Microsoft Word - maladies infectieuses et parasitaires _Réparé_

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1 | Etudiant : Anas Layad Facult de Mdecine et de PharmacieRabat 2 I.Gnralits: ADNAOUI Objectif:Savoir dfinir les termes suivants:vInfection opportuniste. vInfection nosocomiale, infection communautaire.vToxi-infection. vMaladies infectieuses mergentes et r mergentes.vBactrimie, Sepsis et Choc Septique.Connaitre les diffrentes courbes de tempratures et leur significationA.Terminologie:QE: Infection latente : porteurs sains : hberger micro non virulents Infection inapparente : asymptomatique passe inaperu. Infection-maladie : dsquilibre Hte / Pathogne- Symptmes Sant = quilibre Thorie d'Iceberg Les Quatre tapes des maladies infectieuses symptomatiques:Phase d'incubation: foyer infectieux trop petit pour donner des symptmesPhase silencieusePhase d'invasion: apparition de signe d'infection mais non spcifiquesPhase d'tat: les signes cliniques sont leur maximumForme habituelle (forme connue)Forme cliniquePhase de terminaison: gurison totale ou partielle Parfois passage la chronicitParfois dcs QE:Infection opportuniste : germes profitant du dficit immunitaire pour exercer leur pouvoir pathogne. Infection communautaire : contracte en dehors de lhpital Infection nosocomiale : si elle apparait au cours ou la suite d'une hospitalisation, et si elle tait absente l'admission l'hpital. Maladie Symptomatique Maladie AsymptomatiqueDpistageDiagnostic 3 Dlai d'au moins 48 h aprs l'admission: (respecter la priode d'incubation). 1 mois en chirurgie viscrale 1 an en traumato-orthopdie et prothses Toxi-infection : symptomatologie lie laction de la toxine QE: Tableau: les germes responsables de certains maladies infectieuses!! MaladieBactries DiphtriesCorynebacterium diphtheriae TtanosClostridium ttanie CoquelucheBordetella pertussis BotulismeClostridium botulinum CholraVibrio cholerae CharbonBacillus anthracis Gangrne gazeuseClostridium perfringens QE:Maladiesinfectieusesmergentes:quiapparait,semanifeste,defaonnouvelleou indite. Ex: SIDA (1982) / SARS (2003)= Maladies indites, totalement nouvelle.MaladiesR-mergentes:quis'estdjmanifest,quiaplusoumoinsdisparuetqui rapparait.Les maladies mergentes sont avant tout des infections. B.Fivres aigus rcentes:1.Dfinition:Sedfinitcommeunelvationdelatempraturecentrale,dpassant37,5Cle matin et 37,8 C le soir, alors que le sujet est au repos depuis plus d'un quart d'heure, et jeun depuis plus de 2 heures. Fbricule : 38C Elle est due au drglement du centre hypothalamique rgulateur, due au pyrogne endogne (PG).La fivre ne signifie pas toujours une l'existence d'une infection. La fivre peut tre absente au cours de certaines infections. 2.Examen d'un malade fbrile:a.Mesure de temprature: (Temprature central)b.Variationdetemprature:Enfonctiondunycthmre,del'tat endocrinien, de l'activit musculaire et de l'environnement.c.Signes gnraux:Manifestations traduisant le retentissement de la maladie sur l'organisme.Fivre, frissons, sueurs. Asthnie, anorexie, amaigrissementAEG QE: Courbes de Tempratures: 4QE:Fivre en plateau: ex : Fivre typhode- Tuberculose Fivre continue avec de petites variations dans la journe Fivre Oscillante: ex : Septicmies- Endocardites Fivre irrgulire, sans aucun rythme, sans retour 37C Fivre Rmittente: ex : Suppurations profondes Variation nycthmrale importante : Fivre canalaire. Fivre intermittente: ex : Paludisme Pics fbriles variables avec temprature normale entre les accs Fivre Ondulante: ex : Brucellose- Lymphomes Priodesdascensionetdedfervescencethermiquesprogressivessurplusieurs jours, spares par des priodes dapyrexie presque gale. Souvent le pouls suit la temprature : Prise de la temprature : Tguments Pouls en rapport avec la temprature 3.Syndrome infectieux:Bactrimie: passage de bactries dans le sang, confirm par des hmocultures. Septicmies:tatbactrimiqueprolong+plustatinfectieuxclinique(duSepsissimple au choc septique) Peau et Muqueuses Veines

Tube digestifLymphatiques

DentsEndocarde SRIS (ou SIRS): Syndrome de rponse inflammatoire systmique Temprature corporelle > 38 C ou < 36 Rythme cardiaque > 90 battements/min, Rythme respiratoire > 20/min ou hyperventilation GB > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3. Sepsis: SRIS + infection document. Sepsis svre : SEPSIS + L'hypotension artrielle se dfinit comme une TA systolique < 90 mm Hg L'hypoperfusion tissulaire avec dysfonction des organes. Choc septique : SEPSIS GRAVE ou svre + Hypotension persistante, malgr un remplissage. Foyer Infectieux SecondaireSang 5QE: 4.Examen biologiques d'orientation:Hmogrammes: Hb (anmie inflammatoire), GB (hyperleucocytose, leuconeutropnie) Marqueurs d'inflammations: VS, CRP , Procalcitonine II.Diarrhe aigue infectieuse: ADNAOUI Objectif:Connaitre la dfinition d'une TIAC. Signe cliniques d'une TIAC en fonction des germes responsables.Signes cliniques du botulisme.Signes cliniques du cholera et mesures prendre. A.Dfinition: QE TIAC (Toxi Infection Alimentaire Collective) : Infection transmise par les aliments:Apparition au mme moment Troubles digestifsTroubles neurologiquesSimilaires chez au moins deux personnes Ayant consomm un repas en commun En gnral bnignes : 11% dhospitalisation et 0,1% de dcs Facteurs lie l'ge: dshydratation / troubles neuro-vasculaire.Principaux Agents responsables : GrleClon Bactries Salmonelles Staphylocoque Clostridium perfringens Cholera Shigelles Yersinia Campylobacter VirusRotavirusCytomgalovirus ProtozoairesGiardia lambliaEntamoeaba histolytica 6 B.Etiologies:1.Bactrienne:a.TIAC: QE Salmonelle (70%)Staphylocoque (15%) Clostridium perfringens (4%) Source Typhi murrium Viandes Volailles S. enteritidis uf et driv Laitiers Mains salles Plats en sauce Incubation clinque >24h Tableau de gastro-entrite Douleur, Vomissement Diarrhe Fivre leve 1 / 100) Reste positive plusieurs annes b.Diagnostic diffrentiel: Hpatonphrites + bain maure.Paludisme (facile), Hpatite (F), Typhode (difficile) D.Traitement: Urgence mdicale HospitalisationRisque d'IRA25% Hmodialyse temporaire RhydratationTransfusion Deux ABT de rfrence: Pni G et Doxycycline. Prvention: Protection et lutte contre les rats Hygine des bains mauresVaccination des professions exposes. IV. LA GRIPPE: HARMOUCH I.Dfinition : Cest une maladie infectieuse virale Trs frquente Contagieuse Provoque par les 3 types de Myxovirus influenzae A, B, C Elle volue sous laspect de : Grandes pandmies Spares par des pidmies limites Et des cas sporadiques La contagion : Est interhumaine Par contact direct Maladie bnigne chez les personnes jeunes Grave chez les personnes ges ou souffrantes de maladies chroniques II.Etiologie : vMyxovirus influenzae : virus ARN Famille des orthomyxoviridae vLenveloppe porte des glycoprotines antigniques : La neuraminidase (NA) Les hmagglutinines (HA1 et HA2) 10vLescaractresantigniquespermettentdeclasserlesvirusgrippauxen3types majeurs : A, B, C totalement distincts : Il ny a pas dimmunit croise vLa principale caractristique des myxovirus : Leur grande labilit gntique : Lesgnescodantpourlesprotinesdesurfacesemodifientconstammentpardes mcanismes mal connus. vCes modifications apparaissent en premier dans les pays dExtrme-Orient v Le type antignique Lhte dorigine sil nest pas lhomme Lorigine gographique Le numro de la souche Lanne disolement Pour la souche A, la nature des antignes (hmagglutinines et neuraminidase) III. Epidmiologie : vElle se caractrise par : La grande contagiosit La variabilit antignique La rsurgence des virus A.Contagiosit extrme : Transmission oDirecte oInterhumaine oPar voie arienne Unepidmieatteintentre30et60%desindividusnonimmunissdune population B.Variabilit antignique : La plasticit antignique explique : oLabsence dimmunisation durable oLes difficults de la prophylaxie vaccinale C.Rsurgence des virus : Laconstatationrcentedelarapparitiondevirus,peumodifis,responsables dpidmies anciennes, suggre le rle dun rservoir de virus animal, peut tre le porc et des oiseaux domestiques et sauvages D.Modes pidmiques : Epidmie : de novembre fvrier Pandmie : tous les 15 ans IV. Manifestations cliniques : A.Incubation : 24 72 heures 48 heures en moyenne B.Phase dinvasion : Brutale Fivre leve, frissons intenses Malaise gnral Cphales Myalgies vives C.Phase dtat : 11Contrasteentrelintensitdessignesgnrauxetfonctionnelsetlapauvretdes signes physiques!!! a.Signes gnraux : tmoignent de la svrit de ltat infectieux Fivre 40 C, frissons Tachycardie, Asthnie, Anorexie, Abattement b.Signes fonctionnels : Douleurs diffuses : arthralgies, myalgies Cphales vives, frontales et rtro-orbitaires Photophobie Lombalgies Catarrhe des voies ariennes suprieures : oInjection conjonctivale oRhinorrhe oDouleurs pharyngo-larynges avec dysphagie oDysphonie oBrlures rtro-sternales oToux sche douloureuse c.Signes physiques : rares Rougeur diffuse du pharynx Langue saburrale Rles sous-crpitants V. Examens complmentaires : En cas dpidmie, le diagnostic de certitude est superflu !!! A.Examens biologiques : Le diagnostic biologique de la grippe repose sur la mise en vidence et lisolement du virus et sur les examens srologiques a.Isolement du virus : Se fait sur culture cellulaire Pratiqu durant les 3 premiers jours de la maladie clinique partir de prlvements des voies ariennes suprieures Aprs isolement du virus, lidentification prcise du type est obtenue par la raction de fixation du complment. Le seul intrt ! Prciserrapidementlescaractresantigniquesdunvirusresponsabledune pidmie afin de prparer sans retard un vaccin efficace !!! b.La srologie : Raction de fixation du complment Raction dinhibition dhmagglutination Dansles2cas,ilestncessairedepratiquerdeuxprlvements2semaines dintervalle pour prouver la monte des anticorps (titre X 4) c.Hmogramme :En rgle normal Leuconeutropnie inconstante Hyperleucocytose avec polynuclose possible en dehors de toute surinfection A peu dintrt !!! 