Medizinische Universitätsklinik - medunikkh.de · • Seit 3 Wochen leichte Odynophagie • Chronischer Husten, unproduktiv • Keine B-Symptomatik, Blutungszeichen, kein Auswurf,

Medizinische UniversitätsklinikKnappschaftskrankenhaus Bochum-Langendreer &Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil

Basiskolleg Innere Medizin - Gastroenterologie

Gutartige Erkrankungen von Ösophagus,Magen und Duodenum

Ruhr-Universität Bochum

Fall 1Fr. G.S. - 58 Jahre

• Seit einigen Monaten Dysphagie (v.a. festeNahrung), Besserung durch Nachtrinken

• Gelegentlich Regurgitation• Retrosternales Druckgefühl

• Gewichtsverlust (5 kg in 1/2 Jahr)

• Körperlicher Untersuchungsbefund:

Reizloser Kocher-Kragenschnitt, sonst opB


• Labor: Unauffällig

• EKG:Unauffällig

• Röntgen Thorax:Unauffällig

• ÖGD: Weiter tubulärer

Ösophagus, LES

nur mit leichtem Wider-stand passierbar.


• Barium-Breischluck: Dilatation des

Ösophaguskorpus

(Megaösophagus)

Engstellung des unteren

Ösophagussphinkters

V.a. Achalasie

AchalasieDefinition, Epidemiologie

• Degeneration des Auerbach-Plexus im LES

• Unklare Ätiologie• Fehlende schluckreflektorische

Erschlaffung des LES und mangelnde Peristaltik des tubulären

• Inzidenz 1:100.000/Jahr• Manifestation im 30. bis 50. Lebensjahr• Erhöhtes Karzinomrisiko

Ösophagusmanometrie

Ösophagusmanometrie

Tubulärer Ösophagus• Spontanperistaltik

• Schluckakt

UÖS• Lage, Länge, Ruhedruck,

schluckreflecktorischeErschlaffung

RIP

Ösophagusmanometrie - Achalasie

•

•

•

Achalasie – Pneumatische Dilatation

• Dilatation mittelsWitzel-Ballon

• 150 - 300 mmHg• Effekt 2 - 10 Jahre• Perforation 2-6 %

Achalasie - Botulinustoxin

• Hemmt die ACh-Freisetzung auspräsynaptischen Vesikeln

• Endoskopische Injektion in 4Quadranten des UÖS

• Therapeutischer Effekt: 2 bis 8 Mon.

Achalasie - Myotomie nach Heller

Fall 2Fr. R.C. - 42 Jahre

• Seit einigen Monaten intermittierenderetrosternale Schmerzen, Odynophagie,Dysphagie für feste und flüssige Nahrung

• Raucherin mit 40 pack

• Keine B-Symptomatik, kein Erbrechen,keine GI-Blutungszeichen

• Körperliche Untersuchung unauffällig


• Labor: Cholesterin erhöht• EKG: keine Ischämie• RöntgenThorax: unauffällig• Belastungs-EKG regelrecht• Coronarangiographie (2x) Keine stenosierende KHK

• ÖGD: Kräftige Kontraktionen des tubulären Ösophagus Sonst unauffällig


• Labor:• Breischluck: tertiäre Kontraktionen

• Ösophagusmanometrie:

Hypertone Kontraktionen beierhaltener Peristaltik, UÖS unauffällig

Nussknacker-Ösophagus

Nussknackerösophagus

• Hypertone, zum Teil verlängerte und mehrgipfligeKontraktionen des tubulären Ösophagus

• Wichtige Differentialdiagnose bei nicht-kardialem

•

• Gelegentlich sekundär:– Refluxerkrankung

– Radiogen

– Alkohol

Nussknackerösophagus

• Ggf. Therapie derGrundkrankheit

• Nitrate

• Calciumantagonisten

• Botulinumtoxin-Injektion

• Pneumatische Dilatation

• Sehr selten OP

Fall 3Hr. K.G. - 79 Jahre

• Seit 2 Wochen Odynophagie

• Inhalative Steroidtherapie bei COPD

• Keine B-Symptomatik, keine Dysphagie

• Körperlicher Untersuchungsbefund

Mundschleimhaut :

Fall 3Hr. K.G. - 79 Jahre

ÖGD:

Soorösophagitis

Soorösophagitis

• Infektion mit Candida spec.• Symptomlos, Dysphagie,

retrosternale Schmerzen• Zumeist prädisponierende

Faktoren• Therapie mit topischen• ggf systemisch wirkenden

Antimykotika (Fluconazol)

Fall 4Hr. Sch.T. - 82 Jahre

• Vorstellung auf Drängen der Ehefrau beiore

• Dysphagie „seit Jahren“• Auf Nachfragen Angabe von • Häufiges Verschlucken• , keine Gewichtsverlust• Körperlicher Untersuchungsbefund: Untergewicht, sonst unauffällig

Fall 4Hr. Sch.T. - 82 Jahre

ÖGD: Ösophagus-Breischluck:

Divertikelhals

Ösophagusmund

Divertikel

Zenker-Divertikel

• Pulsionsdivertikel im Kilian Dreieck• Inzidenz: Gipfel 7.-8. Lebensjahrzent• Klinik: Regurgitation, Dysphagie, Foetor, Aspiration, Gewichtsverlust• Komplikationen: Perforation, Blutung, Aspiration, erratische Absorption oraler Med., selten Karzinom• Diagnostik: ERST Rö-Breischluck, dann ÖGD (Perforationsgefahr)

Zenker - Divertikel Therapie

• Endoskopische Inzision desDivertikelseptums

• Offene chirurgischeResektion des Divertikels

Fall 5Hr. K.D. - 19 Jahre

• Vorstellung über Notarzt, Samstag 3:00

• Nach Alkoholexzess mehrfach erbrochen

• Erbrechen mit wenig hellrotem Blut• Keine Vorkrankungen, keine Medikation

• Körperliche Untersuchung:

Guter AZ, P 90/min, RR 130/80mmHg

Abd. weich, kein DS, DRU: neg.

Fall 5Hr. K.D. - 19 Jahre

LongitudinalerSchleimhauteinrissim distalenÖsophagus

Mallory-Weiss Läsion

Mallory-Weiss Läsion

• Longitudinaler Schleimhauteinriss

+ ),

• Auftreten nach starkem Erbrechen

• Symptome: Schmerzen, Blutung

• Säuresuppression und

• ggf. endoskopische Blutstillung

Z.n. clipping des Schleimhautrisses

Fall 5Hr. D.S. - 56 Jahre

• Vorstellung über Notarzt, Samstag 3:30

• Heftiges Erbrechen nach Familienfeier

• retrosternale Schmerzen• Keine Hämatemesis, keine Melänä

• EKG ohne Infarktzeichen


Red. AZ, blass,P120/min,RR80/?,sO2100%

Abdomen weich, kleiner re.

Fall 5Hr. D.S. - 56 Jahre

CT Thorax(zum Ausschluss Aortendissektion)

• freie Luft im

Mediastinum

paraösophageal

(Pneumomediastinum)

Boerhaave-Syndrom

Boerhaave-Syndrom

• Spontanperforation des Ösophagus• Häufig nach mehrfachem

Erbrechen (Alkohol!)••• Primär chirurgische Therapie• Ösophagus zum Verschluss des

Fall 6Fr. T.H. - 39 Jahre

• Seit Jahren intermittierendes Sodbrennen• In letzten Monaten ca. 2/Woche•• Seit 3 Wochen leichte Odynophagie• Chronischer Husten, unproduktiv• Keine B-Symptomatik, Blutungszeichen,

kein Auswurf, keine • Körperliche Untersuchung: diskretes

alle LF, sonst unauffällig

Fall 6Fr. T.H. - 39 Jahre

ÖGD:

LongitudinalkonfluierendeErosionen imdistalenÖsophagus

Refluxösophagitis II° (nach Savary-Miller)

Gastroösophageale Refluxkrankheit-Definition-

• Eine gastroösophageale Refluxkrankheit liegtvor, wenn ein Risiko für organischeKomplikationen durch einen gesteigertengastroösophagealen signifikante Störung des gesundheitsbezogenenWohlbefindens (Lebensqualität) infolge derRefluxbeschwerden

• Eine Refluxkrankheit wird als wahrscheinlich

1/Woche auftreten und mit einer Beeinträchtigungder Lebensqualität einhergehen.

