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Meningitis Dra. Katia Abarca V Curso Infectología 2006 P. Universidad Católica de Chile

Meningitis ,

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Page 1: Meningitis ,

Meningitis

Dra. Katia Abarca VCurso Infectología 2006

P. Universidad Católica de Chile

Page 2: Meningitis ,

Definición Meningitis

?Evento patológico cardinal

Dónde ocurreCómo se evidencia

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Meningitis

Respuesta inflamatoria a una infección de las meninges

(piamadre y aracnoides)

y del LCR del espacio sub aracnoideo (anormal número de leucocitos en el LCR)

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Exudado meninges

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Tipos de meningitis

• Purulenta• A líquido claro (aséptica, viral)

• Aguda• Crónica

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Meningitis

Purulenta:• LCR:

• Aspecto• Leucocitos • Glucosa • Cultivo

• Clínica:

A líquido claro:• LCR:

• Aspecto• Leucocitos • Glucosa • Cultivo

• Clínica:

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Meningitis

Purulenta:• Líquido turbio o

purulento• Leucocitos en LCR

muy aumentados, predominio PMN

• Glucosa disminuida• Cultivo positivo• Cuadro séptico +

signos meníngeos

A líquido claro:• LCR transparente,

“agua de roca”• Leucocitos en LCR

leve aumento, predominio MN

• Glucosa normal• Cultivo negativo• En general, menos

severa

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Meningitis aséptica• Virus: enterovirus, arbovirus, VIH, E.

Barr, parotiditis, influenza, CMV, parvovirus, etc

• Bacterias atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Leptospira, Treponema, Bartonella, Borrelia

• Tuberculosa: Mycobacterium tuberculosis

• Hongos: Criptococo, Candida, Histoplasma

• Parásitos: Toxoplasma, Toxocara

• No infecciosas: Leucemia, lupus, quimioterapia intratecal

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Niños y adultos RN MBA M. viral

Leucocitos 0-6 0-30 > 1.000 10 – 1.000Neutrófilos 0 2-3 > 50% < 40%Glucosa (mg/dl) 40-80 32-121 < 30 > 30Proteínas (mg/dl) 20-30 19-149 > 100 50-100Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2

Características del LCR en sujetos sanos y con meningitis

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Agentes etiológicos

De qué depende?

Cómo se agrupan?

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Agentes etiológicos

Según la edad:• Recién nacidos• Lactantes y niños mayores• Adultos sanos

Huéspedes “especiales”:• Inmunocomprometidos• Post trauma o cirugía SNC

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Agentes etiológicos

• Streptococcus hemolítico Grupo B

• Gram (-) entéricos: E. coli

• Listeria monocitogenes

Recién nacidos:

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Agentes etiológicos

• Streptococcus pneumoniae

• Neisseria meningitidis

• (Haemophilus influenzae tipo b)

Lactantes y niños:

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Agentes etiológicos

• Streptococcus pneumoniae

• Neisseria meningitidis

Adultos “normales”:

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Agentes etiológicos

• Streptococcus pneumoniae

• Listeria monocitogenes

• Bacilos Gram negativos

Ancianos, diabéticos, alcohólicos, enf.crónicosinmunocomprometidos:

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Agentes etiológicos

• S. pneumoniae• S. aureus• E. coli• P. aureginosa

Post cirugía o trauma:

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Patogenia

• Cuál es el primer evento?

• Qué debe ocurrir luego?

• Cómo lo logran las bacterias?

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Patogenia MBA

• Colonización epitelio respiratorio superior

• Invasión epitelio nasofaringeo

• Invasión del torrente sanguíneo

• Bacteremia con sobrevida intravascular

• Focalización meníngea

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Patogenia

• Qué eventos ocurren como consecuencia de la infección meníngea?

• Cómo se expresan estas alteraciones?

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PRODUCTOS BACTERIANOS:endotoxinas, ácido teicoico, peptidoglicanos

MEDIADORES DE INLAMACION:TNF, ac. Araquidónico, I L1, otras I L, interferón, factor activador plaquetas

Activación Lesión endotelial Cascada coagulaciónde leucocitos

Permeabilidad BHE TrombosisEdema citotóxico e intersticial Edema vasogénico

PIC FSC

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Clínica

• Recién nacido• Lactante• Niños mayores y adultos

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Clínica: Recién nacidos

• Fiebre/hipotermia• Letargia• Distress respiratorio• Ictericia• Rechazo alimentario• Vómitos• Convulsiones

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Clínica: lactantes

• Fiebre• Irritabilidad• Vómitos, inapetencia• Alteración de conciencia• Convulsiones• Fontanela abombada• Exantema petequial

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Clínica: niños mayores y adultos

• Cefalea• Fiebre• Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning,

Brudzinski

• Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio, compromiso de conciencia desde letargia al coma

• Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia

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Clínica: niños mayores y adultos

• Parálisis nervios craneanos (IV, VI, VII) y otros déficits neurológicos focales (10-20%)

• Convulsiones (40%)

• Exantema petequial

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Signo de Brudzinski

                                                        

    

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Signo de Kerning

                                                        

    

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Meningococcemia

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Exámenes de laboratorio

Qué exámenes le pide a su paciente?

