Monitorage des lésions tissulaires cérébrales : mesure de la pression tissulaire en oxygène

(PtiO2)

E Cantais 1, H Boret 2

1 Professeur agrégé du Service de Santé des Armées, 2 Assistant des Hôpitaux des Armées

Service de Réanimation, HIA Sainte Anne, Toulon

L’aggravation des lésions cérébrales après une agression vasculaire, traumatique ou

infectieuse se réalise par une lésion ischémique, qui dépasse souvent en volume (et donc en

gravité) la lésion initiale. Même si les mécanismes de cette aggravation secondaire ne sont pas

toujours élucidés, le but des cliniciens est de la dépister et d’en limiter la survenue. C’est le

but premier du monitorage intracrânien.

Le premier des monitorages reste la quantification de l’état de conscience, la réactivité à la

stimulation, bref l’examen clinique réalisé par un médecin ou un infirmier. Lorsque ces

éléments ne sont plus accessibles (du fait d’une sédation ou de la gravité des lésions), on fait

appel au monitorage global de la perfusion cérébrale, par la mesure continue de la pression

intracrânienne et de la pression artérielle, et la quantification de la pression de perfusion

cérébrale. On cherche à évaluer le débit sanguin cérébral en mesurant la saturation du sang

veineux qui sort de l’encéphale (saturation veineuse du golfe jugulaire) ou les vélocimétries

par Doppler transcrânien. Le but est le dépistage d’une ischémie cérébrale globale (ou un

débit cérébral excessif). La globalité de ces monitorages les rend fiables (une alarme est

presque toujours à considérer sans délais), mais elle les rend inaptes à dépister une souffrance

localisée. Aussi, si ces monitorages globaux participent probablement à la survie des patients,

ils n’autorisent pas le dépistage et donc le traitement de souffrances limitées, qui alourdissent

probablement le pronostic fonctionnel.

Deux techniques sont disponibles pour réaliser un monitorage local : mesure de la pression

tissulaire en oxygène(PtiO2), et mesure de paramètres biochimiques dans le milieu interstitiel

par microdialyse. Il s’agit de monitorages invasifs, et leur interprétation est en premier lieu

soumise à leur lieu d’implantation, puisque l’un comme l’autre vont investiguer des volumes

tissulaires très petits (quelques millimètres cubes autour du capteur). A l’heure actuelle deux

capteurs de pression tissulaire sont disponibles pour un usage clinique, la mesure de la PtiO2 et

de la température par le dispositif LICOX (GMS), et la mesure de la PtiO2, PtiCO2 et du pH

par le dispositif NEUROTREND (CODMAN).

Nous envisagerons successivement les techniques et la réalisation du monitorage et les

valeurs normales, puis les relations entre l’autorégulation cérébrale et la PtiO2, les relations

que l’on observe entre la PtiO2 et la PaO2 enfin l’utilisation de ce monitorage dans différentes

circonstances cliniques.

PtiO2, réalisation pratique

Les deux dispositifs de mesure de la pression tissulaire en oxygène font appel à une électrode

de Clark miniaturisée (4 et 7 mm de long), électrode polarographique. Elles ont un temps de

réponse relativement long, donné à 90 secondes par le fabricant pour le NEUROTREND,

probablement du même ordre avec le LICOX.

Le dispositif LICOX

Le kit de monitorage comprend un dispositif à visser (bolt ), après réalisation d’un trou dans

le crâne. La fibre de mesure est insérée dans le bolt, à une profondeur d’insertion fixe

correspondant à la partie externe de la substance blanche. La fibre de mesure est fournie avec

une carte d’étalonnage à insérer dans le boîtier de monitorage (propre à chaque fibre). Un

cordon électrique joint la fibre au boîtier. La mesure est disponible après quelques minutes

de stabilisation du signal. Ce dispositif est conçu pour être mis en œuvre en même temps

qu’une mesure de pression intracrânienne, par la même voie d’abord. Le prix du

consommable est de l’ordre de 180 euros. La durée de péremption de la fibre est assez courte

(quelques semaines).

Le dispositif neurotrend

Le dispositif à insérer est plus complexe, du fait de la présence des trois capteurs (pH, PCO2,

PO2). La procédure de mise en place comprend également la mise en place d’un « bolt », puis

un étalonnage assez long des électrodes avant l’insertion. Plusieurs auteurs évoquent des

difficultés de calibration rendant compte de valeurs erronées pour les valeurs basses de PtiO2.

La comparaison avec la mesure de la pression partielle d’oxygène capillaire par PET scan ne

trouve pas une bonne corrélation entre les deux mesures (1). Le prix d’un kit est de l’ordre de

950 euros. Le moniteur permet une étude des tendances des trois paramètres.

Valeurs normales, seuil d’ischémie

Les valeurs normales de PtiO2 sont connues chez l’animal anesthésié, et sont de 28 à 42

mmHg selon le capteur employé. Le NEUROTREND donne des valeurs plus élevées de 10

mmHg environ(2) que le LICOX. Les valeurs normales chez l’homme sont également de 30 à

35 mmHg(3).

Le seuil ischémique est diversement apprécié, autour de 15 mmHg pour le NEUROTREND et

de 10 mmHg pour le LICOX. Plusieurs approches ont permis de le déterminer. Une étude a

déterminé ce seuil avec comme référence les épisodes de désaturation veineuse jugulaire (4).

La valeur pronostique d’épisodes de diminution de la PtiO2 a également été déterminée, le

pronostic étant dégradé après traumatisme crânien par la survenue d’épisodes à moins de 5

mmHg de PtiO2(5). D’autres études ont mesuré simultanément la biochimie locale

(concentration en lactates) par microdialyse et la PtiO2. L’ischémie définie ainsi par une

augmentation de la concentration de lactates correspond à une PtiO2 en dessous de 23 mmHg

(6). D’autres études enfin ont utilisé une évaluation de la perfusion cérébrale (mesure du débit

cérébral (7) ou mesure des vélocités par Doppler transcrânien (8)), et ont retrouvé les mêmes

seuils : la PtiO2 est maintenue en plateau vers 25 mmHg, lorsque la pression de perfusion

cérébrale est normale. Elle diminue en dessous du seuil d’autorégulation.

Auto-régulation cérébrale et PtiO2

La circulation cérébrale normale a la propriété de maintenir le débit sanguin cérébral stable

pour des valeurs de pression de perfusion cérébrale étendues. Cette autorégulation du débit est

le fait d’une modification du diamètre des petites artères, avec un temps de réponse court (5

secondes). Un effet de cette autorégulation cérébrale est le maintien constant de la PtiO2,

indépendamment de la pression de perfusion cérébrale (PPC), dans la plage de normalité. En

dessous d’un certain seuil, la PtiO2 devient dépendante de la PPC. Ces phénomènes sont bien

décrits en expérimentation animale, et aussi par des essais cliniques. La PtiO2 est constante

pour des valeurs de 30 à 70 ml/100g/min de débit sanguin cérébral (7), ou pour des valeurs de

PPC entre 60 et 90 mmHg (8).

A contrario, si la zone monitorée présente une autorégulation perturbée, la PtiO2 varie avec la

PPC. De telles perturbations sont connues à la phase initiale du traumatisme crânien. L’étude

des variations de la PtiO2 selon la PPC ou selon les vélocimétries des artères de la base du

crâne (par Doppler transcrânien) peuvent donc vérifier la présence ou l’absence de cette

autorégulation cérébrale. Une zone non lésée présente un plateau de PtiO2 pour des variations

de la PPC au dessus du seuil (60 mmHg pour (4) ), et une zone lésée montre une variation de

la PtiO2 selon la PPC (9).

Un index dérivé des variations de la PtiO2 en fonction de la PPC est ainsi proposé pour

apprécier la présence ou l’altération de l’autorégulation cérébrale du débit sanguin. Le COR

(CPP Oxygen Reactivity, (10)) est le résultat des variations de PtiO2 (en pourcentage) divisé

par les variations de PPC (en pourcentage). Les valeurs au dessus de 1 suggèrent une

autorégulation altérée. Cet index a été corrélé avec un mode d’évaluation admis de

l’autorégulation cérébrale, utilisant les vélocités et la pression artérielle (8). Il semble donc

rendre compte de l’altération de l’autorégulation de façon assez robuste.

En pratique, à PaO2 constante, une variation de la PtiO2 selon la PPC rend compte d’une

absence d’autorégulation dans la zone monitorée (1 à 3 mm3 autour du capteur).

PaO2 et PtiO2

Un des aspects surprenants du monitorage de la PtiO2 est la possibilité d’obtenir une

augmentation spectaculaire de sa valeur en augmentant la FiO2, et ce sans changement

important de la SaO2. Cela signifie qu’une augmentation de la PaO2 est suivie d’une

augmentation de la PtiO2, alors que nos notions de physiologie nous enseignent que la fraction

dissoute est négligeable, et ne représente que quelques % de l’oxygène transporté. Cette

réactivité de la PtiO2 à l’augmentation de la PaO2 est quantifiée par la « réactivité à

l’oxygène », correspondant aux variations en pourcentage de la PtiO2 divisée par les variations

de PaO2. On obtient une grandeur entre 0,4 et 2 (5).

Cette réactivité à l’oxygène a une valeur pronostique. Elle est élevée lorsque le pronostic est

mauvais (7). Cela signifie probablement que dans les zones où l’autorégulation est préservée

(zones moins lésées), la régulation maintient la PtiO2 à ses valeurs physiologiques. On note

d’ailleurs une diminution du débit sanguin cérébral lorsqu’on augmente la PaO2 (7).

L’augmentation de la PtiO2 dans les zones lésées a toutefois un effet favorable sur le

métabolisme oxydatif (11).

Une explication proposée pour l’importance de la fraction dissoute est la notion qu’ une forte

proportion (10 à 20%) des capillaires cérébraux sont vides d’hématies à un instant donné (12),

donc perfusés seulement par le plasma et oxygénés par la seule fraction dissoute. Son

importance physiologique dépasserait donc sa proportion brute dans l’oxygène transporté par

le sang total .

En résumé, on s’attend à une vasoconstriction cérébrale, à une diminution du débit sanguin

cérébral et à de faibles variations de la PtiO2 après augmentation de la PaO2 si la régulation

cérébrale est intacte, et on observe le contraire dans les zones probablement lésées par le

traumatisme crânien (élévation de la PtiO2 à l’augmentation de la FiO2, peu de modifications

du débit).

PtiO2 dans différentes circonstances cliniques

PtiO2 et traumatisme crânien grave

Les valeurs de PtiO2 mesurées après traumatisme crânien grave, en zone péri lésionnelles ou

en zone non lésée, ont une valeur pronostique, et une mesure inférieure à 10 est considérée

comme critique. L’évolution naturelle de la PtiO2 dans les zones péri lésionnelles débute par

des valeurs très basses dans les premières 24 heures, puis se stabilise à des valeurs proches de

la normale dans les jours suivants.

Les modifications de PPC et la mesure simultanée de la PtiO2 peuvent évaluer l’autorégulation

cérébrale dans la zone monitorée. Une PtiO2 constante signe une autorégulation préservée, une

PtiO2 qui augmente à l’augmentation de la PPC traduit le contraire.

L’augmentation de la FiO2 et de la PaO2 se traduit par une augmentation de la PtiO2 dans les

zones lésées, et a un effet favorable sur le métabolisme oxydatif local.

PtiO2 et hémorragie méningée

Les patients victimes d’une hémorragie méningée grave sont aussi exposés à des

détériorations secondaires, et à des épisodes d’ischémie focale, par hypertension

intracrânienne ou par vasospasme. Aussi, le même monitorage multiparamétrique incluant la

mesure de la PtiO2 a été utilisé pour dépister de tels événements. La diminution de la PtiO2

peut alerter sur une complication intracrânienne avant l’élévation de la pression intracrânienne

(13). Une augmentation de la PtiO2 après angioplastie endoluminale pour traiter un

vasospasme est également décrite (14).

Néanmoins, une étude prospective descriptive ne retrouve qu’une faible corrélation entre des

épisodes de basse PtiO2 et le pronostic chez des patients après hémorragie méningée grave

(15).

PtiO2 et accidents vasculaires cérébraux ischémiques

Peu de travaux sont consacrés à la PtiO2 après accident vasculaire cérébral. Toutefois, il existe

une étude prospective évaluant l’évolution des ACV sylviens vers une hypertension

intracrânienne (AVC sylviens malins). La mesure de la PtiO2 dans une zone adjacente à

l’ischémie montre une diminution de sa valeur avant la dégradation clinique, et peut donc

alarmer précocement et faire discuter pour les auteurs une craniectomie décompressive (16,

17).

Conclusion

La mesure continue de la PtiO2 est une technique simple à mettre en œuvre, utilisant la même

voie d’abord que la mesure de la pression intracrânienne. Le seuil ischémique est connu,

autour de 15 mmHg. Des valeurs très basses doivent logiquement déclencher des mesures

correctrices, et ont une valeur pronostique péjorative. L’étude de son évolution au cours des

modifications de PPC ou de PaO2 sont informatives sur l’état de l’autorégulation cérébrale

dans la zone monitorée.

Dans les premières heures après traumatisme crânien grave, l’élévation de la FiO2 pour

corriger une valeur basse de PtiO2 est une option thérapeutique à considérer.

Il s’agit d’un monitorage local, et son interprétation doit ne concerner que la zone monitorée.

La place de ce monitorage dans la prise en charge des hémorragies méningées et des accidents

vasculaires cérébraux doit être évaluée.

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