Dirección:

www.medscape.com/viewarticle/585901?src=mp&sp

on=20&uac=88275sy, 11 enero 2009.

Page 51: Medicina 16.2

Cirrosis biliar primaria. Presentación de un caso clínico y revisión bibliográfica.

131

5. Feldman M, Friedman L, Sleisenger. Enfermedades

gastrointestinales y hepáticas, tomo 2. 7ma. ed., Ed.

Médico Panamericana, Buenos Aires – Argentina.

2004; 1566-1576.

6. Gong Y, Huang Z, Christensen E, y Cols.

“Ursodeoxycholic acid for primary biliary cirrhosis”.

The Cochrane Collaboration. Dirección: www.

cochrane.org/reviews/en/ab005526.html, 19/01/09.

7. Gong Y, Christensen E, Gluud C. “Azathioprine for

primary biliary cirrhosis”. The Cochrane

Collaboration. Dirección: www.cochrane.org/

reviews/en/ab006000.html 22/12/2008.

8. Gong Y, Gluud C. “Methotrexate for primary biliary

cirrhosis”. The Cochrane Collaboration. Dirección:

www.cochrane.org/ reviews/en/ab004385. html,

21/12/08.

9. Gong Y, Gluud C. “Colchicine for primary biliary

cirrhosis”. The Cochrane Collaboration. Direction:

www.cochrane.org/reviews/en/ab004481.html, 20/12/

08.

10. Goulis J, Leandro G, and Burroughs A. “Randomised

controlled trials of ursodeoxycholic-acid therapy for

primary biliary cirrhosis: a meta-analysis”. Database

of abstracts of reviews of effects (DARE). Direction:

www.crd.york.ac.uk/CRDWeb/ShowRecord.asp?vie

w =Full&ID=119990096838. 11/08.

11. Huat P, Vincent C, Deslaurier J. Portal hypertension

and primary biliary cirrhosis: effect off long-term

UDCA Treatment. J. gastroenterology, Montreal-

Canada. 2008; 135(5): 1552-1560.

12. James O, Bhopal R, Howel D. Primary biliary

cirrhosis. Once rare, now common in the United

Kingdom?. Hepatology, Newcastle-Inglaterra. 1999;

30 (2): 390-4.

13. Kamath P, Russell H. A model to predict suvirval in

patients with end-stage liver disease. Hepatology,

Palermo-Italy. 2001; 33(2): 464.

14. Khurana S, Singh P. “Rifampin is safe for treatment

of pruritus due to chronic cholestasis: a meta-analysis

of prospective randomized-controlled trials”.

Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE).

Direccion:www.crd.york.ac.uk/CRDWeb/ShowReco

rd.asp?ID=12006007127, 30/09/2008.

15. Leung P, Coppel R, Ansari A, y Cols.

Antimitochondrial antibodies in primary biliary

cirrhosis. Seminars in liver disease, NY-USA. 1997;

17(1): 61-65.

16. Lucena J, Moreno D, Civeira M. Enfermedades

hepáticas de patogenia inmunológica. Medicine,

Pamplona-España. 2004; 9 (9): 555-556.

17. Lucena J, Civeira M. Protocolo diagnóstico de la

hepatopatía con sospecha patogénica autoinmune.

Medicine, Pamplona-España. 2004; 9 (9): 582-584.

18. Martin M, Cano A. Cirrosis Biliar Primaria. Rev. esp

enferm Dig, Madrid-España. 2007; 99 (6): 358-358.

19. Mayo I, Arizti P, Pares A, y Cols. Antibodies against

the COOH-terminal regionof E. coli ClpP protease in

patients with primary biliary cirrhosis, J. Hepatology,

Madrid – España. 2000; 33 (4): 528-536.

20. Mayo M. Portal hypertension in primary biliary

cirrhosis: A potentially reversible harbinger of

demise. Gastroenterology, Texas-USA. 2008; 135

(5): 1450-1451.

21. Prince M, Chetwynd A, Newman W, y Cols. Survival

and symptom progression in a geographically based

cohort of patients with primary biliary cirrhosis:

Follow-up for Up to 28 Years. Gastroenterology,

Lancaster – Reino Unido. 2002; 123 (4): 1044-

1051.

22. Prince M, Christensen E, Gluud C.

“Glucocorticosteroids for primary biliary cirrhosis”.

The Cochrane Collaboration. 02 febrero 2009,

dirección: www.cochrane.org/reviews/en/ab003778.

html

23. Reddy K, Pyrsopoulos N. “Primary Biliary

Cirrhosis”. emedicine. 22 septiembre 2008; dirección:

www.emedicine. medscape.com/article/171117,

24. Sherlock S. Enfermedades de hígado y vías biliares.

9na ed., Ed. Marban, Madrid – España. 1996; 236-

245,

25. Walker J, Doniach D, Roitt I, y Cols. Serological

tests in diagnosis of primary biliary cirrhosis. Lancet;

i. 1965; 827-831.

26. Ahya S, Flood K, Paranjothi S. El manual

Washington de terapéutica médica. 30ma ed., Ed.

McGraw-Hill Interamericana, Washington – USA.

2001; 393.

Dra. Valentina Maldonado Romero

Teléfono: 593-04-2802136; 097351483

Correo electrónico: [email protected]

Fecha de presentación: 27 de febrero de 2009

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 52: Medicina 16.2

132 * MBA, residente posgrado oftalmología, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil – Ecuador.

** MGSS, medico tratante del servicio de oftalmología, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Guayaquil –

Ecuador.

re trombosis de la vena retiniana. Presentación de un caso. Retinal vein pre-thrombosis. Presentation of a case.

Alberto Gil Gutiérrez *

Armando Gutiérrez Espinoza **

RESUMEN La patología de oclusión de ramas retinales es muy frecuente en mujeres que tienen antecedentes de enfermedades sistémicas como son la hipertensión arterial, diabetes mellitus, estados de hipercoagulabilidad por uso de fármacos. Las oclusiones venosas retinales

pueden presentarse con pérdidas bruscas de la visión o con defectos del campo visual por la presencia de hemovítreo. Los casos de

pretrombosis venosas son hallazgos silentes dentro de un examen oftalmológico de rutina que hay que vigilarlos constantemente. El

estudio sistémico de cada paciente determinará el pronóstico visual de cada caso. En toda patología que incluya estasis venosa

sistémica, se requerirá una valoración oftalmológica para evitar enfermedades visuales a futuro.

Palabras clave: Pretrombosis. Hemovitreo. Estasis venosa.

SUMMARY The pathology of retinal branch occlusion is very common in women with a history of systemic diseases such as hypertension,

diabetes mellitus, hypercoagulable states due to the use of drugs. Retinal vein occlusions may appear with sudden loss of vision or

visual field defects for the presence of hemovitreous. Cases of venous pre-thrombosis are silent findings in a routine eye examination

which have to be watched constantly. The systematic study of each patient will determine the visual prognosis of each case. In all

diseases including systemic venous stasis, ophthalmologic evaluation will be required to prevent eye diseases in the future.

Keywords: Pre-thrombosis. Hemovitreous. Venous stasis.

Introducción

Las oclusiones de ramas retinales producen

síntomas característicos, como son la pérdida

brusca de la agudeza visual o defectos en el

campo visual por sangrados intraoculares

(hemovitreo). Las alteraciones venosas

generalmente son producidas por aumento de la

estasis del flujo venoso produciendo micro

trombos que afectan al retorno retiniano. Se han

descrito varios factores que contribuyen a la

estasis venosa sanguínea circulatoria como son:

síndromes de hipercoagulabilidad sanguínea

como, por ejemplo: enfermedades hereditarias,

uso de fármacos como los anticonceptivos orales;

las enfermedades de hiperviscosidad sanguínea y

las alteraciones circulatorias venosas centrales

como son miocardiopatía dilatada, síndrome de la

cava superior, etc3,4,6

. Las pretrombosis son

consideradas como hallazgos silentes dentro de un

examen oftalmológico que deben ser evaluados

integralmente buscando factores de riesgos

potenciales que afecten la salud visual del

paciente14,16,22

.

En cualquier estadío de preoclusión retinal

siempre hay que estar alerta por las diversas

manifestaciones clínicas que éstos pueden

desarrollar durante su proceso de evolución hacia

la oclusión.

Un examen fundamental para ver la evolución de

las enfermedades vasculares es la

angiofluororetinografía en su estadío inicial y su

control luego del evento vascular2,8,13,23,24

. Este

examen ayudará a determinar los siguientes pasos

del tratamiento como son la laserterapia en rejilla

o inyección intravítrea para disminuir la neo

vascularización.

Caso clínico

Mujer de 38 años, de profesión secretaria, acude a

la consulta por presentar ojo rojo y una mancha

central en el campo visual, junto con ardor

referido en el ojo izquierdo. Su cuadro se inicia

hace tres semanas.

P

Page 53: Medicina 16.2

Pre trombosis vena central retina. Presentación de un caso.

133

Tres días antes de la consulta presenta una mancha

gris, central y fija, ovalada y de disposición

horizontal en relación con su campo visual.

Antecedentes de importancia, la paciente padece

de prolapso de la válvula mitral (PVM),

diagnosticado hace 21 años. También presenta

astigmatismo. Antecedente farmacológico y

gineco-obstétrico de importancia es el consumo

de anticonceptivos orales hace 10 años. La

paciente tiene todos los signos vitales dentro de

los rangos normales.

La presión intraocular se encuentra dentro de los

límites normales, en ambos ojos. Al realizarle la

fundoscopía directa, figura 1 y 2, se observa el ojo

derecho normal, mientras que en el ojo izquierdo

se puede apreciar vasos tortuosos, de aspecto

arrosariado; ligero edema papilar y zonas de

hemorragias en llamas con presencia de

hemorragias puntiformes. En la

angiofluoretinoscopía se observa fuga de medio de

contraste, figura 3.

Figura 1

Figura 1. Fondo de ojo derecho. Nótese la regularidad de la papila y de la macula y la disposición normal de

los vasos sanguinos. Servicio de Oftalmología, Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Fondo de ojo derecho. Nótese la regularidad de la papila y de

la mácula y la disposición normal de los vasos sanguíneos.

Fuente: Servicio de Oftalmología, hospital “Teodoro

Maldonado Carbo”.

Figura 2

Figura 2: Fondo de ojo izquierdo. Nótese la alteración papilar y el edema macular. Se observan las

venas de aspecto arrosariado, tortuosas. Destacan las hemorragias en llamas y puntiformes. Servicio de

Oftalmología, Hospital Teodoro Maldonado Carbo.

Fondo de ojo izquierdo. Nótese la alteración papilar y el

edema macular. Se observan las venas de aspecto arrosariado,

tortuosas. Destacan las hemorragias en llamas y puntiformes.

Fuente: Servicio de Oftalmología, hospital “Teodoro

Maldonado Carbo”.

Figura 3

Figura 3: Angiofluororetinografia. Nótese la alteración del

calibre venoso y retraso del llenado a nivel inferior.

Angiofluororetinografia. Nótese la alteración del calibre

venoso y retraso del llenado a nivel inferior.

Fuente: Servicio de Oftalmología, hospital “Teodoro

Maldonado Carbo”.

Discusión

La paciente no presentó antecedentes de

hipertensión arterial (HTA) al momento de la

consulta por lo que se descartan alteraciones

retinianas generadas por dicha patología. Así

mismo, se descarta retinopatía.

Consideramos como diagnóstico, posible, la

Oclusión Venosa Central de Retina (OVCR) por

estasis venosa y síndrome de hiperviscosidad por

los APP de prolapso de la válvula mitral que se

considera como un factor predisponente de

trombosis, a lo que se le suma, el consumo

prolongado (10 años) de anticonceptivos orales1,2

.

Dentro de las diferentes causas de las oclusiones

venosas retinales se clasifican en dos grandes

grupos: las que producen trastornos en la visión

con defecto del campo visual y sin defecto del

mismo.

Trastornos de la visión: manchas centrales fijas

Éstas son a consecuencia de gran número de

causas. Pueden estar originadas por una lesión

vascular en retina o por algún proceso que radique

en las coroides.