12 B.Examens radiologiques : Rx thorax Peu dintrt : vSouvent normale vParfois : oAspect de pneumopathie virale oPleursie oPricardite Une ventuelle pidmie Le dbut brutal Le syndrome douloureux Lasthnie intense La diffusion des manifestations respiratoires Constituent les meilleurs arguments dorientation VI. Diagnostic diffrentiel : A.Autres virus : vVRS vAdnovirus vEntrovirus B.Germes intracellulaires : vChlamydia vCoxiella C.Les mycoplasmes Seulslesexamensbiologiquespermettentlediagnosticdelagentcausal.Ilna dintrtquendehorsdescontextespidmiqueset,lorsquexistentdesmanifestations respiratoires svres ou extra-respiratoires. VII.Evolution - Complications: A.Evolution spontane : vGurison en 4 7 jours vLa fivre tombe brusquement vR ascension passagre : V grippal rare vLes autres signes disparaissent simultanment vToux et asthnie peuvent persister plusieurs semaines B.Complications : a.Surinfections : Plus frquentes et plus graves que lappareil respiratoire est antrieurement ls ou sujet g H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus (g) A voquer devant : Persistance de la fivre Caractre purulent de lexpectoration Aggravation de la condition respiratoire Hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles Il peut sagir : Dune pneumopathie systmatise De suppuration bronchique Rarement de pleursie purulente 13Chez lenfant : Atteinte des voies ariennes suprieures Otite Sinusite Laryngite b.Atteintes extra-pulmonaires : Troubles digestifs Mningite lymphocytaire avec ou sans signes encphalitiques Pricardite, myocardite Septicmie germes pyognes Rhabdomyolyse chez lenfant c.Grippe maligne : de frquence limite Directement lie lagression de lorganisme par le virus Atteint les sujets particulirement rceptifs : Nourrissons Sujets gs Femmes enceintes Sujets porteurs dune affection pulmonaire ou cardiaque Elle rappelle par ses manifestations gnrales, le syndrome malin des maladies Infectieuses : Tableau doedme aigu infectieux Hypoxmie intense Retentissement cardio-vasculaire, rnal et nerveux Le traitement a une efficacit restreinte Dcs par asphyxie ou collapsus circulatoire d.Avortement : Maladie abortive chez la femme enceinte La tratognicit nest pas tablie VIII.Traitement : a.Traitement symptomatique : Repos Analgsiques Antipyrtiques Sdatifs de la toux Hydratation correcte et alimentation quilibre Mdications sthniques : vitamine C b.Antibiothrapie : Non justifie en cas de grippe Pas dindication en prvention des surinfections Indication sans retard si surinfection bactrienne c.Traitement antiviral : Lesantivirauxdisponibles,neconstituentpasunealternativelavaccination antigrippale !!! 1.Les anciens antiviraux : Amantadine : Mantadix* vInefficace sur Myxovirus influenza de type B vUtilisation limite : Risque dmergence de souches rsistantes Mauvaise tolrance Effets secondaires : neuropsychiques ; digestifs 2.Les inhibiteurs de la neuraminidase : vInhibiteurs spcifiques de la neuraminidase 14vActifs sur les virus A et B vRisque de slection faible vTraitement : 75 mg X 2 /j X 5 jours Instaur dans les 2 jours suivant le dbut des symptmes Adultes et enfants > 1 an vProphylaxie : 75 mg/j X 7 jours Prophylaxie post-exposition avec ge > 13 ans vEffets indsirables : Nauses, vomissements Adaptation posologique si insuffisance rnale svre vContre-indications : Grossesse Allaitement maternel vL'inhalation (5mg) X 2 /j X 5 jours vPas dindication en prophylaxie vEffets indsirables : Bronchospasme ruption cutane vContre-indications : Grossesse Allaitement maternel valuation bnfice risque si asthme svre IX. Prvention := Vaccination + Oseltamivir(QE) vSuspension virale inactive vComposition fixe chaque anne par lOMS en fonction des donnes virologiques et pidmiologiques recueillies travers le monde vPrvient : La grippe chez 70 90% des adultes Rduction des pneumonies (39 68%) Rduction des hospitalisations (28 65%) Rduction de la mortalit (56 76%) Vacciner lautomne par voie sous-cutane profonde Recommandations de la vaccination: QE+++ vPersonnes ges de 65 ans et plus vLes sujets risque : Affections broncho-pulmonaires chroniques Cardiopathiescongnitalesmaltolres,insuffisancecardiaqueet valvulopathies graves Nphropathies chroniques graves, syndromes nphrotiques purs et primitifs Drpanocytoses DID ou DNID ne pouvant tre quilibr Dficits immunitaires cellulaires vProfessionnels en contact rgulier et prolong avec les sujets risque 15V. Leishmaniose viscrale l.donovani, l. donovani infantum, l. arachibaldi: HARMOUCH I.Introduction : vLesleishmaniosessontdesaffectionsparasitairesduesdesprotozoaires appartenant au genre Leishmania vFormesviscrales(LV),cutaneslocalises(LCL),oudiffuses(LCD),ou cutanomuqueuses v(LCM). vIncidence : 2 millions de cas par an dont 500000 LV. Dans le monde, 350 millions de personnes exposes. II.Epidmiologie : Les parasites sont transmis lhomme et divers mammifres par la piqre dun insecte vecteur:lephlbotome.Lapiqreinfectanteduphlbotomeconduitlinoculation intradermique du parasite (sous forme promastigote), puis il est rapidement phagocyt par lesmacrophages(formeamastigote),etpeutalorscoloniserlescellulesdusystme rticulohistiocytaire (SRH) dans lesquelles il a la capacit de survivre et/ou de se multiplier. Laformegnraleouleishmanioseviscralecorrespondladissminationduparasite aux cellules du SRH des organes profonds. Recrudescence : LC 90% : Algrie Iran, Afghanistan Prou Vecteur : le phlbotome Insecte femelle hmatophage Larves terricoles Pique le soir Focalise les leishmanioses III.Etude clinique : L'incubation de la leishmaniose viscrale dure de 1 2 mois, parfois davantage. La plupart des patients infects sont asymptomatiques ou prsentent des signes mineurs qui disparaissent sans traitement. Laleishmanioseviscraleestunecausedefivreprolonge.Lesmanifestations cliniques de l'infection comprennent : fivre, hpato-splnomgalie, pleur, perte de poids, lymphadnopathie. Lorsquelamaladievolue,sontmisesenvidence:uneanmie,unecachexieet une aggravation de l'hpato-splnomgalie; la peau devient sche, squameuse, gristre. Diagnostic diffrentiel:Paludisme, salmonellose, lpre, maladies hmatologiques... Amnagement agro-industriel Irrigation Guerres, migrations, famines Urbanisations LV 90% : Inde, Npal Brsil Soudan 16Formes viscrales:Moelle osseuse Rate Foie Peau Toutes les cellules de SPM quel que soit lorgane Signes biologiques:Orientation: oPancytopnie, hypergammaglobulinmie. Certitude: oPS(ponctionsternale)miseenvidenceduparasitedanslaMO "Srologie" IV.Traitement:FamilleMolculeSpcialitPosologie Drivs pentavalents de lantimoine Antimoniate de meglumine Stibogluconate de sodium Glucantime Pentostam 20 mg dantimoine pentavalent/kg/j pendant 20 jours IM Polynes Amphotric B liposomale Fungizone Ambisome 0.81mg/kg/j pendant 21 jours IV 3 4mg/kg/j de J0 J4 + J10 IV Hexadecylphosphocholine Miltefosine Miltex100150mg/j pendant28joursper os V.Prophylaxie:vCollective : insecticides si vecteur endophile vIndividuelle : moustiquaires imprgnes, rpulsifs vEssais de vaccins VI. Bilharzioses Schistosomiases: ADNAOUI Objectif:Connaitre les signes cliniques de la bilharziose uro-gnitale la phase d'tat.A.Introduction:Les bilharzioses = schistosomiasesSont des affections parasitaires dues des vers plats, les bilharzies ou schistosomes, trmatodes sexes spars, hmatophages vivant dans le systme circulatoire. Cinq espces sont pathognes pour l'homme: Schistosoma haematobium Bilharziose uro-gnitale; Schistosoma mansoniBilharziose intestinale Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongiBilharziose hpatosplnique Schistosoma intercalatumBilharziose rectale et gnitale. 17B.Cycle pidmiologique: Rservoir du parasite Chez l'homme, la cercaire devient schostosomule qui migre passivement partir de la48meheure(curdroit,poumons,capillairespulmonaires,curgauche,circulation gnrales, artre msentrique) Devenus adultes males ou femelles en 3 semaines dans les capillaires hpatiques, les coupolesdesschistosomesmigrent contre courant(veineporte et veines msentrique) avec tropisme diffrents selon l'espce: plexus pri-vsicaux ou pri-rectaux.Les femelles pondent dans la muqueuse.C.Manifestations cliniques:1.Phase de pntration cercarienne:Ou phase initiale, dure 10 jours, transcutane des Furcocercaires, c'est la dermatite des nageurs. 1 h aprs le bain : placards drythmes 10 h : se transforment en lsions papulo-vsiculeuses Parties immerges du corps. Hte dfinitifSchistosome AdultesExcrttUrines SellesufsFurcocercaires Hte intermdiaire MollusqueMiracidiesContamination de l'homme dans l'eauEau Douce 182.Phase d'invasion:210semainesaprslapntration,contemporainedelamigrationetdes transformations des schostosomule.Ellecorrespondauxractionsdel'organismemisencontactaveclessubstances antigniquesdesversetsetraduitpardesphnomnesallergiquesavecdelafivre,des sueursetdescphales.Ils'yassociedesphnomnesurticariens,desarthralgieset myalgies, des dmes fugaces, de la toux et de la dyspne. Manifestations qui font garer le diagnostic mais la notion de bain infectant et Hyperosinophilie. 3.Phase d'tat: QE oQuelques mois aprs le bain infectant oPonte des ufs et leur migration Signess'expliquentparlapontedenombreuxufsdanslaparoidelavessieetde l'uretre, ou dans les organes gnitaux. Localisation la plus frquenteCliniquement: signes de cystite chronique (pollakiurie, dysurie, brulure la miction), hmaturie quasi constante mais capricieuse rcidivante et terminale. ASP:peurmontrerdescalcificationsvsicalesquidessinentlecontourdelavessie lui donne un aspect de vessie porcelaine.Echographievsicale:paississementdelaparoietdelamuqueuseirrguliers (granulome bilharziomes)Cystoscopie: rvle des lsions vocatrices en 3 stades: 19 Estfaitdefinesgranulationsbrillantes,entouresd'unhalocongestif,correspondant chacune un granulome bilharzien centr par un uf ; Nodulesulcrs,sedtachantsurunemuqueusecongestive,correspondantdes granulomes bilharziens gants centrs par les ufs. Est une formation arrondie, atteignant un centimtre de diamtre, sessile ou pdicule, rougetre, saignant facilement, sigeant surtout au niveau du bas-fond vsical. vSurinfection bactrienne : pylonphrite, vLa lithiase vsicalevLa petite vessie sclreuse pseudotuberculeuse; vCancrisation des polypes bilharziens, par l'irritation chronique de la muqueuse et la prsence de substances carcinognes dans les urines alcalines. Latente, domine le pronostic vretrouvel'urtro-hydronphroseetapprciel'paisseurdu parenchyme rnal. vmontreuneatteintebilatralemaisasymtrique.Stnoseurtrales monoliformessigentsurtoutauniveaudutiersinfrieuravecuneurtro-hydronphrose. v surinfection, priurtrite, lithiase urtrale. L'hydronphroseetlanphriteinterstitielleparinfectionascendantesont frquentes,conduisantl'insuffisancernalequireprsenteletermevolutifdes bilharzioses S. haematobium. Ellesetraduitpardescoulementsrichesenoeufs,parfoisdesfistulesprinales. L'urtroscopie permet le diagnostic. les pididymites avec fistulisation, voquent la tuberculose.Les spermatocystites: spermatorrhe, hmospermie Au niveau du vagin ou du col:Granulation plus ou moins volumineusesLsions ulcres ou pseudotumorales EndomtriteAnnexite masse latro-utrine, dure, indolore. GEU L'immunofluorescence indirecte: suprieurs 1/200 Lasrologiepermetlediagnosticindirectdelaplupartdesbilharziosesdesla phase d'invasion

20D.Traitement:Le praziquantel Comprims scables 600 mg) Actif sur les vers femelles des 5 bilharzioses 40 mg / kg en 1 ou 2 prises 1 seul jour Contrle des urines : 3 6 12 mois La place de la chirurgie reste mal dfinie. VII.Infection VIH et SIDA: HARMOUCH I.Introduction : vLe SIDA ou syndrome dimmunodficience acquise a t rvl en 1981 aux USA. vIlestlaconsquencegravedelinfectionparlevirusdimmunodficiencehumaine (VIH). vRalise actuellement une pandmie. vEstimation actuelle : 50 millions de personnes infectes dans le monde. II.Aspects virologiques, immunologiques et physiopathologiques : vAppartient la famille des rtrovirus : Oncovirus (HTLV) : tumeurs et leucmies Spumavirus : considrs comme non pathognes Lentivirus : oVIH 1 : Europe, Amrique, Asie, Afrique oVIH 2 : Afrique de lOuest vRtrovirus : Se dfinissent par leur mode de rplication Etapedertrotranscription!!!grceuneenzyme:latranscriptase Inverse 1.Proprits structurales du VIH : vLegnegagcodepourlasynthsedesprotinesdelacapsideetdecore (p23,p18,p24 pour VIH1). vLe gne pol code pour les protines de rplication : transcriptase inverse, intgrase et protase. vLe gne env code pour les protines denveloppe (gp41, gp120, gp160). 2.Cellules cibles du VIH : 21CesontessentiellementlescellulesportantleursurfacelamolculeCD4, rcepteur de haute affinit pour la gp120 (glycoprotine denveloppe du VIH) : v vMonocytes macrophages. vLes cellules folliculaires dendritiques. vLes cellules de Langerhans cutanes. vLes cellules microgliales crbrales 3.Cycle de rplication du VIH : a. 1re tape : absorption et pntration AbsorptionlasurfacedescellulesportantlercepteurCD4(lymphocytes).Aprs intervention dautres co-rcepteurs CXCR4 ou CCR5, le virus pntre dans la cellule. b. 2me tape : synthse dADN proviral Grcelatranscriptaseinverse,puisintgrationdelADNproviralaugnomedela cellule hte grce lendonuclose virale. Les tapes suivantes conduisent la formation de nouvelles particules virales c. 3me tape : Transcription de lADN proviral en ARN gnomique par lARN polymrase de la cellule hte. d. 4me tape : Synthse des protines virales. e. 5me tape : AssemblagedesprotinesviralesgrcedesprotasesetencapsidationdelARN conduisant la formation de nouvelles particules virales infectieuses. 4.Physiopathologie, histoire naturelle : vDs la primo-infection, le virus se rplique activement dans lorganisme. On estime la production de virus entre 1 et 10 milliards par jour. 22vLesystmeimmunitairehyperactiv parlaprsenceduvirus,compense partiellement, par une production accrue delymphocytesCD4,ladestruction massive de ceux-ci par le virus. vIlexisteuneactivationdescellulesCD8 cytotoxiquesspcifiquesduVIHqui dtruisentlescellulesinfectesmais accentuentainsiladpltionen lymphocytes T CD4. vLerisquededgradationimmunitaire, et doncdeprogressionclinique,estliau niveauderplicationviraleapprcipar lARN VIH plasmatique (charge virale) vSanstraitementantirtroviral,ladiminutiondeslymphocytesCD4sanguinsestde 50cellules/mm3/an en moyenne conduisant une maladie SIDA en 10 ans. vLaplupartdesmanifestationsopportunistesdontlasurvenuecaractriselestade SIDA surviennent lorsque les lymphocytes CD4 sont < 200/mm3. La thrapeutique antirtrovirale, lorsquelle aboutit la rduction massive de la rplication virale, entrane une restauration quantitative et qualitative au moins partielle des lymphocytes CD4 III.Epidmiologie : vEn dcembre 2010 : 50 millions de personnes vivent avec linfection VIH/SIDA dans le monde. vNombreestimdadultesetdenfantsnouvellementinfectsdanslemondeen 2010: 5millions vLexpansion est massive en Afrique australe et en Asie du Sud-Est. vNombre de dcs par SIDA chez ladulte et lenfant en 2010 : 3,1 millions vEstimation denviron 14000 nouveaux cas dinfection VIH par jour en 2010 dans le monde. MAROC vAu Maroc : 2500 cas de SIDA en dcembre 2010 vNombre estim de sropositifs : 25000 vTransmission htrosexuelle : 78% vTransmission homosexuelle : 22% vSex ratio : 45% femmes, 55% hommes IV.Transmission : Les trois modes de transmission sont : oLa transmission sanguine. oLa transmission sexuelle. oLa transmission materno-foetale. Llmentdterminantdelatransmissionestreprsentparlaquantitdevirus prsente dans le milieu contaminant : oPrimo-infection oStade tardif de la maladie 1.Transmission sexuelle : vCest le mode de contamination le plus frquent : 90% 23vSeffectuelorsderapportshtrosexuelsouhomosexuelsavecunepersonne contamine. vLe contact oro-gnital pourrait tre contaminant mais un degr moindre. vFacteurs augmentant le risque : Pntration anale. ATCD de maladies sexuellement transmissibles. vUn seul contact peut tre suffisant. 2.Transmission par le sang et ses drivs : vReconnueds1982devantleconstatdelamaladiechezdeshmophilesoudes polytransfuss. vActuellement, lensemble des dons de sang est obligatoirement test. vLes facteurs anti-hmophiliques sont inactivs par des moyens chimiques (solvants, dtergents). vProblmedelapriodedesroconversionmuetteavecunrisquersiduelde 1/600000 units de sang vUn dpistage similaire est pratiqu dans les dons (dorgane et de sperme). vMatriel dinjection contamin par du sang (voie intraveineuse). vMatriel non strilis. vLe personnel soignant peut tre soumis au risque de piqres accidentelles, un taux < 0,5%. 3.Transmission materno-ftale : vA lieu essentiellement au cours de la priode prinatale : oFin de la grossesse. oAccouchement. vEn labsence de prise en charge : 18 40 % vLassociation traitement antirtroviral et csarienne diminue ce risque 1-2 %. vLe risque de transmission par lallaitement est tabliAllaitement contre-indiqu. V.Aspects cliniques : QE 1.Risque dapparition des vnements cliniques selon le taux de CD4 : De 500 200 Candidose orale Tuberculose Kaposi Lymphome 2.Stade A : vInfection VIH asymptomatique. vPrimo-infection symptomatique. vLymphadnopathie gnralise persistante. oApparition des symptmes : 1 - 6 semaines oFrquence des symptmes : 50 - 70 % oTableau clinique : Syndrome mononuclosique non spcifique < 200 Pneumocystose Herps CM chronique Cryptosporidiose Cryptococcose Candidose oesophage Toxoplasmose crbrale Lymphome Cancer < 50 MAC CMV Toutes pr-cites 24Banal Peut passer inaperu Syndrome gnral : fivre : 96 % Arthralgies, myalgies : 54 % Adnopathies dissmines : 74 % Pharyngite rythmateuse : 70 % Manifestations cutanes : rash 70 % Exanthme tronculaire rosoliforme, urticarien ++ Manifestations digestives : diarrhe aigu, nauses, vomissements,HSM. Manifestations neurologiques : Cphales: 32%Encphalite Neuropathie priphrique PRN de Guillain - Barr Rarement Ulcration aphteuse de la bouche ou oesophage Candidose orale ou oesophagienne Penser au VIH si contexte particulier ! i. Dfinition : Prsence dau moins deux adnopathies extra-inguinales voluant depuis plus de 6 mois sans cause vidente locale ou gnrale les expliquant. ii. Caractre : vMobiles vIndolentes vSymtriquesvDiamtre 1-2 cm iii.Localisation : vcervicale antrieure ou postrieure vrtro-occipitale vsous-mandibulaire vaxillaire iv.Exceptionnellement : vmdiastin vmsentrique vrtropritoine 3.Stade B : vFivre 38,5c ou diarrhe suprieur 1mois.vpurpura thrombocytopnique idiopathique. vsalpingitevneuropathie priphrique. vleucoplasie chevelue de la langue. vAngiomatose bacillaire. vCandidose oro-pharynge. 25vCandidose vaginale persistante ou qui rpond mal au traitement. vDysplasie du col vZona recurrent 4.Stade C : Syndrome cachectique du VIH Infections opportunistes Encphalopathie VIH Noplasies vCandidose bronchique, trachale ou pulmonaire vCandidose de loesophage vCancer invasif du col vCryptococcose extrapulmonaire.vInfection herptique vIsosporidiosevHistoplasmosevMaladie de Kaposi vLymphome de Burkitt vLymphome immunoblastique vLymphome crbral primitif vInfection Mycobactrium avium ou kansasii vPneumocystose pulmonaire vPneumopathie bactrienne rcurrente vLeucoencphalopathie multifocale progressive vSepticmie salmonelle non typhi rcurrente vToxoplasmose crbrale Cette classification est hirarchique cest--dire quun sujet class dans la catgorie B ou C ne peut pas passer dans la catgorie A mme lorsque les signes cliniques ont disparu. VI. Diagnostic biologique : 1.Tests diagnostiques srologiques : Aprs consentement clair du patient!!! Diagnosticsrologiquedel'infectionVIH:prsenced'Acanti-VIHdansdeux prlvements successifs dpists par ELISA confirm par Western Blot. 2.Quantification du virus : = charge virale plasmatique ralise par biologie molculaire : PCR Sexprime en copies/ml ou en en log 10 Une variation est significative partir de 0,5 log Ne doit plus servir la quantification du virus. Intrt uniquement pour le diagnostic de primo-infection VIH. 263.Suivi biologique : Corrlations immuno-cliniques CD4 Catgorie ACatgorie BCatgorie C > 500 A1 B1C1 200-499 A2 B2 C2 < 200 A3 B3 C3 4.Tests de rsistance : Leur intrt potentiel est daider aux choix thrapeutiques, en particulier en cas dchec thrapeutique. Sont au nombre de 2 : vTests gnotypiques +++ vTests phnotypiques : relvent de laboratoires spcialiss et ne sont pas utiliss. 5.Dosage des antirtroviraux : vInobservance vInteractions mdicamenteuses vSous ou surdosage VII. Traitement : vRduction de la charge virale le plus bas possible, aussi longtemps que possible. vRestaurer limmunit oAugmentation du taux de CD4 oCorrle au degr dinhibition de la charge virale vEviter la slection de mutants rsistants Le choix actuel est de se porter sur le traitement le plus puissant possible Il est indispensable de sassurer : vDe la certitude du diagnostic vDe la capacit dobservance vDe lexistence dun rseau social structur pour le soutien psychologique du patient vDe la possibilit dune surveillance biologique du traitement vLes malades symptomatiques ayant une affection classant au stade SIDA. vLes malades paucisymptomatiques ayant moins de 350 CD4 par mm3. vLes malades asymptomatiques ayant moins de 200 CD4 par mm3. TRITHERAPIE v2 INRT + 1 IP v2 INRT + 1 INNRT v3 INRT : actuellement NON INRT = inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse. INNRT = inhibiteurs non nuclosidiques de la transcriptase inverse. IP = inhibiteurs de la protase. VIII.Evolution Pronostic Tempsmdian de sroconversion et survenue du SIDA : 8 - 13 ans. 27oSIDA Dcs : 9 mois - 2 ans. Esprance de vie rejoint celle de la population gnrale. IX.Prvention :QE vLedpistagedansuncentredediagnosticanonymeetgratuitestunlment fondamental vLaprventiondelatransmissionsexuelleestbasesurlutilisationdeprservatifs ou labstinence vLa prvention chez le toxicomane intraveineux est base sur le sevrage avec ou sans substitution et laccs aux seringues usage unique vLa prvention de la transmission sanguine: oDpistage des dons de sang et dorgane oPromotion du matriel usage unique oMiseenplacedemesuresdeprcautionsuniversellesvis--visdurisque daccident dexposition au sang. Bactrim : 1cp/j si CD4 < 200/mm3: oPneumocystose oToxoplasmose Azadose : 1200 mg/semaine si CD4 < 50/mm3 oMycobactries atypiques Toutes les vaccinations peuvent tre ralises chez un patient VIH + sauf le BCG!!! VIII.Le Paludisme: ADNAOUIObjectif:Dcrire les manifestations cliniques de l'accs palustre et ceux du neuropaludisme.Exposer les moyens thrapeutiquesConnaitrelesrglesdelachimio-prophylaxiedupaludismeenfonctiondeszones OMS. I.Gnralits: PALUDISME ou MALARIA PALUSMARAIS II.Epidmiologie: 2-3 milliards dindividus sont exposs Et chaque anne : 300-500 millions sont malades 1,5 - 2,5 millions dcdent !!! 