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MORFOFISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Dr . Ja ime Torres Ar ias [email protected] www.qxmedic.com

Morfología Cardiovascular

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MORFOFISIOLO

CARDIOVASCUL

Dr. Jaime Torres Arias

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PROPIEDADES CARDIACAS

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1 m/ses

0.05 m/ses

2-5 m/ses

SISTEMA SINUSAL

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SISTEMA SINUSAL

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BASES CELULARES DE LA CONTRACCIÓN C

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MECANISMOS DE LA CONTRACCIÓN

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CICLO CARDIACO

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DETERMINANTES DEL G

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PRESIÓN Y PULSO ARTER

PA= Gasto Cardíaco x RSV

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CONTROL A CORTO PLAZO

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CONTROL A LARGO PLAZO

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CONTROL A LARGO PLAZO

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SISTEMA CIRCULATORIO

AREA AVEL. A

CAPILAVEL. CAP

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SISTEMA CIRCULATORIO

P1

  P2

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SISTEMA CIRCULATORIO

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FARMACOLOGÍA

CARDIOLOGÍA

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DIURETICOS

FARMACODINAMIA

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DIURETICOS

FARMACODINAMIA

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DIURETICOS

FARMACODINAMIA

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DIURETICOS

FARMACODINAMIA

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DIURETICOS

FARMACODINAMIA

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DIURETICOS

FARMACODINAMIA

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TIAZIDAS

APLICACIÓN TERAPEUTICA EFECTOS AD

EDEMAS (ICC moderado, Sd nefrótico, ascitis)HTA (efecto vasodilatador por interferencia Ca)HIPERCALCIURIA IDIOPATICALITIASIS (oxalato de calcio)DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

ALCALOSIS HIPOCLORE

K (severa), Na y MCa, uricemia, lipidem

PANCREATITISTROMBOCITOPENIAIMPOTENCIA, VERTIGO

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EFECTOS

DIURÉTICOS DE ASA

EDEMA AGUDO DE PULMONIRA (OLIGURIA)ASCITIS (asociado a espironolactona)SINDROME NEFROTICO

HIPERCALCEMIA

ALCALOSIS HK (severauricemia,hiperglice

PANCREATITOTOTOXICID

TROMBOCIT

APLICACIÓN TERAPEUTICA

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ACCIÓNINDICACIÓN

EFECTOSADVERSOS

ANTAGONISTA ALDOSTERONA(espironolactona)

BLOQUEO DE CANAL Na(amiloride, triamtereno)

ASCITIS (hiperaldosteronismo 2)

ICCSINDROME DE CONNHIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERALSD. BARTTERSD. LIDDLEPRODUCCION ECTOPICA DE ACTH

ACIDOSIS METABÓLIVertigo, GinecomastDisnfuncion sexual

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTA

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SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTER

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SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTER

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EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II

SISTÉMICOS

TISULARPOTENTE VASOCONSTRICTOR

ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA

ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ADH

POTENCIA EFECTOS SN SIMPÁTICO

PRESERVA LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

REMODELACIÓN

HIPERTROFIA MI

FARMACODINAMIA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGI

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FISIOLÓGICOS CLÍNICOS

VASODILATACION ARTERIOLAR Y VENOSAPresión arterial pulmonar diastólicapresión capilar pulmonar

presión de fin de diástole VIresistencia vascular sistémicapresión arterial sistémica

HIPERTENSIÓN ARTERIALDIABETES MELLITUS (MICROASINDROME NEFROTICO

INSUFICIENCIA CARDIACAHIPERTROFIA DE VENTRICULO

FARMACODINAMIA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGI

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FARMACOCINETICA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGI

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CAPTOPRIL

ENALAPRIL

LISINOPRIL

BENAZEPRIL

QUINAPRIL

RAMIPRIL

CAPTOPRIL (100 –

150 mg/d)•Biodisponibilidad de 75% (vida media 2.8•Liga a proteínas 40 %.•Rápido comienzo de acción (efecto pico 1•Eliminación renal

ENALAPRIL (20 mg/d)• Prodroga (hidrolizada en el hígado)•Biodisponibilidad de 60-70 %•Eliminación renal

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGI

FARMACOCINETICA

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TOS SECA

INSUFICIENCIA RENAL

HIPERKALEMIATERATOGENO

Neutropenia, disgeusia, molestias digestivas.