Hipertensión (HTA)17,18

En estos casos, los pacientes suelen presentarse

con afección bilateral y simétrica. Estos cambios

escleróticos hacen que el reflejo luminoso

arteriolar se ensanche y pierda brillo. En los

estadíos precoces de la retinopatía hipertensiva, el

Page 54: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

134

fondo muestra constricción generalizada o focal

de las arteriolas retinianas. Al progresar la

enfermedad, se desarrollan hemorragias

superficiales en llama y pequeños focos blancos

de isquemia retiniana superficial (focos blancos

algodonosos). Posteriormente pueden verse

exudados duros amarillentos, debidos al depósito

lipídico en la retina a partir de la extravasación de

plasma. Esos exudados pueden formar una figura

estrellada en la mácula. En la hipertensión grave,

la papila óptica se congestiona y edematiza.

Síndrome de hiperviscosidad

Es por lo general una afección bilateral,

caracterizada por cefalea, fatiga, trastornos

visuales y retinopatía. Al examen aparecen pocas

hemorragias junto a un escaso edema macular. Se

acompaña de antecedentes de enfermedad

sistémica autoinmune, síndrome paraneoplásico y

uso de anticonceptivos2,8,14

.

Retinopatía diabética

Se caracteriza por aumento de la permeabilidad

capilar, micro aneurismas, hemorragias, exudados

y edema. En las fases precoces no suele haber

síntomas visuales Se afectan ambas retinas. Los

primeros signos de retinopatía diabética suelen ser

dilataciones venosas vistas con oftalmoscopía del

polo posterior; además, micro aneurismas

capilares que pueden demostrarse mediante

angiografía fluoresceínica. Los síntomas tardíos

consisten en disminución generalizada de la visión

a consecuencia de la reducción en la perfusión

capilar o del edema macular12,16

.

Oclusión de la arteria central de la retina

Puede deberse a embolias de diferente aspecto:

placas ateroscleróticas diseminadas, endocarditis,

émbolos grasos, mixoma auricular; o a trombosis

en una arteria central esclerótica. Otra causa

importante es la arteritis craneal. La obstrucción

de una rama arterial en la retina suele deberse a un

émbolo17,19,20

.

La pupila puede responder escasamente a la

iluminación directa, aunque se contrae con rapidez

si se ilumina el otro ojo. En casos agudos, la

oftalmoscopía revela un fondo pálido y

opacificado, con la fóvea roja (mancha rojo

cereza).

Es característico que las arterias se adelgacen e

incluso puedan aparecer exangües. En ocasiones

se pueden ver émbolos; si no se resuelve la

obstrucción rápidamente, se producirá infarto

retiniano y ceguera permanente. Si la obstrucción

afecta a una rama arterial en lugar de la arteria

central, las alteraciones fundoscópicas se limitan a

un sector de la retina, quedando una pérdida

parcial del campo visual definitiva a menos que se

resuelva la obstrucción.

Oclusión de la vena central de la retina

Los factores predisponentes son el glaucoma, la

diabetes mellitus, la hipertensión, el aumento de la

viscosidad sanguínea y la elevación del

hematocrito. La oclusión en una persona joven es

poco frecuente; puede ser idiopática y semejarse a

una flebitis retiniana6,10,14

. Se manifiesta como

pérdida de visión indolora. Las venas retinianas se

ven distendidas y tortuosas, apareciendo el fondo

edematoso y congestivo y con múltiples

hemorragias.

Retinopatía de estasis venoso

Se produce a partir de una obstrucción a nivel de

la arteria carótida interna. En la fondoscopía se

observan hemorragias ligeras, dilatación arterial y

ausencia de hiperemia de la papila.

Diagnóstico presuntivo

Oclusión de vena central de la retina

Las causas que producen la oclusión son:

1. Aumento de la viscosidad sanguínea

(leucemia, policitemia, diabetes).

2. Alteración de la pared venosa (enfermedades

que causan inflamación de la pared venosa).

3. Aumento de la presión externa (aumento de la

presión intraocular o hipertensión sistémica).

Clínica

El síntoma principal es la disminución progresiva

de la agudeza visual. Al examen del fondo de ojo

se observa:

Hemorragias (más concentradas en polo

posterior que en periferia).

Tortuosidad y dilatación venosa.

Edema retiniano.

Page 55: Medicina 16.2

Pre trombosis vena central retina. Presentación de un caso.

135

Su pronóstico es variable; depende del grado de

afectación macular y del desarrollo de colaterales

eficaces que permitirían cierta recuperación de la

agudeza visual.

Las complicaciones más importantes son edema

macular e isquemia con la consiguiente

neovascularización.

Al producirse la neovascularización puede dar

lugar a hemorragia vítrea y a glaucoma

neovascular, que es la complicación más grave

que puede ocurrir y que normalmente se produce

en un 8% de las oclusiones venosas centrales, pero

casi nunca en las de rama venosa.

Tratamiento

Para las pre trombosis y trombosis no hay ningún

tratamiento médico eficaz. Los fibrinolíticos y

anticoagulantes no dan resultado

independientemente en su estadío6,12,17

.

El único tratamiento eficaz es la fotocoagulación

con láser de las zonas isquémicas1. En la oclusión

venosa central de la retina se realiza una

panfotocoagulación y en las oclusiones de rama se

trata sectorialmente la zona afectada15

.

Cuando exista edema macular se realiza

fotocoagulación en rejilla del polo posterior para

evitar mayor compromiso visual. Previamente a la

fotocoagulación ha de realizarse una angiografía

para establecer la conveniencia de la misma15

.

Conclusión

A cada mujer que tenga factores de riesgo de

estasis venosa, sea por enfermedad sistémica o

específica ocular, hay que hacer una valoración

oftalmológica para evitar serias complicaciones a

futuro.

Pacientes hipertensos, diabéticos y mujeres con

control anticonceptivo requiere al menos un

estudio oftalmológico que comprenda un fondo de

ojo y un examen de angiofluororetinografía para

conocer el estado de los vasos retinales.

Hay que tener presente que cada caso puede

debutar de manera silente y de forma brusca

teniendo resultados visuales irreversibles que

afectan tanto la vida diaria como laboral de los

pacientes.

Referencias bibliográficas

1. Argento C. Oftalmología General

Introducción para Especialidad. Año 2002,

Editorial Corpus; pág. 485.

2. Beloto. Enfermedades de la retina.

Retinopatías vasculares. 1 de marzo de 2007.

http://hipocrates.tripod.com/oftalmologia/retin

a.htm,

3. Bradford C. “Basic Ophthalmology”. 2004;

pág. 36.

4. Duanes. “Vascular Disease”, Duane´s

Ophthalmology. 2007; capítulo 13.

5. Elman M. “Intravitreal injection of tissue

plasminogen activator for central retinal vein

occlusion”, 01/06/09. http://www.aosonline.

org/xactions/1545-6110_v099_p219.pdf; 2001

6. Favila I. Anormal fibrinolysis in retinal vein

occlusion, 11/2009; http://www3.interscience.

wiley.com/journal/120050980/abstract?CRET

RY=1&SRETRY=0, 2007.

7. Holz and Spaide. Medical retina: treatment of

retinal vein oclussions. 2007. Editorial

Springer; page 147.

8. Howard and Leibowitz. The red eye. NEJM.

2000; 343(5):345-51.

9. Jiménez. Trastornos de la visión y Diagnóstico

diferencial, Editoriales Daimon, Mari España,

Pág: 990-92.

10. Kanski J. Oftalmología de Kanski. 2002; 5ta

Edición, Editorial Elserlvier.

11. Kliegstlein & Weinreb. Medical retina 2010:

Fluorescence Angiography. 2010. Editorial

Springer; page 19.

12. Lahey K. Hypercoagulable states and central

retinal vein occlusion. Año 2003; http://

ftp.gfdl.gov/perm/vb/suba/CRVO%20hyperco

ag.pdf

13. Pavan-Langston D. “Vascular diseases”,

manual of ocular diagnosis and therapy, 2008;

sexta edición.

Page 56: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

136

14. Pineda. Pérdida súbita de visión. Guías

clínicas. 2005; 5(47):1-4.

15. Quillen D. Retinal vascular diseases: clinical

retina. Editorial AMA. 2002; pág. 115.

16. Ruiz. Retina médica en: oftalmología en

atención primaria. Capítulo XII. Pág. 239 – 56

17. Salim S. Central Retinal Vein Occlusion with

Therapeutic Level of Anticoagulation, año

2009; http://www.hindawi.com/journals/crm

/2009/827982.html.

18. Solano. Oclusión arterio-venosa de la retina.

1999. Consultado el: 1 de marzo de 2007.

enero 2009; http://www.e-mas.co.cl/

categorias/medicina/o clucionarterio.html

19. Swan P. Unusual retinal vessels and vessel

formation. Optometry today. Noviembre 1999.

Febrero del 2009.

20. Tasman W. The Wills Eye Hospital Atlas of

Clinical Ophthalmology: Retina. Año 2001;

2da Edicion, Editoral Lippiccot.

21. Tawaza M. “El rol del endotelio en la

trombosis”. revisado Mayo 2009;

http://www.iovs.org/cgi/reprint /10/7/481.pdf.

22. Tazman J. “Venous Obstructive Disease”,

Wills Eye hospital Atlas, segunda Edicion;

2001.

23. Thilghes V. Ocular complications due to

inhibitors of ovulation. Revisado mayo 2009;

www.popline.org/docs/0092/691389.html,

24. Tobrain-Tink J. Mechanism of the formation

and Stability of Retinal Blood Vessels. Ocular

Angiogenesis. Editorial Humana. Año 2006;

pag. 101.

25. Valckenberg H. and Schmitz. Atlas of Fundus

Autofluorescence Imaging. Año; pag. 49.

2007.

Dr. Alberto Gil Gutiérrez

Teléfono: 593-04-2690138; 097282453

Correo electrónico: [email protected]

Fecha de presentación: 05 de agosto de 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 57: Medicina 16.2

* Doctor, Jefe de guardia. Departamento emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador. 137

** Doctor, Subjefe de guardia, R3 cirugía, Departamento emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.

*** Doctor, R3 cirugía, Departamento emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.

**** Doctor, R1 cirugía. Departamento emergencia, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.

ricobezoar gástrico. Caso clínico.

Gastric trichobezoar. Case report.

Ricardo Miranda *

Diego Bucheli **

Angélica Cedeño ***

Cristina Morán ****

RESUMEN Los Bezoares del tracto digestivo representan una patología poco frecuente y con presentaciones clínicas que dependen del tipo de

bezoar. Esta patología ocurre en estómagos normales a causa de ingestión de sustancias u objetos que no atraviesan el píloro y

como complicación secundaria a cirugía gástrica. El tricobezoar corresponde a un bezoar constituido por pelo; la sospecha clínica de

esta entidad se establece en pacientes jóvenes habitualmente de sexo femenino que tienen masa epigástrica palpable y en algunas

ocasiones baja de peso negando la ingestión de cabello. El diagnóstico se puede realizar con exámenes contrastados del tracto digestivo y mediante endoscopía, siendo este último el método de elección. El tratamiento puede ser endoscópico o quirúrgico y

depende de las características del bezoar. Se presenta un caso clínico y se revisa la literatura relacionada con esta patología.

Palabras clave: Bezoares. Tricobezoar. Tricotilomanía. Tricofagia. Síndrome de Rapunzel.

SUMMARY Digestive tract bezoars are a rare pathology with clinical presentations depending on the type of bezoar. This condition occurs in

normal stomachs due to ingestion of substances or objects that do not pass through the pylorus as a secondary complication to

gastric surgery. The tricobezoar corresponds to a bezoar composed of hair. The clinical suspicion of this entity is established in young

patients usually female with palpable epigastric mass and sometimes weight loss denying the ingestion of hair. The diagnosis can be

made through contrasting reviews of the digestive tract or through endoscopy, the latter being the method of choice. The treatment

may be endoscopic or surgical depending on the characteristics of the bezoar. We present a case report and review of the literature

regarding this disease.

Keywords: bezoar. Trichobezoar. Trichotillomania. Trichophagia. Rapunzel syndrome.

Introducción

Bezoar corresponde a una acumulación de

material no digerido en el tracto gastrointestinal

formando una masa. El término deriva de las

palabras badzahr del árabe, pahnzahr del persa y

beluzaar del hebreo que significan antídoto, eran

obtenidos de animales y se pensaba que tenían

poderes curativos siendo valiosos en la

antigüedad1. Los bezoares son frecuentemente

encontrados en el estómago pero pueden estar a lo

largo de todo el tracto gastrointestinal2. Los

nombres de los distintos tipos de bezoar están en

relación al tipo de sustancia que lo compone,

pudiendo dividirlos en 5 grupos: fitobezoares,

farmacobezoares, tricobezoares, lactobezoares,

bezoares a cuerpo extraño3.

.

Se asocian a cirugía gástrica y a trastornos

motores gástricos, pero pueden presentarse

también en estómagos normales.

Los más frecuentes son los fitobezoares

compuestos por fibras de frutas y vegetales como

celulosa y taninos. Los lactobezoares se presentan

exclusivamente en niños4.

Los tricobezoares están compuestos por pelos y se

observan en mujeres en el 90% de los casos y en

menores de 30 años en el 80%. La causa de éstos

es la tricofagia y tricotilomanía, pero esto es

objetivado en menos del 50% de los casos5.

T

Page 58: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

138

Además de la ingesta de pelo se asocian otros

factores en la génesis de la entidad, entre éstos

están: la longitud y cantidad de cabello ingerido,

disminución del peristaltismo, alteración de la

mucosa, secreción ácida y contenido de grasa en

la dieta. Se sugiere que el cabello es atrapado en

los pliegues gástricos y retenido debido a una

insuficiente superficie de fricción la cual es

necesaria para la propulsión. El cabello ingerido

siempre se vuelve de color negro

independientemente de su color debido a la

desnaturalización de las proteínas por el ácido del

jugo gástrico3.

Caso clínico

Paciente de 27 años de edad, sexo femenino, con

historia de 4 días de evolución de dolor abdominal

epigástrico inespecífico, sensación de plenitud,

baja de peso no cuantificada, vómitos y fiebre no

cuantificada. Consulta en atención primaria donde

se palpa masa epigástrica pétrea y se deriva a

cirugía por sospecha de tumor gástrico.

Al examen físico se objetivó masa abdominal

epigástrica 6cm. bajo el reborde costal, de

consistencia firme y fija, sin dolor a la palpación.

Se realizó ecografía abdominal que describe masa

inespecífica en relación a estómago y luego en

tomografía abdominal se diagnostica tricobezoar

gástrico. Figura 1.

Figura 1

Tomografía abdominal de Tricobezoar.

Fuente: Emergencias, hospital “Luis Vernaza”.

Se realizó gastrotomía longitudinal amplia y

extracción de molde de pelos con forma de

estómago que midió 12 x 25cm. Figuras 2 a 5. La

paciente evolucionó favorablemente siendo dada

de alta con controles en cirugía y psiquiatría.

Figura 2

El tricobezoar moldea el estómago.

Fuente: Emergencias, hospital “Luis Vernaza”.

Figura 3

Inicio de extracción a través de gastrotomía.

Fuente: Emergencias, hospital “Luis Vernaza”.

Figura 4

Progresión de extracción quirúrgica.

Fuente: Emergencias, hospital “Luis Vernaza”.

Page 59: Medicina 16.2

Tricobezoar gástrico. Caso clínico.

139

Figura 5

Extracción completa de Tricobezoar.

Fuente: Emergencias, hospital “Luis Vernaza”.

Discusión

No existe una forma de presentación específica

para esta patología, permaneciendo asintomática

por un largo período antes de la consulta. Existe

sensación de saciedad precoz, náusea,

constipación, halitosis, molestias abdominales

inespecíficas y síntomas obstructivos. La

presencia de los síntomas depende de la

elasticidad del estómago, el tamaño del bezoar y

de la aparición o no de complicaciones.

La forma de presentación más severa de un

tricobezoar, siendo potencialmente fatal es el

Síndrome de Rapunzel. Este síndrome está dado

por la presencia de cabello en el intestino delgado

con una gran bola de cabello fija en el estómago

como un ancla. La diferencia de presiones entre el

borde mesentérico del intestino relativamente fijo

comparado con el del borde antimesentérico

móvil, sumado a la tensión por el peristaltismo,

produce un efecto de acordeón que lleva a

necrosis isquémica y perforación del intestino

delgado. El nombre evoca el cuento de los

hermanos Grimm que en 1812 escribieron la

historia sobre Rapunzel; una joven que lanzaba su

larga cabellera para que su enamorado el príncipe

subiera a la torre donde se encontraba prisionera y

fue descrito por Vaughan et al. en 19683,5-8

.

Aunque algunos autores refieren que si los

pacientes se evalúan adecuadamente, todos

presentan algún tipo de alteración psiquiátrica que

puede variar desde la ansiedad crónica hasta el

retardo mental; otros hablan de que sólo 10% de

los casos presenta una alteración psicológica9.

El diagnóstico diferencial de la masa en el

epigastrio es con el pseudoquiste pancreático, el

neuroblastoma, el riñón en herradura, los tumores

gástricos, la hepatomegalia y la esplenomegalia.

En el estudio radiológico se visualiza el bario

rodeando una masa que generalmente flota en

suspensión, lo cual además lo diferencia de un

tumor maligno. También se visualiza cómo el

bario queda atrapado en el intersticio del bezoar,

dando una imagen de «superficie en panal de

abejas». La ecografía lo describe con un signo

específico que es una banda ancha de ecos de gran

amplitud con sombra acústica posterior.

La tomografía axial computada de abdomen con

medio de contraste oral, es mucho más sensible

que la radiología tradicional3,7

.

La endoscopía digestiva es el método diagnóstico

de elección, ya que se ha demostrado que con la

radiografía de las vías digestivas sólo se

diagnostica una cuarta parte de los casos

identificados endoscópicamente y además permite

la visión directa del bezoar, siendo en algunos

casos terapéutico.

Otras complicaciones inusuales son, ictericia

obstructiva que es debida a la extensión del bezoar

hacia el duodeno10

; enteropatía perdedora de

proteínas y anemia megaloblástica, asociadas a

sobrecrecimiento bacteriano en el intestino

delgado.

El tratamiento de los bezoares no está

estandarizado, existiendo tres formas principales:

la disolución química, la remoción quirúrgica y la

remoción endoscópica. La elección de la forma de

tratamiento se basa en el tamaño y la composición

del bezoar.

El objetivo del tratamiento es su remoción y

prevención de la recurrencia que se presenta en

20% de los casos5,11

.

Disolución química: es el método de elección en

los fitobezoares, ésta puede conseguirse con

agentes químicos o enzimáticos. Ha sido

reportado el uso del lavado gástrico con

bicarbonato de sodio, clorhidrato de sodio al

0.9%, ácido clorhídrico (0.1M), jugo de piña,

luego del uso de estos agentes el bezoar se

fragmenta y puede ser removido con una sonda

naso u orogástrica. La celulasa es usada para

fragmentar las fibras vegetales y tiene indicación

Page 60: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

140

en los fitobezoares. Aceticisteina actúa como

mucolítico y también ayuda a la fragmentación de

los bezoares al ejercer su acción sobre el moco

proteico del bezoar3.

El tratamiento con el ablandador de carne Adolph

(Adolph´s meat tenderizer), que contiene papaina

ha sido utilizado para el tratamiento de

fitobezoares con éxito en 65 a 87% de los casos12

.

Remoción endoscópica: mientras que los

fitobezoares pueden ser manejos con métodos

químicos o enzimáticos los tricobezoares

generalmente requieren manejo endoscópico o

quirúrgico.

Se han descrito múltiples técnicas para el manejo

endoscópico de esta patología con resultados

diversos. En la literatura se ha descrito

fragmentación y remoción con forceps, asa de

polipectomía (polipectomy snare), water Jet

(hidroclisis), láser Nd YAG, litotripsia mecánica,

litotripsia electrohidráulica o litotripsia

extracorpórea con onda de choque, pero la

eliminación endoscópica es tediosa y es necesario

contar con endoscopios de canal de trabajo

amplio3,7,13-15

.

Remoción quirúrgica: la resolución quirúrgica es

la elección cuando el bezoar es grande y compacto

no permitiendo su extracción por otros medios.

Ésta puede ser laparoscópica o clásica debiendo

tener especial consideración con el síndrome de

Rapunzel, en el que son necesarias múltiples

enterotomías para la completa remoción del

bezoar. Cuando existen complicaciones como

perforación o hemorragia, es la vía clásica la de

elección. Cuando se encuentra asociado a una

úlcera no es necesario hacer tratamiento

quirúrgico de ésta, ya que al retirar el bezoar

mejora la lesión16-7

.

La recurrencia ocurre hasta en un 14%9,

especialmente en pacientes con alteraciones

psiquiátricas y con cirugía gástrica previa, la

necesidad de reoperación es rara. Se recomienda

seguimiento psiquiátrico para disminuir la

frecuencia de recurrencias.

En resumen, los bezoares gástricos constituyen

una patología poco frecuente para la que es

necesario un índice de sospecha alto cuando se

trata de pacientes sin antecedentes mórbidos; debe

tenerse en cuenta dentro de los pacientes con

cirugía gástrica previa (posgastrectomía)18

.

El método diagnóstico de elección es la

endoscopía digestiva alta, que permite la

visualización del bezoar, determinar cuál es la

composición y plantear la forma de tratamiento. El

mismo estará determinado por el tipo de bezoar,

tamaño y consistencia19,20

. El seguimiento de estos

pacientes y el tratamiento de las patologías de

base junto con la dieta, permitirán disminuir su

recurrencia.

Referencias bibliográficas

1. De Bakey M, Ochsner A. Bezoar and

concretions. Surgery. 1938; 4:934-963.

2. Gupta R, Share M, Pineau B. Dissolution of

an esophageal bezoar with pancreatic enzyme

extract. Gastrointest Endosc. Jul 2001; 54(1):

96-9.

3. Hall J, Shami V. Rapunzel’s syndrome,

gastric bezoars and endoscopic management.

Gastrointest Endosc Clin N. Am. Jan 2006;

16(1): 111-9.

4. DuBose T, Southgate W, Hill J.

Lactobezoars: a patient series and literature

review. Clin Pediatr (Phila). Nov 2001;

40(11):603-6.

5. Lee J. Bezoars and foreign bodies of the

stomach. Gastrointest Endosc Clin N Am. Jul

1996; 6(3): 605-19.

6. Phillips M, Zaheer S, Drugas G. Gastric

trichobezoar: case report and literature

review. Mayo Clin Proc. Jul 1998; 73(7):

653-6.

7. O’Sullivan M, McGreal G, Walsh J, y Cols.

Trichobezoar. J. R. Soc. Med. Feb 2001;

94(2): 68-70.

8. Vaughan E, Sawyers J, Scott H. The

Rapunzel syndrome. An unusual

complication of intestinal bezoar. Surgery.

Feb 1968; 63(2):339-43.

9. Robles R, Parrilla P, Escamilla C, y Cols.

Gastrointestinal bezoars. Br. J. Surg. Jul

1994; 81(7): 1000-1.

Page 61: Medicina 16.2

Tricobezoar gástrico. Caso clínico.

141

10. Yin W, Lin P, Huang S, y Cols. Bezoar

manifested with digestive and biliary

obstruction. Hepatogastroenterology. Jul-Aug

1997; 44(16): 1037-45.

11. Andrus C, Ponsky J. Bezoars: classification,

pathophysiology, and treatment. Am J.

Gastroenterol. May 1988; 83(5):476-8.

12. Dwivedi A, Chahin F, Agrawal S, y Cols.

Gastric phytobezoar: treatment using meat

tenderizer. Dig Dis Sci. May 2001;

46(5):1013-5.

13. Muguruma N, Okamura S, Okahisa T, y

Cols. Electrohydraulic lithotripsy treatment

for persimmon bezoars. Endoscopy. Jun

1998; 30(5):S60.

14. Wang Y, Seitz U, Li Z, y Cols. Endoscopic

management of huge bezoars. Endoscopy.