90% des dcs = Afrique tropicale et subtropicale i.La chaine pidmiologique trois facteurs: 28Lagentpathogne:4espcesplasmodiales(P.vivax,P.falciparum,P.malariae, P.ovale.) Le rservoir : Lhomme. Le vecteur : Anophle femelle. ii.La rpartition gographique: 3 zones selon la rsistance la NIVAKIVZone I, II, III. III.Physiopathologies: Accs Palustre Simple. ( ANA ) vEclatement synchrone des rosaces : PIGMENT MALARIQUE= fivre Thrombopnie prcoce : immunologique vDestruction des hmaties : Hmolyse anmie Phagocytosesplnomgalie Bilirubinmie Sub-ictre vRponse immunologique cellulaire et humorale Anticorps tmoins de limpaludation IV.Les aspects cliniques:A.Incubation et invasion:oIncubation: 7 21joFivre:continueouirrgulire,rmittenteparfoisjamaispriodique,poulsen rapport.oCphales, myalgies, arthralgies. oTroublesdigestifs:douleursabdominales,anorexie,nauses,+/-vomissements,+/- diarrhes.oSplnomgalie absente au dbut, +/- hpatomgalie (enfant) oSub-ictre conjonctivale parfois. aire 29 B.L'accs palustre simple intermittent: QE Cesaccspriodiquescorrespondentauxreviviscencesschizogoniquesetralisentdans les cas typiques les tableaux de fivre tierce ou quarte. Description clinique: l'accs se droule en 3 stades.Sensation de froid Frissons intenses Ascension thermique Chaleur intense Temprature entre 39 et 41 Facis congestif Pas de frissons Baisse brutale de la fivre Sueurs profuses Suivies : polyurie, sensation de bien tre Lexamen clinique est pauvre et trouve parfois une hpato-splnomgalie. Entre les accs le patient est asymptomatique. C.L'accs pernicieux: Neuropaludisme. QE Encphalopathie aigue fbrile.Urgencemdicale+++carnontraiteelleentraineledcsenquelquesheures quelques jours.Il peut survenir jusqu 2 mois aprs un retour dune zone dendmie. vManifestations majeurs: Fivre etComa avec score de Glasgow9 (neuropaludisme)Convulsion gnralises rptes ( Anmie grave (Hmoglobine5g/dl) Insuffisance rnale aigue oligo-anurique.Dtresse respiratoire aigue (dme pulmonaire lsionnel)Etat de choc. 30Syndrome hmorragique. Hmoglobines.Hypoglycmie. Acidose sanguine. vManifestations "Mineurs" (mais indicatives)Coma vigile ou prostrationIctre (clinique ou bilirubine totale > 50umol/l) Fivre > 40c Parasitmie leve (>5% d'hmaties parasits) Urgence diagnostic et thrapeutique : Ltalit leve (10 25%)

D.Formes cliniques.ANA vPaludisme viscral volutifvPaludisme de l'enfantvPaludisme de la femme enceintevPaludisme des aroportsvPaludisme post-transfusionnel V.Diagnostic positif (frottis ou goutte paisse) VI.Traitement:A.Les principaux mdicaments: QE Traitements curatifs Traitements prophylactiqueQuinineChloroquine (Nivaquine )Amodiaquine (Flavoquine ) Mfloquine (Lariam ) Halofantrine (Halfam ) Sulfadoxine + pyrimthamine (fansidart)Cyclines (hors AMM)Alovaquone-Proguanil (Malarone ) Artmther-lumfamtrine(Riamet ) Artsumate (Arsamax ) Arthmther (Paluther ) ChloroquineProguanil (Paludrine ) Chloroquine + proguanil (Savarine ) MfloquineDoxycycline (Doxypalu ) B.Traitement prophylactique:Chimio-prophylactique:vZone I: Chloroquine (Nivaquine) 100 mg/j Dbute la veille et arrte 8 semaines aprs le retour v Zone II : Chloroquine 100 mg/j + proguanil 200mg/j = SAVARINE 1 cp/j Dbute la veille et arrte 8 semaines aprs le retour vZone III : Sjour < 3mois: Mfloquine (LARIAM) 250mg/ semaine Dbute 10 jours avant et arrts 4 semaines aprs retour Si enfant 3mois : Savarine Mesures adjuvants:vMoustiquaires vHabillements Rpulsifs vArosols d`insecticides QE: IX. Les infections urinaires: AOUNI I.Introduction- dfinition : Situation frquente vCause n1 de Sepsis gramngatif.vCause n1 d'infection nosocomiale IU : prsence de germes dans les urines normalement striles On distingue : vIU basse : bas appareil (vessie) : cystite ; gnralement bnigne vIU haute : haut appareil (rein) pronostic pjoratif, traitement plus lourd On parle plutt de : vIU simple : limit a lurothelium vIU complique : avec infection parenchymateuse Anomalies organiques ou fonctionnellesvRsidus, reflux vCorps tranger (calculs, sondes)vTumeurs, chirurgie, endoscopie Certains terrains:vHomme, enfant, sujet g, grossesse, diabte, immunodpression II.Epidmiologie : 2eme site infectieux aprs larbre respiratoire Femme > homme 32Homme 50 ans (prostate) Femme augmente avec lge : 2 pic Dbut de lactivit sexuelle Post mnopause Enfant: frquence des malformations surtout garon 1.Facteurs favorisants : Activit sexuelle Distance anus urtre (femme) Modification flore vaginale : Antibiotiques Spermicide Mnopause Anomalie arbre urinaire Diabte ; grossesse ; sondage 2.Agent causal : IU communautaires E.coli 60 80 % Proteus 5 10 % Staph saprophyticus 5% Klebsiella serratia entrocoque III.Physiopathologie : IUsecondaire:mcanismefacilesouventobstaclelcoulementlibredesurines (reflux, Syndrome de jonction) IU idiopathiques mcanisme complexe : Souvent ascendante Urtre vessie +/- rein, prostate : BGN ; E.coli Voie hmatogne rare : staph, candida IV.Aspects cliniques : i.Premiers signes cliniques : vSignes urinaires : cystite Pollakiurie, brlure mictionnelle, urines troubles, hmaturies rare, si dysurie obstacle vSignes infectieux : atteinte parenchyme Fivre, frissons +/-, fivre canalaire ii.Formes topographiques : A.Cystite aigue simple : Femme jeune Uropathie=0 Contexte particulier =0 Signes urinaires isols Pas de fivre, pas de douleur lombaire Dbut brusque Pronostic bon, parfois simple diurse Risque de pylonphrite minime 33B.Cystite rcidivante : 4 pisodes par an o dernier pisode remonte une priode< 3 mois Facteurs favorisants : Germes prinaux Relations sexuelles Boissons insuffisantes Mictions rares Constipation Symptomatologie : cystite banale C.Cystite complique : Signes de cystite Dysurie si Uropathie Pronostic : risque de rcidive surtout si cause de complication. Souvent l'obstacle ne peut pas rradiqu. D.Pylonphrite aigue simple : Femme jeune < 60 ans Uropathie, contexte particulier =0 Signes de cystite souvent inauguraux parfois discrets, peuvent manquer Fivre frisson Douleurs fosses lombaires unilatrale, irradiation descendante, spontan ou par palpation Trouble digestive, vomissements ++++ ballonnement Attention formes btardes E.Pylonphrite aigue complique : Facteurs de complication : sujet g, diabte, ID Risque de suppuration Risque de sepsis Intrt de drainage iii.Formes selon terrain : v IU symptomatique malformation? Reflux Syndrome de jonction (dpistage nonatale par cho)Do dpistage des le 1er pisode Tableau cliniques variablesFrquence des tableaux btards: NN v Frquence: 5% Morbidit Menace d'accouchement: 15% 20-40% des BA Pylonphrite.2/3 des pylonphrites, 1/3 de cystites prcdes de BA.Prmaturit, petit poids la naissance. 34v Frquence: 1- 2% Antcdant de BA: 60%Rechute: 10 18%. BandeletteECBU fin du 1er trimestre v Toute IU de lhomme est complique Mme si tableau banal de cystite doit faire rechercher une prostatite Tableau de PN aigue peut tre associ une prostatite pauci symptomatique v 5 15 % des femmes; 5 % des hommes.Facteurs favorisants multiples oTroubles hormonaux oPathologie prostatique oDiabte oAlitement oSondage Tableau souvent atypique V.Diagnostic : A.Examen cytobactriologique des urines (ECBU) : Argument de certitude Isole le germe /ATB Avant tous TRT antibiotique 1re miction matinale, au milieu du jet Technique rigoureuse vite souillure Transport rapide 4 C B.Examen direct : Recherche les germes (bactriurie) Coloration gram Culture identification/numration germes Analyse cytologique : leucocytes +/- altres Hmaturie Cylindres Rsultat Seuil de leucocyturie infection > 1000/ml Seuil de la bactriurie a chang >105units formant colonie (UFC/ml) = Indice de Kass 35>103UFC/ml pour cystite aigue E.coli >105 UFC/ml pour cystite aigue autre germe >104 UFC /ml Pylonphrite, prostatite C.Autres examens : Hmoculture si Sepsis VS, CRP en cas dIU complique Bandelette urinaire valeur dorientation Leucocyturie raction linfection Nitrite prsence de bactries Imagerie o1ere intention 2 examens si IU haute : ASP (lithiase ?....) Echographie, recherche Obstacle : signe direct ou indirect Suppuration intra rnale ou prinale Autres oTDM UROSCAN si anomalies lcho oUIV distance oCystographie, cystoscopie VI.Traitement : vPas d'ECBU sauf si bandelette urinaire douteuse, chec TRT, rechute vImagerie inutile vAntibiothrapie dure courte ou dose unique vMolcule limination urinaire : Cotrimoxazol (bactrim*) Ofloxacine 400mg : dose unique (DU) Ciprofloxacine 500mg DU vEliminer une anomalie urologique vMesures dhygine Miction poste cotale Diurse abondante Miction non retenue Rgulation du transit vRcidive peu frquente TRT cas par cas TRT plus long 5 10 j vRcidives frquentes Antibiotique au long cours Cotrimoxazol Nitofurantoine vECBU : obligatoire + hospitalisation, hmoculture vASP, chographie 36vATBbactricide concentration rnale +++ vTRT probabiliste des prlvements. vTRT de relais guide par lATBgramme vDure de TRT10 20 jours vLev de lobstacle (sondage, chirurgie)

oCphalosporine 3G injectable Cefotaxime (claforan*) 1g 3f/j Ceftriaxone (rocephine) 1 2 g /j oOu fluroquinolones Ciprofloxacine500 750mg 2f/j Per os. 200 mg 2 3 f/j IV Ofloxacine 200mg 2 3 f/j Per os ou IV. oGentamycine 3 mg /kg/j oTobramycine 3mg /kg/j Avant TRT.4 6 semaines aprs la fin du TRT. Dure > 3semainesQuinolones ou C3G ou cotrimoxazole. +/- Aminoside X.Bactrimies et choc septique: HARMOUCH I.Introduction : Type de description : Bactrimies BGN (bacilles gram ngatif) Regroupent les infections dues : oEntrobactries oPseudomonas oAcinetobacter oSalmonella oShigella oBrucella oBacilles gram ngatifs anarobies Ces infections sont caractrises par : Lagravitdupronosticlieaurisquedechocseptiqueetdedfaillance multiviscrale Aux rsistances croissantes des bactries aux ABT Le terrain sous-jacent Le taux de mortalit lev : entre 10 et 20 % Une des plus grandes urgences en Infectiologie!! 37II.Dfinitions : vInfection : Microorganismes dans tissus normalement striles vBactrimie : Bactries viables dans le sang vSIRS (syndrome de rponse inflammatoire systmique) Au moins 2 : oTemprature > 38C ou < 36C oRythme cardiaque > 90 battement/mn oRythme respiratoire > 20/mn ou Paco2 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou formes immatures > 10 % vSepsis : SIRS + infection documente bactriologiquement ou vidente (pus dans le ventre) vSepsis svre : Sepsis + au moins 1 parmi signes d'hypoperfusion ou dysfonction dorgane : oMarbrures oTemps de recoloration capillaire > ou = 3 sec oDiurse < 0,5 ml/kg pendant au moins 1 heure ou recours EER oLactates > 2 mmol/l oAltration aigu de ltat de conscience ou EEG anormal oPlaquettes < 100000 ou CIVD oARDS oDysfonction cardiaque vChoc septique : Sepsis svre + 1 parmi : oPAS80) vChoc septique rfractaire : Dopamine > 15 mcg/kg/mn ou 0,25 mcg/kg/mnpour maintenir PAS > 60 mmHg (>80) III.Physiopathologie : A.Germe: Ce sont essentiellement : i.Les entrobactries : Ce sont des BGN qui fermentent le glucose et font partie de la flore digestive. Toutes les espces dentrobactries sont susceptibles de provoquer un sepsis : Escherichia coli, le plus souvent en cause Klebsiella Enterobacter, serratia Proteus, domin par P. mirabilis ii.BGN arobies stricts : ils comprennent : Les Pseudomonadaceae (dont Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyacyanique) Les Alcaligenes, les Moraxella, les Acinetobacter B.Portes dentre : Elles sont nombreuses et doivent tre Systmatiquement recherches vLes voies urinaires+++(cystoscopie, sondage,chirurgie) 38vLe tube digestif (RCH, sigmodite, cancer) vLes voies biliaires vLes voies cutanes vLes voies gyncologiques moins frquentes vLes voies respiratoires vA linverse, les portes dentre parentrales prennent une importance croissante en milieu hospitalier (cathtrismes) vDans un bon nombre de cas, aucune porte dentre nest retrouve C.Circonstances favorisantes : i.Pathologies immunosuppressives : oDiabte oNoplasies oInfection par le VIH ii.Traitements immunosuppresseurs iii.Antibiothrapie large spectre :Modifielquilibrephysiologiquedelafloreendogneetfavoriselapparitionde mutants rsistants IV.Clinique A.Signes de Sepsis : vFivre oscillante avec frissons vSplnomgalie vHypothermie vAutres : Hyperventilation Troubles psychiques : agitation Le Sepsis se traduit par un SIRSSignes de gravit Hyperthermie Ictre Choc endotoxinique B.Signes de localisation : IlsdoiventtresystmatiquementrecherchsdevanttoutebactrimieBGNet traduisent soit la porte dentre, soit la consquence de linfection la porte dentre biliaire de linfection. Au terrain : cirrhose. Aux consquences hpatiques du choc endotoxinique. Sontloriginedesbactrimieschezlesmaladesventilsouimmunodprims (VIH)Peuventtraduireunelocalisationsecondairesuiteuneembolieseptique secondaire une phlbite Peuvent voluer vers labcdation accompagne ou non dun panchement pleural 39Sont vocatrices de la porte dentre si surviennent : Sur ATCD de lithiase des voies urinaires Sur ATCD dadnome prostatique Sur ATCD de noplasie Se manifestent sur le mode dune : Pylonphrite Prostatite pididymite Les consquences rnales des bactrimies sont domines par : Linsuffisance rnale fonctionnelle Linsuffisance rnale organique anurique ou diurse conserve. Sont caractrises par lechtyma gangrenosum Nodules cutans voluant vers lulcration Sigeant au niveau du tronc et de la racine des membres Peuvent tre secondaires une intervention neurochirurgicale un traumatisme Peuvent traduire une dissmination hmatogne Doivent tre recherches dans les tiologies des troubles neurologiques Sont les consquences des septicmies E. Coli Sigent volontiers au niveau: Du rachis Des grosses articulations Sur valves saines Sur valves pathologiques C.Choc septique: vComplication frquente observe dans 40 50 % des cas des bactrimies dues des BGN. vSecaractriseparlincapacitdelappareilcirculatoiresatisfairelesbesoins tissulaires en oxygne vRsulte de profondes altrations de la microcirculation vSe caractrise par ses atteintes sur les systmes : oCardiovasculaire oRespiratoire oRnal oHpatique oDigestif oCrbral 1.Atteinte cardio-vasculaire : Latteintedesfonctionsventriculairesgauchescoupleuneatteinteventriculaire droite traduit des troubles de la contraction cardiaque 40Phase hyperkintique : Extrmits chaudes Pouls bondissant Chute de tension artrielle tat de bas dbit cardiaque : Extrmits froides Marbrures Cyanose 2.Signes respiratoires : vDyspne type de polypne vdme lsionnel frquent vSyndrome de dtresse respiratoire : 40 60 % 3.Atteinte rnale : Oligurie (diurse < 25ml/h) tmoin de la vasoconstriction artrielle rnale 4.La surveillance porte sur : vLtat cutan vLa diurse vLe rythme respiratoire vLa tension artrielle vLe chiffre de la pression veineuse centrale V.Biologie : vHyperleucocytose polynuclaires neutrophiles vParfois leucopnie vThrombopnie vThrombopnie vCIVD : oFibrinogne diminu oFacteurs II et VIII diminus oApparition des produits de dgradation de la fibrine vAlcalose initiale vRemplace par une acidose mtabolique avec lvation des lactates sanguinsvHyperazotmie vCholestase vlvation des transaminases vlvation de la LDH vlvation des CPK vHyperamylasmie VI.Traitement : Le traitement des bactrimies BGN Est une urgence !!! Prend en compte 3 impratifs : 1.Instaurer une antibiothrapie prcoce et adapte 2.radiquer la porte dentre 3.Maintenir ltat hmodynamique 41 A.Traitement antibiotique : Le choix repose entre : Bta-lactamines:Amoxicilline,ventuellementassociesuninhibiteurdebta-lactamase. Aminosides Fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine) Fosfomycine vInfections en dehors du milieu hospitalier : Cphalosporine de 3me gnration Ou fluoroquinolones Et aminosides vInfections acquises lhpital : bta-lactamine large spectre Et amikacine vPosologie adapte la fonction rnale du sujet vDure : 3 4 semaines vDosage des aminosides dans le srum B.Traitement de la porte dentre : Il est fondamental et exige parfois une collaboration mdico-chirurgicale Ablation dune sonde vsicale Ablation dun cathter veineux Enqute radiologique digestive ou urinaire Septicmie post-opratoire C.Traitement du choc endotoxinique : vAntibiothrapie vTraitement de la porte dentre vTraitement symptomatique : Remplissage vasculaire Mdicaments tonicardiaques et vasoactifs vLutte contre lanoxie : Oxygnothrapie Ventilation assiste vCorrection de lacidose : bicarbonates en perfusion vTraitement de linsuffisance rnale aigu : Furosmide forte dose par voie parentrale puration extra-rnale VII. Pronostic : Dpend de 3 facteurs essentiels : 42vLa mise en vidence du foyer initial et la possibilit de le traiter vLa survenue dun choc septique vLa sensibilit de la bactrie aux antibiotiques v60 % quand porte dentre inaccessible v10 15 % si porte dentre accessible XI. Particularits de linfection chez le sujet g: AOUNI vVieillissement de la population: phnomne mondial vMaroc: 7 % > 65 ans vEn 2050 : 80 % > 60 ans Pays en dveloppement vExplication : gain de lesprance de vie I.Caractristiques gnrales des personnes ges : vVieillissement = processus htrogne vDclin progressif des fonctions de lorganisme : oConcerne chaque organe : coeur, reins, cerveau foie, poumons oExplique les difficults dadaptation des personnes ges au stress oDclin fonctionnel responsable des modifications pharmacocintiques vFrquence de la polypathologie : o3 5 maladies / personne de plus de 70 ans vPolymdication : o4 6 mdicaments / personne en ville o6 8 en institution Risque important dinteractions mdicamenteuses et daccidents iatrognes vDnutrition : oSouvent lie la polypathologie o3 5 % des personnes domicile o20 60 % des personnes en institution vIntrication du mdical et du social : oPerte dautonomie oDpendance Lors dune pathologie infectieuse Rupture de lquilibre II.Epidmiologie : vLes infections sont frquentes et graves en griatrie vDans les sries autopsiques en institution : oPneumopathie = cause immdiate de dcs dans 30 % des cas vPrvalence des infections en griatrie : 16 % v3me cause de mortalit aprs : oLes cancers oLes maladies cardio-vasculaires III.Physiopathologie : Les moyensdedfensecontrelinfectionsontdiminuschezlesujetgenparticulier sil est polypathologique 43vFragilisation du revtement cutan ou muqueux : oBronchique oDigestif oUrinaire Facilitation de la pntration des germes vLes fonctions phagocytaires ou bactricides : oLysozyme oComplment oPolynuclaires Sont rarement atteintes Dysfonctionnement du systme immunitaire vImmunit humorale : oDiminution de la rponse anticorps, en particulier dune primo-immunisation oLaugmentation habituelle des IgG et des IgA est de signification discute vImmunit cellulaire : oDiminution des rponses prolifratives oPerturbation de la scrtion de diffrentes cytokines oLymphopniepossibleaucoursdesinfectionsbactriennes,demauvais pronostic si < 500 Diffrents types dinfections vInfections communautaires sensibilit normale aux antibiotiques vSurinfection(terrainfragilis,polypathologie)souventnosocomiale(hpital, institution) vInfections associes ou rptes vRactivation dune infection latente: tuberculose, zona (varicelle), herps Les infections les plus frquentes sont : Infections pulmonaires : 25 52 % Infections urinaires : 17 47 % A.Les infections pulmonaires: v1re cause de mortalit dorigine infectieuse chez les personnes gesvLes germes les plus frquents : oPneumocoque oHaemophilus oBacilles gram ngatifs oStaphylocoque dor (surinfection post-virale) oAnarobies (pneumopathie de dglutition) v2 facteurs de risque sont importants : oLexistence dune bronchopathie chronique obstructive oGrande frquence des pisodes grippaux Vaccination anti-grippale Vaccination anti-pneumococcique 44B.Infections urinaires : v20 50 % des femmes ges de plus de 80 ans v5 20 % des hommes et, tous les malades porteurs dune sonde urinaire depuis plus de 8 jours, ont une bactriurie asymptomatiqueIl ne faut surtout pas traiter ces patients vRsistancedelE.Colilamoxicillineetlassociationamoxicilline-acide Clavulanique A ne pas utiliser en premire intention chez le sujet g vPas dindication du traitement minute en griatrie IV.Aspects Cliniques : vIdentiques ceux du sujet jeuneSituation la moins frquente vFbricule en absence de fivreMme en cas dinfection grave