Metabolismul Fe si Cl

Metabolismul Fierului si CloruluiClorprincipalul anion din LEC (absent in LIC exc. eritrocit)Rol: corelat cu Nadistributie apa in organismmentinerea echilibrului osmoticMentine pH prin schimb ClHCO3 (fen Mb. Hamburger)Absorbtie totala intestinala (ileon)Eliminarea renala +fecala (1-2%)Hipocloremie: Insuficienta renala ac/cr; voma; diuretice administrate pe per lunga; hiperhidratare; diabet insipidHipercloremie: deshidratare, hipernatremii, Boala Addison

Fenomenul de membrana HamburgerFormarea ST bicarbonat - H2CO3/ NaHCO3 cu participarea eritrocituluiDin arderile celulare rezult CO2, care difuzeaz n plasm unde:o mica parte (8%) trece spontan in H2CO3;o mica parte se dizolva;ce mai mare parte patrunde in eritrocite (cca 92%).In eritrocite, CO2 se hidrateaz in prezenta anhidrazei carbonice (AC) i formeaz H2CO3, care disociaz rapid si spontan n H+ i HCO-3Fenomenul de membrana HamburgerHb din sangele arterial = oxihemoglobinat de potasiu (KhbO2) cedeaz O2 esuturilor =>Hb redusa (HbH), acid de 70 de ori mai slab decat oxiHb.HbH:cedeaza ionul de K si se combina cu Cl -KCl. se combina cu H+ rezultat din disocierea H2CO3 i se transform n Hb acid (deci Hb redusa este acceptor de ioni de H).

Fenomenul de membrana Hamburger HCO3- se acumuleaza in interiorul eritrocitelor => gradient de concentraie intre eritrocit si plasma => HCO3- difuzeaza in plasm, unde intalneste NaCl disociat (Na+ i Cl-) =>NaHCO3.Cl + o molecula apa migreaza din plasma -> eritrocit la schimb cu gruparile carbonat + In hematie se form KCl = fenomenul de membran Hamburger sau migrarea Cl. La nivelul capilarelor pulmonare fenomenul se inverseasa:Cl trece din eritrocit in plasma. CO2 trece din capilar in alveole si se elimin. O parte din CO2 ajuns in eritrocit se combin cu Hb i formeaz carboHb sau carbamatul de Hb, care, ajuns la plmni se elimin

Intoxicatii clorPulmonarDificulti de respiraie (de respiraie n clor) Edem laringian (poate provoca, de asemenea, dificulti de respiraie) edem pulmonar apa in plamanisnge pH acidOchi, urechi, nas, i gt Pierderea vederii Dureri n gt Durere sau arsura in nas, ochi, urechi, buze, sau a limbii gastrointestinal Snge n scaun (rectoragie/melena)Arsuri ale esofagului (ATENTIE la inducerea vomei)Dureri abdominale severe vrsturi cu sau fara hemoragiecardiovascular colaps hipotensiunepiele Arsuri + necroza tegumente iritaie

Cloracnee semn intoxicatie sau expunere prelungita la halogeni(Agentul Orange dioxina)

FierulOrganismul adult 4-5 g Fe (B:50-55mg/kgC; F:35-40mg/kgC) distribuit:70% Hb, Mb (forma activa functional )10-20% feritina, hemosiderina1-10% circula legat de transferinaSIDEREMIE = concentratie Fe in plasmaAdult 50-165 microg %

Surse FeEndogene reutilizare FeExogeneAnimale: pui, peste, carne rosieVegetale: legume cu frunze verzi, fasole, tofu

!! Spanacul contine Fe complexati de fitati si fosfati lucru care face absorbtia foarte dificila !!!

Absorbtia Fepredominant duoden si jeunFe 3+ nehemic trebuie redus la Fe 2+Favorizat de vit. C, glutation, gastroferina, HCl (suc G)Absorbtia are loc prin DMT1 (divalent metal transporter)Fe hemic (proteinele animale) hemul din Hb si Mb se absoarbe intactAbsorbtia scade: rezectie gastrica, alcalinizare suc pancreatic, exces Fe in organism, alimente bogate in fosfatiAbsorbtia creste: depozite Fe scazute, anemie (mucoasa este semnalata) etanol, fructoza

TransportulIn enterocit Fe2+ -> Fe3+ si este legat de APOFERITINA =>FERITINAFe este transportat prin FEROPORTINE (canale proteice) in plasma In plasma Fe 3+ este legat de APOTRANSFERINA => TRANSFERINAB globulina sintetizata hepatic ce leaga 2 molec FeSaturata complet doar 33% (45% supraincarcare)Depozitarea FeSub forma de Feritina pana la solicitare: MO, intestin, eritrocit, ficat, splina, vilozitati placentareForma depozit solubilaDeserveste nevoile imediate ale organismuluiEste degradata partial de lizozom => HEMOSIDERINAHemosiderinaMO hematogenaNu deserveste nevoilor imediateSursa principala de Fe pt Fe din Hem

Depozitarea Fe contmobilizarea Fe din depozite presupune reducerea Fe3+ -> Fe 2+ sub actiunea XANTINOXIDAZEI (xantina, hipoxantina->ac uric)scaderea depozitelor de Fe = scaderea saturatiei => creste absorbtia Fe la niv luminal

Reutilizare FeImportanta datorita duratei de viata a eritrocitelorDegradarea eritrocitului =>hem -> bilirubinaglobina -> aminoaciziFe2+ e preluat de transferina, oxidat sub actiunea CERULOPLASMINEI (contine Cu, feroxidaza)

Reglare homeostazie FeAbsorbtia creste sau scade in functie de nivelul sideremieiHepcidina hormon peptidic sintetizat hepaticblocheaza feroportinele => bloch Fe in depoziteRol important in infectiile bacteriene bacteriile necesita Fe pentru dezvoltareExcretia e minima renal si prin descuamarea cel intestinaleModificari ale sideremieiScaderea sideremieiAport exogen scazutLegare defectuoasaMalabsorbtie intestinalaRezectie gastricaHipoclorhidrieHemoragii repetateFiziologice: mestraNefiziologice: cancer gastric, cancer colon, descuamare intensa a pielii - psoriazisAnemie feripriva (privare Fe)

Supraincarcare cu FeAnemii hemolitice eritrocite distruseHemosideroza acumulare Fe in hemosiderinaHemocromatozaBoala AR, afectata gena resp de inhibarea rec pt transferina=>impiedica in mod normal incorporarea FeTransfuzii talasemii, siclemie

Va multumesc