May 1998; 30 (4): 371-4.

15. Kuo J, Mo L, Tsai C, y Cols. Nonoperative

treatment of gastric bezoars using

electrohydraulic lithotripsy. Endoscopy. Jun

1999; 31(5):386-8.

16. Banse C, Gorrón R, Cardemil D, y Cols.

Ingestión de cuerpo extraño asociado a

trastorno psiquiátrico, casos clínicos.

Cuadernos de Cirugía. 2003; 17: 47-51.

17. Loja D, Alvizuri J, Vilca M. Síndrome de

Rapunzel: tricobezoar gastroduodenal. An

Fac. Med. 2003; 64.

18. Gutiérrez J. Tricobezoar Gástrico. Rev.

Colom Cirugía. 2000; 15(1):30-2.

19. Singla S, Rattan K, Kaushik N, y Cols.

Rapunzel syndrome--a case report. Am J

Gastroenterol. 1999; 94(7):1970-1.

20. Ripolles T, García-Aguayo J, Martínez M, y

Cols. Gastrointestinal bezoars: sonographic

and CT characteristics. AJR Am J

Roentgenol. 2001; 177(1):65-9.

Dra. María Cristina Morán Mancero

Teléfono: 593-04-2384283; 093388504

Correo electrónico: [email protected]

Fecha de presentación: 03 de junio de 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 62: Medicina 16.2

142 * Catedrático, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

nergía psíquica y código genético subyacente.

Psychic energy and underlying genetic code.

Salomón Doumet Vera *

RESUMEN A medida que el niño crece recibe impactos positivos o negativos, impresos a manera de códigos en sus engramas mentales, que algunas veces devienen en traumas psíquicos, a juzgar por sus actitudes y comportamientos dentro del núcleo familiar o en su

entorno. Existen serias correlaciones entre las energías psíquicas que se activan cotidianamente en la vida personal y social del

individuo, cuya esencialidad positiva o negativa lo etiquetan como adaptado o desadaptado. Depende de los padres la hechura

caracterial de sus hijos y la fortaleza de su ego, para que éstos canalicen la energía instinto impulsivo o netamente frustrante, en

energía pulsión, reconversionando la intencionalidad para retomar el equilibrio homeostásico a través de saludables mecanismos de

ajuste.

Palabras clave: Abreacciones. Código subyacente. Engramas mentales. Hechura caracterial. Energía instinto. Energía pulsión.

SUMMARY As the child grows he/she receives positive or negative impacts, printed as codes on their mental engrams, which sometimes turn into trauma, judging by their attitudes and behaviors within the family or in their environment. There are significant correlations

between the psychic energies that are activated daily in the individual’s personal and social life, whose positive or negative

essentiality label him/her as adaptive or maladaptive. The characterial make and the strength of ego of children depends on parents,

as well as how they channel the energy impulsive or purely frustrating instinct into energy drive, converting the intention to resume

the homeostatic balance through healthy adjustment mechanisms.

Keywords: Abreaction. Underlying code. Mental engrams. Characterial make. Energy instinct. Energy drive.

Introducción

La psicogenética pulsional sondea

exhaustivamente en el inconsciente para conocer

cómo se presentifican en el individuo, improntas

por acción subliminal, que unilateral o

colectivamente energizadas in situ, deterioran en

alguna medida a su nivel o grado de salud mental.

Algunos recuerdos de trasgresiones o agresiones,

físicas, verbales o actitudinales sufridas por el

sujeto mientras va creciendo y desarrollándose

como tal, constituyen una especie de código

subyacente, que lo impelen a actuar sufriendo sus

remembranzas al no poder evacuarlas por

oportunas abreacciones psicoterapéuticas, o a

constituirse, por persistente intrincación de sus

pulsiones, en el martirio de sus allegados. Si el

instinto es la primordial energía del ser humano,

que lo hace actuar impulsivamente, la conciencia

moral transforma a éste, perentoriamente en

pulsión, al imponer la espera por predominio del

raciocinio.

Energía psíquica y código genético subyacente

Uno de los propósitos de la Psicogenética

Pulsional es determinar cómo las subjetividades

influyen en el grado de salud mental de la persona,

dado el protagonismo de uno o más de sus

componentes. Tienden a buscar lo primigenio, a

sondear exhaustivamente en el inconsciente para

establecer procesos psicoterapéuticos selectivos a

fin de restablecer el equilibrio homeostático. Así,

la Psicogenética cuenta con dos significativos

puntuales en su estructura básica: Energía psíquica

y código genético subyacente. Expliquemos

didácticamente como se presentan:

Esteban fue concebido por Ana y por Jacinto. En

la etapa intrauterina, a medida que crecía y

maduraba su constitución anátomo fisiológica,

también se cargaba de energías, como si fuera una

pila.

E

Page 63: Medicina 16.2

Energía psíquica y código genético subyacente.

143

Esta organización podría considerársela, a nivel

psicológico, como la fuente del instinto, y por

decantación hereditaria, de las pulsiones. Esteban

conserva en sus genes, puntuales, específicas y

selectivas predisposiciones hereditarias de Ana y

de Jacinto, que son de índole energética. Mientras

dure el embarazo de Ana y los tres primeros años

de vida extrauterina de Esteban, la energía instinto

prevalece como tal, no obstante portar una no muy

significativa carga intencionadamente pulsional.

En esta fase rige el principio del placer. La energía

instinto se transformará en energía pulsión, en la

medida en que Esteban reciba normas y principios

regulatorios por parte de sus padres o custodios,

pro instauración del principio de la realidad. El

instinto perurgido cede protagonismo a su energía

devenida o transformada en pulsión. Esteban

instintivo no tiene frenos en su deseo, no espera,

libido lo presiona. Esteban pulsional se

autorregula, espera para satisfacer su deseo

intrincado; conciencia moral lo vigila. Sin

embargo, es la misma energía. Esteban

prefuncional ama a sus padres: la energía instinto

se arropa de energía amos, y se convierte en

catexia. Significa que en la memoria del niño se

inscribió lo físico y psíquico de sus padres, ternura

o desafectos, aprecios o desprecios. Padres

buenos, recuerdos buenos, codificados

energéticamente positivos. Padres malos o

desafectivos, recuerdos tormentosos, a veces

fantasmales, codificados energéticamente

negativos. Esteban se apega a sus padres, los

necesita permanentemente y los extraña. Se afecta

cuando no se los ve, se deprime cuando están

fuera de su alcance. Bajan sus energías psíquicas,

se megaoperativiza patológicamente el código

negativo y sus respectivos clásicos freudianos

mecanismos de defensa, seguidos de los

mecanismos de ajuste psicogenéticos pulsional,

como la intrafrustración, destroyección,

proyección retroactiva, afrentación compulsiva,

entre otros.

Esteban ya tiene cinco años de edad e ingresa a la

escuela primaria. Su sistema energético varía en

intensidad, de conformidad a los estímulos de toda

clase, que vaya recibiendo. Su conducta será

influida y su comportamiento puede o no ser

previsible de inmediato. El instinto se habilita para

recuperar su carga impulsional abreactiva, ora

contra sí mismo a través de autopuniciones; otra

contra los demás, a través de agresiones. El

instinto energía de Esteban sometió el cometido

de sus pulsiones subliminales, haciendo un alto

aquí para resumir: si el ego de Esteban ha tenido

una infancia saludable actuará racionalmente a la

hora de emplear mecanismo de defensa, que son

las mismas energías instintivas primordiales, para

restablecer el equilibrio. Es decir, la energía

instintiva convertida en objeto pulsional, para

activar el mecanismo de defensa o de ajuste

apropiado para dicha situación. En cambio, si

prevalece su inmadurez, actuará regresivamente.

Si Esteban está triste, es como una pila

descargada; no funciona adecuadamente. Y si está

sobrecargado de energía se escenifica como

superactivo, no confundir con hiperactivo. En este

último persiste un caos psicogenético pulsional,

donde el instinto desarticulado se ancla

protegiendo a rajatabla su investidura, no la

convierte en pulsión. Los padres de Esteban

pueden sorprenderse cuando escuchan que su hijo

superactivo es índigo, algo parecido a

extraterrestre. Y lo peor es que el niño podría

sugestionarse a ser especial por estar conectado a

otra dimensión, ¿ciberespacial?. Lo cierto es que

no es paranormal, paranormal es el que

“misteriosamente” se lo afirma sin verificación

psicológica. Simplemente, posee una super

estimulación, sumada a otros impactos

psicosociales, posee mega energía psíquica, por

intrincación de la pulsión de la curiosidad sumada

a fantasías y misterios residuados en la primera

infancia en el área preconsciente inferior. Basta la

aparición de un estimulador-manipulador externo

para que se desencadene la conducta especial.

Volvamos a Esteban. Tanto impulsos como

estímulos son energéticos. Esteban puede estar

apagado, nada produce en cotidianidad, la energía

de la pila está allí, latente. Hay una nirvano

psíquica, reposada, inaparente. Así, Esteban está

reprimido, inactivo, autoafectado, rumbo a

melancolizarse. La energía reprimida está ligada

en las limitaciones de la intrincación, entre las

barreras freudianas de la supresión, Psicogenética

Pulsional de la contención. Mientras esta no se

impulsione, persisten las frustraciones en Esteban.

Juanito aparece en la vida de Esteban; estudian

juntos. Esteban envidia a Juanito porque este

posee un triciclo. Oculta su reproche a otredad

parental, porque no le compraron uno igual. Esa

imagen mnémica se intrinca, pulsándose como

deseo insatisfecho. Se mantiene en el

preconsciente superior y degrada parte de su ego.

Page 64: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

144

El uso de juguetes similares o variados por parte

de otros niños, cuando él no los disfruta en sentido

de propiedad, genera la pulsión reprimida,

exteriorizada como desvalimiento, depresión,

minusvalía afectiva, tristeza, ideaciones de

muerte. Ana y Jacinto quieren mucho a Esteban y

por lo menos le alquilan un triciclo. La pulsión se

satisface aunque sin factura de propiedad

exclusiva del bien apetecido. Desmedra el

principio del placer y se afinca subliminalmente

en el inconsciente superior de Esteban, una

impronta fantasmal patógena.

Esteban aprendió a manejar racionalmente sus

deseos e impulsos, sin perder un ápice de energía

psíquica. Podría categorizarse como mediano

energía pulsional de autosatisfacción. El resto

quedará para programarlo como meta de

autorrealización mediática. Lo significativo es que

el deseo se satisface y la pulsión no se intrinca,

llega a su fin. La frustración es la madre de los

conflictos intrapsíquicos. Jacinto motivó a Esteban

para que ahorre dinero, y poco a poco, con otros

aportes adicionales pueda comprar una bicicleta.

En ese momento energizó, estimuló las

perspectivas de su hijo, readrenalizó el principio

de placer y lo emparejó con el de la realidad.

Ahora la pulsión de ser a través del tener indica

equilibrio en la personalidad de Esteban, pues no

hay megaestimulación cognitiva impulsiva que

culmine subsumida en la frustración. La otra

descargada pila recibió nuevas energías. Se

alimentó la pulsión de vida. Lo grave sería que

pasado el tiempo no se cumpla con lo prometido;

entonces, la pila se descarga ahora más

tormentosamente para Esteban, y sobreviene la

depresión. Recuerdo el caso de un niño de nueve

años de edad, cuya madre renegaba por quedar

embarazada, sin esperarlo. Su comentario ante sus

amigas lo escuchó el niño sin que ella se enterara.

Imaginemos como le afectó, a tal punto que se

dieron muchas situaciones negativas, tanto en sí

mismo como en su relación de otredad.

Descargada su energización afectiva, lo

minusvalidó esencialmente.

El tratamiento electico psicogenético pulsional,

tanto con los padres como con el niño, produjo

una relativa mejoría, acondicionada en parte al

cumplimiento de dos pedidos por parte del

paciente: que le celebren su fiesta de cumpleaños,

y que le regalen un perrito. Cumplido los plazos

pero no los ofrecimientos, la recaída emocional

del niño desafectado fue significativamente

tormentosa. Regresemos al relato de Esteban,

desde el momento en que no le compraron la

bicicleta. Aparentemente triste, incumple las

tareas en clases y sus obligaciones mínimas

personales en el hogar. Deviene entonces la nano

pulsión de vida, es decir, carga energética vital

mantenida a bajo nivel.