DGVS Leitlinie GERD 2005

Gastroösophageale Refluxkrankheit-Epidemiologie-

• Prävalenz in Industrieländern etwa 10%- 20%• Männer = Frauen (ausgenommen )• Kein Altersgipfel• Bei unkomplizierter Erkrankung kein Einfluss

auf Lebenserwartung• Erhebliche Kosten (etwa 3- 4x109 € /a)• Nichterosive Refluxkranheit (NERD) ca. 60%• Erosive Refluxerkrankung (ERD) ca. 40%

Gastroösophageale Refluxkrankheit-Epidemiologie-

Gastroösophageale Refluxkrankheit-Pathophysiologie-

Gastroösophageale Refluxkrankheit-Ursachen-

• PrimärTransiente Sphinkterrelaxationen

Inkompetenz des LES

Axiale Hiatushernie

• SekundärMagenausgangsstenose

Funktionelle Gastroparese

Gravidität

Magensonde

Zollinger-Ellison-Syndrom

Sjögren/Sicca-Syndrom

Sklerodermie

neuromuskuläre Erkrankungen

Medikamente

Gastroösophageale Refluxkrankheit-Symptomatik-

Ösophageal

Sodbrennen

Thoraxschmerz

Regurgitation

Dysphagie

Odynophagie

Pharyngeal

HustenHeiserkeitGlobusgefühlRäuspern

Pulmonal

AsthmaHustenChronischeBronchitisLungenfibrose?

Gastroösophageale Refluxkrankheit-Endoskopie-

I II III IV

Gastroösophageale Refluxkrankheit24h ph-Metrie

• V.a. GERD

• Therapiekontrolle unter PPI

• Kontrolle vor/nach OP

Gastroösophageale Refluxkrankheit24h ph-Metrie

• Lage: 5 cm oberhalb LES

• Maßgebend istFraktionszeit pH < 4

(De Meester score)

• Korrelation mit Aktivität,Körperposition, Medikation

• Normalwerte:

Fraktionszeit

aufrecht pH<4 7,5 %

Fraktionszeit

liegend pH<4 5,0 %

Gesamtze it

pH<4 4,5 %

Duodenogastroösophagealer Reflux

• Rückfluss vonDünndarminhalt inMagen und Ösophagus

• pH-Wert von alkalisch bissauer

• PrädisponierendeFaktoren: Operation,Motilitätsstörung

• Diagnostik: Bilitec,Impedanzmessung

Marshall RE al. Gut 1997; 40:182

GERD - Therapie

• Ziel ist die Beschwerdefreiheit des Patienten• lediglich intermittierend bei leichter NERD• Mittel der ersten Wahl sind PPI (bei NERD

)• H2-Antagonisten deutlich schlechter wirksam• bei ERD unwirksam• Operative und medikamentöse Therapie sind keine

konkurrierenden Verfahren• Operative Verfahren nur bei ERD• Endoskopische Verfahren bisher unzureichend evaluiert


GERD - Therapiealgorithmus

Ggf. Fundoplicatio

Auslassversuch nach 1 bis 2 Jahren

Dauertherapie in niedrigst mšglicher Dosierung

Symptomorientierte Step-Down-Therapie

Beschwerdefrei

PPI in 2- bis 3-facher Standarddosierung

ERD

WeiterfŸhrende Diagnostik

Nicht beschwerdefrei

PPI in hš herer Dosierung

Ggf. pH-Manometrie

Nicht beschwerdefrei

Therapieversuch On-Demand

Dauertherapie fŸr 4 Wochen

Beschwerdefrei

PPI in einfacher Standarddosierung

Ggf. pH-Metrie

NERD

GERD

GERD - Fundoplicatio

Fundoplicatio nach Nissen

Indikationen: - Voraussetzung ist langfristige

Behandlungsnotwendigkeit (ERD)

- Unstrittige Indikation:,

Beschwerden trotzadäquater med. Therapie

- Relative Indikation: Patientenwunsch

-

- Langfristiger Behandlungserfolg


Fall 7Hr. O. T. - 55 Jahre

• Seit „langen Jahren“ Sodbrennen• Bisherige Therapie mit H2-Antagonist b. Bed.• Keine weiteren Vorerkrankungen• Keine Angabe von Dysphagie, Odynophagie,

Gewichtsverlust, Regurgitationen, Husten• Körperliche Untersuchung: Unauffällig• Zuweisung vom HA mit der Bitte um ÖGD

Fall 7Hr. O. T. - 55 Jahre

ÖGD: Lachsfarbene Schleimhautzunge

Barrett-Ösophagus

Biopsie:

Barrett-Ösophagus- Pathologie -

Ersatz des Plattenepithels des Ösophagus durchspezialisiertes Zylinderepithel (intestinale Metaplasie)

Spechler, NEJM 2002

Barrett-Ösophagus- Epidemiologie -

• Komplikation einer lange (>10a) bestehenden GERD

• bei ÖGD 1-2%, bei

• 25% der Patienten sind

• Durchschnittsalter 55a,

• Endoskopische Unterscheidung long- (>3cm) vs.