vSymptomatologie absente mais : Unexamenattentifrptpeutretrouverquelquessignespasssinaperusen raison de difficults de communication : Aphasie Dmence Confusion vAspects cliniques trompeurs : QE oAltration de ltat gnral, anorexie, asthnie, rcentes et inexpliques oDshydratation oConfusion mentale, troubles de la vigilance oTroubles de la marche, chutes rptes oDcompensation cardio-vasculaire secondaire oIncontinence urinaire Aspects cliniques inhabituels Retards diagnostiques Accentuation de la gravit de linfection Toute modification de ltat clinique du sujet g doit faire suspecter une infection!!!! vComplications De Linfection : o Favorise les thromboses et les chutes Toutenatrmie>145mEq/lsignifiepratiquementengriatrieune dshydratation globale o Lies la dshydratation et lalitement Se compliquent dembolie pulmonaire Une des causes les plus frquentes de dcs Prvention par anticoagulants!!! o Leur prvention = proccupation constante Facteurs de surinfections graves 45o Du fait de lhypercatabolisme protiqueResponsable dune fonte musculaire Entrave la reprise de lactivit physique o Secondaireslhypotensionorthostatiquefavoriseparlinfection,la dshydratation, lalitement... V.Difficults Thrapeutiques : A.Mesures gnrales : vComplments nutritifs (rgime hypercalorique hyperprotidique) vHparines de bas poids molculaire vHydratation : orale, S/C ou IV vSoins de nursing vMatelas anti-escarres vKinsithrapie... B.Adaptations posologiques : Seulement 30 % des personnes ges ont une fonction rnale normale Adapter les posologies selon la fonction rnale Toujours calculer la clairance de la cratinine [40 - ge (ans)] X poids (kg) 0,814 X cratininmie (umol/l) X8.85 mg/l umol/l X 0.113 Principaux antibiotiques ncessitant une adaptation de la posologie : Quinolones Aminosides Glycopeptides Pour les bta-lactamines : La rduction des posologies nest habituellement pas ncessaire C.Risque dinteractions mdicamenteuses: vAvec les anticoagulants surtout vRisque de surdosage vAugmentation de lINR : Infection Antibiotiques D.Effets secondaires : vLes mmes que chez ladulte jeune vGrande frquence des diarrhes : Porteurs de clostridium difficile : 8 % 46Plus grande frquence des colites pseudo-membraneuses E.Surveiller la prescription : vDesinfectionsrptesoupersistantespeuventtreparfoismisessurlecompte dune mauvaise compliance. vLa voie parentrale est donc plus sre, au moins en dbut de traitement. F.Attitude pratique: QE!!! vBtalactamines:Pas de rduction de la posologie tant que la fonction rnale est > 30 ml/mn vAminosides: Rduirelesdosesouaugmenterl'intervalleaprs65ansetsiclairancedela cratinine 100 Protinorachie< 0.5 g/l>0.5 g/l1-5 g/l Transport mdicalis ranimation 52 V.Enqute tiologique devant une Mningite purulentes: QE

MningocoquePneumocoqueListeria Haemophilus influenza Epidmie Contage Pharyngite rcente Dbut brutal Infection ORL Brche ostomning Age > 60ans Paralysie de Nerf crnien Immunodpression Corticode Enfant < 5ans Non vaccin Cocci Gram -Cocci Gram +Bacille Gram + Bacille Gram - 1.Culture du LCR 80%: indentification du germe, antibiogramme.2.Hmocultures 60%: identification du germe, antibiogramme.3.En cas d'antibiothrapie pralable: Antignes solubles Mningocoque A et C, Pneumocoque et HI d. VI.Etiologies des mningites liquide clair: QE AspectClair Elments >5 l/ml Prdominance lymphocytaire Panach: PNN + lymphocyte Glycorachie Normale > 1/2 glycmie Abaiss < 1/3 Glycmie Protinorachie >0.5 g/l 0.5- 1 g/l>1 g/l Diagnostics Mningite aigue virale Leptospirose Syphilis Tuberculose Listriose Bactrimie dcapite Raction mninge un foyer infectieux. vLes plus frquentes mais c'est un diagnostic d'liminationvSujet jeune, non immunodprimvPas de prise d'ABT rcente vSyndrome grippal associ vLCR formule lymphocytairevGlycorachie normale Glycorachie> 50% glycmieNormale: Virus 50% mortalit globale v20 30 % de mortalit attribuable 8. Prvention : QE vPrvention des infections nosocomiales : lavage des mains soins de cathter contrle de lutilisation des antibiotiques vChimioprophylaxie primaire : Systmatique chez les greffs de moelle discute en labsence de facteurs de risque particuliers : otransplantation hpatique oleucmie aigu vPasdechimioprophylaxieprimaireousecondairedescandidosesoro-pharynges chez les VIH + II.Les aspergilloses : 1.Agents causals : Lesaspergillussontdeschampignonsfilamenteuxubiquitairesetrsistantsdans lenvironnement vAspergillus fumigatus : le plus frquent : 80 % vAspergillus flavusvAspergillus terreusvAspergillus niger 2. Epidmiologie : vAspergillus parasite frquemment les dbris organiques vDestravauxaveccrationdepoussiresmettentensuspensiondesspores dangereuses pour les malades risque vTransmission : Inhalation des spores, provoque linfection Principaux facteurs : Lsions bronchiques ou pulmonairesvCavits dterges vBronchectasies vEmpymes Dficits immunitaires vNeutropnie profonde et prolonge vAllogreffs de moelle osseuse ou des cellules souches vCorticothrapie prolonge vInfection VIH un stade avanc vDficit congnital de la phagocytose : Granulomatose septique familiale Dficit en myloproxydase 3.Physiopathologie vLechampignonpeuttreresponsabledunsimpleparasitismedansunecavit prforme (aspergillome) vUne toxine ncrosante pourrait rendre compte des ventuelles hmoptysies partir de la vascularisation bronchique 60vLesinfectionsinvasivesconcernentsurtoutlespatientsagranulocytairesetsous corticothrapie forte dose vLetropismevasculairedesAspergillusestresponsabledethromboseavecfoyer dinfarcissement hmorragique et de ncrose et dissmination vLes aspergilloses bronchopulmonaires allergiques tmoignent dune hypersensibilit aux antignes avec un tableau dasthme allergique 4. Formes cliniques : vIl rsulte du dveloppement du champignon dans une cavit prexistante : Caverne tuberculeuse Caverne noplasique Caverne sarcodienne du poumon vModes de dcouverte : Hmoptysie Souvent latent : oDcouverte fortuite oRX : opacit ronde parfois surmonte dun croissant gazeux vAspergillome du sinus maxillaire : Favoris par la prsence dun amalgame dentaire dans le sinus Sinusite chronique pseudo-bactrienne Aspect pseudo-tumoral i. Aspergillose pulmonaire invasive vCest la porte dentre et la localisation la plus frquente vPneumopathie extensive fbrile de limmunodprim fivre toux douleur thoraciquersistance aux antibactriens hmoptysie vRx et TDM thoracique : Signe du halo autour dun nodule Excavation (croissant gazeux) au sein dun nodule Epanchement pleural : parfois ii. Formes intermdiaires : vChezunsujetpeuimmunodprim,despneumopathiesncrosanteschroniques sans diffusion extra-thoracique iii. Sinusites aspergillaires invasives vRedoutablesparleurextensionauxvaisseauxdelabaseducrneetlapartie antrieure du cerveau. vLesabcsducerveaurestentsouventmortelsmalgrletraitementmdico-chirurgical iv.Diffusion hmatogne : vPeut intresser tous les organes : cerveau, os, endocarde foie, peau, rtine vMortalit trs leve : 90 % 61 v.Aspergillose bronchopulmonaire allergique : vAsthmebronchiqueavecdestestsdeprovocationpositifsauxantignes aspergillairesvInfiltrats pulmonaires labiles vEosinophilie sanguine vMoules bronchiques mycliens lexpectoration vSrodiagnostic positif avec lvation IgE totales vForme sobservant au cours de la mucoviscidose 5.Arguments du diagnostic : La confirmation diagnostique dune aspergillose est difficile vHmocultures : sont en rgle ngatives mme dans les formes gnralises vBiopsie pulmonaire : est en rgle contre indique par le terrain vPrsence dAspergillus : prlvement distal bronchique lavage broncho-alvolaire expectoration Trs grande valeur diagnostique bien que non formelle chez un sujet neutropnique avec pneumopathie. Sur dautres terrains : synonyme de colonisation vSrodiagnostic : Bon argument en cas de franche positivit Ngatif dans les formes les plus graves !!! vRecherche dantignes solubles dans le srum : Trs spcifique chez ladulte Quelques faux positif vExamen histologique avec culture vForme allergique : Tests cutans Tests de provocation Srodiagnostic 6.Traitement : vVoriconazole : Vfend* Traitement de premire intention IV avec dose de charge le 1er jour : 12mg/kg/j puis4mg/kg/12 heures Relais oral aprs quelques jours : 200 mg/12h Efficacit suprieure lamphotricine BvAmphotricine B : Fungizone* 1 1,5 mg/kg/j Toxicit rnale et hmatologique, ractions dhypersensibilit vAmphotricine B liposomale : en cas dinsuffisance rnale vAutres : Itraconazole : Sporanox* 600mg /j X 2 jours puis 400 mg/j Nest plus utilis en premire intention Caspofungine : Cancidas* aspergilloses rfractaires aprs au moins7 jours de traitement intolrance aux antifongiques utiliss en 1re ligne 62vBithrapies antifongiques : en cours dvaluation dans le traitement initial dans les formes rfractaires vDure du traitement : apprcier au cas par cas au moins 15 jours aprs lapyrexie et rsolution des signes et des symptmes doit tre prolong tant que limmunodpression persiste 7.Prvention : La prvention des aspergilloses nosocomiales consiste viter les contaminations ariennes vUtiliser le filtrage de lair vUtiliserleschambresfluxlaminaireet/oupressionpositivechezlespatients risque vAucune chimioprophylaxie nest recommande III.Cryptococcose : 1. Agent causal : vLevure encapsule : Cryptococcus neoformans 2.Epidmiologie : vChampignonubiquitaire,prsentdanslesol,enparticulierlorsquilestenrichien fientes doiseaux vTropisme pour le systme nerveux central et moindre degr, pour los et la peau vTrs frquente dans les PVD : VIH Principaux facteurs favorisants : Dficit de limmunit cellulaire vInfection VIH volue : CD4 < 50 /mm3 (80%) vMaladie de Hodgkin vChimiothrapie base danalogues des purines vCorticothrapie prolonge Autres : vSarcodose vCirrhose vGreffe dorgane Exceptionnelle chez les sujets en apparence immunocomptents 3.Physiopathologie vPorte dentre : pulmonaire Par inhalation Le mode de contamination habituel