No queremos pronosticar que Esteban está a un

paso de morir, no en ese sentido, sino que como

consecuencia del incumplimiento de su padre, el

niño se desmotivó, no elaboró las tareas, bajó en

notas, debido a que el nivel de frustración

resquebrajó el deseo de vida y su inmediata

energización (nanoimpulso pulsional del saber,

más mediana pulsión tanatológica). Previo a estas

situaciones que descargan su energía psíquica

básica, Esteban se ilusionó al calcular que en la

escuela tendría nuevos amiguitos y se imaginó una

serie de actividades socializadoras en relación a su

entorno idealizado.

La pulsión de la curiosidad por conocer que tan

buen protagonista es de su nueva realidad, se

desplaza intermediada por cuestionamientos y

matizadas verbalizaciones. Cargas, descargas y

recargas energéticas pulsionales, gravitarán

protagónicamente en la psiquis de Esteban,

incidiendo positiva o negativamente en su

personalidad en desarrollo.

Referencias bibliográficas

1. Psicogenética pulsional y mecanismos de

defensa. Doumet, Salomón. junio 30 del 2000;

Imprenta Offset Graba. Guayaquil.

2. Psicoterapéutica pulsional para las neurosis.

Doumet, Salomón. septiembre de 2005;

Imprenta Offset Graba. Guayaquil.

Dr. Salomón Doumet Vera

Teléfonos: 593-04-2822500

Correo electrónico: [email protected]

Fecha de presentación: 26 de mayo de 2008

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011 Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 65: Medicina 16.2

* Economista. Decano, Facultad de Especialidades Empresariales, Universidad Católica de Santiago de 145

Guayaquil, Ecuador.

a inversión en el sector de la salud del Ecuador. Investment in the health sector in Ecuador.

Luis Fernando Hidalgo Proaño *

RESUMEN En los años ochenta y noventa, la política económica de los gobiernos de turno en el Ecuador se caracterizó por el ajuste a la

economía, mediante el aumento de los precios de bienes y servicios públicos, esto son principalmente: el costo de los combustibles,

incremento de impuestos, eliminación de subsidios, reducción del gasto social de capital. Esta política económica que fue recomendada por los organismos internacionales de crédito perjudicó drásticamente al sector social (salud, educación, vivienda,

trabajo y bienestar social) y a la creación de infraestructura básica, ya que los gobiernos recortaron los recursos y no invirtieron en

mejora las condiciones necesarias para dotar de servicios sociales básicos a la población.

Palabras claves: Gasto social. Capital humano. Inversión social.

SUMMARY In the eighties and nineties, the economic policy of successive governments in Ecuador was characterized by adjustment to the

economy by increasing prices of goods and services, mainly: the cost of fuel, increased taxes, elimination of subsidies, reduction of

social expenditure of capital. This policy was recommended by international lending agencies and it drastically undermined the social

sector (health, education, housing, employment and social welfare) and the creation of basic infrastructure, as governments cut resources and did not invest in improving necessary conditions to provide basic social services to the population.

Keywords: Social expenditure. Human capital. Social investment.

Introducción

Desde su posesión como Presidente de la

República del Ecuador, el Econ. Rafael Correa,

anunció como uno de sus principales pilares de su

plan de gobierno una Revolución en las Políticas

Sociales, es así que pondría más atención al

capital humano y en lo social.

En sus casi cuatros años de gobierno se ha

experimentado un importante aumento del gasto

en el sector social.

En el 2006, el gasto social como participación en

el gasto público total fue del 15.40%, mientras que

en el 2009 el gasto social fue del 27.30%. Tabla y

gráfico 1.

Según el Observatorio de la Política Fiscal, en el

2009 a los sectores sociales se les asignó en el

presupuesto el 17.9% del PIB, en la Proforma de

2010 se realizó un leve incremento a 18.3%,

impulsado por el aumento del Bono de Desarrollo

Humano (BDH) y al sector de la salud; mientras

que en el presupuesto de educación se mantuvo en

el mismo nivel.

Tabla 1

Gasto de salud en el presupuesto total Egresos totales del

presupuesto

Gasto en salud y desarrollo

comunal

Años Mill.

US$

Var.

%

%

del PIB

Mill.

US$

Var.

%

Part.

%

%

del PIB

2001 5.488,4 36.03 25.80 188,6 28.39 3.44 0.89

2002 5.505,7 0.32 22.27 259,0 37.33 4.70 1.05

2003 6.187,7 12.39 21.78 309,9 19.65 5.01 1,09

2004 7.322,9 18.35 22.43 371,3 19.81 5.07 1.14

2005 7.914,6 8.08 21.42 422,9 13.90 5.34 1.15

2006 9.617,8 21.52 23.06 504,5 19.30 5.25 1.21

2007 9.955,4 3,51 21.88 610,2 20.95 6.13 1.34

2008 16.588,2 66.63 30.60 1.190,1 95.03 7.17 2.20

2009 15.030,5 -9.39 28.89 1.201,2 0.93 7.99 2.31

Fuente: Información estadística mensual, Banco Central del

Ecuador.

Gráfico 1

Porcentaje de participación del gasto social en el

presupuesto público

Fuente: Observatorio de la Política Fiscal.

L

Page 66: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

146

Hay que señalar, que la actual Constitución

establece que se asigne el 0.5% del PIB adicional

cada año hasta llegar al 6% del PIB. También

para el sector de salud dispone que se debe

incrementar el 0.5% del PIB anualmente hasta

llegar al 4% del PIB. No obstante, tal mandato

Constitucional no se está incumpliendo por la falta

de recursos. En todo caso hay que destacar el

significativo incremento de recursos para el sector

de la salud. En el 2006, los egresos para este

sector ascendieron a US$504,5 millones y en el

2009 fueron de US$1.201,2 millones, lo que

representa un crecimiento de 138%. Tabla 2.

Tabla 2

Egresos del presupuesto del gobierno Central

–Base Caja- Millones de dólares

Sectores 2001 2002 2003 2004 2005

Servicios

generales 2.240,3 2.000,1 2.614,9 2.781,40 2.808,40

Educación y

cultura 492,8 694,3 675,7 858,3 946

Salud y

desarrollo

comunal

188,6 259 309,9 371,3 422,9

Desarrollo

agropecuario 244,1 137,1 151,2 112,3 164,7

Transporte y

comunicaciones 196,3 217,7 271 342,6 345,9

Servicio de

deuda 1.827,9 2.019,9 1.950,7 2.652,4 2.827,60

Otros 298,4 177,5 214,3 204,6 399,1

Total 5.488,4 5.505,7 6.187,7 7.322,9 7.914,60

Sectores 2006 2007 2008 2009

Servicios

generales 3.336,1 3.749,7 6.916,7 6.981,5

Educación y

cultura 1.088,5 1.324,4 2.509,4 2.533,0

Salud y

desarrollo

comunal

504,5 610,2 1.190,1 1.201,2

Desarrollo

agropecuario 119,5 155,1 245,3 247,6

Transporte y

comunicaciones 360,5 569,7 1.088,3 1.098,5

Servicio de

deuda 3.784,4 2.742,3 2.972,1 1.286,7

Otros 424,3 804 1.666,3 1.682,0

Total 9.617,8 9.955,4 16.588,2 15.030,5

Fuente: Información estadística mensual, Banco Central del

Ecuador.

Agenda social 2009-2011: sector de la salud

El objetivo último de la política social es construir

una sociedad justa, equitativa e incluyente,

respetuosa de la diversidad, con servicios

concebidos bajo principios éticos, que generen

protección y seguridad social para las

contingencias, fomenten el desarrollo de

capacidades, generen espacios e infraestructura

digna para el buen vivir y que potencien las

oportunidades económicas para lograr una vida

digna e independiente como individuos, familia y

sociedad.

En el documento de la Agenda Social 2009-2011

del gobierno de la Revolución Ciudadana, señala

que la situación de salud de la población

ecuatoriana se caracteriza por la alta incidencia de

enfermedades carenciales (deficiencia dietética o

metabólica) y transmisibles como desnutrición

crónica, anemia, infecciones respiratorias agudas,

enfermedades diarréicas, malaria, tuberculosis

pulmonar y enfermedades inmunoprevenibles.

Además, los ecuatorianos sufren altos niveles de

enfermedades crónico-degenerativas y problemas

de salud colectiva como las enfermedades cerebro

vascular, las enfermedades cardíacas, la

hipertensión arterial, la diabetes mellitus, los

tumores malignos, el SIDA y los problemas de

salud mental. La coexistencia de los dos patrones

a la vez, las enfermedades transmisibles que no se

han logrado erradicar junto a las no transmisibles

características de los países más desarrollados, se

conoce como una acumulación epidemiológica.

Así, el estado de salud de los ecuatorianos se

define por una tasa de mortalidad de 4,3 personas

por mil habitantes, una esperanza de vida al nacer,

según estimaciones del Instituto Nacional de

Estadística y Censos (INEC), de 75 años, una tasa

de mortalidad infantil de 16,4 por cada 1.000

niños nacidos y una tasa de mortalidad materna de

80 por cada 100.000 nacidos vivos.

¿Cómo se caracterizaba el sistema de servicios

de salud en el Ecuador?

El sistema de provisión de los servicios de salud

se ha caracterizado por la fragmentación y

segmentación.

Los servicios de salud del Ministerio de Salud

Pública (MSP) sufrieron un deterioro

importante debido a recortes presupuestarios

progresivos en gobiernos anteriores.

Estaban orientados hacia un modelo de

privatización de los servicios y recuperación de

costos, lo que era un impedimento para la

población tener acceso a la atención médica.

Concentración de los servicios de salud en las

ciudades más importantes del país, mientras

que las zonas rurales han quedado en grave

descuido.

Page 67: Medicina 16.2

La inversión en el sector de la salud del Ecuador.

147

La desnutrición ha sido, y continúa siendo, una

problemática relevante para nuestra población.

En el año 2006 se determinó que, a nivel

nacional, el 25,8% de menores de 5 años sufren

desnutrición crónica (el indicador en el área

rural es del 35,5% comparado con el 19,2% en

el área urbana) y este porcentaje es más

pronunciado para poblaciones vulnerables

(50% en la población indígena).

Los problemas de infraestructura y

equipamiento han sido un factor determinante

en la limitación del acceso a los servicios. En

el año 2006, el MSP constaba con 1.737

establecimientos de salud.

Inversión en el sector de la salud

Existen un total de 86 unidades de salud

nuevas terminadas en el período 2007-2009.

El acceso universal y gratuito a los servicios

de salud públicos, se ha incrementado a través

de la implementación de un Modelo de

Atención Integral de Salud Familiar y

Comunitaria (MAISFC), que se basa en

equipos itinerantes de salud que realizan

visitas domiciliarias con énfasis en actividades

preventivas y comunitarias.

Con la creación de 1.742 unidades bajo el

esquema de los Equipos Básicos de Salud

(EBAS) en el año 2009, se pudo realizar

2’024.896 atenciones de varios tipos.

Las unidades operativas del MSP han sido

progresivamente dotadas de medicamentos

genéricos gratuitos para la atención

ambulatoria, a más de los medicamentos

gratuitos que se entregan en cada uno de los

programas de salud pública como control de

tuberculosis y VIH-SIDA.

Control de enfermedades como la malaria

(falciparum y vivax) y el dengue. Los 9.440

casos de malaria en el año 2006 se redujeron a

4.986 en el año 2008. Por otro lado, entre los

años 2006 y 2008 se evidenció una reducción

de la tasa por 100.000 habitantes de dengue

clásico de 50,79 a 20,57 y de dengue

hemorrágico de 1,33 a 1,2229.

Marcada y sostenida reducción de la

morbilidad y mortalidad debidas a las

enfermedades prevenibles por vacuna. Esto se

debe al fortalecimiento del plan ampliado de

inmunizaciones, en el que se han

incrementado tanto la cobertura de vacunación

en la población, como el espectro de vacunas.