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Exámenes de laboratorio

• Punción lumbar• Hemograma• Proteina C reactiva• Hemocultivos• Cultivos otros focos • Gases arteriales, pruebas de

coagulación, electrolitos, función renal

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Diagnóstico: punción lumbar

• Siempre que exista la sospecha clínica

• Todo recién nacido séptico

• Siempre con paciente compensado hemodinámicamente

• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)

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Punción lumbar

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Análisis del LCR

• Presión • Turbidez• Leucocitos (10-1000) (predominio PMN)• Proteínas (> 40 mg/dl)• Glucosa (< 50% de glicemia)

(Ojo con PL hemorrágicas)• Gérmenes (tinción de Gram) • Antígenos bacterianos (Látex) • Cultivo: crecimiento bacteriano, identificación,

antibiograma

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Gram LCR

Diplococos Gram positivos

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Gram LCR

Diplococos Gram negativos intracelulares

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Gram LCR

Bacilo Gram positivo no esporulado

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Gram LCR

Bacilo Gram negativo

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Test de látex en LCR

• Detección de: Strepto B, neumococo, meningococo (no B), Hib, E. coli K1

• Rápido

• Buena Sensibilidad y Especificidad

• No requiere viabilidad bacteriana

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Cultivo LCR

• Da diagnóstico de certeza• Permite estudio sensibilidad• Alto rendimiento• Sensibilidad disminuye con terapia

antibiótica• Siempre realizar además hemocultivos

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MBA: Terapia

T er apia de sopor t e :U CI

A nt ib iót icos Cor t icoides T r at amient o de las complicac iones

A nt iconvuls ivant es

Diagnóst ico M BA

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Terapia de soporte

• Aislamiento aéreo• Monitoreo hemodinámico• Manejo del shock• Manejo de la HTE• Monitoreo neurológico• Traslado compensado y acompañado

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Mejorar la perfusión cerebral

PPC: PAM - PIC

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Terapia antibiótica

• Ampi + AG

• Ampi + Cefotaxima

Recién nacidos:

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Terapia antibiótica

• Ceftriaxone o Cefotaxima

• Penicilina si gérmen S

• Asociar Vancomicina si existe R a PN

Niños y adultos:

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Terapia antibiótica

• Ampi + Cefotaxima

• Ampi + Ceftriaxone

Adultos crónicos:Adultos crónicos:

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Terapia antibiótica

• Vanco + Ceftazidima

Post-cirugía o trauma:Post-cirugía o trauma:

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Neumococo resistente

• Es un problema clínico?

• Mecanismo de resistencia

• Cómo trata las cepas resistentes?

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Neumococo resistente

• Resistencia a lactámicos en aumento en todo el mundo

• R intermedia y alta• Mutación genética proteína unión a

penicilina (PBP): reduce afinidad por el antibiótico

• Vancomicina para cepas R (no en infecciones extrameníngeas)

• Vancomicina de entrada para neumo hasta ABG en sitios con R elevada

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Corticoides en MBA

• Son útiles?

• Cuándo los usaría?

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Corticoides en MBA

• Dexametasona precoz (antes de 1a dosis de antibiótico)

• Durante 2 - 4 días• Reduce secuelas auditivas por Hib en

niños• Neumo y meningo ??• Reduce la mortalidad y mejora pronóstico

en adultos (NEJM 2002)• Controversias: penetración Ab a SNC

(Vanco)

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Pronóstico: factores

• Edad• Agente (neumo, Hib, meningo)• Estado al ingreso: shock, Glasgow• Terapia inicio tardío• Convulsiones después del 4º día• Signos focales

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Complicaciones

• Colección subdural• Convulsiones• Absceso cerebral• Infecciones intrahospitalarias• Sordera• Retraso mental• Hidrocefalia

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Secuelas: Hidrocefalia

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Prevención

QuimioprofilaxisEn meningitis por Hib y meningococoEsquemas:

• Rifampicina 2 días• Ceftriaxone o Ciprofloxacino 1 dosis

A los contactos:

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Prevención

• Hib• Neumococo• Meningococo

Vacunas: