NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA

TEMA 1: INTRODUCCIÓN.-

Concepto.-

La neuropsicología clínica estudia los correlatos entre las diferentes áreas cerebrales y los déficits que se derivan cuando están alteradas. También está vinculada a muchas disciplinas y ha evolucionado en todas ellas. El neuropsicólogo debe estar muy formado en psicología porque las herramientas que utilizará son herramientas psicológicas. También ha tenido un gran auge la neurofisiología, la neuroanatomía y la neuroimagen. No se debe desligar la neuropsicología de la neuroquímica y de la acción de los neurotransmisores de las funciones de las diferentes vías (dopaminérgicas, colinérgicas, etc..).

Aplicaciones de la neuropsicología.-

- Detectar la presencia de disfunciones, déficits o secuelas en el SNC, con una visión rehabilitadora.- Detectar mediante la exploración, una lesión cerebral. Es decir, cuando hay alteraciones cognitivo-conductuales y esta consulta lleva a una exploración psicológica que predice que hay lesión cerebral.- Contribuir a la orientación diagnóstica y terapéutica de otros profesionales (p.e., en el parkinson el cuadro neurológico es muy complicado y al neurólogo le puede suponer de mucha utilidad la exploración del neuropsicólogo.- Participar en el control evolutivo del paciente o de una enfermedad. Control médico, de exploración, de la rehabilitación, de la neuroimagen, etc..- Control terapéutico. De terapias quirúrgicas, farmacológicas, etc (a veces se recetan fármacos para frenar o mejorar enfermedades, para comprobar si funcionan han de hacer continuas exploraciones neuropsicológicas).- Hacer estudios de lateralidad en pacientes que han de ser intervenidos quirúrgicamente. Normalmente son niños con epilepsia u otras enfermedades (tumores) y se han de hacer intervenciones importantes de lobectomías, lobotomías, etc. (en España todavía no se está muy avanzado en este ámbito).

- Patologías más frecuentes.-

- Accidentes vasculares cerebrales (embolias, trombosis, etc.)- Traumatismo cráneo-encefálico (TCE).- Enfermedades degenerativas (alzheimer, pica, PSP, etc.).- Enfermedades metabólicas.- Intoxicaciones.- Hidrocefalias.- Enfermedades víricas (SIDA, etc.)- Encefalitis, meningitis.- Lobectomías lobotomía.

Historia de la Neuropsicología.-

- 100 d.C..-

Ventrículos y espacios subaranoides.

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Fluido espiritual sobre fluido corpóreo.Teoría que se elaboró y en la que se creía que la inteligencia y el pensamiento estaban en los

ventrículos y el fluido espiritual.

- Nemesius (400 d.C.).-

Ubicó diferentes ventrículos cerebrales. Era una base filosófica, no médica.Ventrículos anteriores: sensación y percepción.Tercer ventrículo: pensamiento.Cuarto ventrículo: memoria.Esta teoría se aguantó hasta el s. XVII y XVIII.

- S. XVIII.-

* Thomas Willis.-Estriado: sensación.Calloso: percepción.Cortex: memoria.Aporta la teoría ventricular. Diferenció y definió sensación y percepción. Es el primero en

hablar de localización de la memoria en el cortex cerebral (si bien la tenemos localizada en la parte subcortical).

* La Perogne.-Inteligencia en el cuerpo calloso.Lesiones hemisféricas = déficits.Localizó la inteligencia en el cuerpo calloso (lo cual es una aberración), ya que observó que

individuos que tenían lesiones hemisféricas no tenían déficits de inteligencia ni alteraciones de las funciones cognitivas.

- S. XVIII – XIX.-

* Joseph Gall.-Proceso mental: hemisferios cerebrales (primero en colocar los procesos mentales en los

hemisferios.Localización cerebral: ensamblaje (Teoría de la Frenología).Cranisoscopia (técnica que empleaba palpando el cráneo).Hemisferios: estructura diferenciada.Localizacionismo: descubrimientos anatómicos (descubrió áreas concretas).

* Flourens.-Teoría Holística de los procesos mentales (teoría globalizadora), contraria a la anterior.Depende el funcionamiento global de las funciones cognitivas.Equipotencialidad (teoría): cualquier función cognitiva puede ser realizada en un hemisferio

o en otro si hay lesión cerebral. Una lesión que produce pérdida de función en un hemisferio, es recuperada en el otro hemisferio. Esto funciona actualmente en los niños gracias a la plasticidad del cerebro infantil. Una vez madurado el cerebro ya no puede pasar.

- S. XIX.-

* Años de oro: Broca y dominancia hemisférica.“Hablamos con el hemisferio izquierdo”.Caso “Tam-Tam”, niño con lesión en área del lóbulo frontal izquierdo.

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* Inicio de la neuropsicología moderna: Wernicke.Estimula la búsqueda de la localización.- Habilidades visoespaciales.- Habilidades somatosensoriales.- Habilidades mnésicas.Inicia nueva corriente: Conexionismo.Descubrió el eje de fibras que conecta las dos áreas.

- S. XX (años 60).-

* Geschwind (1965).Importancia conexiones tareas complejas (cuantas más conexiones, más compleja es la tarea.Describe síndromes de desconexión entre estructuras del cerebro.

* Luria (1965).Lesiones durante 2ª Guerra Mundial (pacientes heridos estudiados en áreas concretas por

herida de bala)Implicación cortico-subcortical.Pruebas clínicas: medida funciones cognitivas.Establece jerarquía de áreas en el cerebro. Se puede considerar padre de la neuropsicología

clínica.

- Actualmente.-

Revolución técnicas neuroimagen.Precisión localizaciones previas.Reafirmación.

* Damasio:Estudios patología frontal.Ganglios basales (estudios).

Neuropsicología clínica.Revolución.Se descartan macro-exploraciones.Trabajo en función de hipótesis.Aplicación a nuevos campos: psiquiatría, legal...

TEMA 2.- LATERALIZACIÓN Y LOCALIZACIÓN HEMISFÉRICA.

- Asimetrías generales en las funciones cognitivas.-

- Hemisferio izquierdo.- lingüístico, habilidades del lenguaje 8comprensión, expresión, etc.).- Hemisferio derecho.- casi no lingüístico, dominante o especializado en actividades viso-espaciales, viso-constructivas, viso-perceptivas, capacidad de entendimiento y generar música, razonamiento abstracto o no verbal.

- Asimetrías anatómicas.-

Las áreas del lenguaje ocupan más espacio en el hemisferio izquierdo que en el derecho:

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plano temporal hemisferio izquierdo, área auditiva primaria, lóbulo occipital (área de asociación occipital). Son diferencias observables en el neonato y en el feto.

- Estudios de lateralización o especialización.-

Se han realizado estudios con sujetos normales y con pacientes. Técnicas empleadas con sujetos normales:

- Audición dicótica: presentación simultanea de 2 estímulos verbales, uno por cada oído y se le repite lo escuchado (p.e. monosílabas). Con esto, las vías ipsilaterales que llevan el canal auditivo al hemisferio se colapsan y dejan de funcionar, solo funcionan las contralaterales. En individuos normales, la información que se presenta en el canal auditivo derecho pasa directamente al hemisferio izquierdo al ser un estímulo lingüístico. Si se presenta en el oído izquierdo pasa al hemisferio derecho y al no ser lingüístico pasa al cuerpo calloso y luego al hemisferio izquierdo. Por tanto se captan mejor los que se presentan en el oído derecho.

- Taquitoscopio: consiste en hacer que el sujeto se fije en un punto central y se presentan estímulos por todo el cuerpo en un tiempo a reaccionar con un movimiento ocular. Sucede lo mismo que anteriormente, se cruzan. Si se presentan estímulos verbales en lugar de visuales sucede lo mismo, se procesan cruzadamente. Por tanto los estímulos presentan desventaja cuando se presentan en el hemicampo izquierdo (en estudios de percepción táctil pasa lo mismo).

- Estereognosia.- percepción táctil, pasa lo mismo que anteriormente.

Técnicas empleadas con pacientes:

Personas que han tenido accidentes vasculares o traumáticos en los hemisferios. Si se producen en el hemisferio izquierdo tienen alteraciones del lenguaje (afasias), si bien hay personas que tienen localizado el lenguaje en el hemisferio derecho.

- Comisurotomias.- estudios con sujetos comisutotomizados: Comisurotonia: sección del cuerpo calloso (p.e. epilépticos). Al hacer audición dicótica se produce una extinción total de la información que presentamos por el oído izquierdo. La información que presentamos por el oído derecho pasa al hemisferio izquierdo ya que va directamente sin pasar por el cuerpo calloso.

En pacientes con hidrocefalia se observa que los ventrículos comprimen el cuerpo calloso y les pasa lo mismo que a los anteriores, que es como si estuvieran desconectados los hemisferios. Si a los comisutorizados se les hace una prueba visual de taquistoscopio con un estímulo visual verbal (p.e. monosílaba) en el hemicampo izquierdo, ve el estímulo pero no lo capta verbalmente. Si se le presenta en el hemicampo derecho si lo capta. Si le ponemos un estímulo visual en el hemicampo izquierdo que sea una figura pasa lo mismo, no lo captará verbalmente pero lo podrá dibujar con la mano izquierda solamente. Si se presenta una palabra o estímulo verbal en el hemicampo izquierdo no lo podrá dibujar con ninguna mano ya que no lo reconocerá.

Todos estos estudios y el Test de Wada dan información para hacer la distribución de diestros y zurdos en el hemisferio derecho e izquierdo. El Test de Wada consiste en inyectar un anestésico (amital sódico) en un único hemisferio y hacer una miniexploración del lenguaje y la memoria. Si se le inyecta en el izquierdo se le hace tener la mano arriba y hablar o contar números; si se le baja la mano y para de contar, tendrá el lenguaje en el hemisferio derecho. Se hace en casos de individuos zurdos que tienen que intervenirse de una epilepsia y se observa si tiene riesgo para localizar el lenguaje en el hemisferio derecho y se le puede hacer la intervención.

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Brenda Milner: el 95% es diestro y el 5% es zurdo en la población. De os diestros, un 99% tienen el lenguaje en el hemisferio izquierdo y el 1% en el derecho. De los zurdos, hay un 70% que tienen el lenguaje en el hemisferio izquierdo, el 15% en el derecho y el otro 15% tienen lenguaje bilateral.

- Localización de las funciones cognitivas.-

- Lóbulo occipital.-

- Área 17 de Brodma, área de la visión.- Área de la percepción

Está relacionado en todas las áreas que impliquen percepción de la visión. En la parte del lóbulo occipital izquierda se producen alteraciones en la visión para leer. En la parte derecha aparecen alteraciones como desconexión de otras zonas o lóbulos. La patología se debe dar a nivel bilateral.

- Lóbulo temporal.-

- Discriminación auditiva, alteraciones en la capacidad del lenguaje (parte izquierda).- Implicado en memoria, capacidad de aprendizaje y en retención a corto y medio plazo. La parte izquierda está relacionada con memoria lingüística y la derecha con capacidad de aprender y retener información no verbal (información visual, información musical).

- Lóbulo parietal.-

- En la parte derecha implicado en: viso-construcción, viso-espacial, orientación, orientación hacia el propio cuerpo (p.e., alteración apraxia para vestirse), mantener la atención en el hemicuerpo o hemicampo derecho.- En la parte izquierda implicado en: lectura, escritura, orientación derecha-izquierda, lectura espacial (capacidad para comprender la información viso-lingüística en función del espacio que ocupa), participación también en lo viso-espacial y viso-construcción pero en menor grado que el derecho, permite el cálculo, capacidad para mantener la atención voluntaria.

- Lóbulo frontal.-

- Permite el control del comportamiento, impulsos, emociones, capacidad de ser adecuado al contexto (el llamado cerebro moral, social, permite la socialización). Aparece desinhibición cuando no funciona el lóbulo frontal. Tiene capacidad de programar, planificar estrategias, resolución de problemas, programas actos motores y cognitivos. Permite flexibilidad mental (capacidad de cambio de un esquema mental a otro, lo contrario es ser perseverante, reiterativo). También permite flexibilidad motriz. Tiene capacidad para la abstracción, razonamiento abstracto y razonamiento lógico, capacidad para clasificar, para secuenciar adecuadamente, para encontrar semejanzas o diferencias, incapacidad para captar la ironía cuando hay lesión, también metáforas, refranes, etc.. Capacidad en la expresión, en la iniciación (aparece apatía en la iniciación cuando hay alteración).

- Técnicas de exploración.-

-TAC (Tomografía Axial Computerizada): Es un escáner que permite ver territorios irrigados. Cuanto más oscura es la imagen hay menos tejido. Cuanto más clara es la imagen hay más tejido. Con alguna hemorragia o tumor habrá más tejido claro (Rayos X).

- RNM (Resonancia Nuclear Magnética): También capta densidades y permite observar la anatomía y morfología de las estructuras de una manera más nítida, más clara y más amplia. Se

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diferencia de la anterior en que permite imágenes de mayor definición que el escáner. Se realiza con átomos orientados por una frecuencia. Otra diferencia es que permite cortes coronales y de esta manera se pueden observar lesiones que con un corte axial no se pueden ver. También permite el corte longitudinal. Otra ventaja es que permite un sistema para observar la sustancia blanca.

- STEP (Tomografía computerizada por Emisión de Positrones Simples): Se realiza con la inyección de un radiomarcador (trazador) que al llegar al flujo sanguíneo, llega al cerebro y es captado por una máquina que traduce la cantidad de flujo sanguíneo que hay en el momento de captar la imagen de la función cerebral. Los colores claros indican actividad y los colores oscuros indican falta de función (rojo muy activo, azul nada activo). En la práctica es difícil separar funciones concretas.

- Resonancia Magnética Funcional.- RM que permite captar funciones, se utiliza un trazador que da densidad y da imágenes de mayor o menor actividad inferido de una mayor o menor cantidad de sangre. Permite ver la anatomía y cambios a nivel funcional.

TEMA 3: TRASTORNOS DE LA ATENCIÓN.

Síndrome Confusional.-

Trastorno neurológico más común. Los pacientes que lo sufren mueren al poco tiempo (un 30-35% mueren a lo largo del año). Un 10-15% de las camas del hospital tienen enfermos con este trastorno. A veces se presenta como consecuencia de un síndrome previo o patología. El síndrome confusional es síntoma de que está sufriendo una alteración. La población de mayor riesgo son las personas de edad más avanzada (mayores de 60 años), los cuales son más vulnerables. También lo son las personas que han tenido una lesión cerebral previa (TCE, accidente vascular). Los drogodependientes también presentan síndrome confusional en periodos de abstinencia. Individuos en post operatorios (sobre todo en intervenciones cardíacas) y población con SIDA, también presenta el trastorno.

El síndrome confusional es un cambio brusco que se produce en el nivel de conciencia del individuo, en el nivel de alerta, que se caracteriza o comporta en una alteración grave en la capacidad de mantener la atención, alteración de la memoria a todos los niveles y una alteración global de las funciones cognitivas (provocada por la alteración atencional del paciente). Presenta un lenguaje estructuralmente conservado pero se observan incoherencias en su contenido (fuga de ideas, descarrilamiento). La alteración no es constante sino fluctuante, variando en el día, horas o momento de la exploración. La fluctuación también se observa en el nivel de conciencia y en el nivel de activación o arousal. Por la noche presentan más agitación y más actividad motriz que por el día, durante el día presentan hipoactivación, somnolencia. Estas fluctuaciones son imprescindibles para hacer el diagnóstico. El síndrome confusional cursa con alucinaciones (sobre todo por la noche), alteraciones de tipo visual como zoopsias (ver bichos) , que producen miedo y agresividad.

El síndrome confusional es lo que en psicopatología y psiquiatría se denomina delirium. Cuando hay alucinaciones se le llama psicosis tóxica u orgánica. El DSM-IV lo codifica como Síndrome Cerebral Agudo. El síndrome confusional es provocado por cualquier agente que altera la vía del sistema reticular ascendente (implicado en el sistema de alerta). En TCE, según Escala de Glasgow, para evaluar lesión va de 3-15. Un 3 sería descerebrado y un 13-14 sería síndrome confusional. En relación con la memoria, toda ella está alterada. Se tienen fabulaciones. Suelen ser de tipo muy increíble. Se tiende a recordar o situarse en una edad de la juventud. Conservan la memoria más retrógrada, más antigua.

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Las causas más frecuentes del síndrome confusional son:

- Mantenimiento de medicación o fármacos (psicotrópicos, neurolépticos, etc.), lo cual sucede más en personas mayores o con problemas renales.- Retirada abrupta de determinados fármacos (neurolépticos, antiparkinsonianos).- Sustancias como alcohol y drogas (con síndrome de abstinencia).- Trastornos metabólicos (alteraciones en la tiroides, déficits vitamínicos), hipercitaminosis, acumulación de vitaminas, hjpo o hiperglucemia, infecciones en el SNC, meningitis, encefalitis.- Post operatorios, por anoxias durante la intervención quirúrgica, necesidad de aplicación de fármacos a dosis elevadas para soportar el dolor, reacciones a sedantes, cambios electrolíticos durante la intervención quirúrgica.- Lesiones ocupacionales, que ocupan espacio en el cerebro, como hemorragias, tumores, que provocan compresión de la línea media.- Accidentes vasculares cerebrales.

El síndrome confusional es transitorio y reversible, de duración variable (días, horas, meses). Si tras 6 meses continua, se habrá cronificado y acabará comportándose como una demencia. El que desaparezca depende de que se encuentre la causa que lo provoca para tratarlo. En el marco hospitalario se sigue confundiendo el síndrome confusional con la demencia. En la exploración del síndrome confusional se contempla el inicio, la evolución durante el día y noche, los registros, las fluctuaciones características, la presencia de alteraciones perceptivas visuales (alucinaciones), exploración del paciente en memoria, lenguaje, atención. Se diferencia de la demencia en lo siguiente:

Síndrome confusional Demencia

Inicio agudo Inicio insidiosoTransitorio PermanenteConciencia alterada Conciencia normalAtención alterada y fluctuante Atención normalLenguaje conservado Lenguaje alterado con afasia

En el tratamiento y abordaje del paciente, el neuropsicólogo interviene una vez detectado, siendo efectivo para consulta o consejo. Es útil hacer un abordaje del espacio para reducir el estrés y el miedo, orientar, recomendable un familiar presente durante la noche, mantener la luz abierta durante toda la noche para evitar confusión y evitar interrupciones nocturnas. En general es importante evitar las alteraciones en el entorno, las autolesiones, la agresividad, desorientación, etc. para mejorar el resultado del tratamiento.

- Heminegligencia Unilateral.-

Trastorno muy curioso del que no se sabe gran cosa, solamente se tienen estudios de un caso único y son muy pocos los que se dan. Es inexplicable y sorprendente. Es un trastorno de la atención, un problema de alteración, en el cual el sujeto no puede atender todo aquello que pase en su hemicuerpo izquierdo. De aquí el nombre de inatención unilateral, ya que siempre es un hipocampo. El hemicuerpo se divide en dos y es por esto que hay una parte con la que no se siente nada, aportando una incapacidad en la sociedad (no pueden comer, etc.). Es un trastorno poco infrecuente en los casos graves si bien puede darse en casos leves en muchas residencias de ancianos.

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También es muy especial por que es un trastorno en el que no se dan cuenta de que tienen este déficit y por eso no pueden poner remedio al mismo. Dejan de utilizar inconscientemente la parte izquierda. No identifican como suya la parte izquierda de su cuerpo. Es un trastorno que afecta a la imaginación ya que no pueden imaginar la parte izquierda. No tienen ningún motivo motriz ni sensorial, si se les hiciese daño en la parte izquierda no lo sentirían ya que no sabrían de donde viene. En los casos más leves pueden utilizar la parte izquierda en actos reflejos (lanzar una pelota y el paciente la coge). En la audición, oyen por la parte derecha y por la izquierda (no tienen problemas auditivos), si bien por esta no responden al no saber de donde viene el sonido.

La heminegligencia unilateral se produce por lesiones en tres zonas bastante concretas:- Tálamo del hemisferio derecho.- Lóbulo parietal del hemisferio derecho.- Lóbulo frontal del hemisferio derecho.

La lesión en el área parietal es la más grave, pero no es que haya muchas diferencias sino que está relacionada con otros problemas.

Es una vía relacionada con la atención en la parte izquierda, no pueden explicar bien este problema porque esta vía no existe en el hemisferio izquierdo. De estas áreas, la que da una heminegligencia unilateral mayor es la del lóbulo parietal, acompañado de déficit de la orientación espacial. Probablemente la lesión en el parietal es la más grave por que es la que está más relacionada con la atención.

Caso: tachar rojos: HU leve.- la parte derecha lo haría perfectamente y al parte izquierda lo haría peor.

HU grave.- la parte izquierda no lo haría.

La intervención tan solo es útil en aquellos casos en que nos es muy grave, cuando puedes hacer entender a la persona que le pasa alguna cosa. Hay dos niveles:1.- Estimular la vía afectada para que comience a utilizar de una forma automática la parte afectada.2.- La otra es a nivel familiar y de advertencia.

TEMA 4: TRASTORNOS DE LA MEMORIA.

Síndrome amnésico.-

Definición.-

La amnesia (síndrome amnésico) es un trastorno muy preciso, es una pérdida de memoria muy definida. Es una alteración de la memoria que afecta a la capacidad para realizar nuevos aprendizajes, déficit en incorporar cosas nuevas a partir de una lesión o disfunción. Alteración de la memoria retrógrada (memoria previa al accidente), que puede afectar a horas o días previos. En casos graves se pierden años de memoria, si bien no se pierde la identidad. La memoria inmediata queda preservada y no se altera la memoria remota excepto la previa al accidente. Alteración de memoria anterógrada (de la lesión en adelante). Caso Dr. Scorill (1.953), caso “HM”, intervención quirúrgica al extirpar los dos lóbulos, provocó una amnesia muy severa (perdió tres años previos con amnesia retrograda y una amnesia anterógrada muy grave.

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Causas.-

Disfunción en la vía implicada en la capacidad para memorizar (Circuito de Papez: hipocampo -fórmix – cuerpos mamilares – tálamo). La causa más grave es cuando se lesiona el hipocampo.

Agentes precipitantes.-

- TCE.- amnesia post traumática, amnesia peri-traumática (en el momento), amnesia retrógrada.- AVC.- accidente vascular cerebral cerca de arterias que irrigan el circuito citado como arteria cerebral anterior/posterior, infartos talámicos y comunicante anterior.- Síndrome Korsakoff (12%).- Neoplasia.- tumores cerebrales, también aparecen después de intervención de un tumor (p.e. extraer el hipocampo).- Encefalitis herpética.- enfermedad vírica que penetra por el canal auditivo y destroza los lóbulos temporales, es un virus que ataca frecuentemente a jóvenes, es muy devastador y rápido, irreversible, produce amnesia verbal y visual, destroza el sistema límbico, deshinbición emocional y sexual, cuadro Kluver-Lucy (hiperlíbido, hiperoralidad).- Anoxia.- Cirugía (tumores hipófisis).- Epilepsia.

Síndrome Korsakoff (Wernicke-Korsakoff).-

- Etiología: -alcoholismo crónico, malnutrición (déficit Tiamina B1).- afectación a estructuras diencéfalo (tálamo e hipotálamo).

- Clínica: - Fase aguda: Síndrome de Wernicke.- Síndrome confusional.- Alteraciones neurológicas: nistagmo, ataxia, polineuropatia periférica, oftalmoplagia.

Urgencia médica y tratamiento con Vitamina B1.- Fase posterior: Síndrome Korsakoff (aparece cuando no se cura la fase anterior y empeora.

- Memoria: -inmediata y remota más conservadas.- fabulaciones, falsificaciones del recuerdo (mentiras muy creibles).- amnesia retrógrada con gradiente temporal (afecta datos más recientes).- amnesia anterógrada grave.

- Humor: - aplanado, apatía, falta de conciencia de déficit.

- Conducta: - impulsividad, agresividad, deshinbición, conducta antisocial.

Amnesias transitorias.-

Síndrome amnésica que es reversible, dura un periodo breve, que luego se recupera favorablemente. Causas:

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- Accidente vascular de tipo transitorio.- AIT (accidente isquémico transitorio), se produce por falta de irrigación arterial, con alusión de arterias pequeñas en tálamo e hipotálamo. Provoca amnesia leve y el individuo se recupera rápidamente (antes de 24 horas). A veces solo hay alteración de la memoria con el AIT. Se observa en gente mayor.

- Síndrome AGT.- (amnesia global transitoria).- periodo menor de 24 horas en el que el individuo presenta una crisis amnésica de manera abrupta (incapacidad global para grabar información). Se produce sin causas que lo justifiquen (puede ser por algún golpe, algún pequeño infarto). Solo se puede diagnosticar cuando hay una persona delante, teniendo información que confirme la causa, que pueda diagnosticarlo. Hay pocos casos y pocos estudios. Se produce más frecuentemente en gente de edad avanzada. Una hipótesis es una problemática vascular (más pequeño aún que en el AIT).

- TEC.- Tratamiento de Terapia Electro Convulsiva (electroshocks).- Dura una semana después del TEC. Suele acompañarse de periodo previo de amnesia retrógrada (1 o 2 días antes el individuo pierde la memoria). Es reversible. En casos extremos has habido individuos con 6 meses de amnesia, pero acaban recuperando. Depende de la cantidad de sesiones de TEC, de las sesiones previas que se hayan hecho, de la edad del individuo, de si la técnica se aplica unilateralmente o bilateralmente (en esta última la posibilidad de amnesia es mayor).

- Epilepsia.- amnesia más compleja, aparece alteración de la memoria más que amnesia, con un deterioro de las funciones cognitivas. Con crisis epilépticas hay un periodo de amnesia. Una causa es que la actividad eléctrica que produce la epilepsia produce una disrupción en las vías que transmiten este tipo de información. Las epilepsias se originan en el lóbulo temporal. La disrupción continuada y permanente acaba provocando pérdida o muerte (alteración) de las neuronas que intervienen en la memoria. También depende de la edad en que se comienzan a tener la epilepsia, de la frecuencia de las crisis, de la localización de la crisis, si se dan en uno (unilateral) o dos (bilateral) hemisferios.

- Epilepsia.-

* No es un trastorno: síntoma de una actividad cerebral anormal.* Prevalencia: 45 casos nuevos por cada 100.000 personas.* Naturaleza compleja: amplio espectro de manifestaciones clínicas.* Características (Fases):

- 1.- Prodomo: cambio de humor o conducta (horas, días).- 2.- Hura: Experiencia consciente (normalmente sensorial). Componente de la propia

crisis, el sujeto se da cuenta de que se va a producir la crisis. Evita de que se haga daño.- 3.- Ictus: Momento de la crisis.- 4.- Fase post-ictal: cambios de conducta (malhumor, irritabilidad), confusión, actividad

pobre, movimientos anormales (estereotipados).- 5.- Periodo interictal (entre crisis): cambios de personalidad y comportamentales, déficit

cognitivo.

Son personas lentas, pesadas, con alteraciones en el CI, genera problemática emocional en el individuo.* Clasificación (tipos):

“Gran mal”...”pequeño mal” (fuerte crisis / ausencia y pérdida de la consciencia).

1.969.- clasificación unificadora.1.981.- actualización

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Crisis parcial Crisis generalizada Epilepsias inclasificables

1 hemisferio (unilateral) 2 hemisferios (bilateral)

Simple Compleja AusenciasMioclónicas

localizada localizada ClónicasTónicas

sin pérdida con pérdida Tónico-clónicasconsciencia consciencia Atónicas

* Causas más frecuentes:a).- En el neonato: - infección intracraneal (abceso cerebral).

- hemorragia.- asfixia perinatal.- síndrome de abstinencia.- defectos metabólicos primarios.

b).- En la infancia: - trauma.- infección intracraneal.- desórdenes migratorios.- defectos del desarrollo.

c).- En la adolescencia:- trauma.- infección.

d).- En adultos: - trauma.- infección.- tumores.- oclusión vascular.

e).- En la tercera edad:- enfermedad cerebro-vascular.- metástasis (tumores de cáncer pulmonar, de próstata)- demás causas igual que en adultos.

* Diagnóstico:1).- Evaluación médica (historia):

- Información áreas y prodomos.- Síntomas.- Síntomas pos-ictiales.- Factores precipitantes.- Frecuencia.- Historia médica general (determinar etiología)

2).- Examen físico (poco importante excepto si hay tumor que provoca la epilepsia.3).- Examen laboratorio:

a) ECG: Instrumento primario diagnóstico (el que detecta la epilepsia).- En hiperventilación.- Fotoestimulación.- Sueño.- Deprivación sueño.b) RM: detectar anormalidades anatómicas (p.e. esclerosis del hipocampo).c) SPECT: Hiper o hipofuncionalismos (hiper cuando está a punto de hacer la crisis, hipo

cuando ya la ha hecho)4.- Examen neuropsicológico (en casos de epilepsias abruptas, cuando no hay alteraciones motoras y no se sabe que es)

- Pseudoepilepsia.- somatización histérica que parece epilepsia.

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* Tratamiento:a).- Farmacológico:

- Fenobarbital (1.912).- Carbamazepina.- Primidona- Ethosuximuda.Responden el 80% de los pacientes a los fármacos.

b).- Quirúrgico: Ya que el 20% no responden a los fármacos. Se realiza rigurosa localización del foco.- EEG continuado.- RM (atrofia hipocampal).- SPECT.- RM.La intervención consiste en desconectar los dos hemisferios cortando el cuerpo

Calloso. En casos graves: lobectomía.Efectividad: - 2/3 eliminación de crisis.

- resto (1/3): reducción de crisis.Según foco: temporal 80% éxito; si no es temporal no mejoran tanto.

* Déficit cognitivo:En función de:a) Edad de inicio.

b) Tiempo de evolución.c) Crisis generalizadas.d) Tratamiento antiepiléptico.

Afectación: 1.- Generalizada: CI (o habilidades en general).2.- Focal: memoria, atención, velocidad.

Se altera la memoria a nivel verbal o visual según el foco de la crisis. Afecta a la memoria hipocámpica (para aprender cosas nuevas). Afecta a la velocidad en el procesamiento de la información. Se altera la capacidad para mantener la atención, afectando más a los que tienen alterado el lóbulo frontal. Alteración global en las funciones cognitivas (CI o habilidades). Hay diferencias entre los que tienen epilepsia generalizada o epilepsia focalizada. En la focalizada CI > CM.

* Intervención neuropsicológica:1.- Determinar presencia y tipo de déficit.2.- Diferenciar de pseudoepilepsia.3.- Control efectos crisis a lo largo del tiempo.4.- Control efectos fármacos.5.- Establecer línea base intervención quirúrgica: déficits post quirúrgicos.6.- Planificar entorno psicosocial.

TEMA 5: TRASTORNOS DEL LENGUAJE (AFASIAS).

- Introducción histórica y concepción actual.-

Broca empezó con el área de Broca, a través del caso “Tam Tam”. Wernicke encontró el área de la comprensión a través de un trastorno que consistía en una alteración para comprender el lenguaje. Estos autores también descubrieron el fascículo arqueado que conecta el área de Broca y la de Wernicke.

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Geswing describió las áreas del lenguaje y otras estructuras del área parietal (áreas relacionadas con la lectura).

Sabemos que tenemos muy pocas áreas específicas del lenguaje, siendo la mayoría redes relacionadas con la producción del lenguaje. Se pueden tener trastornos del lenguaje por lesiones en alguna de las anteriores área, o por lesiones en el tálamo.

- Área de Broca.- (44 de Brodman, en el área 44 y otras adyacentes) hay diferentes tipos de afasias de Broca. Nos permite la transformación de las palabras, fonemas en articulaciones secuenciales, nos permite expresar frases (es un área de salida, de generación de lenguaje).

- Área de Wernicke.- (22 de Brodman, lóbulo temporal) acceder a la relación que existe entre el sonido, la palabra y su significado. Relaciona el sonido con su significado. La alteración en esta área no nos permite hacer esta relación. Los pacientes con esta área dañada codifican el sonido de manera diferente y por tanto no entienden el significado. Es un área de salida pero manda información al área de Broca para ser expresada. Su alteración no provoca falta de lenguaje pero sí errores en la comprensión (entre el sonido y su significado). Normalmente aumenta la fluidez del lenguaje cuando está alterado.

- Lóbulo temporal anterior.- nos permite la capacidad de recuperar palabras con significado: nombres propios y substantivos. Podemos tener una alteración en el lóbulo temporal anterior y no ser capaces de encontrar palabras con significado. Esta patología se denomina “anomia”. Sabemos que tenemos dos maneras de recuperar la información: semánticamente y fonéticamente. Con la alteración p.e. se piden decir palabras que empiecen por P (perro, postre) y no pueden; tampoco pueden decir nombres de animales si se les pregunta. Los ganglios basales están muy conectados y con determinados circuitos que pueden producir alteraciones del lenguaje.

- Tipos de trastorno.-

Al estar hablando de redes, cuando un área está alterada, otra también puede estarlo.

Expresión (fluidez) Comprensión Denominación Capacidad para repetirBroca - (alterada) + - -Wernicke + - - -Global - - - -Conducción + + - -Anómica +/- + - +

- Afasia de Broca.- Respecto a la escritura y la lectura, los afectados de Broca y los otros lo hacen igual que hablan.- Afasia de Wernicke.- Se produce por una alteración posterior. Puede tener la verborrea como alteración unida.- Afasia global.- Quedan afectadas las dos áreas.- Afasia de conducción.- Se produce cuando la lesión no afecta al área de Broca ni de Wernicke sino que afecta al fascículo arqueado. En la denominación (-), el problema está en comprender la información para repetir. En la capacidad para repetir (-), puede convertir la imagen mental en lenguaje pero para decir algo debe ir al área de Broca.- Afasia anómica.- Es especial porque la más conocida es la que se produce en el lóbulo temporal anterior. La expresión (+/-) depende de la capacidad para encontrar sustituciones (la fluidez es la capacidad de decir palabra en un momento concreto).- Afasia subcortical.- Se dan por lesiones en el caudado, sustancia blanca y tálamo y no se pueden clasificar.

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En general, los problemas que encontramos en todas las afasias son lenguajes que se caracterizan por:- Omisión (tanto de palabras como de significado).- Parafasias.- sustituciones de una palabra por otra de la misma familia semántica (casa = piso) o que no sea de la misma familia semántica. También encontraremos parafasias fonéticas, cambiando los fonemas de las palabras).- Adicciones.- (casa = casae), sobretodo sucede en Wernicke, esto se encuentra en la escritura, en el habla y en la lectura.

Normalmente las afasias son abruptas a consecuencia de los problemas vasculares en gente joven o en déficits por degeneración en gente mayor.

Las afasias progresivas consistirían en una pérdida celular de neuronas en una zona del lenguaje, normalmente es frontal. Si es frontal hace un mutismo. Es un caso muy extraño, pero se ha visto que si continua, acaba con problemas de Alzheimer.

TEMA 6: APRAXIAS.

Definición.-

Las apraxias son alteraciones en el movimiento voluntario producido por una lesión cerebral sin haber alteraciones o enfermedades de vías primarias (p.e. hemiplejia). Tampoco debe haber otra alteración cognitiva que justifique que la persona no puede realizar movimientos, ni tiene que haber ninguna alteración periférica (p.e. brazo roto). Las apraxias se localizan en el hemisferio dominante del lenguaje. La apraxia es un indicador de disfuncionalidad en el cerebro.

Historia.-

Stendhal (1.870):- Introducción del término apraxia (alteración en la coordinación tras lesión cerebral ).- Alteraciones motrices no primarias (coordinación).

Gosol (1.874):- Utiliza el término para referirse a la alteración en la capacidad de utilizar los objetos.- Déficit perceptivo.

Nothagel (1.887):- Parálisis psíquica: incapacidad de utilizar objetos (actualmente se utiliza el término

“parálisis psíquica” para referirse a planificación motriz).

Lipman (1.908):- Apraxia como categoría distinta.- Disociación entre la idea del movimiento y su ejecución motora.- Estudio con 89 TCE:

o Elevada incidencia con lesión a HE.o Muy frecuentemente con pacientes afásicos.

- Tipos de apraxias.-

Se especifican según la instrucción que le damos al sujeto, en función de la complejidad de

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la faena y en función de la localización cerebral. Se clasifican en:

- Apraxia Ideomotriz.- Alteración para la capacidad de llevar a cabo movimientos voluntarios simples sin que haya alteración (igual que la definición). P.e. el hecho de decir adiós, un paciente lo puede realizar automáticamente, pero si se le indica que lo haga voluntariamente, no será capaza de hacerlo. Es el típico síndrome de desconexión entre las áreas visual o auditiva e ideomotriz. Se observa frecuentemente en sujetos con lesiones focales en el hemisferio izquierdo, patologías víricas y enfermedades degenerativas que afecten al cortex cerebral (pe. Alzheimer). Se divide en dos suptipos:

- Apraxia ideomotriz por orden.- Apraxia ideomotriz por imitación.Se diferencian por el canal sensorial en el que el individuo da la orden. Si es por

el canal auditivo es por orden, si es por el canal visual es por imitación. La instrucción verbal llega al Área de Wernicke y la instrucción visual llega al lóbulo parietal. Luego ambas irán por las vías hasta el lóbulo frontal y aquí se observará la lesión. Con una lesión en el Área de Broca, se puede asociar la apraxia ya que la afasia de Broca también está en el lóbulo frontal. El problema aparece cuando requiere una voluntariedad ya que involuntariamente se producen los movimientos. La apraxia ideomotriz sirve para diagnosticar otra lesión o alteración. También es importante en el diagnóstico de las demencias ya que estos trastornos producen lesiones en otras áreas similares, indica disfuncionalidad en el cerebro si encontramos esta apraxia.

- Apraxia Ideatoria.- Alteración en la capacidad para hacer movimientos voluntarios en secuencias. El paciente falla en p.e. coger una cuchara y comer (requiere una secuencia de movimientos). Se altera el plan de acción para la secuencia de movimientos, si bien pueden realizar los movimientos segmentados. Cuanto más larga es la frecuencia, más alterada está la acción. Se produce por lesiones macros en los hemisferios cerebrales o cuando hay un proceso degenerativo que afecta a todo el córtex cerebral (p.e Alzheimer), lesiones bilaterales, lesiones vasculares que afecta a la carótida. Es una apraxia grave en general.

- Apraxia Bucofacial.- Lesión en el lóbulo frontal colindante al área de Broca. Pacientes que tienen afasias en el área de Broca tendrán también esta apraxia. Alteración para la capacidad de realizar movimientos voluntarios en la cara y boca. También les puede impedir hablar ya que no saben como poner la lengua. Afecta bilateralmente (los dos lados de la cara). En casos graves el sujeto no puede hablar. Se asocia a apraxia de expresión (afasia de Broca) al estar cerca de la misma zona. Asociada a enfermedades que comienzan con degeneración del córtex frontal.

- Apraxia constructiva.- Alteración en la capacidad para hacer construcciones (bidimensionales, tridimensionales) por lesiones en los lóbulos parietales y es más grave en el lóbulo parietal del hemisferio derecho. Se suele ver más claro en pruebas de dibujos o cubos. Se puede observar en construcciones complejas y simples. Este tipo de apraxia puede tener o no relevancia según la profesión del paciente (no la necesita sino tiene que construir o dibujar). Para comprobar esta afasia se utiliza la Figura de Rey, la cual es imposible dibujar aún teniéndola presente.

- Apraxia de vestirse.- Tipo de apraxia ideatoria en la secuenciación de movimientos, con lesión en el lóbulo parietal derecho con incapacidad específicamente para vestirse, ya que realiza una manipulación incorrecta respecto a los objetos hacia el propio cuerpo. También se observa en demencias y patología frontal. Es poco frecuente observar solo esta apraxia (se suele observar junto a otras alteraciones).

- Apraxia de la marcha.- Se produce al caminar, siendo también específica, por lesiones en el lóbulo frontal, sin alteración motriz en las piernas, el individuo no puede coordinar las piernas para caminar. Es una apraxia ideatoria específica. Se da también en demencias. El paciente no sabe

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planificar el caminar. Se observa en demencias frontales básicamente (bilateral: dos hemisferios). En enfermos de Alzheimer se observa que no pueden planificar el movimiento para andar.

Las apraxias a veces van unidas a anosognosia (falta de consciencia de déficit). La anosognosia se localiza en el hemisferio derecho y en el lóbulo frontal. La afasia de Wernicke también puede estar asociada a anosognosia. El la apraxia ideomotriz si que hay consciencia de déficit. Las apraxias se rehabilitan con entrenamiento (sobre todo la ideomotriz.

TEMA 7: AGNOSIAS.

La agnosia es una alteración en el reconocimiento de estímulos visuales, auditivos, táctiles, etc., que se producen como consecuencia de una lesión cerebral. No se puede justificar la lesión en zonas primarias, sino que es una alteración neurológica central.

- Agnosia visual.

Implica lesión en zonas parieto-occipitales. Cuando hablamos de individuos con una cierta agudez visual, su gravedad es más o menos fuerte en función de los estímulos que se presentan (dibujos complicados, objetos superpuestos, contornos más o menos definidos, etc., o aspectos cotidianos como el gato, la cuchara, etc.). En la enfermedad de Alzheimer siempre acabamos encontrando una agnosia visual. Hay dos formas de agnosia visual:

- Agnosia perceptiva.- Lesión en el lóbulo occipital área 17, área primaria visual y las áreas 18 y 19 son las de asociación donde dan forma, dan sentido a lo que vemos. Además lo relacionamos con información almacenada en la memoria. Cuando hay una lesión bilateral en las áreas de asociación, dejando intacto las áreas primarias, las encontramos básicamente en las enfermedades neurodegenerativas porque hay una atrofia cerebral difusa y lo primero que se afectan son las áreas cerebrales. También lo encontramos cuando hay un accidente vascular en la arteria cerebral posterior y la rama posterior de la arteria cerebral media. También sucede en el caso de tumores.

- Agnosia asociativa.- Lesiones en el lóbulo occipital izquierdo, en el área primaria, por tanto este hemisferio no puede ver. Solo capta las imágenes por el hemisferio derecho, pero como además está lesionado el cuerpo calloso, no puede acceder a la información (no pueden evocar, explicar, etc.). Este topo de agnosias se observa en casos de accidente vascular.

- Agnosia cromática.-

Agnosia para los colores. Hay de dos tipos:

- Agnosia perceptiva.- No reconocen los colores.

- Agnosia asociativa.- No pueden evocar ni explicar lo que ven, pero pueden clasificar en gamas de colores.

Otro tipo es la prosopagnosia que es una alteración en la capacidad para reconocer las caras de la gente. Se produce por una lesión bilateral de la zona parieto-occipital. Realmente es un trastorno grave cuando pueden no reconocer las caras de la gente más cercana. Reconocen por el cabello, la voz, la forma de moverse, etc.. No se reconocen a ellos mismos en una foto, espejo, etc.. Es diferente el aspecto de reconocimiento que el aspecto amnésico (veo una cara pero ¿de quien?). Esto se ha observado porque respuestas electrodermales ante las caras de la gente conocida. Es un problema para reconocer la individualidad.

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- Agnosia táctil.-

Se produce por una lesión en las áreas asociativas parietales. Se produce una incapacidad para reconocer estímulos a través del tacto, no se puede dar significado a lo que se toca.

- Agnosia auditiva.-

Son más complejas y se producen por una lesión en las áreas temporales de asociación auditiva. Puede producirse por tumores específicos, accidentes vasculares graves de arterias profundas y en menor ocasión, en demencias degenerativas.

Si se produce en el hemisferio izquierdo aparece “sordera grave para las palabras”, es decir, solo se vuelven sordos para las palabras, como si dejaran de existir. Se produce por una lesión en el área asociativa auditiva izquierda pero el área de Wernicke se mantiene intacta, por este motivo, dejan de hablar pero pueden leer y escribir. No pueden hablar porque no reconocen los sonidos de su voz interna. Tienen la capacidad de hablar pero solo hacen sonidos como los sordomudos.

Si se produce en el hemisferio derecho no reconocen los sonidos ambientales (timbres, claxon, relojes, etc.). En este caso se producen respuestas como la heminegligencia (no procesan el sonido, se quedan como si no pasara nada a su lado o como si no le dieran sentido). Estos individuos sienten el sonido pero no saben a que corresponde, no lo identifican.

Se produce agnosia auditiva global cuando la lesión es bilateral.

Las emociones las captan normalmente pero si no sienten el ruido, tampoco lo pueden asociar y entonces no hay reconocimiento.

- Agnosia digital.-

Lesión en el lóbulo parietal del hemisferio izquierdo. No pueden reconocer sus propios dedos, no saben que dedo les están tocando. La lesión que se produce en el lóbulo parietal izquierdo afecta a las dos manos. No es una agnosia táctil porque reconocen lo que tocan, únicamente no pueden reconocer sus propios dedos. Tiene valor porque pueden detectarse otras disfunciones cerebrales.

TEMA 8: TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS.-

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son uno de los ámbitos más importantes en neuropsicología ya que la frecuencia de los traumatismos y de sus secuelas es muy amplia. Entre 200-300 por cada 100.000 atendidos en urgencias tienen o ingresan por TCE. De esta cifra, el 80% de TCE son dados de alta en 24 horas aprox., no siendo graves. En España mueren 50.000 personas por año, pero 120.000 personas quedan con secuelas, muchas de las cuales pasan desapercibidas. En muchos pacientes que son dados de alta a las 24 horas, se observa con el tiempo algún déficit leve que no se había detectado en la exploración.

Hay una población que tiene más riesgo de sufrir TCE, que son los hombres de 15-30 años, debido a ser más irresponsables que las mujeres, siendo esto una estadística cierta al haber un número importante de accidentes laborales, en motos o profesiones de alto riesgo, que generalmente desempeña el hombre y por este motivo hay un mayor nº de TCE en hombres. También se dice que hay un mayor nº de TCE en población de nivel socioeconómico bajo ya que esta gente tiene más profesiones de alto riesgo. Otra población de riesgo son los alcohólicos o gente que consume

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alcohol. Los TCE son más frecuentes en épocas como el verano y sobre todo en fines de semana y entre las 22:00 y las 04:00 horas de la mañana (gente joven). También se dan más TCE en población con alto contenido emocional, sometidos a situaciones de estrés y ansiedad y por déficit atencional. Otra población de riesgo de TCE es aquella que ya tiene antecedentes de TCE ya que estos pueden afectar al lóbulo frontal. Esta afectación provoca un cambio de carácter (irresponsabilidad, falta de saber cuales serán las consecuencias de los actos,..., sobre todo en gente joven). El comportamiento temerario debido a una lesión en el lóbulo frontal comporta más de un TCE. Además, esta gente puede tener secuelas atencionales.

- Causas del TCE.-

- Un 60% de los TCE se produce a consecuencia de accidentes con coches.- Un 13% a consecuencia de accidentes con moto.- Del resto:

o Un 24 % debido a caídas (accidentes laborales, gente mayor, etc.)o Un 3% debido a agresiones (golpes, etc.).

- Tipología del TCE.-

Los TCE se pueden dividir en abiertos y cerrados:- Abiertos.- Como consecuencia de la lesión, el cráneo se ha roto. La gravedad es máxima.- Cerrados.- No hay exposición del cerebro al exterior y la gravedad no viene dada por el hecho del golpe, por este motivo decimos que es más grave el abierto ya que el cerebro puede estar expuesto a infecciones exteriores y de aquí viene la gravedad.

Según el tipo de lesión, se puede hablar de TCE epicraneal, que se da fuera del cráneo, el cirujano realiza sutura y nada más(no nos interesa). También están el TCE craneal, el cirujano arregla el problema (no nos interesa).También tenemos los TCE encefálicos, que son los que nos interesan ya que en este caso se pueden dar diferentes tipos de lesiones:

- Conmoción cerebral.- Síndrome neurológico rápidamente reversible que se caracteriza por una pérdida de conciencia (minutos) que se produce por una desconexión momentánea y rápida del sistema reticular. En principio no tiene secuelas y es reversible, pero en algunos casos tenemos conmociones de repetición (varias veces) y se pueden dar microhemorragias pudiendo provocar déficits cognitivos. P.e. en boxeadores se puede producir y puede llegar a provocar demencia pugilística; en futbolistas también se pueden llegar a producir. Por tanto la repetición de conmociones puede dar lugar a demencias.

La conmoción cerebral puede dar lugar a síndrome postconfusional (síntomas de dolor de cabeza, mareos, fatiga, insomnio, hormigueo, etc), el cual desaparece en una o dos semanas y no tiene porque producirse estas secuelas. Si el síndrome no desaparece, se convierte en síndrome por estrés postraumático, en el cual los pacientes pueden tener amnesia retrógrada, mínima y también anterógrada después de la conmoción (de uno o dos días), pero también es reversible.

- Contusión.- Lesión que se produce como consecuencia de los mecanismos de aceleración y desaceleración que se produce en el momento del traumatismo, el cual es mayor que el anterior. Tenemos dos posibilidades:- Que un objeto golpee que contra nosotros.- Que nosotros golpeemos contra un objeto (accidente de coche o moto). Aquí se produce el mecanismo de aceleración y desceleración en el que el cerebro choca contra el cráneo a nivel de los polos frontales con los polos temporales anteriores. Por este golpe se explica que una de las cosas que se pierde es la memoria (al afectarse los lóbulos temporales).

La contusión focal es la lesión que se produce como consecuencia de estos golpes. Esta

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contusión se produce en puntos específicos en alguna de las tres áreas antes comentadas (lóbulo frontal, temporal y occipital).

Además, cuando nuestro cerebro choca contra el cráneo y se lesiona, que no siempre es así, lo que sí puede pasar es que nuestros axones se lesionen. Las lesiones axionales se producen cuando tenemos una contusión difusa, que también se producirá cuando haya una contusión focal. Los axones se rompen por el movimiento del cerebro; la contusión difusa no es una lesión en una lesión en un área concreta sino que hay una contusión general de axones de las neuronas y una pérdida neuronal como consecuencia. Siempre que hay una contusión focal, suele haber una contusión difusa, pero no a la inversa. Cuando un objeto golpea hacia uno, solo podemos tener contusión focal. Si se produce un TCE focal, las lesiones vendrán determinadas en función del área lesionada. Si se tiene en el lóbulo occipital, se producirá una lesión que afectará a la visión. La contusión difusa puede afectar a estructuras que tenemos a nivel subcortical:- Velocidad de procesar la información (enlentecimiento).- Memoria.- Normalmente si hay mucha afectación, se pueden dar déficits en el lóbulo frontal, ya que la información que debe llegar no puede hacerlo al estar las vías alteradas. Generalmente se produce en el lóbulo frontal, pero también se da en otras zonas.- Mecanismos atencionales.

Lo que es más importante es conocer que existe una contusión difusa además de la focal, ya que la focal es bastante clara.

Con la imagen neurológica o TAC lo que se puede observar es que los pacientes que ha sufrido un TCE, al cabo de un año ha sufrido un ensanchamiento de los surcos más de lo normal.

Las lesiones mayores pueden provocar un hematoma, de los cuales podemos distinguir de dos clases:

- Hematoma Intracraneal.- Se produce dentro del cráneo.- Hematoma Intracerebral. - Se produce dentro del cerebro.

Dentro de los intracraneales tenemos lo siguiente:a) Hematoma Epidural.- Hematoma que se produce como consecuencia de una rotura de origen arterial (en las arterias que irrigan las meninges que están entre el cráneo y la duramadre). Esta rotura se produce por una fisura en el cráneo, la cual se convierte en una especie de cuchillo y si hay una arteria bajo la misma, la corta y se produce el hematoma. Al producirse entre el cráneo y la duramadre la sangre no penetra en el cerebro y se va acumulando muy lentamente porque es una arteria pequeña. Con esta acumulación en principio no aparece sintomatología, si bien es una causa de mortalidad infantil importante. La clínica se produce cuando la compresión llega a las estructuras mediales, produciendo una entrada en coma o una crisis epiléptica. Tras el golpe se puede observar el nivel de somnolencia, síntoma similares a la contusión difusa. La solución sería hacer un drenaje para aspirar la sangre. Las secuelas no serán muy significativas si se coge a tiempo (suelen ser nulas casi siempre). La sintomatología clínica se produce en 24 horas.. La lesión produciría secuelas en estructuras subcorticales (memoria, velocidad, etc.), si bien serían prácticamente nulas si se coge a tiempo. El coma se podría producir si la presión ejerciera un desplazamiento de las estructuras mediales.. El hematoma epidural si se coge a tiempo no tiene secuelas a nivel neurológico ni a nivel cognitivo. Si hay secuelas será debido a la fuerte presión del hematoma que ha afectado a nivel subcortical o a áreas corticales (sobretodo si se produce a nivel subcortical).

b) Hematoma Subdural.- Es un hematoma que se produce como consecuencia de una rotura venosa por debajo de la duramadre. Sucede casi lo mismo que suceden en el epidurall, pero en este caso el derrame es más lento que el anterior ya que la salida de sangre es mínima. La sintomatología se

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puede dar a partir de las 24 horas (cuando se manifiesta de forma aguda) o se puede manifestar al cabo de días o semanas después del traumatismo. Esto puede causar la muerte a personas mayores ya que los efectos del hematoma pueden quedar camuflados entre otros síntomas de otra enfermedad que ya padezcan. El hematoma epidural es más fácil de detectar ya que aparece de forma más rápida y abrupta. El hematoma subdural generalmente afecta a los lóbulos frontales y de forma bilateral. El subdural, en algunos casos en los cuales la sangre acumulada bajo la duramadre se derrama tan lentamente que la sangre no se filtra en el nivel sino que se va acumulando en el nivel subdural sin comprimirse sino repartiéndose. Este caso o da prácticamente sintomatología ya que ni se comprime ni se filtra. Llega un momento en el que esta situación se estabiliza y lo único que queda es un higroma (la sangre se convierte en líquido. Este tipo de hematoma subdural crónico que evoluciona tan lentamente puede dar lugar a una clínica que también es lenta, que afectará a los lóbulos frontales de forma bilateral. La sintomatología es generalmente conductual (apatía, falta de iniciativa, dificultad en la marcha, falta de planificación. Este cuadro puede parecer una depresión o una demencia, por eso a veces se diagnostica a gente mayor de depresión o de demencia frontal, siendo e realidad un hematoma subdural crónico que ha comportado una sintomatología lenta. Esta sintomatología es de una apatía general y total y que cada vez va a más. No sucede así en la depresión y de esto podemos diferenciarlo. En este hematoma subdural crónico también aparecen síntomas neurológicos de la marcha, posteriormente.

c) Hemorragia subaracnoidea.- Se produce porque la sangre se acumula debajo de la aracnoides. La neuropsicología se interesa porque esta hemorragia la causa de esta acumulación es el 99% de los casos de producirse una hidrocefalia. Con esta hidrocefalia tenemos un trastorno de características subcorticales; los ventrículos se van ensanchando porque el líquido se acumula y las estructuras subcorticales de alrededor se van deteriorando. En este caso, primero se observan síntomas frontales a nivel conductual (inhibición, apatía mutismo, etc.). Más tarde se presentan alteraciones en la marcha (caminar a pasos pequeños) y aparecen alteraciones de memoria más graves, con problemas en el aprendizaje. Como consecuencia de la hidrocefalia se produce la demencia. Esta hidrocefalia se denomina hidrocefalia normotensiva, diferente de la hidrocefalia congénita.

d) Hemorragia intraventricular.- La sangre entra en el interior de los ventrículos. Es una hemorragia de pronóstico grave. Si el sujeto puede sobrevivir, tendrá una acumulación de sangre en los ventrículos ocasionando lesiones en las estructuras de alrededor de los mismos, si bien generalmente se produce la muerte.

e) Hemorragia intracerebral.- La sangre entra en el tejido cerebral, lo cual se produce debido a la rotura de una arteria que irriga el tejido. Generalmente afecta a las áreas subcorticales. La rotura de la arteria se produce por el golpe o traumatismo del movimiento de aceleración y desaceleración ya comentado. Las consecuencias posteriores dependen de la zona afectada (consecuencias focales). Lo que sí se ve afectado es la velocidad de respuesta y de procesamiento de la información, debido a la afectación a nivel subcortical. Las consecuencias focales pueden ser problemas en el lenguaje, apraxias, etc.

A parte de los déficits cognitivos de los traumatismos, también pueden aparecer déficits cognitivos como consecuencia de las complicaciones de los traumatismos. Uno de estos déficits o alteraciones suele ser la epilepsia. Por esto, se suele dar frecuentemente tras un TCE, un tratamiento contra la epilepsia. En un 5% de la población que sufre TCE, tienen posteriormente crisis epilépticas, con las consecuencias secundarias que se suman después a las propias del TCE.

Las secuelas cognitivas del TCE dependen de la extensión de la lesión, pero sobretodo dependen del nivel de conciencia que ha llegado o bajado el sujeto, es decir, que dependen del punto de la Escala de Glasgow a la que llega (este nivel de Glasgow indica la gravedad del TCE). Un paciente que tenga una puntuación 10-11, aunque tenga una alteración, no será tan peligroso

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como un paciente que tenga una puntuación que llegue o baje de 3-4. Además de la puntuación, hay que ver el tiempo que el paciente ha estado en coma o con una puntuación baja.

La gravedad no está solamente en el tipo de déficit cognitivo sino también en su rehabilitación (o posibilidad de la misma). La rehabilitación es importante cuando se trata de gente joven que puede mejorar de forma notable. La intervención se puede hacer:- Directamente en las funciones cognitivas alteradas. Hay que evaluar el deterioro de las mismas y trabajar sobre estas. No solo interesa saber si hay una demencia, sino que tiene y como está alterado. Para trabajar hay que ir ejercitando repetidamente aquellas funciones deterioradas (lo que después puede funcionar o no).- Si no funciona lo anterior, daremos estrategias al sujeto que permitan suplir las funciones alteradas o sus carencias para potenciarlas. En el caso que no haya remedio de ningún tipo, se suele dar apoyo a nivel externo, frecuentemente a nivel técnico.- El neuropsicólogo también se interesa por la orientación familiar, la cual se realiza básicamente a nivel conductual y no tanto a nivel cognitivo o funcional. El psicólogo informa sobre la causa de estos cambios en el paciente que se producen a nivel conductual, explicando que es una causa del TCE y no un cambio personal del paciente. En algunos pacientes, los cambios conductuales, si el TCE no es muy grave, pueden acabar disminuyendo o desapareciendo.

La rehabilitación tiene más éxito en función de la edad del paciente: cuanto más joven, más posibilidad de éxito de recuperación.

TEMA 9: DEMENCIAS.-

Demencias hay de varios tipos, pudiéndolas clasificar de muchas maneras:

1.- Demencia Primaria.- En este caso, la sintomatología es la propia demencia. Las más conocidas son la enfermedad de Alzheimer y la demencia de Pick o demencia Fronto-temporal.

2.- Demencia Secundaria.- La demencia se produce por la presencia de un trastorno: las más frecuentes son: la demencia vascular, la demencia por Parkinson., la demencia por Parálisis Supranuclear Progresivo y demencia por Hungtinton..

Otra forma de clasificar las demencias sería la siguiente:

1.- Demencias corticales.- Demencias que se producen con sintomatología a nivel cortical. P.e. Alzheimer y demencia fronto-temporal.

2.- Demencia subcortical.- Demencias que afectan a nivel subcortical. P.e. las demencias secundarias citadas como D. Vascular, D. Parkinson, D. Parálsis Supranuclear Progresiva, D. Hungtinton.

Las demencias también se pueden clasificar en función de la resversibilidad de las mismas (si el proceso de deterioro de las funciones cognitivas es o no reversible):

1.- Demencia reversible.- Cuando son demencias provocadas por una hicrocefalia, una demencia secundaria, un tumor cerebral o una alteración de tipo metabólico (tiroidismo).

2.- Demencia irreversible.- Una vez instaurado el proceso de pérdida no hay manera de recuperar las funciones cognitivas perdidas.

