Modulo 5.1 MaquetaciÛn 1 - 2011.auladelafarmacia.org2011.auladelafarmacia.org/sefac/DOCUMENTOS/CURSO_6_TEMA_5_1.pdf · Dyslipidemia and arherosclerosis slide collection. 1. Arteria

Enfermedadescardiovasculares

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DEFINICIÓN Y ASPECTOS BÁSICOS

El término dislipemia indica una elevada concentración de lípidos plasmáticos. Hay varias cate-gorías de este trastorno según los lípidos que están alterados, y fundamentalmente las dosformas más importantes son la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, aunque hay quetener en cuenta otras posibles alteraciones como la hiperquilomicronemia o la disminución delcolesterol HDL (c-HDL).

La dislipemia está considerada como uno de los factores de riesgo principales de la cardiopa-tía coronaria, junto a la hipertensión y el hábito tabáquico.

El colesterol es una grasa que circula por la sangre y es necesaria para mantener la estructurae individualidad de las células, ya que forma parte de su membrana. Asimismo, es fundamen-tal para la elaboración de numerosas hormonas, entre las que se encuentran, por ejemplo, lashormonas sexuales. El colesterol proviene de dos fuentes principales. La primera es nuestrocuerpo, donde es producido principalmente por el hígado (fuente hepática) y otras células delorganismo. Y la segunda fuente son los alimentos que ingerimos (fuente intestinal y biliar) (Fi-gura 1).

Dislipemias

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Figura 1. Síntesis y absorción del colesterol. Tomada de: Rev Esp Cardiol 2006;6(Supl G):52-62.

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos quetransportan las grasas por todo el organismo. Son esféricas, hidrosolubles, formadas por unnúcleo de lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) cubiertas con una capa exter-na polar de 2 nm formada por apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre.

Las apolipoproteínas de las lipoproteínas tienen, entre otras funciones, la estabilización de lasmoléculas de lípidos, como triglicéridos, fosfolípidos y colesterol, en un entorno acuoso comoes la sangre. Actúan como una especie de detergente y también sirven como indicadores deltipo de lipoproteína de que se trata. Los receptores de lipoproteínas de la célula pueden asíidentificar a los diferentes tipos de lipoproteínas y dirigir y controlar su metabolismo.

Tipos de lipoproteínas

Las más importantes son las LDL (lipoproteínas de baja densidad) y las HDL (lipoproteínas dealta densidad).

El colesterol que va unido a las LDL se conoce como colesterol "malo" (LDL-C) ya que puedeacumularse en las arterias formando las placas de ateroma y provocando su estrechamiento.La OMS afirma que un 60% de las enfermedades cardiovasculares y un 40% de los infartosestán relacionadas con niveles elevados de LDL-C.

La reducción del LDL-C ha sido siempre el primer paso en las políticas de control del coleste-rol. La segunda forma de colesterol es el que va unido a las lipoproteínas de alta densidad(HDL-C), también llamadas colesterol "bueno", ya que se encargan de devolver el exceso decolesterol desde las arterias al hígado.

En total tenemos cuatro tipos de lipoproteínas en función de cuáles son los lípidos que trans-portan:

• VLDL (Very Low Density Lipoprotein): lipoproteínas de muy baja densidad; contienen funda-mentalmente triglicéridos y, en menor proporción, fosfolípidos y colesterol.

• IDL (Intermediate Density Lipoprotein): lipoproteínas de densidad intermedia, que han perdi-do triglicéridos aumentando su proporción de fosfolípidos y colesterol.

• LDL (Low Density Lipoprotein): lipoproteínas de baja densidad que, prácticamente, han per-dido todos sus triglicéridos y presentan una gran cantidad de colesterol y en menor propor-ción fosfolípidos (Figura 2).

• HDL (High Density Lipoprotein): lipoproteínas de alta densidad, que presentan hasta un50% de proteínas y menores concentraciones de colesterol y fosfolípidos.

La causa subyacente a las enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y vasculares peri-féricas es la arteriosclerosis, por lo que adquiere gran importancia tanto el control de lípidosplasmáticos como el diagnóstico global del riesgo. En este sentido, las evidencias epidemioló-gicas confirman completamente la teoría lipídica de la arteriosclerosis, cuya complicación clíni-

Enfermedades cardiovascularesDislipemias

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ca, la cardiopatía isquémica (CI), es una de las principales causas de muerte en el mundo occi-dental. Junto al colesterol total, tanto los triglicéridos (TG) como los niveles de HDL-C son fac-tores independientes, de riesgo en el primer caso y de protección en el caso del HDL-C.

Cuando hablamos de arteriosclerosis nos referimos a un proceso inflamatorio en el que inter-actúan, a través de moléculas de adhesión, citokinas, quimioquininas y factor protrombótico,muchas moléculas diferentes como las lipoproteínas, células del endotelio vascular, macrófa-gos, células del músculo liso, linfocitos T activados y plaquetas, dando lugar a la formación dela placas de ateroma.

Su formación comienza con una lesión en el endotelio vascular, sobre la que se depositan partícu-las de LDL. Las LDL atrapadas en la íntima de la pared endotelial las hace más susceptibles a laoxidación y, una vez oxidadas, estimulan la expresión de ciertas moléculas de adhesión en el en-dotelio arterial; estas moléculas se unen a los monocitos que, aprovechando un mayor permeabili-dad del endotelio lesionado, atraviesan hasta la íntima, donde se convierten en macrófagos yatrapan en su interior a las moléculas de LDL-C oxidadas, transformándose así en células espu-mosas, que acumulan cada vez más lípidos en la pared arterial dando lugar a una estría lipídica.

A medida que el proceso aterosclerótico progresa, a las células espumosas se añaden linfoci-tos T, plaquetas y células musculares, que aumentan el tamaño de la placa, a la vez que serodea de una cápsula fibrosa. El diámetro de la luz vascular se estrecha y aumenta la presiónsanguínea. Esto, junto con la síntesis de enzimas proteolíticas por parte de los macrófagos,puede provocar la ruptura de la placa y la activación de la formación de coágulos; fragmentosde placa y coágulos pueden desplazarse por la corriente sanguínea hasta bloquear el paso dearterias más o menos pequeñas y obturarlas, lo que va a provocar la necrosis del tejido quedicha arteria irrigaba. Si no pertenece a un órgano vital, la lesión permanecerá silenciosa, si laarteria afectada alimentaba a un área de tejido importante de un órgano vital (p.e. el miocar-dio o el cerebro) acarrea consecuencias que pueden ser mortales. La figura 3 esquematiza lasfases de la formación y evolución de la placa de ateroma.

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Figura 2. Estructura de una LDL lipoproteína.

Tomado de http://www2.uah.es/mapa/seminarios/activos/U.Mayores/Lipoproteinas/pages/LDL_jpg.htm.

Se han identificado varios factores implicados en un incremento en la formación de ateromasy por lo tanto en la aparición de la enfermedad cardiovascular (ECV). El más conocido es elaumento en las cifras de LDL-C y otras lipoproteínas en sangre o un descenso en los nivelesde HDL-C, que es la forma en la que el organismo puede recaptar el exceso de colesterol plas-mático y trasladarlo al hígado para su reutilización. De la misma forma un ambiente pro-oxi-dante acelera el proceso, al igual que todas las circunstancias que favorecen la trombogénesisy la agregación plaquetaria, entre las que se encuentra la hiperhomocistinemia o un enlenteci-miento de la circulación sanguínea (hipertensión, vasoconstricción).