vPorte dentre cutane : Traumatique possible Responsable de cryptococcoses cutanes primitives 4.Clinique : vPrimo-infection pulmonaire est souvent asymptomatique 63gurit spontanment peut laisser une opacit parenchymateuse cryptococcome : image tumorale ? vCoexistence de pneumopathie et atteinte neuro-mninge : tous les types anatomo-cliniques existent infiltrat pneumopathie interstitielle hypoxmiante vTableau de mningoencphalitedbut volontiers insidieux progressif, pouvant mettre plusieurs semaines cphales modifications de lhumeur ou du caractre paralysie dun nerf crnien syndrome mning franc hypertension intracrniennevPonction lombaire prise de pression de LCR systmatique liquide clair, formule mixte ou lymphocytaire hyperprotinorachie+/- hypoglycorachie vlsions acniformes, pustuleuses, papuleuses vlsions nodulaires ou ulcro-ncrotiques Peuvent tre dissmines mais intressent surtout le visage vIl sagit dabcs froids pseudo-pustuleux vce sont des formes hmocultures positives vnimporte quel viscre peut tre atteint ganglions, rate, foie moelle osseuse, prostate 5.Arguments du diagnostic biologique : vMise en vidence de la levure :le seul critre formel du diagnostic+++ examen direct par la coloration lencre de chine LCR+++ expectoration, peau, urines, moelle osseuse vHmocultures vRecherche dantigne cryptococcique : LCR Srum LBA 6.Traitement : 64vAmphotricine B : Fungizone* 0,7 1 mg/kg/j Toxicit rnale et hmatologique, ractions dhypersensibilit vAmphotricine B liposomale : Abelcet*, Ambisome*en cas dinsuffisance rnale v5 FC : Ancotil* 100 200 mg/kg/j (I. Rnale !!!) Toxicit hmatologique dose dpendante Association Amphotricine B et 5FC ds le 1er jour pendant 14 jours Relais : Fluconazole : Triflucan* 400 mg/j sur 2 mois puis 200 mg/j en prophylaxie secondaire si limmunodpression persiste arrtdelaprophylaxiesecondaireencasderestaurationimmunitairefrancheet durable IV.Histoplasmose : 1.Agents causals : 2 formes : vHistoplasma capsulatumvHistoplasma duboisii 2.Epidmiologie : vHistoplasma capsulatum : Trs rpandue aux USA dans la valle du Mississipi Quelques foyers en Afrique, Amrique du Sud, Antilles, Inde et Asie du Sud-Est.vHistoplasma duboisii : Essentiellement en Afrique noire tropicale 3.Physiopathologie vHistoplasma capsulatumPrsentdanslesolricheenfientesdoiseauxouenguanodechauves-souris (grottes) Contamination :pulmonaire par inhalation de spores danslamajoritdescas,laprimo-infectionpulmonaireestlatente, spontanment rsolutive, sauf chez les immunodprims vHistoplasma duboisii : oMode de transmission inconnu 4.Clinique : vPrimo-infection pulmonaire patente : Syndrome grippal 1 2 semaines aprslexposition aux spores Fivre, toux, dyspne, algies diffuses hpatosplnomgalieRadiologiquement oMiliaire macronodulaireoAdnopathies mdiastinales 65Syndrome inflammatoire biologique Gurison spontane en 3 4 semainesCalcifications pulmonaires, hpatiques, ou splniques peuvent survenir vFormes polyviscrales : Contamination massive chez lenfant Limmunodprim Infection VIH (CD4 < 50/mm3) vDissmination vAggravation des lsions initiales : PeauMuqueuse ORL Tube digestif, endocarde Mninges, surrnales. vLe poumon est moins touch vAtteinte cutane au niveau du visage sous la forme de papules ou de nodules bruns 5.Arguments du diagnostic : vLa notion de sjour en zone endmiquevCulture du champignon partir : expectoration pus hmoculture frottis dulcration ponction de moelle osseuse biopsie de peau ou dorgane profondvExamen direct : montre des levures caractristiques capsulatum : petites, ovales de 3 4 m dans les histiocytes duboisii : grandes de 15 20 m, en forme de citron dans des cellules gantes 6.Traitement : vTraitement dattaque des formes dissmines : Amphotricine B en perfusion Itraconazole galement trs efficace vTraitement des primo-infections : Itraconazole pendant 2 mois vTraitement dentretien : Itraconazole : 200 400 mg/j XVI.Ttanos: ADNAOUI vLe ttanos est une toxi-infection vitable par la vaccinationvC'estunemaladiedclarationobligatoire,nontransmissible,nencessitantpas d'isolement. I.Mode de transmission:vLes spores ttaniques pntrent dans l'organisme par une plaie contamine par le sol vTransmission en forme vgtative responsable de la maladieII.Groupe risque: 66vSujetsnonoumalvaccins,sujetsgs,porteursdeplaieschroniques(ulcres variqueux, gangrne ischmique) vTouteeffractioncutano-muqueusecomporteunrisque:injection intramusculaire, section du cordon ombilical, ttanos post-partum.III.Libration de toxines lors de la lyse bactrienne:vTtanolysine non pathognevTtanospasmine responsable de la symptomatologievCheminement axonal centripte le long des motoneurones.Objectifs pdagogiques:vConnaitre les signes cliniques du ttanos.vConnaitre les principes du traitement curatif vExposer la CAT devant une blessure potentiellement ttanigne IV.Clinique : QE 1.Incubation: 7joHypertonie:1ersymptmedbutelaface(trismus),avecvolution descendante (cou, tronc, membres) affecte la respiration (Pronostic +++)oSpasmesmusculaires:surviennentaprsquelquesjours,durent3-4semaines spontanes ou dclenchs par divers stimuli mcaniques ou sensoriels.2.L'agent responsable: Clostridium ttanioContractures musculaires:Masster (trismus)Visage (facis sardonique)Gnralisation (opisthotonos)Mort dans 25 30 % des cas.oSpasmes et contractures voluant en descendant: QE vMchoires trismusvFace facis ou rire sardoniquevCou tte en hyper extensionvMuscles rachidiens opisthotonosvMembre suprieur en flexion, poings fermsvMembre infrieur en extensionvMuscles larynx et thoracique difficults respiratoires, asphyxie.3.Forme nonatal:v10 12j aprs la naissance par l'infection du cordonvSymptmes: difficult la succion, faiblesse gnralise, contractures et spasmes.vMortalit: 90% V.Traitement:Neutralisation de la Ttanospasmine Immunisation passive: immunoglobulines ds la prise en charge. Gammattanos 500 UI d'Ig humaine antittanique en IM,la dure d'volution et de gravit. i.Les principes du traitement curatif du ttanos: QE 1 2 3 vTtanos vDiagnostic cliniquevAssurer la ventilationvTrachotomie, ventilation assistevMyorelaxants: midazolam, diazpamvAntitoxine: IG ou SATvAntibiotique: mtronidazole ou pnicilline 67 4

ii.Prise en charge des blessures potentiellement ttanigne: QE Type de blessure Patient non immunis ou vaccination incomplte Patient totalement immunis Dlai depuis le dernier rappel 5 10 ansPlus de 10 ans Mineure, PropreVATPas d'injectionVAT Majeure, Propre ou Ttanigne SAT + VATVATSAT + VAT Ttanigne, Dbridement retard ou incomplet SAT + VAT + ATBVAT + ATBSAT + VAT + ATB XVII.La Rage: ADNAOUI Objectifs pdagogiques:vConnaitre les deux formes cliniques de l'encphalite rabique.I.Introduction:Rage zoonose largement rpondue dans le monde (tous les mammifres y sont sensibles) Transmiseaccidentellementl'hommeparlasalivedesanimaux(chiens+++)enragsou infects asymptomatique.v15 millions de personnes/ an reoivent un traitement aprs exposition.vRservoir: chien et chauve souris.II.Clinique: vDure moyenne 2 6 mois.vDpend de la localisation, profondeur et du nombre des morsures. vCourte chez l'enfant. vLe dbut est d'autant plus rapide que la porte d'entre du virus se situe prt du Systme nerveux.vSignes non-spcifiques: syndrome pseudo-grippal.vSignesspcifiques:douleur,pruritauniveaudel'anciennemorsure(5080% des cas) vTraitements neurovgtatifsvSulfate de Mg vAtropinevContrle spasmesvBenzodiazpinesvThrombosevPrvention par anticoagulantsRage furieuse ou spastique (frquente) vExcitation psychomotricevHyperesthsie cutane sensoriellevNeurovgtative(fivre,sueur, tachycardie, tachypne)vAtteinte du tronc crbral)vHydrophobieRage paralytique (moins frquente)vParalysie ascendantevAtteinte bulbairevTroubles sphinctrienne 68 III.Prvention:vLes vtrinaires et leur personnelvLes splologuesvLes voyageurs se rendant dans des rgions ou l'incidence de la rage est augmente.oLe rservoir:vLa lutte contre la rage animalevVaccination animaux domestiquesvCapture des chiensvContrle des animaux domestiques. XVIII. La Brucellose: ADNAOUI Objectif pdagogique:vDcrire les trois formes cliniques de la brucellose humaine I.Formes cliniques: QEa.Incubation: variable de 1 8 semaines.b.Brucellose aigue: phase septicmiquevFivre ondulante suduro-algique vCphales, myalgies, arthralgies, anorexie, amaigrissement.vExamen clinique: hpato-splnomgalie.c.Brucelloses localises secondaires:v spondylodiscite lombaire, sacro-ilite, ostite.v mningite liquide clairv lente brucella.d.Brucellose chronique:vDgradation de l'tat physique et psychique sans signe de localisationvAsthnie marque, douleurs musculaires, fivres, sueurs,vTrouble neuro-vgtatifs. II.Diagnostic: vTableau cliniquevLeuconeutropnie au dbut de la maladievHmoculture (lente, milieu spciaux)vSrologie: Wright > ou + 1/80 (augmentation >1/320)ELISA: plus sensible et plus spcifique. HmocultureSrodiagnostic de Wright Brucellose aigue septicmique ++++ Brucellose subaigu focalise -+++ Brucellose chronique-+ ou - Gurison-- III.Traitement: 69XIX.Fivre typhode: ADNAOUI Objectifs pdagogiques:vDescription clinique de la forme classique.vEnumrer les complications.vAnnoncer les principes du traitement. I.Transmission:vOro-fcalevIndirecte ingestion d'eau ou d'aliments contaminsvDirecte par malades ou porteurs sains II.Physiopathologie: III.La forme classique et prise pour type de description: QEa.Aprs la priode d'incubation d'une dure de 1 2 semaines, la maladie volue en 2 phases:b.La phase d'invasion: (1er septnaire) associe:vUne fivre leve (40) qui s'installe progressivementvDes cphales le plus souvent frontalesvUne insomnievUne pistaxisvVertiges vDes troubles digestifs, constipationvDesdouleursabdominalestypedecrampesavecfossesiliaquedroite gargouillante.vUne langue saburralevUn pouls dissoci c.La phase d'tat (2me septnaire) associe:vUne fivre en plateau (39-40)vUn pouls dissoci persistantvUne diarrhe (classiquement "jus de melon")vDes douleurs abdominales pouvant simuler un tableau chirurgical chez le jeune enfantIntestinMultiplication traverse la paroi intestinaleCIVET 70vUn exanthme cutan sous forme de "taches rosaces lenticulaires" de quelques millimtres de diamtres, localises aux flancs et au thorax dans environ 1/4 des cas.vDesulcrationsourosionsdiscrtesavecinduitblanchtreouauniveaudes piliers antrieurs des loges amygdaliennes: c'est la classique angine de Duguet.vDestroublesneuropsychiquestypesomnolence,insomnienocturne, obnubilation, prostration, abattement, tuphos+++ (grande asthnie invalidante)vUne splnomgalie IV.Complications: QE vIntestinales (ilon): hmorragies, perforationsvMyocarditevMningo-encphalitevAutres: cholcystite, ostite, abcs splniquesvA voquer si mauvaise rponse au traitement ou repris de la fivre. V.Examens paraclinique:vGB normaux ou diminus avec neutropnievEnzymes hpatiques souvent lgrement augmentes (2 3 fois la normale) VI.Diagnostic par hmoculture:i.Hmoculture:vMthode de rfrence diagnostic de certitudev60-80% des cas hmocultures + durant la 1er semaineii.Coproculture:vPositive dans environ 30%vA rpter (mission intermittente de S.typhi)vUtile pour dtection de porteurs chroniques VII. Diagnostic srologiques- test de WidalvAc agglutinant antignes O et H de S.typhivAnti-O: apparaissent la 1semaine, persistent 2-3 mois.vAnti-H: plus tardifs, persist trs longtemps.