REACCIONES ADVERSAS

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGI

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BETA BLOQUEANTES

FARMACODINAMIA

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BETA BLOQUEANTES

FARMACODINAMIA

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BETA BLOQUEANTES

FARMACODINAMIA

BETA BLOQUEANTES

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BETA BLOQUEANTES

FARMACOCINETICA

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APLICACIÓN TERAPEUTICA

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL• CARDIOPATIA ISQUEMICA• ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES• ICC COMPENSADA•

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA• TEMBLOR ESENCIAL / ANSIOLITICOS• HTP (VARICES GASTROESOFAGICAS)• GLAUCOMA CRONICO SIMPLE• HIPERTIROIDISMO

BETA BLOQUEANTES

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BETA BLOQUEANTES

APLICACIÓN TERAPEUTICA

BETA BLOQUEANTES

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BETA BLOQUEANTES

REACCIONES ADVERSAS

BRONCOESPASMO

BLOQUEO AV/bradicardia

FENOMENO DE RAYNAUDHDL LDL

HIPOGLICEMIA  – DM 2

BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

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BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

FARMACODINAMIA

BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

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BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

FARMACODINAMIA

BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

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BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

FARMACODINAMIA

BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

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BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

FARMACOCINÉTICA

BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

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BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

APLICACIÓN TERAPEUTICA

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL• CARDIOPATIA ISQUEMICA• ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA•

ENFERMEDAD DE RAYNAUD• PROFILAXIS MIGRAÑA• PARTO PREMATURO• ESPASMO DIFUSO ESOFAGO

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DIGOXINA

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INOTROPICO POSITIVO

BLOQUEO BOMBADE Na/K ATPasa

CRONOTROPO NEGATIVO

DISMINUYE LADESCARGA SIMPATICAAUMENTA EL TONOVAGAL

DIGOXINA

FARMACODINAMIA

DIGOXINA

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FARMACOCINETICA

ABSORCION ORAL: 60% Tableta(no administrar con alimentos)METABOLISMO HEPATICOESCASO (15%)LIGA A PROTEINAS (27%)ELIMINACION RENAL (95%)

DIGOXINEMIA: 0.8 – 2 ng por ml

DIGOXINA

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MANEJO DE LA ICC POSCARGA

PRECARGA

CONTRACTIBILIDAD

IECAsBETA BLOCK

ARA II

DIURETICOSESPIRONOLACTONA

DIGOXINA

LANATOSIDO C

AMINAS SIMPATICOMIMETICAS

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AMPc: INOTROPICOS Y CRONOTRO

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERA

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AMRINONA, MILRINONA Y LEVOSIMENDAN

NITRATOS

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NITRATOS

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NITRATOS

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ANTIARRITMICOS

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ANTIARRITMICOS

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ANTIARRÍTMICOS

CLASE Ia

POTENCIA MODERADA

ANTIARRÍTMICOS

CLASE Ib

POTENCIA BAJA

ANTIA

CL

POTENC

ANTIARRITMICOS

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ANTIARRÍTMICOS CLASE Ia

ANTIARRITMICOS

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ANTIARRÍTMICOS CLASE Ia

ANTIARRITMICOS

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ANTIARRÍTMICOS CLASE Ib

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ANTIARRITMICOS

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ANTIARRÍTMICOS CLASE I

ANTIARRITMICOS

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ANTIARRÍTMICOS CLASE III

ANTIARRITMICOS

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ANTIARRÍTMICOS CLASE III

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