Clasificación de las dislipemias

Podemos tener dos clasificaciones, una en función de su origen o etiológica y otra en funciónde los niveles plasmáticos de lípidos, a la que llamaremos terapéutica.


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Figura 3. Esquema de la formación de una placa de ateroma.

Tomado de JC. Fruchart. Dyslipidemia and arherosclerosis slide collection. http://www.athero.org

1. Arteria normal 2. Modificaciones en el endotelio

3. Células espumosas - Estría lipídica 4. Encapsulamiento - Formación de cúpula fibrosa

5. Placa de ateroma 6. Trombosis y ruptura de placa

Clasificación etiológica

• Primarias:- Hipercolesterolemia familiar (1/1.000.000 homocigotas).

(1/500 heterocigotas).- Hiperlipidemia familiar combinada (1/100).- Disbetalipoproteinemia (1/10.000).

• Secundarias: la hiperlipemia se enmarca en el seno de otra enfermedad sistémica comopuede ser:- Diabetes.- Hipotiroidismo.- Síndrome nefrótico.- Insuficiencia renal crónica.- Hepatopatía colestásica.- Ingesta excesiva de alcohol.- Anorexia nerviosa.- Síndrome de Cushing.

Clasificación terapéutica

Epidemiología

El término enfermedad cardiovascular (ECV) abarca las enfermedades coronarias (EC), los acci-dentes cerebrovasculares (ACV) y las enfermedades arteriales periféricas y son la causa demortalidad más frecuente tanto en países desarrollados como en los países en vías de de -sarrollo. De acuerdo a los datos de la Fundación Española del Corazón, en los dos primerosmeses de 2011 murieron unas 2.152.500 personas en todo el mundo (15.500 en España) acausa de alguna enfermedad cardiovascular. En nuestro país, de acuerdo a los últimos datosdel Instituto Nacional de Estadística, son la primera causa de mortalidad (figura 4) y entretodos los tipos de ECV, la cardiopatía isquémica es la más común, Como se puede ver en la fi-gura 5, el problema es especialmente importante en zonas como Andalucía, Levante y Astu-rias.

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• Hipercolesterolemia LÍMITE: colesterol total 200-249 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl.• Hipercolesterolemia DEFINIDA: colesterol total > 250 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl.

En prevención secundaria y en pacientes diabéticos hablamos de hipercolesterolemiadefinida para valores de colesterol > 200 mg/dl

• HIPERTRIGLICERIDEMIA: colesterol total < 200 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl. Enprevención secundaria y en pacientes diabéticos hablamos de hipertrigliceridemia paravalores > 150 mg/dl.

• HIPERLIPIDEMIA MIXTA: colesterol total > 200 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl.


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Figura 4. Prevalencia de ECV por 100.000 habitantes. Datos de la Fundación Española del Corazón, 2011.

Figura 5. Prevalencia de cardiopatía isquémica por 100.000 habitantes; en diferentes regiones de España, en ambos sexos.Datos de 2009. Fundación Española del Corazón.

A pesar del dato preocupante, la mortalidad por ECV en nuestro país es una de las menoresde Europa y ha descendido en la última década gracias a los avances en el campo asistencialy a las medidas de prevención.

Las ECV son patologías multietiológicas, con una demostrada base genética sobre la que ac-túan determinados factores desencadenantes. Se han identificado más de 300 factores deriesgo relacionados con las mismas, de los cuales los más comunes y prevalentes son el taba-quismo, la hipertensión, las hiperlipemias, la obesidad, la diabetes y el sedentarismo; deestos, tres pueden modificarse mediante una adecuada alimentación (hiperlipemias, obesidady diabetes).

Unas tres cuartas partes de la población de occidente tiene valores de colesterol superiores a180 mg/dl, y 1 de cada 5 personas tiene unas cifras de colesterol por encima de los 240 mg/dly por tanto tiene un riesgo cardiovascular relativamente elevado.

Según todos los documentos de consenso de las diferentes sociedades científicas a nivel mun-dial, es deseable que los niveles de colesterol total sean inferiores a los 200 mg/dl.

El significado de estas cifras y su interpretación clínica dependen de la coexistencia de otrosfactores de riesgo y de los antecedentes patológicos en cada persona.

El riesgo asociado a unos determinados niveles de colesterol se multiplica cuando coexistenotros factores de riesgo cardiovascular que deben considerarse, como la hipertensión arterial,el tabaquismo y la diabetes, entre otros.

PARÁMETROS CLÍNICOS A CONTROLAR

El manejo de las dislipemias ha de realizarse con un enfoque integral, es decir, no se puedetener en cuenta los niveles de lípidos de forma aislada, sino que hay que considerar el riesgocardivascular total para la toma de decisiones. Por eso, hablaremos de prevención orientada ala enfermedad cardiovascular.

No hay un método ideal para el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV). Siguiendo las reco-mendaciones del CEIPC 2008 (Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovas-cular) (Lobos JM, 2008), se aconseja emplear la tabla de predicción del riesgo cardiovascular(RCV) del Proyecto Score, versión para países con RCV bajo, que son las recomendadas por elCuarto Task Force Europeo (Graham I, 2008) (Figura 6). Esta tabla calcula la probabilidad dedesarrollar, en un plazo de 10 años, muerte de origen cardiovascular (enfermedad coronaria ocerebrovascular, insuficiencia cardiaca, muerte súbita). El dintel establecido para considerar aun paciente como de RCV alto es ≥ 5%.

Un inconveniente de estas tablas es que no permiten el cálculo del RCV en pacientes diabéti-cos, por lo cual el Cuarto Task Force Europeo aconseja considerar a los diabéticos tipo 2, y alos tipo 1 con microalbuminuria, como de RCV alto de manera directa.

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No es posible calcular el RCV en menores de 40 años, que es la edad más baja incluidaen la tabla, por lo cual en estos pacientes el RCV debería calcularse como si tuviesen 40años, sabiendo que el RCV real es menor que el calculado. La edad más elevada que al-canza la tabla es de 65 años, por lo que para los pacientes mayores la única opción escalcular el RCV aplicando esta edad en el cálculo, asumiendo que su RCV será superior alcalculado.

Los parámetros clínicos que podemos determinar en la oficina de farmacia en función del ob-jetivo de prevención son:

Prevención primaria: no está establecida una ECV.• Perfil lipídico: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos.• Glucosa.• Tensión arterial.• Peso, circunferencia de cintura, IMC.

Prevención secundaria: sí está establecida una ECV o existen factores de riesgo CV.• Perfil lipídico: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos.• Glucosa.• Transaminasas para valorar la toxicidad hepática de los tratamientos hipocolesterolemiantes

si es el caso. Del mismo modo podemos determinar la CPK, aumentada en casos de toxici-dad muscular de las estatinas.

• Tensión arterial.• Peso, circunferencia de cintura, IMC.


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Figura 6. Riesgo a los 10 años de ECV mortal en las regiones de Europa de bajo riesgo por sexo, edad, presión arterialsistólica, colesterol total y tabaco. Tablas de predicción del Riesgo Cardiovascular del proyecto SCORE.

Para la determinación de los parámetros biológicos en la farmacia comunitaria podemos recu-rrir a los equipos de medida que utilizan la denominada química seca para la determinaciónde parámetros biológicos, cuyas ventajas son:

• Fácil manejo.• Resultados inmediatos, lo que permite la toma de decisiones inmediatas, sin esperar a los

resultados de la analítica en una próxima visita.• Estabilidad de los reactivos.• Determinaciones individuales.• Disponibilidad inmediata en cualquier momento.

Para la determinación se extrae una gota de sangre capilar del paciente. Permiten la deter-minación a cualquier hora del día, si bien para la determinación de los triglicéridos es reco-mendable que el paciente esté en ayunas de 12 horas, mientras que el colesterol total seafecta mínimamente por la ingesta. Son necesarias al menos dos determinaciones de las ci-fras de colesterol para llegar al diagnóstico, separadas entre sí de 2 a 8 semanas. Para ladeterminación de la glucosa es necesario estar en ayunas, si bien para las determinacionesde glucemia postprandial debe haber pasado al menos hora y media desde la última inges-ta.

Es recomendable igualmente que el paciente no haya realizado una actividad física intensaantes de la determinación.

La fórmula de Friedewald nos permite averiguar la fracción LDL colesterol (LDL-C) si conoce-mos el colesterol total (CT), la fracción HDL colesterol (HDL-C) y los triglicéridos (TG). Su cálcu-lo se realiza del siguiente modo:

LDL-C = CT - (HDL-C + TG/5) en mg/dlLDL-C = CT - (HDL-C + TG/2.21) en mmol/L

Existe, no obstante, una limitación a la utilización de esta fórmula y es cuando los triglicéridossuperan los 400 mg/dl.

Igualmente podemos determinar el cociente de riesgo aterogénico; para que el riesgo esté dis-minuido el cociente debe ser inferior a 5.

Cociente de Riesgo Aterogénico: Colesterol total/HDL-C < 5

El colesterol HDL es un factor independiente de protección frente a la enfermedad cardiovas-cular y su determinación es importante que se efectúe si los valores de colesterol se muestranaltos.

Se presenta elevado en pacientes que consumen alcohol (más de dos bebidas alcohólicas aldía), en abandono de tabaco, en práctica de ejercicio físico, en pérdida de peso, si toman anti-conceptivos orales, fenitoína y terbutalina. Por el contrario, vida sedentaria, obesidad, fumar yfármacos como los beta-bloqueantes disminuyen el c-HDL, así como en la menopausia.

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Los triglicéridos, como factor independiente de riesgo cardiovascular, se suelen utilizar para larealización del cálculo de LDL-C.Los niveles de colesterol y de TG aumentan a lo largo de lavida, hasta la década de los setenta. A esta edad, en los hombres, suele mantenerse o dismi-nuir ligeramente, mientras que en las mujeres sigue aumentando.

¿A QUIÉN Y CUANDO RECOMENDAR UN CONTROL DEL PARÁMETRO BIOLÓGICO?

Algunas guías de dislipemias recomiendan realizar una determinación de lípidos a todas laspersonas mayores de 20 años (NCEP III, National Cholesterol Education Program Adult Treat-ment III Panel Guidelines) o varones > 40 años y mujeres > 50 años o posmenopáusicas (Guíacanadiense 2009).

En España, siguiendo las recomendaciones del Programa de Actividades Preventivas y Promo-ción de la Salud (PAPPS) de la SEMFYC (Sociedad Española de Medicina de Familia y Comuni-taria), consideramos que se debe realizar un cribado de colesterol total de forma oportunistaen población general:

• Al menos una vez en varones antes de los 35 años de edad. • En las mujeres antes de los 45 años.• Posteriormente se determinará cada 5 ó 6 años hasta los 75 años.• En personas mayores de 75 años, se debe realizar una analítica de colesterol, si no tienen

una determinación previa.

Por otro lado, existe consenso de que debemos realizar un perfil lipídico, independientementede la edad, si presenta antecedentes familiares de dislipemia, enfermedad cardiovascular pre-coz, diabetes o si tiene factores de riesgo cardiovascular asociados.

Prevención primaria

Dentro de la prevención primaria, se habla también de la promoción de la salud, cuyo enfoqueno es simplemente preventivo, sino que contempla la mejora de la salud. La prevención prima-ria de la enfermedad cardiovascular se realiza en el periodo preclínico de la enfermedad con elfin de disminuir su incidencia. La prevención primaria puede implantarse a dos niveles:

1. Mediante estrategias poblaciones. El objetivo es reducir los factores de riesgo a escala po-blacional mediante cambios en el estilo de vida y el entorno, que afectan a toda la pobla-


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En prevención primaria la cifra de colesterol total deseable sería no superior a 200 mg/dl,la de colesterol LDL no debería superar los 130 mg/dl y el colesterol HDL debería ser supe-rior a 35 mg/dl.

En el caso de pacientes con una ECV establecida, la prevención secundaria se basa en elnivel de colesterol LDL que se considera óptimo en cifras inferiores a 100 mg/dl.

ción sin la necesidad de realizar un examen médico individualizado. Este tipo de estrategiase suele llevar a cabo mediante políticas de Salud Pública e intervenciones en la comunidad.

2. Mediante estrategias individuales. Este tipo de estrategia tiene además en cuenta los nive-les elevados de colesterol total y el RCV. A partir de aquí se establecen los objetivos decontrol y las actuaciones terapéuticas a realizar.

Prevención secundaria

Está dirigida hacía individuos o colectivos con factores de riesgo, o bien a personas padecien-do una enfermedad que se podrían beneficiar de modificaciones de conducta u orientacionesterapéuticas, con el fin de impedir la evolución negativa del proceso patológico, el acortamien-to de la falta de salud y la vuelta a la normalidad sin secuelas. Concretamente, en nuestrocaso la prevención secundaria corresponde a aquellas actividades encaminadas a evitar unnuevo episodio cardiovascular en aquellas personas que ya han padecido una enfermedad car-diovascular, fundamentalmente una cardiopatía isquémica. También se considera que la pre-vención secundaria está dirigida a aquellos pacientes que, sin haber tenido un episodio cardio-vascular, presentan alguna enfermedad ateroesclerótica y RCV alto (diabetes tipo 2, diabetestipo 1 con microalbuminuria, etc.).

El objetivo planteado en este grupo de pacientes será disminuir los niveles de colesterol LDL< 100 mg/dl y de triglicéridos < 150 mg/dl.

Prevención terciaria

La prevención terciaria posibilita la mejora en la calidad de vida y en la evolución de la enfer-medad o en la limitación de sus secuelas, en personas con padecimientos crónicos o procesos

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OBJETIVOS EN PREVENCIÓN SECUNDARIA

• Disminuir los niveles de colesterol LDL < 100 mg/dl• Disminuir los niveles de triglicéridos < 150 mg/dl

OBJETIVOS EN PREVENCIÓN PRIMARIA

• Modificar el perfil lipídico normalizando o controlando los niveles plasmáticos de:- Colesterol total < 200 mg/dl (5,2 mmol/l)- Colesterol LDL < 130 mg/dl (3,4 mmol/l)- Colesterol HDL ≥ 35 mg/dl (0,9 mmol/l)- Triglicéridos < 200 mg/dl (< 2,3 mmol/l)

• Evitar la aparición de arteriosclerosis y eventos relacionados (cardiopatía isquémica, ac-cidente cerebrovascular, claudicación intermitente, amputaciones de miembros, etc.).

degenerativos. La puesta en práctica de comportamientos saludables en materia nutricionalpuede ser de gran utilidad para la mejora de su bienestar y calidad de vida. En la prevenciónterciaria, el objetivo más importante que se quiere lograr con el hábito dietético es ayudar adetener la progresión de la arteriosclerosis y evitar la aparición de eventos relacionados.

La prevención secundaria la haremos en todos los pacientes. La educación para la salud debeaplicarse desde la prevención primaria referida a personas sanas, hasta la prevención secunda-ria y terciaria como factor coadyuvante en el tratamiento y rehabilitación de los pacientes.

La búsqueda activa de pacientes con hipercolesterolemia está justificada por su gran impor-tancia como factor de riesgo cardiovascular (FRCV); en cambio la detección de hipertrigliceri-demia solo se recomienda en determinados casos.


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Detección de hipercolesterolemia • A cualquier edad si:

- Diabetes y otras situaciones de mala tolerancia a la glucosa2

- Hipertensión arterial2

- Tabaquismo2

- Obesidad abdominal (> 102 cm de cintura en hombres y > 90 en mujeres)2

- Xantomas, xantelasmas, arco corneal en menores de 45 años- Existencia de antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz1 o hiperli-

pidemia2.• En población general una determinación antes de los 35 años (varones) y 45 años (mu-

jeres). Posteriormente cada 5 años hasta los 75 años; por encima de esta edad una de-terminación, si no se había hecho antes.

Detección de hipertrigliceridemia • Diabetes o intolerancia a la glucosa• Hipertensión arterial • Obesidad abdominal (> 102 cm de cintura en hombres y > 90 en mujeres)• Insuficiencia renal crónica• Pancreatitis • Hipercolesterolemia• Xantomas, xantelasmas

(1) Enfermedad isquémica del corazón, enfermedad vascular cerebral o enfermedad vascular periférica. (2) En estos casos, además de colesterol total, debe solicitarse HDL-C y triglicéridos para calcular el LDL-C.

INTERPRETACIÓN DE LOS PARÁMETROS CLÍNICOS

Vamos a considerar situaciones posibles:

• Diagnóstico de hipercolesterolemia.• Diagnóstico de hipertrigliceridemia.• Seguimiento del paciente dislipémico.

Diagnóstico de hipercolesterolemia, primera determinación de colesterol

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Algoritmo tomado de Guía clínica de dislipemias de Fisterra. Atención Primaria en la red. Www.fisterra.com.

Diagnóstico de hipertrigliceridemia y algoritmo de actuación


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Algoritmo tomado de Guía clínica de dislipemias de Fisterra. Atención Primaria en la red. Www.fisterra.com.

Seguimiento del paciente con hipercolesterolemia

Control de las dislipemias

Los objetivos de control en las dislipemias se establecen en función de las cifras de colesterolLDL.

En general, cuando se emplean fármacos hipolipidemiantes debería alcanzarse una reducciónen el LDL-C de al menos un 30% en prevención secundaria y del 25% en prevención primaria.En los pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota debe reducirse el LDL-C almenos un 45%.

El objetivo de HDL-C no está definido claramente para las distintas situaciones de riesgo; engeneral se acepta que debe ser ≥ 40 mg/dl.

En la infancia los valores de referencia son:

• Límite alto:- Colesterol total: 200 mg/dl-5.18 mmol/l- Colesterol LDL: 130 mg/dl-3.37 mmol/l

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• Nivel deseable:- Colesterol total: <170 mg/dl-4.4 mmol/l- Colesterol LDL: < 110 mg/dl-2.85 mmol/l

OBJETIVOS LDL-C

Riesgo cardiovascular Objetivo terapéutico Dieta Fármacos

Prevención primaria

Riesgo Alto2 <130 mg/dl <3.36 mmol/l Si ≥ 130 mg/dl Si ≥ 160 mg/dl(≥ 5 % en 10 años) Si ≥ 3.36 mmol/l Si ≥ 4.13 mmol/l

Riesgo Moderado3 <160 mg/dl <4.13 mmol/l Si ≥ 160 mg/dl Si ≥ 190 mg/dl(3-5 % en 10 años) Si ≥ 4.13 mmol/l Si ≥ 4.9 mmol/l

Prevención secundaria y diabéticos 4-5

Si cLDL <100 mg/dl Sí Si(2.58 mmol/l)Si cLDL 100-130 mg/dl <100 mg/dl (2.58 mmol/l)6 Sí Sí6

(2.6-3.36 mmol/l)Si cLDL >130 mg/dl Sí Sí6

(2.6-3.36 mmol/l)

(1) En pacientes con hiperlipidemia mixta el cálculo del cLDL pierde exactitud, por lo que debeusarse, como objetivo terapéutico, el colesterol no HDL (colesterol total - cHDL) que será30 mg/dl - 0.78 mmol/l superior al correspondiente de cLDL para cada tramo de la tabla.Se está empezando a utilizar la determinación de ApoB como objetivo terapéutico en pa-cientes con dislipemia aterogénica (< 90 mg/dl en riesgo alto) pero todavía no hay consen-so universal.

(2) En ancianos valoraremos más la calidad y expectativa de vida que la edad cronológica.(3) El uso de fármacos es más coste/efectivo en pacientes con riesgo alto. En los pacientes con

riesgo moderado se debe intentar modificar el estilo de vida y controlar otros FRCV; algu-nas guías recomiendan usar fármacos si el cLDL persiste por encima de 190 mg/dl (4.9mmol/l).

(4) Además debe intentarse alcanzar un colesterol total <175 mg/dl - 4.5 mmol/l, triglicéridos<150 mg/dl - 1.69 mmol/l y un cHDL >40 mg/dl - 1.04 mmol/l en varones y >45 mg/dl -1.2 mmol/l en mujeres.

(5) En caso de enfermedad grave coexistente terminal o insuficiencia cardiaca severa podre-mos abstenernos ante la escasa posibilidad de obtener beneficio con el tratamiento.

(6) Resultados procedentes de los últimos estudios, comparando tratamiento intensivo con elconvencional, sugieren que el objetivo debería estar entre 60 y 80 mg/dl (1.55-2.07mmol/l) por lo que al menos en pacientes de riesgo muy alto (enfermedad coronaria condiabetes, síndrome metabólico, enfermedad coronaria en hipertensos fumadores, o enfer-mos coronarios con síndrome coronario agudo añadido), es razonable marcar como objeti-vo cLDL < 80 mg/dl.

Fuente: National Cholesterol, 2002; Grundy SM, 2004; Lago F, 2006; Mantilla T 2007, Guías NICE 2008. Tomado dehttp://www.fisterra.com/guias2/dislipemia


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Descontrol de las dislipemias y criterios de derivación al médico

Tanto en prevención primaria como secundaria consideraremos descontrol de la dislipemiala no consecución del objetivo terapéutico en cada caso en función de los factores de ries-go cardiovascular que tenga el paciente y si está instaurado o no el tratamiento farmaco-lógico, siendo necesaria la educación para la salud, incluyendo recomendaciones dietéticas,ejercicio físico y deshabituación tabáquica y/o alcohólica y la derivación al médico. (Algo-ritmo 1).

Criterios de derivación al médico:

• En los casos de prevención primaria o secundaria sin tratamiento farmacológico en los queno se alcanzase el objetivo terapéutico, el farmacéutico remitirá al paciente al médico paraque valore la necesidad de iniciar tratamiento farmacológico.

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Algoritmo 1. Seguimiento de la efectividad terapéutica. (Mantilla T, 2007).

• En aquellos casos que estando bajo tratamiento farmacológico para el control de las disli-pemia no se alcance el objetivo terapéutico derivaremos el paciente al médico para queajuste o realice los cambios necesarios en el tratamiento.

• En aquellos casos en los que estando bajo tratamiento farmacológico tengamos sospechade toxicidad hepática o muscular: debilidad muscular, calambres, mialgias, orina marrón.

• En las hiperlipidemias genéticas graves:- colesterol total > 400 mg/ dl-10.34 mmol/l- cLDL > 260 mg/dl-6.71 mmol/l- cHDL < 25 mg/dl-0.65 mmol/l- Triglicéridos > 1000 mg/dl-11.28 mmol/l

• Dislipemias mixtas severas.

• Si no se alcanza el objetivo terapéutico con dos fármacos a dosis adecuadas.

• Intolerancia farmacológica.

Dentro del proceso de seguimiento farmacoterapéutico, se establecerá, con el conocimientodel médico y de acuerdo con el paciente, un plan de seguimiento, fijándonos objetivos y unplan de monitorización de los diversos parámetros que puedan ser necesarios para el controlde la efectividad o la seguridad. Al mismo tiempo nos aseguraremos de que cumple con las vi-sitas a los especialistas y realiza las revisiones que tenga programadas. Comprobaremos laefectividad de las acciones educativas en la consecución de estilos de vida saludables.

RECOMENDACIONES: MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS

Pese a que la enfermedad cardiovascular se manifiesta principalmente en la edad adulta, loshábitos inadecuados que la promueven comienzan a actuar desde la infancia y deben ser pre-venidos lo antes posible ya que se han evidenciado estrías lipídicas, base de las placas de ate-rosclerosis, en edades tan tempranas como los 3 años. La adquisición de unos hábitos alimen-tarios adecuados desde el principio de la vida es imprescindible para la prevención primariade estas enfermedades.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, al menos un 80% de las muertes prema-turas por problemas cardiovasculares podría evitarse con una buena dieta, la realización deejercicio físico diario y el abandono del hábito tabáquico.

El primer paso en cualquier plan terapéutico de un paciente con hiperlipidemia es la modifica-ción del estilo de vida, que incluye un cambio de los hábitos dietéticos y la práctica de ejerciciofísico tratando de alcanzar el peso normal, así como la deshabituación tabáquica y/o alcohólica.

Se debe intentar durante 3-6 meses, salvo en pacientes en prevención secundaria y con LDL-C > 100 mg/ml en los que se debe iniciar el tratamiento con dieta y fármacos.


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Efectos de la dieta en la enfermedad cardiovascular

a. Lípidos

La relación entre los lípidos y las ECV ha sido demostrada en numerosos estudios, tanto epide-miológicos como de intervención, realizados sobre poblaciones muy diversas. No solo la canti-dad total de lípidos influye en el riesgo cardiovascular, sino el tipo de los mismos consumido.

Los ácidos grasos saturados elevan las cifras de LDLc, pero no todos lo hacen en la misma me-dida. El ácido mirístico, el palmítico y el láurico, son los que lo hacen con más intensidad y sonabundantes en los productos lácteos y en las carnes de animales terrestres; sin embargo, el es-teárico (abundante en el chocolate), se convierte en oleico en nuestro organismo rápidamente,así que su efecto sobre las cifras de colesterol es nulo.

La sustitución en la dieta de los ácidos grasos saturados por insaturados tiene como conse-cuencia el descenso en las cifras de LDLc plasmático. Sin embargo el efecto de los distintosácidos grasos insaturados es variado y controvertido.

Los ácidos grasos polinsaturados (AGP) disminuyen las cifras de colesterol sanguíneo, tanto ensu forma LDL como HDL, siendo el AGP de mayor efecto, a este respecto, el ácido linoleico. Sinembargo, cuando el aporte de AGP en la dieta supera el 10% de la energía total, la incorpora-ción de los mismos a las partículas de LDL las hace más susceptibles a la oxidación y, por lotanto, se aumenta el riesgo de desencadenar el proceso aterogénico.

Muchos estudios han evidenciado que las poblaciones que ingieren mucho pescado tiene unriesgo cardiovascular menor que aquellas que no lo hacen, lo que parece ser debido al conte-nido en ácidos grasos polinsaturados de tipo ω-3. Este tipo de ácidos grasos, especialmentelos de cadena larga como el ácido eicosapentaenoico (EPA) o el ácido docosahexaenoico(DHA), a pesar de la observación de que elevan los niveles de LDL, tienen un efecto neto dedisminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular por:

• Minimizar la agregación plaquetaria interfiriendo en la formación de trombos. • Disminuir los niveles de triglicéridos. • Aumentar los niveles de HDL. • Enlentecer el crecimiento de la placa de ateroma. • Atenuar los procesos inflamatorios. • Favorecer la vasodilatación y el descenso de la presión sanguínea.

Actualmente, las instituciones sanitarias recomiendan el consumo de pescado como mínimodos veces por semana.

Con respecto a los ácidos grasos monoinsaturados (AGM), entre los cuales el más importanteen nuestra dieta es el oleico (presente en el aceite de oliva), presentan un controvertido efectosobre las lipoproteínas. Mientras que para algunos investigadores tienen un efecto neutrosobre las cifras totales de colesterol plasmático, para otros disminuyen los niveles de coleste-rol total y de LDL-C. En cualquier caso, la acción más importante de los AGM es la de incre-

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mentar las cifras de HDL-C y con ello favorecer la reutilización del colesterol e impedir su acú-mulo en las arterias.

Los ácidos grasos insaturados pueden encontrarse en dos formas isoméricas: cis y trans.

Los AGI de tipo trans solo se encuentran de manera natural en la carne y leche de rumiantes,el resto de los AGI naturales son de tipo cis. Los procesos de hidrogenación parcial de los acei-tes, con objeto de obtener margarinas y shortenings para uso industrial, provocan cambios enla estructura de los AGP, favoreciendo el paso de las moléculas cis a trans, que también ocurrecuando se someten los aceites a altas temperaturas reiterativamente. Estos ácidos grasos transson más aterogénicos, incluso, que los AGS ya que no solo aumentan las cifras de LDL-C sinoque además disminuyen las de HDL-C.

Actualmente se recomienda que la ingesta de grasas trans se limite al máximo, no superandolos 6 g/día o 2% de la ingesta energética total.

Dentro de los esteroles de la dieta debemos distinguir los de origen animal, el colesterol, delos de origen vegetal, los fitosteroles. El colesterol dietario, cuyas fuentes principales son lascarnes, los productos lácteos y los huevos, eleva los niveles de LDL-C y favorece la aterosclero-sis, sin embargo esta influencia es leve y apenas alcanza el 1%. A pesar de ello es convenien-te limitar la ingesta de este lípido y mantener consumos inferiores a 300 mg/día.

Los fitosteroles son esteroles de origen vegetal con una molécula muy similar a la del coleste-rol. Los más abundantes en nuestra dieta son el sitosterol y el campesterol. Por su semejanzaen la estructura química, los fitosteroles compiten con el colesterol en la luz intestinal e inhi-ben la absorción de éste (el consumo de 1,5-1,8 g/día de fitosteroles puede reducir la absor-ción de colesterol en un 30-40%); a pesar de que esta reducción en la absorción provoca unaumento en la síntesis de colesterol endógeno, también aumenta la expresión de los recepto-res de LDL en los tejidos que lleva a una mayor captación tisular de las lipoproteínas y el re-sultado final es un descenso en sus cifras plasmáticas. Los alimentos más ricos en estos lípidosson los aceites de semillas y el aceite de oliva (especialmente el virgen), los frutos secos y laslegumbres.

Efectos similares a los de los fitosteroles los podemos observar en los esteroles marinos que,al igual que los esteroles de origen vegetal, compiten con el colesterol por lugares de absor-ción y acción. Las cifras de contenido en colesterol de peces y mariscos en las tablas de com-posición de los alimentos incluyen ambos tipos de colesterol.

b. Hidratos de carbono

En un principio se pensó que los hidratos de carbono no tenían influencia sobre el mayor omenor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, posteriormente se observó que lasdietas ricas en hidratos de carbono eran cardioprotectoras, pero dicho efecto se atribuyó a queuna dieta con mayor proporción de hidratos de carbono es, necesariamente, más pobre engrasa y que era el descenso en este nutriente y no el aumento del otro, el que tenía efectossobre el riesgo cardiovascular.


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Ciertos estudios han relacionado un incremento en el consumo de hidratos de carbono conuna elevación de los niveles de triglicéridos y un descenso de los de HDLc, mientras que otroshan visto que ciertos polisacáridos no amiláceos, como los β-glicanos, son capaces de hacerdescender los niveles de colesterol sérico total. Los β-glicanos son componentes de la fibra yse encuentran típicamente en cereales como la avena, donde son muy abundantes.

c. Fibra

La fibra dietética es capaz de disminuir el riesgo cardiovascular gracias a que atrapa la grasadisminuyendo su absorción y por lo tanto su efecto sobre los niveles de LDL. Por otro lado alhacer precipitar las sales biliares, impide su reciclado, lo que obliga a la síntesis de nuevassales biliares, ayudando a disminuir los niveles de colesterol sanguíneo.

Estudios recientes han observado que el ácido butírico y otros ácidos grasos de cadena cortaresultantes de la fermentación de la fibra en el colon pueden ser capaces de disminuir la sín-tesis de colesterol a nivel hepático, controlando así los niveles de las lipoproteínas.

d. Proteínas

Aunque también ha sido considerado un nutriente neutro durante mucho tiempo, la sustitu-ción en la dieta de proteínas animales por vegetales, en especial por las de soja y otras le-gumbres, reduce el riesgo cardiovascular. Este efecto puede deberse a que las proteínas vege-tales estimulan la liberación de ciertas hormonas, como el glucagón, que está encargado demodular la síntesis de colesterol y del control de procesos inflamatorios que también partici-pan en el proceso aterosclerótico.

En relación a la proteína de la soja, se ha observado que la ingesta de 47 g/día de proteína desoja es capaz de disminuir los niveles de LDL hasta en un 13%, a la vez que se evidencia unligero ascenso en los de HDL. El efecto cardioprotector de la soja se ha achacado en muchasocasiones a otro componente, las isoflavonas, que actúan como antioxidante. Lo cierto es quese desconoce cuál es el mecanismo que conduce al éxito cardioprotector, ya que la administra-ción de proteínas de soja aisladas o de isoflavonas aisladas carecen de efecto sobre los nive-les de colesterolemia, que solo disminuye con la ingestión de la proteína de soja completa.

e. Vitaminas

La ingesta de una dieta rica en frutas y verduras ricas en vitaminas antioxidantes ha demos-trado ser eficaz en la prevención de enfermedades cardiovasculares y la carencia de retinoideso de ácido ascórbico está relacionada con aumento de riesgo de aterosclerosis; pese a ello, nose ha podido demostrar que la suplementación con dichas vitaminas ayude a disminuir el ries-go de las mismas.

Por otro lado, varios estudios han observado la importancia de la hiperhomocistinemia comofactor de riesgo cardiovascular independiente, ya que aumenta la agregación plaquetaria yafecta a la función del endotelio vascular. Las cantidades de homocisteína en sangre, metabo-lito intermedio del ciclo de la metionina, dependen de niveles adecuados de las vitaminas B6,

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B12 y sobre todo de B9 o folatos; algunos trabajos apuntan que una alta ingesta de folatospuede reducir el riesgo de aterosclerosis coronaria en un 16%.

f. Otros antioxidantes

El papel de los antioxidantes en la prevención de la enfermedad cardiovascular es muy contro-vertido. Mientras los resultados in vitro parecen claramente positivos, no está tan claro el quesea viable, a partir de la dieta, obtener niveles plasmáticos suficientes para observar los mis-mos resultados que los que se obtienen sobre cultivos celulares.

Los flavonoides son sustancias que se encuentran en alimentos de origen vegetal, abundantesen frutas, verduras, frutos secos y en productos como el vino o el chocolate. Se ha evidencia-do, epidemiológicamente, que son capaces de disminuir el riesgo de enfermedad isquémicaaunque no se conoce cuál es el mecanismo de acción.

En estudios in vitro se han observado los siguientes efectos que podrían tener repercusiónsobre la formación y progresión de la placa de ateroma:

• Actividad antioxidante directa que ayuda a mantener la integridad de las moléculas de LDL. • Efecto inhibidor sobre la inflamación. • Disminución de la expresión de moléculas de adhesión en las células, impidiendo el paso de

los monocitos hacia la íntima y la posterior formación de células espumosas. • Aumento de la actividad de la enzima eNOS, que sintetiza óxido nítrico en las paredes vas-

culares, cuya función es la de favorecer la vasodilatación. • Inhibición de la actividad agregante plaquetaria.

Fuentes alimentarias de flavonoides:

• Antocianidinas: bayas de color violeta, azul y rojo, uvas y vino tinto • Flavanoles: te, chocolate, uvas, manzanas • Flavanonas: frutas cítricas • Flavonoles: cebollas, brécol, apio, té • Flavonas: perejil, tomillo, chiles, guindillas • Isoflavonas: soja, legumbres

Otros antioxidantes importantes son los compuestos fenólicos que se encuentran en el aceitede oliva virgen y que contribuyen a la acción cardioprotectora del mismo.

g. Alcohol

Un consumo de alcohol excesivo está ligado a gran número de complicaciones tanto de saludcomo sociales; sin embargo, el consumo moderado ha demostrado tener beneficios para lasalud muy importantes. Por consumo moderado se entiende la ingesta de dos bebidas/día enlos hombres y una en las mujeres, considerándose "una bebida" aquella cantidad que aportaunos 14 g de etanol, lo que equivale a una copa de 150 ml de vino, aproximadamente unos340 ml de cerveza o unos 40 ml de bebidas destiladas.


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La relación entre consumo de alcohol y riesgo de mortalidad tiene forma de J, especialmentecuando hablamos de mortalidad por enfermedad cardiovascular. La relación epidemiológicaentre consumo moderado de alcohol y cardioprevención está clara y ha sido descrita en másde 60 trabajos que han permitido llegar a la conclusión que la ingesta de 25 g/día de etanoldisminuye el riesgo de ECV entre un 20 y un 30%, en relación con las personas abstemias.

La forma en la que las bebidas alcohólicas actúan es variada. Por un lado, el etanol aumentalos niveles de HDLc; por otro, disminuye la formación de fibrinógeno y aumenta la activacióndel plasminógeno tisular, con lo que se dificulta la formación de coágulo; además, disminuyelos procesos inflamatorios y a corto plazo provoca una vasodilatación que puede coadyuvar enel efecto protector.

Varios trabajos han estudiado un posible efecto adicional en el vino o la cerveza, en contrastecon otras bebidas alcohólicas. Aparte del etanol, el vino aporta compuestos fenólicos como elresveratrol que tiene efecto antioxidante a la vez que disminuye la agregación plaquetaria y laexpresión de moléculas de adhesión celular, inhibe la proliferación de las células de músculoliso que aumentan el tamaño de la placa de ateroma y estimula la liberación de óxido nitroso,de efecto vasodilatador local; sin embargo, los estudios encaminados a demostrar que dichassustancias aportan efectos beneficiosos adicionales al vino con respecto a otras bebidas alco-hólicas, han tenido resultados diferentes y contradictorios, que pueden explicarse por la inter-ferencia de otros factores socioeconómicos que dificultan la interpretación de los datos.

También a la cerveza se le han atribuido efectos beneficiosos adicionales por su contenido enflavonoides, folatos y fibra, sin que se haya podido llegar a conclusiones claras.

h. Café

Los trabajos sobre los efectos del consumo de café sobre la salud cardiovascular no han sidoconcluyentes, quizás por la asociación frecuente entre éste y otros hábitos de riesgo como eltabaquismo y sedentarismo.

La mayoría de los estudios sugieren que un consumo superior a 5 tazas puede aumentar elriesgo cardiovascular debido a que eleva las cifras de LDLc. Este efecto se debe a su composi-ción en diterpenos como el cafestol. Los diterpenos son sustancias liposolubles de efecto hi-perlipidémico que son abundantes en los cafés expreso o sin filtrar (italiano, turco) pero quese quedan atrapados en los filtros de papel por lo que el contenido de los mismos, en el caféfiltrado, es muy bajo.

Por otro lado, también el consumo de café descafeinado aumentan los niveles de LDLc y esteefecto parece deberse a la acción de restos de disolventes orgánicos empleados en el procesa-do del mismo.

Otro efecto negativo del consumo de café, relacionado con un mayor riesgo de enfermedadcardiovascular, es su capacidad para aumentar lo niveles de homocisteína en sangre. En cual-quier caso, el consumo de café provoca una hipertensión transitoria que puede ser perjudicial,especialmente en personas que ya padecen hipertensión arterial.

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Recomendaciones nutricionales

La dieta recomendada para la prevención y tratamiento de la arteriosclerosis y sus manifesta-ciones es la dieta mediterránea, cuyo beneficio cardiovascular fue demostrado hace ya muchosaños con los estudios de Ancel Keys, en el proyecto conocido como "de los 7 países".

Actualmente los trabajos intentan demostrar cuáles son los principales alimentos responsables deeste éxito y cuáles los mecanismos moleculares que están detrás de esos efectos. Por ejemplo, sesabe que la dieta mediterránea influencia la expresión de ciertos genes responsables de mecanis-mos de inflamación, la transformación de las células esponjosas y la remodelación vascular y porlo tanto disminuyen el riesgo de formación de placas de ateroma y sus consecuencias. La principalacción a ejecutar para promover una dieta cardiosaludable es la de recomendar disminuir el con-sumo de grasa total, en especial la de grasas saturadas, sustituyendo éstas por grasas monoinsa-turadas y, en menor medida, por poliinsaturadas, favoreciendo el consumo de ácidos grasos detipo ω-3 y limitando al máximo los de tipo trans. Todo ello se consigue moderando el consumo decarnes rojas, empleando el aceite de oliva como grasa de cocinado y aliño, consumiendo pescadoentre 3-4 veces a la semana y evitando consumir productos de bollería y otros procesados de ma-nera habitual. Por otro lado, una dieta basada en productos vegetales, rica en fruta, verduras, le-gumbres y frutos secos aportará el fólico, minerales y antioxidantes necesarios para una buenacardioprotección; se recomendarán 3-4 raciones de frutas y 2-3 de verduras al día.

El consumo sensato de alcohol y la moderación en el de café contribuirán a disminuir el riesgode ECV.

Ejemplo de tabla de alimentos permitidos y desaconsejados

Grupos de alimentos Alimentos permitidos Alimentos desaconsejadosCarnes y pescados Ternera, cordero, caballo, cerdo: Carnes con un contenido >10%

escoger las partes magras y de lípidos.desechar la grasa visible. Costillas y partes más grasas de

cada animal.Pollo sin piel, pavo. Charcutería en general.Aves magras en general, sin piel. Piel de volatería. Pato. Oca.Caza.Todos los pescados blancos y Pescados cocinados con grasasazules, frescos y congelados y en animales. Conservas de pescadosconserva sin adición de grasas en las que no se especificaanimales. Moluscos* la salsa o el tipo de grasas.

Cangrejos, langosta, langostino,gamba (por su contenido en colesterol).Vísceras: corazón, sesos, hígado, riñones, etc.