1er Septnaire Suspicion clinique de salmonellose Hmoculture Rsultats et TRT 2me Septnaire Coproculture ou Widal et Flix Autres tiologies de fivre (virale, parasitaire) Rsultat et TRT 71VIII.Traitement: QE AntibiotiquePosologieDure Amoxicilline50 100 mg/kg/j14j Cotrimoxazole50 mg/kg/j de SM (sulfomexazone) 10 mg/kg/j trimthoprime 14j Thiamphnicol1.5 3 g/j21j Ofloxacine200 mg 2/j21j Ciprofloxacine500 mg 2/j7j Ceftriaxone75 mg/kg/jIM5j XX.Maladie de Lyme: HARMOUCH vMaladie multi systmique due Borrelia burgdorferi, senso lato,vComplexe bactrien de la famille des spirochtes : v3 espces pathognes pour lhomme : burgdorferi Articulaire garinii Neurologique afzelii Cutan. I.CLINIQUE: a.Phase primaire:vCutan (quelque jours ou semaine aprs la piqure)vErythme chronique migrant= la manifestation de la phase primaireb.Phase primo-secondaire:vDissmination hmatologique

c.Phase secondaire : vUniquement en absence de traitement ATB de la phase primaire (symptme ou non) i.Neurologique: Mningo-radiculite (douleurs radiculaires ou atteinte paire crnienne) Plus rarement mningite isole, mningomylite, mningo-encphalite PL : mningite lymphocytaire sauf PF isole : srologie suffit !!! ii.Rhumatologique: Mono ou oligo-arthrite touchant presque toujours le genou iii.Plus rarement :Lymphocytomes ( g AP (biopsie)) Atteintes cardiaques Atteintes oculaires d.Phase tertiaire (Neuroborrliose tardive) vEncphalomylites chroniques vPolyneuropathies sensitives axonalesSynthse danticorps spcifiques dans le LCR vAcrodermatite chronique atrophiante 72vArthrites aigus, rcidivantes ou chroniques e.Syndrome post-Lyme??? vAsthnievAlgies diffusesvPlaintes cognitives Responsabilit de??? Pas dintrt la reprise dun traitement ATB II.Formes cliniques particulire: vErreurs diagnostiques frquentes vAnomalies congnitalesvMort ftalevPrmaturits III.Diagnostic positif:vNotion d'exposition aux tiques dans une zone d'endmievSymptomatologie vocatricevSrodiagnosticLes tests de laboratoire doivent tre interprts en fonction de la cliniquevAbsence de syndrome inflammatoire Neuroborrliose:oLCR, Pleiocytose, prsence d'Ac.oIntra trachal anti body indexoRecherche par Polymrase Chain Reaction de l'ADN de B. burgdorferi.Le Diagnostic est biologique. 73 74IV.Traitement: L'objectifdutraitementATBd'uneBorrliosedeLymeestl'radicationcompltedes Borrelia fin d'viter la progression vers des formes secondaire et tertiaire. L'objectif n'est pas la ngativation de la srologie. a.PHASE PRIMAIRE: vLa dure de traitement est de 14 j pour l'amoxicilline et la Doxycycline, prolonge 21j en cas d'EM multiple ou accompagne de signes extra cutans.vLesuiviaprstraitement estclinques.Lessignescutanspeuventmettreplusd'un mois disparaitre sans que cela signe un chec thrapeutique. * : ou 200 mg en une fois par jour (non valid) b.Phase secondaire et / ou tertiaire: 75V.Prvention: Dabord et avant tout : informer le public XXI.Fivre boutonneuse mditerranenne: HARMOUCH I.Etiopathognie: a.Agent causal:vRickettsiaconorii,bactrieintracellulaireobligatoire,delammefamilledes Rickettsiaceae. b.Rservoir:vRservoir et vecteur: tique brune du chien ou rhipocephalus sanguineus.vEspcedetiqueprsentequedansleszonesclimatmditerranen(paysdu pourtour mditerranen).vL'infection des tiques hrditaire.vLe chien jour le rle de rservoir de tique. c.Transmission:vLamaladieesturbaineoururale.Ellesviesurunmodeendmiqueavecdes pousses pidmiques en t vHte prfrentiel: est le chien, mais piqure de l'homme possiblevInfectiondel'homme:piqureindoloreparunetiqueinfectequidoitrester attache environ 20 heures. 76v50cas/ 100.000 habitants en France.d.Pathognie:vLa bactrie est injecte par la tique lors d'un repas sanguin.vEllesefixesursacelluleciblequiestlacelluleendothlialevasculaireouellese multiplie bactrimie vascularite. II.Prsentation cliniques: a.Phase de dbut:Incubation: 6j en moyenne (3-20j) asymptomatique.Les signes gnraux:vApparition brutalevFivre 39-40, frissons.vAlgies diffuses +++: myalgies, arthralgies, rachialgies, cphales violentes.La lsion cutane: 50-75% +++ v"Tache noir" escarre d'inoculation "piqure de la tique"vSige: plis (aine, aisselles, pli fessier), tronc, cou, cuir chevelu, oreilles.vTaille: 0.5 2cm.vDescription:maculerougenoirtre,crouteuse,entoured'unhalo rythmateux, indolore accompagne parfois d'une ADP satellite. b.La phase d'tat:Aprs 3- 5j de fivreSignes gnraux: +++vFivre constante en plateau 40vAmaigrissement-hypotensionvAccentuation syndrome algiqueSignes cutans: +++vTache noir: 75% (brulure de cigarette)vEruption maculo-papuleuse: 97%, premier planIntensit variableGnralise en 1- 3jTouchant la paume des mains et la plante des pieds pargnant le visagePetites macules ou papules de quelques mmRoses puis cuivresParfois prurigineuseAprs 5 7j: fine desquamation et pigmentation avant disparition aspect de peau de lopardAtteinte muqueuse rare: conjonctivite unilatral.Manifestations extra cutanes:vIntensit variable- inconstantes.vConditionnent le pronostic.Manifestations digestives:vHSMG: 7%, hpatite aigue, ulcrations digestives.Insuffisance rnale: 6%Manifestations neurologiques:vMningite lymphocytairevAtteinte centrale: confusion, convulsions, coma.vHypoacousievSyndrome vestibulaire.Manifestations cardio-vasculaires: 77vMyocardite (bradycardie BAV) vThromboses veineusesManifestations respiratoires:vToux +/- dyspne.vPneumopathie interstitielle aigue.Autres:vArthrite sreuse choriortinite. III.Donnes biologiques: vThrombopnie la phase de dbut.vLeucopnie puis hyperleucocytosevVS et CRP augmentesvElvation des transaminases et des LDH.vParfois:oHyponatrmie- hypocalcmie.oHypo-protidmieoAugmentation de la cratininmie. vTechnique: IFI (immunofluorescence indirect)v2 prlvements 7 10j d'intervalle "intrt pratique?"Sroconversion= prsence d'IgMMultiplication par 4 du taux initialvPossible ractions croises avec WIDAL-Flix. IV.Diagnostic positif: QE vElments cliniques et pidmiologiques +++:Fivre ruptive estivaleZone d'endmieNotion de piqure de tiqueNotion de contact avec le chienMise en vidence de la tache noire+++Srologie: accessoire. V.Evolution-pronostic: vMauvais pronostic:Terrain +++ Dlai thrapeutiquevMortalit: globale 2.5% (sujets gs)vFormes malignes: 5-6%Coma, insuffisance rnale, insuffisance respiratoire.Mortalit: 50% VI.Traitement: 78i.Curatif:vIl est bas sur les cyclines +++ Doxycycline: 200mg/j pendant 7j.Si non en cas de :Intolrance digestive: Thiamphnicol IV Allergie: ciprofloxacine: 500 mg 2/j pendant5j.Grossesse et enfants moins de 10ans: Josamycine 500 mg/Kg/j 10j.Rponse thrapeutique retarde. ii.Prophylactique:vEviter contact avec des chiens non traits ???vEn cas de piqure constateRetirer la tiqueSurveiller et traiter en cas d'apparition de fivrePas de traitement prophylactique.