Retos en el sector de la salud

Para los próximos años el objetivo del MSP es

prestar servicios con énfasis en la excelencia de la

calidad y la calidez y la progresividad en la

gratuidad de los mismos.

Necesidad de una reingeniería de la estructura

orgánica del MSP y la posterior consolidación

del nuevo modelo de gestión.

Fortalecimiento del sistema de información,

dirigido a apoyar el proceso de planificación,

monitoreo y evaluación.

El costeo de las prestaciones de los servicios

de salud para continuar con el proceso de

gratuidad progresiva de los servicios.

Fortalecimiento de las redes de servicios de

salud a nivel regional, con el desarrollo de un

sistema de contraprestaciones con otros

actores como el Instituto Ecuatoriano de

Seguridad Social (IESS), el Instituto de

Seguridad Social de las Fuerzas Armadas

(ISSFA) y el Instituto de Seguridad Social de

la Policía (ISSPOL).

Referencias bibliográficas

1. Informe de transparencia fiscal, observatorio de

la política fiscal.

2. Informe del Gasto, Observatorio de la Política

Fiscal.

3. Agenda Social 2009-2011, Ministerio de

Inclusión Económica y Social.

4. Información Estadística Mensual, Banco Central

del Ecuador.

5. Presupuesto del Gobierno Central, Ministerio de

Finanzas del Ecuador.

6. Memoria anual 2007-2009, Banco Central del

Ecuador.

7. Informe de Coyuntura, Ministerio de Finanzas.

8. Programa de Gobierno, Presidencia de la

República del Ecuador.

9. Análisis de Coyuntura del ILDIS.

10. Indicadores sociales, SIISE.

11. Análisis semanal, Walter Spurriers.

12. Revista Gestión.

Econ. Luis Fernando Hidalgo Proaño

Fecha de presentación: 10 de noviembre de 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 68: Medicina 16.2

148 * Economista. Vicerrector General, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Analista Económico.

ituación económica actual del mercado de fármacos del

Ecuador.

Current economic situation of the drug market in Ecuador.

Mauro Toscanini Segale *

RESUMEN El Gobierno Nacional busca solucionar unos de los problemas que está enfrentando el sector farmacéutico y a la vez buscar la

manera de fijar los precios de los medicamentos importados considerando el costo real de producción en el país donde se fabrican,

en vez del valor que se establece en el puerto local, como se lo hace ahora, éste es uno de los planteamientos que se analizan para

armar el nuevo reglamento de fijación de precios, cuyo borrador se está discutiendo. Se destaca la importancia de impulsar la

producción nacional utilizando la capacidad instalada no funcional en aproximadamente el 60%

Palabras claves: Genéricos. Fármacos. ALFE. Gasto Social. Capital Humano. Inversión Social.

SUMMARY The Government seeks to solve some of the problems that the pharmaceutical sector is facing and also find ways to fix the prices of

imported drugs considering the real cost of production in the country of manufacture, rather than the value set in the local port, as it

is done now. This is one of the approaches being discussed to write down the new pricing regulations, a draft is being discussed. The

importance of promoting domestic production using non-functional capacity in about 60% is highlighted.

Keywords: Generics. Drugs. ALFE. Medicines. Social spending. Human capital. Social investment.

Introducción

En el Ecuador existen alrededor de veintitrés

medicamentos que son los más comercializados en

el país; éstos serían los primeros en ser

considerados para la sustitución de importaciones,

como parte del proceso de disminución del déficit

de la balanza comercial que plantea el gobierno de

la Revolución Ciudadana. Según Renato Carló,

Presidente de la Asociación de Laboratorios

Farmacéuticos Ecuatorianos (ALFE), afirma que

18 laboratorios están preparados para elaborar

esas medicinas, entre las que hay analgésicos,

desinflamatorios, vitaminas y fármacos para la

presión arterial y colesterol.

La balanza comercial, según los registros del

Banco Central del Ecuador (BCE)1 hasta octubre

de 2010 llegó a US$1.213,44 millones, déficit

récord si se compara con períodos similares de la

última década. Según Patricio Ruiz, colaborador

del Ministerio de Industrias y Productividad

(Mipro)2, se ha determinado que los laboratorios

nacionales estarían aptos para incrementar su

producción y empezar con el proceso de

sustitución entre los primeros meses de 2011.

1 www.bce.fin.ec

2 www.micip.gov.ec

Estas políticas son para pretender apoyar el

desarrollo de la industria local dando mayores

oportunidades a los empresarios de ese sector.

Actualmente, datos de la Asociación de

Laboratorios Farmacéuticos del Ecuador (ALFE),

el 85% de los medicamentos comercializados en

el país se importan, por ello representantes de los

laboratorios señalan que ahora sólo está

funcionando al 40% de su capacidad instalada.

Dentro de la producción nacional, el 85% de lo

comercializado corresponde a lo producido por 18

laboratorios: doce en Guayaquil y seis en Quito3.

Éstas serían las compañías que para el sector

productivo y empresarial tendrían la capacidad de

maquilar los medicamentos que reemplazarían a

los artículos importados.

Antecedentes

En el año 2009, el Presidente de la República

propuso crear una empresa pública para la

investigación y producción de medicamentos,

después de abrir el mercado mediante licencias.

3 www.webs.info.ec/consulta/enlaces.asp?categoria

=10&grupo=59

S

Page 69: Medicina 16.2

Situación económica actual del mercado de fármacos del Ecuador.

149

Empresas como Enfarma4 que fue creada por un

Decreto del Ejecutivo por considerar que es deber

del Estado crear condiciones para mejorar los

niveles de producción y comercialización de los

medicamentos.

Ya han existido convenios de cooperación como

es el caso de La Habana y Quito, el convenio se

realizó para la producción de medicamentos

genéricos además de contar con plantas en el

Ecuador.

En octubre de 2009, el gobierno emitió licencias

obligatorias para la producción local o

importaciones de medicinas a bajo costo.

Según esta medida fue extendida a los

agroquímicos, también buscaba el pago de

compensaciones económicas a los propietarios de

las franquicias.

Principales problemas que enfrenta el sector

Unos de los problemas que está enfrentando el

sector es que el Gobierno está buscando la manera

de fijar los precios de los medicamentos

importados considerando el costo real de

producción en el país donde se fabrican, en vez

del valor que se establece en el puerto local, como

se lo hace ahora, éste es uno de los planteamientos

que se analizan para armar el nuevo reglamento de

fijación de precios, cuyo borrador se está

discutiendo.

Algunos representantes del sector de fármacos

recalcan que esta medida no representa ninguna

ventaja para su sector, y reclaman que hasta ahora

más facilidades tienen las importaciones de

medicamentos, pues no pagan aranceles, frente a

las importaciones de materias primas, que pagan

el 5%.

Estas medidas podrían traer consecuencias

negativas ya que el impuesto aumentará el

contrabando de medicinas y la falsificación de

medicamentos, dado su alto precio.

4 El Gobierno de Ecuador creó mediante decreto la

empresa Enfarma, una farmacéutica pública. Su principal

función será la entrega de medicamentos a los centros del

servicio público de salud. Estima que en 6 meses la

empresa podrá comenzar a comercializar y a distribuir

medicinas genéricas. El capital inicial de la empresa es de

3 millones de dólares.

Sin embargo, el Gobierno cree que la fórmula para

imponer los precios a los fármacos extranjeros se

asemeja a la que se aplica para colocar el valor a

los medicamentos locales. Esta medida es uno de

los pedidos de la industria nacional, según sus

representantes, para regularizar el mercado. Estos

aspectos serán debatidos por la industria nacional

y el Gobierno5.

La propuesta del Gobierno busca obtener una

libertad regulada, vigilada y fijar directamente los

precios en el sector farmacéutico. Lo primero que

realizará es fijar precios por producto y

presentación, siempre y cuando ya esté calificado

por el Ministerio de Salud6.

Según textos publicados en la página web del

Ministerio de la Producción, estas medidas

ayudarán a que no se alteren, falseen, distorsionen

la competencia de fármacos, además de proteger y

prevenir que los precios de venta no disminuyan,

ni se restrinjan al público.

Aspectos y cifras claves del sector

Producción

Según Renato Carló, Presidente de la Federación

de Cámaras de la Pequeña Industria, indica que a

finales de 2010 hubo un crecimiento de la

producción de la industria farmacéutica local,

alrededor de un 15%, pero que su participación en

las ventas nacionales se mantiene en un 14%

frente a las empresas transnacionales.

Existen estudios como el de Farmacid-

Pharmabrand, donde se estima que en el último

año el consumo nacional de medicinas creció un

7,5% en relación al año anterior y hasta

septiembre este mercado presentó ventas de

US$830 millones.

5 La creación de Enfarma se relaciona con la concesión de

licencias obligatorias para la producción libre de patentes

a más de 2 mil productos considerados de interés público,

especialmente medicinas, anunciada por el presidente

Rafael Correa en octubre de 2010. Las licencias

obligatorias fuerzan a las farmacéuticas transnacionales

que poseen las patentes de los medicamentos a suspender

la exclusividad en la producción de fármacos. El Gobierno

tomó esta medida luego de declarar de interés público el

acceso a las medicinas necesarias en el tratamiento de

enfermedades que afecten a la población y sean

prioritarias para la salud pública. 6 www.msp.gov.ec

Page 70: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

150

Farmacid-Pharmabrand, indica que el aumento en

el consumo y la priorización de las compras en las

instituciones públicas han generado que la

empresa aumente en un 35% su producción, de la

que el 40% corresponde a maquila para firmas

transnacionales y el 60% para productos de la

compañía.

Otros laboratorios como Kronos aduce que la

demanda ocasionó una subida en la fabricación de

medicinas anti gástricas, para diabéticos y para

hipertensos. También explica que en el 2010 la

producción creció un 15%. Esto estuvo

acompañado de inversión para la compra de

maquinaria que significó alrededor de US$200

mil. En el año 2011, se planea superar esta cifra,

pues proyectan iniciar los trámites de liberación

de patentes para la producción de antirretrovirales,

medicamentos oncológicos y renales.

El incremento de la demanda de fármacos también

llegó a Laboratorios HG a tomar medidas como la

duplicación de los turnos de los trabajadores.

Según el Presidente de Laboratorios HG, la

producción de la empresa en el año 2010 creció un

17%, no han presentado más productos sino

aumentado la producción de antibióticos

inyectables, triaxona y cefazolina por la constante

demanda de los centros de salud pública.

El aumento de la producción ha hecho que se

dupliquen los turnos de trabajo de las

aproximadamente 200 personas que laboran en la

empresa. Además, Troya afirma que para este año

prevé una inversión de unos US$70 mil en

maquinaria que acompañe al incremento del 20%

en sus montos de importación de materia prima.

Tabla 1. Tabla 1

Industrias de producción local

Acromax** H.G.**

Bjarner** Indunidas**

Farmabrand*

(comercializadora de farmacy)

Life**

Shering Plough ahora Farmacy

es la planta*

Neofarmaco**

Genamerica** Provenco**

Gruenenthal*** Química Aristón**

Albonova*** Nifa***

Julpharma** Bristol*** * Empresa relacionada, planta y comercializadora de

productos producidos localmente.

** Empresas Nacionales.

*** Empresas Multinacionales.

Fuente: Asociación de Laboratorios Farmacéuticos del

Ecuador.

Consumo

Algunas distribuidoras de químicos y fármacos,

dicen que el sector está atravesando por un buen

momento en sus ventas, que sobrepasan los

US$1.000 millones, se está pensando en detenerlo

con tributos; muchos creen que esto

desencadenará en un incremento en el precio de

los fármacos que se trasladará al consumidor y

afectará a la inflación.

Según el analista Jorge Izaguirre, esta medida solo

busca equilibrar la balanza comercial que resultó

en un déficit de US$1.213 millones de dólares

hasta octubre de 2010 para apoyar a la producción

nacional, pero esto provoca incertidumbre.

Precios

El Gobierno presentará un borrador del

Reglamento para la fijación de precios de

medicamentos, dentro del cual se establecerán tres

mecanismos para el caso: libertad controlada,

libertad vigilada y establecimiento de precios por

parte del estado a ciertos ítems.