• Relatives Risiko für Übergang bei LSB Faktor 30-125 erhöht

•

Barrett-Ösophagus- Metaplasie - IEN - Karzinom -

Normal Metaplasie LGIN HGIN Karzinom

Barrett-Ösophagus- Therapie -

Säuresuppression– PPI bei GERD-Symptomatik (keine Rückbildung der Metaplasie)

Überwachung– Konfokale Lasermikroskopie– Hochauflösende Videoendoskopie +

– Quadrantenbiopsie

Mukosektomie bei HGIN/Frühkarzinom

Barrett-Ösophagus- Surveillance -

DGVS Leitlinien GERD2005

Barrett-Ösophagus- Mukosektomie -

Fall 8Hr. T.C. - 54 Jahre

• Vorstellung beim Hausarzt wegen Leistungsknick,Belastungsdyspnoe,


Blasses Hautkolorit, RR 110/80

p.m

• DRU: Hämoccult positiv

• Auf Nachfragen Teerstuhl seit 2 Wochen, keineHämatemesis, keine Hämatochezie, keine NSAR-Einnahme

• Labor: Hb 8,2 g/dl, MCV 60 fl MCH 32 pg

Fall 8Hr. T.C. - 54 Jahre

ÖGD:(Angulusfalte)

keine Blutungsstigmata (Forrest III)

Ulcus ventriculi und duodeni- Pathologie -

• Defekt der Mukosa, der die Muskularis Mucosaepenetriert und bis in die Submukosa reicht

Ulcus ventriculi und duodeni- Epidemiologie -

• Lebenszeitrisiko 10% in westlichen Ländern

•

70%95%

http//www.sfgastro.com

Ulcus ventriculi und duodeni- Ätiologie -

Warren JR, Marshall BJ: Unidentified curved bacilli on

gastric epithelium in activechronic gastritis.

Lancet 1983

Nobelpreis für Medizin und Physiologie 2005

Helicobacterpylori

Helicobacter pylori

• Gram negativ, 2 - 6.5 µm• Unipolare Flagellen - Motilität• Genom 1.65 Mio bp - 1500 Proteine• Urease-Produktion• Zytotoxin „Vac A“ (Vacuolating Toxin)• „Cag-Pathogenitäts-Insel“

Prävalenz: 20% bis 25. LJ

60% bis 70. LJ

Helicobacter pylori- Molekulare Pathogenese -

Zytokinproduktion

Helicobacter pylori- Assoziierte Erkrankungen -

Antrum-Gastritis

Nicht-atroph.Pangastritis

AtrophischeCorpus-Gastritis

Ulcus duod.

MALT-Lymphom

IntestinaleMetaplasie

IEN KarzinomAlter

Ulcus ventrikuli

Suerbaum NEJM 2002

Helicobacter pylori und Ulcus

H. pylori - Nachweis in

§ mehr als 90% der Ulcera duodeni

§ 60 - 90% der Ulcera ventriculi

Heilungsrate nach HP-Eradikation:

§ Ulcus ventrikuli 87,4%

§ Ulcus duodeni 82,5%

Helicobacter pylori und Magenkarzinom

• Typ 1-Karzinogen nach WHO (definitives Karzinogen)• Relatives Risiko 3 bis 6 fach erhöht• Prospektive Studie über 7.8 Jahre (Japan)

Ca in 2.9% von 1246 H.p. + Ca in 0% von 280 H.p. - (Kontrollen) Ca in 0% in 253 H.p. behandelten Pat.

Helicobacter pylori- Diagnostik -

• Endokopie:• Urease-Schnelltest• Histologie• Kultur

2. Nicht-invasiv• 13C-Urease-Atemtest• HP-Serologie

Helicobacter pylori- Therapie Indikation -

Maastricht Konsensus 2002

„Strongly recommended“:

4 Ulcus duodeni oder ventriculi (1)

4 MALT-Lymphom (2)

4 Atrophische Gastritis (3)

4 Nach Magenkarzinom-Resektion (3)

4 Verwandter 1. Grades mit Magenkarzinom (3)

4 Dringender Therapiewunsch (4)

Helicobacter pylori- Therapie Indikation -


„Advisable“:

4 Non Ulcus - Dyspepsie Angemessene Option, Symptombesserung bei Anteil (2)

4 Refluxkrankheit (Langzeit PPI-Therapie) Keine Entwicklung bei den meisten Patienten (3)

einer bestehenden GERD (3)

4 NSAR-Einnahme Reduziert Ulcusinzidenz (Eradikation vor NSAR) (2)

Helicobacter pylori- Eradikation first line -

PPI 2 x Standarddosis*

Clarithromycin 2 x 500 mg

Amoxicillin** 2 x 1 g für mind. 7 Tage

* Omeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Esomeprazol 20 mg,Rabeprazol 20 mg, Pantoprazol 40mg

** Metronidazol 2 x 400 mg (Penicillinallergie)


Helicobacter pylori- Eradikation second line -


AGA 2003

PPI 2 x Standarddosis

Bismuth 4 x 120 mg

Metronidazol 2 x 400 mg

Tetrazyklin 4 x 500 mg für mind. 7 Tage

Triple-Therapie mit Wechsel des Antibiotikums

Triple-Therapie mit Levofloxacin oder Rifabutin

Ulcus ventriculi und duodeni- Therapie -

• Biopsien bei Ulcus ventriculi obligat z.A. Malignität

• Biopsien bei typischen Ulcus

• Endoskopische Kontrolle beim Ulkus Dokumentation Abheilung (z.A

• Endoskopische Kontrolle beim Ulkus

• nur bei Nachweis HP

• typ

• Eradikationserfolges 6 Wo. nach Therapie

• Absetzen von NSAR, falls klinisch vertretbar

•

Fall 9Hr. W. K-H. 73 Jahre

• Vorstellung über Notarzt, seit 6h mehrfach erbrochen „wie

• Schmerzen seit einer Woche

• Kein Teerstuhl, keine


, RR 90/50, P 124/min

Abd. diffuser DS, keine Peritonitiszeichen,

DRU Ampulle leer, während der Untersuchung akute

Hämatemesis

Fall 9Hr. W. K-H. 73 Jahre

Arterielle Blutungaus Ulkus im Korpus

Ulkusblutung Forrest Ia

Ulkus Komplikationen- Blutung -

Forrest-Klassifikation:

Forrest I: Aktive BlutungForrest Ia spritzende Blutung

Ib sickernde Blutung

Forrest II : Zeichen der stattgehabten BlutungForrest IIa sichtbarer

IIb IIc

Forrest III Keine Blutungszeichen

Ulkus Blutung- Forrest Klassifikation -

11%35%55%18%Forrest I

11%34%43%17%Forrest IIa

7%10%22%175Forrest IIb

3%6%10%20%Forrest IIc

2%0,5%5%42%Forrest III

MortalitätOperationReblutungPrävalenz

http//www.sfgastro.com

Ulkus Blutung- Management -

• Stabilisierung derVitalparameter

• Endoskopische InterventionSuprarenin-InjektionFibrinkleber-Injektion Clipping Thermokoagulation

• Protonenpumpeninhibitor iv

Ulkus Blutung- Medikamentöse Therapie -

Lau et al., NEJM 2000

Omeprazol iv nachendoskopischer Blutstillungreduziert signifikant dieReblutunsrate(6,7% vs. 22,5%)

Omeprazol Bolus vor Endoskopiereduziert die endoskpischeInterventionsrate und reduziertden Anteil aktiv blutender Ulzerabei der Endoskopie

Lau et al., NEJM 2007

Fall 10Hr. Sch. D. 73 Jahre

• Vorstellung wegen schlagartig einsetzenderOberbauchschmerzen

• Keine Hämatemesis,keine Melänä, keineHämatochezie

• Vortherapie mit Diclofenac bei Rückenschmerzenseit mehreren Wochen


Abdomen: gebläht, diffuser Druckschmerz,

generalisierte Abwehrspannung, fehlende DG

Fall 10Hr. Sch. D. 73 Jahre

Rö. Thorax ap Rö. Abdomen in LSL

Freie Luft im Abdomen

(Pneumoperitoneum)

Explorative Laparatomie

Ulkus Komplikationen- Perforation-

Intraoperativ:Perforiertes Duodenalulkus

Ulkusperforation:

• Frei oder gedeckt

• Risikofaktoren: NSAR,hohes Alter

• 10-25% der Patientenvorher symptomfrei

• Keine Endoskopie beiVa Perforation!

• Primär chirurgischeTherapie

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Ruhr-Universität Bochum

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