Huevos Clara de huevo Yemas de huevo en generalYema de huevo en cantidad Preparaciones a base de yemas delimitada* huevo


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Grupos de alimentos Alimentos permitidos Alimentos desaconsejadosProductos lácteos Leche desnatada Leche entera

Leche semidesnatada* Bebidas lácteas con toda su grasaYogures desnatados Quesos en generalBebidas lácteas desnatadas Nata. Crema de lecheQuesos desnatadosQuesos bajos en grasa*

Leguminosas Lentejas, habas, guisantes, Preparados con grasas animalesgarbanzos, judías blancas, tofu

Frutos secos grasos Almendras**, avellanas**, Coconueces**

Cereales Todos los cereales y derivados Todos los productos de pasteleríapreparados con poca grasa. hechos a base de huevos, lechePan blanco. Pan completo. entera, mantequilla, manteca,Biscotes (es conveniente consultar queso, etc. Croissant, bolleríala composición previamente). hecha con grasas animales

Verduras Todas si se preparan Las verduras preparadas con nataadecuadamente o crema de leche

Frutas TodasAguacate**Aceitunas**

Materias grasas Aceite de oliva. Aceites de maíz, Aceite de coco y de palma.girasol, soja, germen de uva. Productos que contengan margarinasMargarina enriquecida en con un contenido <40% de ácidosesteroles o estanoles grasos poliinsaturadosMahonesa Mantequilla. Manteca de cerdoVinagreta**. Salsa a base de Grasas de carnemargarinas o de aceites Salas elaboradas con materias permitidos** grasas no autorizadas

Azúcar y golosinas Azúcar Chocolate. Bombones.Miel Caramelos hechos con mantequillaConfituras. Mermeladas. o nata o chocolateCaramelos

Bebidas Bebidas alcohólicas*** Bebidas alcohólicas (muyBebidas gaseosas. Infusiones. limitadas)Bebidas refrescantes Bebida a base de coco

Condimentos Especias. Hierbas aromáticas. Condimentos preparados a baseCondimentos que no contengan de ingredientes desaconsejadosgrasaVinagre

Antes de iniciar cualquier tratamiento dietético es preciso que el diagnóstico sea correcto.Para ello es conveniente realizar dos o tres controles analíticos en periodos de alimentaciónlibre. Sea cual sea el tipo de dislipemias, el farmacéutico debe seguir siempre la misma estra-tegia:

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- Preguntar por la alimentación habitual del paciente.

- Individualizar el tratamiento adaptándolo a las preferencias y hábitos de cada individuo va-lorando especialmente:• La naturaleza y la gravedad de la dislipemia.• Las consecuencias clínicas.• Las causas o los factores agravantes que puedan existir.

- Corregir los hábitos alimentarios del paciente, estableciendo los cambios que requiera su en-fermedad.

- Control periódico para ir adaptando la dieta a nuevas situaciones, si fuera preciso, y paracomprobar su efectividad. Este control permite motivar el paciente para seguir cumpliendocon las recomendaciones dadas.

Modelo de pasos para implementar cambios de estilos de vida

Primera visita

Segunda visita


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• Iniciar cambios en el estilo de vida.- Hablar con el paciente, preguntar sobre sus circunstancias personales, estilo de vida y

creencias en relación con la nutrición. - Establecer los hábitos dietéticos actuales. - Explorar el deseo y las posibilidades de cambios dietéticos. Es una educación centrada

en el paciente y no en los objetivos del profesional.- Ponerse de acuerdo con el paciente para instaurar tres o cuatro cambios dietéticos e

informarle al mismo tiempo sobre su importancia, y motivarle para que adquiera pro-tagonismo en el control de su enfermedad. Enfatizar la reducción de grasas saturadas y colesterol en la dieta.

• Iniciar actividad física moderada.• Considerar la derivación a un dietista-nutricionista.• Volver a las 6 semanas.

• Si no se consigue disminuir el LDL-C, intensificar las recomendaciones• Recalcar la importancia de disminuir el consumo de grasas saturadas y colesterol.• Considerar la suplementación con fitosteroles.• Aumentar el aporte de fibra soluble.• Considerar la derivación a un dietista-nutricionista.• Volver en 6 semanas.

Tercera visita

Ejercicio físico

Igual que la dieta, la actividad física regular puede desempeñar una función importante tanto enla prevención como en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, ya que existe eviden-cia que el sedentarismo se relaciona con el aumento del riesgo de desarrollo de eventos cardio-vasculares, mientras que la práctica de actividad física regular se relaciona con su disminución.

La realización de una actividad física aeróbica moderada o intensa (caminar, correr, nadar, pa-tinar o montar en bicicleta), practicada en forma regular, presenta efectos beneficiosos sobreel estado de salud y reduce el desarrollo de la enfermedad isquémica coronaria y el accidentecerebrovascular, al igual que disminuye los síntomas en pacientes con enfermedad cardiovas-cular. Este efecto protector se debe, entre otros aspectos, a un aumento en los niveles de HDLc(en porcentaje similar al efecto de la dieta sobre la reducción del LDLc) y al aumento de lasensibilidad a la insulina, acompañados de la reducción de las cifras de presión arterial, de tri-glicéridos y de grasa corporal, al igual que de una mejora de la función endotelial, mediadapor oxido nítrico.

Por ello a todo paciente con dislipemia se le debe recomendar la práctica regular de ejerciciofísico aeróbico moderado al menos 30 minutos al día, la mayoría de los días de semana yadaptada a sus características y preferencias individuales.

Deshabituación tabáquica

Según el Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo (CNPT), el tabaco provoca cercade 50.000 muertes anuales en España por enfermedades como la bronquitis crónica, el enfise-ma pulmonar y el cáncer de pulmón y faringe. Además, el tabaco es el factor de riesgo cardio-vascular más importante, ya que la incidencia de enfermedad coronaria entre los fumadores estres veces mayor que el resto de la población. El riesgo de padecer una enfermedad coronariaes proporcional a la cantidad de cigarrillos /día y al número de años en los que se mantieneeste hábito.

Por otra parte, el tabaco es un factor de riesgo cardiovascular que contribuye indirectamenteal desarrollo de coronariopatías al alterar el perfil lipídico del colesterol total y colesterol HDL,respecto al resto de factores de riesgo cardiovascular. De tal manera que la nicotina desenca-dena la liberación de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que producen daño en el

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• Evaluar la respuesta, mediante los valores de LDL-C.• Continuar la terapia de modificación de los estilos de vida (si se consigue la cifra obje-

tivo de LDL-C)• Considerar iniciar farmacoterapia para reducir los niveles de LDL-C.• Iniciar tratamiento del síndrome metabólico (si es necesario).• Intensificar el control de peso corporal y la actividad física.• Considerar la remisión a un dietista.

endotelio de las arterias, aumenta el tono coronario con espasmo, produce alteraciones de lacoagulación, incrementa los niveles de LDL y reduce los de HDL. A su vez, el monóxido de car-bono disminuye el aporte del oxígeno al miocardio y aumenta los niveles plasmáticos de co-lesterol y favorece la agregación plaquetaria.

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En el abordaje y tratamiento del tabaquismo el farmacéutico ha de aplicar una actuaciónsistematizada ante el fumador:

a. Detección del hábito tabáquico.b. Cuantificación del consumo.c. Estudio de la actitud del fumador ante el hábito.d. Valoración de la motivación en dejar de fumar.e. Valoración del grado de dependencia.f. Intervención contra el tabaquismo.g. Seguimiento continuo y personalizado del tratamiento antitabaco.

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Modulo 5.1 MaquetaciÛn 1 - 2011.auladelafarmacia.org2011.auladelafarmacia.org/sefac/DOCUMENTOS/CURSO_6_TEMA_5_1.pdf · Dyslipidemia and arherosclerosis slide collection. 1. Arteria