Según el Viceministro de la Producción, Mauricio

Peña, los mecanismos permitirán hacer más

manejable la fijación de precios. Afirmó que en el

pasado, el proceso era inmanejable. Al Ministerio

de Salud le tocaba regular los valores de 11.000

productos. Ahora el Ministerio de la Producción

se encargará del proceso y se tomará en cuenta el

comportamiento competitivo de los productos.

Para los productos que no tienen competencia y

una alta demanda se regulará de forma específica,

para que los precios no sean tan altos como venía

ocurriendo hasta el momento.

Las diferencias de precios entre los productos que

sí tienen competencia y los que no, son enormes,

afirma el representante de la Asociación de

Laboratorios Farmacéuticos del Ecuador. “Un

medicamento de los primeros puede llegar a costar

en promedio US$46, mientras que los segundos

US$3,75”.

Mediante la vigilancia regulada se deberá

establecer un tope de rentabilidad para las

farmacéuticas. Hasta la fecha, las importadoras

podían obtener una ganancia de hasta el 20%

sobre el costo de producción.

Page 71: Medicina 16.2

Situación económica actual del mercado de fármacos del Ecuador.

151

Son muchos médicos y representantes que esperan

que el Reglamento se lo utilice para saber

exactamente cómo se definirá el tema de la

rentabilidad.

La vigilancia regulada implica independencia para

establecer los precios siempre y cuando se haga un

monitoreo de los mismos. Se aplicará para

productos no estratégicos para la salud humana,

pero que tengan competidores en el país.

El Estado solo fijará precios cuando un laboratorio

nacional o un importador dé información

adulterada sobre un producto determinado.

Comercio

Según el Ministerio de Coordinación de la

Producción señala que el sector farmacéutico

importó US$900 millones en el 2009. En el caso

de los medicamentos que no se fabriquen en

Ecuador, las importaciones se harían mediante

Enfarma, (Empresa Nacional de Fármacos).

El Gerente de esa entidad, Carlos Guerrero, señaló

que “La idea es: nosotros producir medicamentos

genéricos que no produzca la industria nacional y

por otro lado importar aquellos medicamentos

especializados”.

Actualmente, se están definiendo los acuerdos

para la implementación que será en este año.

Según declaraciones del presidente de la

República, Rafael Correa, durante su enlace

sabatino, hasta ahora se permitía que los precios

de las medicinas importadas se colocarán en

relación al valor FOB (el precio de la mercancía

entre el importador y el exportador), “pero nadie

controlaba que ese fuera el precio real.

Podía haber sobrefacturación; podía costar US$10

y nos decían US$$ 50, y en favor de eso se ponían

los precios”. Tabla 2 y tabla 3.

Tabla 2

Importación de fármacos del Ecuador

FOB (en millones de dólares)

2006 399,94

2007 445,15

2008 549,75

2009 563,63

2010 469,7 Fuente: Banco Central del Ecuador.

Tabla 3

Importación de fármacos del Ecuador

En millones de toneladas

2006 16,36

2007 19,92

2008 20,48

2009 21,54

2010 18,74 Fuente: Banco Central del Ecuador.

En cuanto las exportaciones la industria

farmacéutica Tecnandina de Ecuador, recibió la

certificación en Buenas Prácticas de Manufactura

(BPM) otorgada por la Autoridad Regional de

Colonia, Alemania, lo cual abre las posibilidades

de exportación de sus productos a diferentes

países de Europa.

La Ministra de Industrias, tras felicitar a esta

industria ecuatoriana por este importante logro,

señaló que ésta es una demostración de la

capacidad de los ecuatorianos para implantar un

sistema de calidad en la fabricación de

medicamentos.

La Gerencia de Tecnandina, ha sido la primera

empresa en recibir la certificación de Buenas

Prácticas de Manufacturas por parte de una

Autoridad de Salud de Europa, lo que le permitirá

exportar tabletas, cápsulas, gránulos y polvos a la

Unión Europea. TECNANDINA del Ecuador, es

una industria nacional con más de 30 años que

forma parte del grupo Grünenthal.

En el 2005, fue considerada planta fabricante de

medicamentos regional para Centro y Sudamérica.

Genera 184 plazas de trabajo directas. Tabla 4,

gráfico 1 y 2.

Tabla 4

Exportaciones de productos industriales no

tradicionales primer semestre 2009-2010

2009 2010

Químicos y fármacos 59,5 86,8

Manufacturas de textiles 84,8 98,9

Jugos y conservas 78 89,2

Manufacturas de cuero, plástico

y caucho 68,6 72,9

Harina de pescado 34,6 48,4

Manufacturas de papel y cartón 15 20,8

Otros 854,5 995

Total 1,1195 1,412 Fuente: Banco Central del Ecuador.

Page 72: Medicina 16.2

Rev. Med. FCM-UCSG, Vol. 16 Nº 2. Año 2010.

152

Gráfico 1

Exportaciones de productos no tradicionales

industrializados enero-junio 2009

Millones de dólares

Fuente: Banco Central del Ecuador.

Gráfico 2

Exportaciones de productos no tradicionales

industrializados enero-junio 2010

Millones de dólares

Fuente: Banco Central del Ecuador.

Según el Banco Central1, las industrias

farmacéuticas, floricultora y de manufacturas de

textiles, cueros, papel, cartón, y jugos o conservas

aumentan su participación en el pastel de las

exportaciones ecuatorianas. La recuperación de

los precios y de los mercados, así como los

incentivos gubernamentales permitió un

crecimiento de la inversión en estos sectores, que

en el 2009 enfrentaron una caída.

Según las estadísticas del Banco Central del

Ecuador (BCE), la venta de productos no

petroleros pasó de US$3.270 millones en el primer

semestre de 2009 a US$3.772 millones en el

mismo período de 2010. Y dentro de este rubro,

los productos industrializados no tradicionales

tienen un despunte.

El sector de químicos y fármacos exportó

US$86,8 millones entre enero y junio del 2010, lo

que significa un aumento de US$27,3 millones

respecto al primer semestre de 2009. El mercado

latinoamericano es el principal destino de

medicamentos como antibióticos, antiparasitarios,

vitaminas, anticonceptivos, penicilinas y algunos

implementos quirúrgicos.

Conclusiones

Las medidas tomadas por el Gobierno ayudan de

cierta manera a que no aumente las medicinas

alteradas, que no se falseen, se distorsione la

competencia de fármacos, además de proteger que

los precios de venta no disminuyan, y se restrinjan

al público. Entre otras cosas el sector farmacéutico

mantiene la postura de que esta medida no

representa ninguna ventaja para su sector, y

reclaman que hasta ahora más facilidades tienen

las importaciones de medicamentos, pues no

pagan aranceles, frente a las importaciones de

materias primas, que pagan el 5%.

Bibliografía consultada

- www.burodeanalisis.com (marzo 2011).

- www.eluniverso.com (marzo 2011).

- www.hoy.com.ec (marzo 2011).

- Informe de Transparencia Fiscal, Observatorio

de la Política Fiscal, (enero 2011).

- Informe del Gasto, Observatorio de la Política

Fiscal, (enero 2011).

- Agenda social 2009-2011, Ministerio de

Inclusión Económica y Social, (diciembre

2011).

- Información Estadística Mensual, Banco

Central del Ecuador, (marzo 2011).

- Presupuesto del Gobierno Central, Ministerio

de Finanzas del Ecuador, (febrero 2011).

- Memoria anual 2007-2009, Banco Central del

Ecuador, (enero 2011).

- Informe de coyuntura, Ministerio de Finanzas,

(enero 2011).

- Programa de Gobierno, Presidencia de la

República del Ecuador, (febrero 2011).

- Análisis de coyuntura del ILDIS, (marzo 2011).

- Indicadores sociales, SIISE, (marzo 2011).

- Análisis semanal, Walter Spurrier, (marzo

2011).

- Revista Gestión, (febrero 2011).

Econ. Mauro Toscanini Segale

Fecha de presentación: 23 de febrero 2010

Fecha de publicación: 30 de marzo de 2011

Traducido por: Lcda. Sara Rivadeneira,

Coordinadora de Pasantías de Traducción.

Facultad de Artes y Humanidades.

Page 73: Medicina 16.2

CARTAS AL DIRECTOR

153

Señor Decano

De mis consideraciones:

En atención a su oficio RM-038-10, me permito

agradecer el ejemplar de la Revista MEDICINA, No.

3 del volumen 15, año 2009, considerando que es un

interesante medio informativo publicado por la

Unidad Académica que usted dirige.

Será grato para nosotros seguir contando

periódicamente con los ejemplares de la Revista

MEDICINA, en la que se publican los avances de la

medicina moderna de la mano con la tecnología de

vanguardia.

Aprovechamos la oportunidad, para manifestarle

nuestros sentimientos de consideración y alta estima.

Atentamente

Dr. Jorge Torres Prieto, MSC.

Director (e)

Escuela de Ciencias Contables

Ing. Eduardo Alarcón Soto

Subdirector, Escuela de Ciencias Contables

Universidad Laica “Vicente Rocafuerte”

Guayaquil – Ecuador.

Señor Director

Recebemos e agradecemos a Revista MEDICINA:

REVISTA Oficial de la Facultad de Ciências

Médicas, Vol. 15, Nº3, de 2009.

Atenciosamente,

Rozangela Zelenski

Gerencia de Documentacao e Programas Especiais

Universidade Federal de Mato Grosso

Biblioteca Central

Mato Grosso - Brasil.

Prezados (as) Senhores (as)

Agradecemos o recebimiento da publicação abaixo

relacionada, gentilmente enviada a esta instituição,

através do serviço depermata.

Revista Medicina, V. 15 (3), 2009

Atenciosamente,

Cida Gabriel

Biblioteca Pe. Félix Zavattaro

Universidade Católica Dom Bosco

Mato Grosso - Brasil.

Señor Director

Respetado doctor Aguilar:

Recibimos y agradecemos el envío de la Revista

Medicina Vol.15 No. 3 (2009).

Nos gustaría seguir contando con sus publicaciones,

las cuales son de gran interés para nuestros

usuarios.

Cordial y afectuoso saludo,

María Elina Mongui Garrido

Directora Politeca

Universidad de Boyacá

Tunja – Boyacá – Colombia.

Señor Director

Agradecimiento:

Al nombre del Rector del IAEN, Señor Mcs. Carlos

Arcos Cabrera, expresamos los debidos

agradecimientos por el envío de la revista

MEDICINA No. 3, Vol. 15 de 2009 publicación que

enriquecerá nuestro fondo documental, razón por la

que esperamos seguir contando con su valioso aporte

bibliográfico.

Atentamente,

Instituto de Altos Estudios Nacionales

Lic. Yolanda Torres L.

Coordinadora de la Biblioteca

Quito – Ecuador.

Estimados Señores

De mi consideración:

Después de extenderle un saludo cordial, quisiera

manifestarles mi más sincero agradecimiento, por e

gentil envío de un ejemplar de la “REVISTA

MEDICINA”, de la Facultad de Ciencias Médicas de

su prestigiosa Institución, correspondiente a la Nº4

del Volumen 15, año 2009.

En la seguridad de que este tipo de información, será

de mucha utilidad para todos los que hacemos la

Universidad Cristiana Latinoamericana, se realizará

la difusión correspondiente a través de los diferentes

Estamentos Universitarios.

Además aprovecho la oportunidad, para reiterarles

mis sentimientos de alta consideración y estima.

Atentamente,

Dr. Marco Lucio Muñoz Herrería

RECTOR – CANCILLER

Universidad Cristiana Latinoamericana

Quito – Ecuador.

Page 74: Medicina 16.2

NNOORRMMAASS PPAARRAA LLAA PPUUBBLLIICCAACCIIÓÓNN DDEE TTRRAABBAAJJOOSS

Normas Generales

1. Se aceptarán los trabajos originales de investigación

científica, reporte de casos, de revisión estadística,

bibliográfica y artículos especiales.

2. La REVISTA MEDICINA de la Facultad de Ciencias

Médicas se reserva el derecho de solicitar declaración a los

autores de eventuales conflictos de interés que puedan

interferir con los resultados.

3. El Consejo Editorial de la Revista se reserva el derecho de

efectuar correcciones de forma con el propósito de asegurar

una presentación uniforme.

4. Presentar el texto en hojas tamaño A4, con 2.5 cm de margen

en todos sus lados, en letra Arial Narrow, tamaño 12, a doble

espacio en todas las partes del manuscrito incluyendo:

Portada, resumen, texto, agradecimientos, referencias

bibliográficas, tablas individuales y leyendas.

5. Numerar todas las páginas del manuscrito en la parte inferior

central de cada hoja, en forma consecutiva, empezando por la

portada.

6. Adicionalmente se deberá adjuntar una versión digital del

manuscrito en formato Microsoft Word en un CD

debidamente rotulado.

Portada:

La portada debe incluir la siguiente información:

a) Título: debe ser conciso, que incluya información importante

sobre el artículo, de ser el caso, que incluya: población,

intervención, tipo de estudio. Toda la información permite la

indización y recuperación electrónica sensible y específica

del artículo (inglés y español).

b) Los nombres de los autores, sus máximas titulaciones

académicas y afiliaciones institucionales.

c) El nombre del/de los departamento(s) e institución(es) a los

que debe atribuirse el trabajo de ser el caso.

d) El o los autores dejarán expresa constancia por escrito que el

documento es original y por tanto, no ha sido publicado en

ninguna revista nacional o internacional previamente.

e) Un encabezamiento de página o título abreviado del artículo

que no debe superar los 40 caracteres (incluidos espacios).

Resumen:

Debe ser estructurado, presentado con el mismo contenido en

idioma inglés y español, y no debe tener más 250 palabras con los

siguientes encabezamientos e informaciones: Objetivos: debe

expresar claramente el objetivo principal del estudio y la hipótesis

planteada. Diseño: expondrá todos los aspectos esenciales de la

metodología y materiales usados para la investigación. Resultados:

describir los principales resultados y señalar el nivel exacto de

significación estadística. Destacar aquellos resultados alcanzados

que sean novedosos. Conclusiones: indicar con precisión las

conclusiones primarias y sus implicaciones y sugerir qué

investigaciones futuras deberán realizarse, si lo considera

pertinente.

Palabras clave:

Deberán establecerse mínimo tres y máximo cinco, de acuerdo a

los descriptores DeCS/Mesh, para lo que los autores deberán

remitirse a la siguiente dirección electrónica:

http://regional.bvsalud.org/php/decsws.php.

Introducción:

Debe contener, en máximo dos páginas, tres párrafos, el primero

de éstos con información sobre el contexto, los antecedentes del

estudio o información ya conocida sobre el tema, en el segundo

párrafo enunciar la naturaleza del problema y su importancia y en

el último, se debe especificar el propósito u objetivo de la

investigación o la hipótesis que se pone a prueba en el estudio u

observación. Se incluyen las referencias estrictamente pertinentes.

Excluir datos o conclusiones del trabajo que se presenta.

Materiales y métodos:

Identificar los métodos y procedimientos con suficiente detalle

para permitir a otras personas reproducir los resultados.

Incluir información sobre el diseño del estudio, condición a

estudiar, definición de la población (describir de manera detallada

la selección de los sujetos, objeto de observación, incluir los

criterios de selección y exclusión), técnica de muestreo, tamaño de

la muestra. En el caso de los ensayos clínicos aleatorizados, las

técnicas de enmascaramiento utilizadas, las variables utilizadas y

los procedimientos estadísticos empleados. Explicar los criterios

bajo los cuales se incluyen ciertas variables en el estudio, definir

como se midieron las variables (consumo de medicamentos, raza,

etnia, etc) y justificar su relevancia.

Describir los métodos estadísticos con suficiente detalle para

permitir que los resultados que se presentan puedan ser

comprobados. Según el caso, cuantificar los hallazgos y

presentarlos con los indicadores de medida de error o de

incertidumbre adecuados (como los intervalos de confianza),

presentar valores de pruebas de comprobación de hipótesis

estadísticas (como valores P). Definir los términos estadísticos,

abreviaturas y la mayoría de símbolos. Especificar el software

utilizado.

NOTA: Los materiales extras o suplementarios (hoja de

recolección de datos, encuestas, etc.) y los detalles técnicos pueden

situarse en un anexo donde se puedan consultar.

Resultados:

Presentar los resultados siguiendo una secuencia lógica en el texto,

resumir o resaltar las observaciones más importantes; de ser el

caso hacer referencia de las tablas e ilustraciones con su

numeración. En los resultados numéricos no sólo deben

presentarse los derivados (por ejemplo, porcentajes), sino también

los valores absolutos a partir de los cuales se calcularon, y

especificar los métodos estadísticos utilizados para analizarlos.

Limitar el número de tablas y figuras máximo a siete para ilustrar

el tema del artículo. Usar gráficos como alternativa a las tablas con

muchas entradas, no duplicar datos en los gráficos y tablas. Evitar

el uso no técnico de términos estadísticos.

Discusión:

Empezar la discusión resumiendo brevemente los principales

resultados, a continuación, explorar los posibles mecanismos o

explicaciones de dichos hallazgos, comparar y contrastar los

resultados con los de otros estudios relevantes, exponer las

limitaciones del estudio, y explorar las implicaciones de los

resultados para futuras investigaciones y para la práctica clínica.

Destacar los aspectos más novedosos e importantes del estudio y

las conclusiones que de ellos se deducen que deben estar

debidamente respaldadas por los datos, contextualizándolos en el

conjunto de las evidencias más accesibles. Relacionar las

conclusiones con los objetivos del estudio, evitando hacer

afirmaciones rotundas que no estén debidamente respaldadas por

los datos. No presentar afirmaciones sobre aspectos de la

investigación que no se hayan llevado a término. Es posible

establecer nuevas hipótesis cuando tengan base, calificándolas

claramente como tales.

Page 75: Medicina 16.2

NNOORRMMAASS PPAARRAA LLAA PPUUBBLLIICCAACCIIÓÓNN DDEE TTRRAABBAAJJOOSS

Referencias bibliográficas:

Enumerar máximo veinte y cinco referencias de los artículos

clave que han sido utilizados en el documento, los autores son

responsables de comprobar que ninguna de las referencias

corresponda a artículos retractados. La numeración debe

hacerse de forma consecutiva, siguiendo el orden en que se

mencionan las reseñas por primera vez en el texto. Citar las

referencias de acuerdo a los “Requisitos de uniformidad para

manuscritos enviados a revistas biomédicas (ICMJE)”

establecidos, los autores deben remitirse a las instrucciones

que se encuentran en la siguiente dirección electrónica:

http://www.metodo.uab.cat/docs/Requisitos_de_Uniformidad_201

0.pdf.

Identificar las referencias del texto, las tablas y las leyendas con

números arábigos entre paréntesis. Las referencias que sólo se

citan en tablas o en leyendas de figuras deben numerarse en

función de la secuencia establecida por la primera identificación

del texto de una tabla o figura concreta. Los títulos de las revistas

deben abreviarse conforme se hace en la lista de Revistas

Indizadas para MEDLINE, expuesta en la siguiente dirección:

http://1.usa.gov/ikcSxf.

Tablas:

Numerar las tablas consecutivamente siguiendo el orden de la

primera vez que son numeradas en el texto y asignarles un título

concreto. Cada columna debe ir encabezada por un título breve o

abreviado. Las explicaciones del contenido se incluyen en notas al

pie de la tabla, no en el título. En caso de ser necesario, usar los

siguientes símbolos en este orden: * † ‡ § || ¶ ** †† ‡‡. §§, ||||,

¶¶. Explicar, en dichas notas, las abreviaturas no habituales. En el

texto cada tabla debe tener su correspondiente cita. Las tablas

adicionales que contengan datos de apoyo demasiado extensos

pueden ser publicadas en un apéndice o ponerse a disposición de

los lectores a través de los autores.

Figuras:

Las figuras deben ser diseñadas y fotografiadas en alta calidad, y

autoexplicativas siendo tan claras como sea posible. Las letras,

números y símbolos de las figuras deben ser fáciles de interpretar,

totalmente uniformes y de tamaño suficiente para que al

reducirlas(os) para su publicación sigan siendo legibles. Deben

numerarse consecutivamente siguiendo el orden de primera

aparición en el texto. Las fotografías de personas potencialmente

identificables deben ir acompañadas de la correspondiente

autorización escrita para usarlas. Para radiografías, escáneres y

otras imágenes de técnicas diagnósticas, así como para fotografías

de imágenes de muestras patológicas o microfotografías, enviar

fotografías nítidas y brillantes en blanco y negro o en color, que

midan 127 × 173 mm. En la parte inferior se incluye la leyenda

que debe contener: número, de acuerdo al orden de primera

aparición en el texto, título, descripción de la figura, explicación

de los símbolos, flechas, números o letras que se utilicen para

identificar partes de las ilustraciones.

Unidades de Medida:

Las medidas de longitud, altura, peso y volumen deben darse en

unidades métricas (metro, kilogramo o litro), la temperatura debe

expresarse en grados Celsius y la presión sanguínea en milímetros

de mercurio. Para medidas hematológicas, de química clínica, u

otras, se aplica el Sistema Internacional de Unidades (SI), así

como también en el caso de las concentraciones de medicamentos.

Abreviaturas:

Usar solamente abreviaturas estándar, la primera vez que se usa

una abreviatura debe ir precedida por el término sin abreviar,

seguido de la abreviatura entre paréntesis, a menos que sea una

unidad de medida estándar.

Reportes de casos clínicos

Resumen: debe tener una extensión entre 100 y 250 palabras, que

incluya: Introducción, objetivo, presentación del caso con los datos

más importantes que generen interés en el mismo, discusión y

conclusión.

Introducción: debe tener entre dos o tres párrafos (máximo una

página) de extensión, con información concisa sobre el tema a

tratar, objetivo o propósito de la investigación, justificación de

antecedentes, método de revisión bibliográfica y justificación del

valor o relevancia del caso que se presenta; explicando porqué este

es novedoso o amerita su revisión. En una o dos frases describir el

caso clínico generando interés para su lectura.

Reporte del Caso: realizar una sintaxis del caso en forma

narrativa cuidando que los acontecimientos guarden un orden

cronológico y relación causal (material y métodos-procedimiento

resultados). Citar datos demográficos (edad, sexo, peso, talla y

otros, si son pertinentes como raza, ocupación, etc.). Evitar la

identificación del paciente. Describir el motivo de consulta,

enfermedad actual, historia familiar y social pertinentes,

antecedentes patológicos, lista de medicaciones (dosificación,

forma farmacéutica y fechas de administración) antes de la

admisión y durante la evolución del caso (que incluya la hierbas,

vacunas, inyecciones de depósito, con y sin medicación) y el

estado del paciente al recibirlas. Examen físico. Valores de

laboratorio, con valores de referencia, que apoyan el caso.

Procedimientos de diagnóstico que sean pertinentes. Incluir

fotografías del paciente con el permiso correspondiente,

histopatología, estudios de imágenes u otras que guarden relación

con el caso. Omitir detalles innecesarios.

Discusión: en un máximo de tres páginas de extensión, realizar

una breve síntesis de la literatura publicada previamente y revisada

con la que se puedan establecer comparaciones y contrastar los

matices del caso. Explicar o justificar las similitudes y

diferencias. Reforzar la importancia del caso ya señalada.

Establecer confianza de la exactitud de la descripción del caso.

Dar validez al caso mediante la aplicación de escalas

bioestadísticas. Justificar la singularidad del caso.

Recomendaciones y Conclusiones: deben ser breves,

justificadas y basadas en pruebas. Describir cómo el conocimiento

adquirido mediante el caso clínico se aplica a futuras

intervenciones. Enunciar las investigaciones que podrían darse a

partir del caso.

Referencias bibliográficas: se aplican las normas establecidas

previamente en este texto.

Casilla postal Nº 09-01-4671 Guayaquil –Ecuador,

teléfonos: 593-04-2209210-2200804 Ext. 2634-2635,

telefax: 593-4-2209210-2200804 Ext. 2636,

correos electrónicos: [email protected]

[email protected]

Page 76: Medicina 16.2