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También se pueden clasificar las demencias en función de su tratamiento:

1.- Demencias tratables.- Puede ser irreversibles pero tratables. Se tratan los factores de riesgo de aparición de la demencia. Una demencia secundaria o un accidente vascular es irreversible, pero se pueden tratar los factores de riesgo que pueden surgir para que llegue a producirse la demencia. El tratamiento puede ser farmacológico o quirúrgico. Hasta la fecha, el Alzheimer era una demencia no tratable e irreversible, si bien actualmente puede ser tratable a raíz de un fármaco que puede enlentecer el curso inicial.

2.- Demencias no tratables.- Aquellas que no se pueden prevenir y que no se pueden tratar.

La demencia más frecuente es el Alzheimer. Se diagnostica aproximadamente al 70% de la gente que presenta demencia. De este, un 50% son diagnosticados de demencia pura y un 20-25% presentan demencia mixta (Alzheimer + demencia vascular). En la frecuencia de diagnóstico, el Alzheimer viene seguido de la demencia vascular, que puede ser de diferentes tipos. Son mas del 15% de los enfermos demencia (si aquí incluimos la demencia mixta, el tanto % aumenta). Hay un 13 % de demencias restantes y poco frecuentes como la demencia frontal, demencia secundaria a Hungtinton, demencia secundaria a trastorno metabólico, secunadria de Kroisfel-Jacob? (vacas locas).

- Demencia de Alzheimer.-

Es una demencia primaria, cortical y subcortical, irreversible y tratable (solo se puede frenar pero no mejorar).

Es una enfermedad que se produce como consecuencia de una serie de microcambios a nivel cerebral: placas seniles (provocan pérdida de neuronas), conjuntamente a la presencia de nódulos neurofibrilares (restos de neuronas en descomposición). Estas alteraciones no son específicas en Alzheimer, también aparecen en el envejecimiento normal del cerebro, también hay placas senile, nódulos neurofibrilares y microcambios generales. La diferencia entre una persona normal que sufre estos cambios debido al envejecimiento y un enfermo de Alzheimer se encuentra en la cantidad de placas o microcambios en el cerebro(diferencia cuantitativa).

La presencia de los microcambios se produce inicialmente en el hipocampo (nivel subcortical), de aquí que el primer síntoma sea una pérdida de memoria reciente y de la capacidad de aprendizaje. Seguidamente se extiende hacia el córtex. Generalmente afecta primero a las áreas de asociación temporo-parietales (donde confluyen estímulos de varias áreas cerebrales). Esto producirá una sintomatología de desconexión (síntomas agnósicos, apráxicos, etc.). Alteraciones en la escritura, en la lectura, en funciones donde se conectan diferentes tipos de información, donde se integran diferentes tipos de habilidades. Por tanto, el curso de esta degeneración comienza en el hipocampo, se extiende hacia el córtex, presentando la enfermedad una progresión que afecta a todas las estructuras del córtex.

En el Alzheimer, a diferencia de otras demencias, observamos alteraciones a nivel global de su funcionamiento.

Lo interesante es el resultado de los microcambios, la pérdida neuronal masiva, la cual se puede observar mediante métodos macroscopios. Los surcos se ensanchan y los ventrículos también se expanden para aumentar de tamaño. Mediante la resonancia magnética (RM) se puede observar la falta de masa cerebral en el enfermo de Alzheimer, si bien, al inicio de la enfermedad la imagen de RM no es muy clara (por esto la RM no tiene una referencia diagnóstica inicial). Posteriormente no habrá que hacer la RM ya que será fácilmente diagnosticada.

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En el Alzheimer, no se afectan nunca las áreas primarias, en cambio sí resultan afectadas las áreas de asociación. Un enfermo de Alzheimer no llega a morir nunca de la enfermedad en sí.

La enfermedad tiene un inicio insidioso y progresivo, los síntomas aparecen poco a poco. La evolución es más rápida o más lenta en función de la edad de inicio. Tenemos dos subclases:

- Demencia senil.- A partir de los 65 años.- Demencia presenil. - Antes de los 65 años.

Los jóvenes evolucionan más deprisa que las personas mayores, como es habitual en todas las enfermedades. También se diferencian en la forma de aparición (en jóvenes se presentan antes trastornos del lenguaje).

El curso de la enfermedad es progresivo, en función de la edad, También es más frecuente en mujeres que en hombres (3 mujeres por cada 1 hombre).

La enfermedad se caracteriza por tres tipos de cambios que aparecen en un estadio inicial:

1.- Cambios emocionales:- Irritabilidad.- El sujeto piensa que le roban cosas porque realmente olvida cosas que ha hecho (pérdida de memoria). Presentan ideas de desconfianza en relación a los demás lo cual se añade a una falta de déficit (no reconocen que hayan podido olvidarse algo).- Ansiedad y depresión. Es más típica la ansiedad junto con la irritabilidad, no siendo tan típica la depresión. La depresión puede camuflar la sintomatología de la demencia, y en estos casos es como evoluciona más rápido al diagnosticarse más tarde.- Euforia. En algunos casos se puede empezar la enfermedad con cierta euforia.

2.- Cambios conductuales:- Pérdida del interés por el trabajo.- Pérdida por el interés de la familia.- Apatía, falta de iniciativa.

Los cambios comportamentales lleva asociado la pérdida de interés por el trabajo y pocas ganas de hacer cosas, siendo una falta de iniciativa a todos los niveles.

3.- Cambios cognitivos:- Déficit atencional.- Puede verse afectado inicialmente, sobretodo los que presenta patología frontal.- Pérdida de memoria.- Sobre todo la memoria reciente, no tanto la remota ni la inmediata.- Dificultad en problemas complejos.- Tienen dificultades para solucionar problemas complejos o actividades que requieren una planificación compleja.- Dificultad en la expresión y comprensión de ideas complejas.- Al principio comienzan a tener problemas en la expresión de frases complejas y esto hace que disminuya su fluidez verbal, no se expresan espontánemente.- Dificultad en la denominación.- Les cuesta encontrar la palabra que quieren decir.- A nivel lingüístico se observan dificultades de forma rápida en la lectura y la escritura.- Pérdida de habilidades integrativas visomotrices (presentarán apraxia,...).- Como consecuencia de la afectación de los lóbulos parietales, se observan dificultades en la orientación en el espacio (en algunos casos llegan a consulta porque los familiares comentan que se ha perdido).

En el Alzheimer también aparece el síndrome frontal. También aparece en algunos casos patología frontal, frecuentemente en los casos que presentan euforia, donde se observa desinhibición, pero no es muy frecuente en Alzheimer. Generalmente los enfermos no son

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conscientes de la enfermedad, lo cual causa más problemas a la familia. La primera consulta del paciente suele hacerse cuando está avanzada la enfermedad, es decir, cuando ya está afectado el hipocampo por completo, ya que antes no estaban tan claros los síntomas.

- Comentarios de las fotocopias DSTA (demencia senil tipo Alzheimer).

Actualmente se ha comprobado que muchos de los diagnósticos de Alzheimer eran demencias por cuerpos de Lewy.

El Alzheimer es más predominante en mujeres que en hombres. El cerebro del paciente de Alzheimer es más pequeño debido a que se ha ido deteriorando. La atrofia se da generalmente en las fisuras que son muy marcadas y en los ventrículos que son más grandes. Las atrofias se dan en el lóbulo parietal, temporal e hipocampo al inicio. Las placas seniles y nódulos neurofibrilares aparecen a nivel microscópico. Las placas se forman en el hipocampo y lóbulo temporal y los nódulos en el hipocampo y córtex.

- Causas.- Hay varias hipótesis sin estar comprobadas: Intoxicación con aluminio. Alteraciones del sistema inmunitario. Infección vírica. Predisposición hereditaria (genética).- Es la causa más probable. Hay un 30%

más de riesgo en personas que tienen familiares con la enfermedad.

- Factores de riesgo.- Tener familiares afectados. Edad avanzada. Síndrome de Down. Estar expuesto a aluminio en niveles altos (es solo una hipótesis). Tener esquizofrenia y edad avanzada. TCE.

- Síntomas.- Si tenemos un paciente que tiene alteraciones en la memoria, afasia, apraxia, agnosia y sobretodo tiene una alteración de las actividades en la vida diaria, tendrá demencia. Es importante valorar este último punto, porque alguien que no presenta alteración en la vida diaria (p.e. alteraciones en la compra, llamar por teléfono, etc.), seguramente no tendrá Alzheimer. Sin embargo no podemos diagnosticar Alzheimer, solo podemos decir que el sujeto presenta de forma probable demencia senil tipo Alzheimer. (DSTA). Se debe hacer un seguimiento del sujeto antes de diagnosticar demencia compatible con demencia tipo Alzheimer. Aún más, no se puede decir verdaderamente que sea Alzheimer hasta la muerte del sujeto.

En el Alzheimer se producen cambios, que dependen del estadio evolutivo de la enfermedad. Se pueden ver los siguientes estadios:- Estadio I.- De 1-3 años. En este estadio el TAC es normal. Se producen los siguientes cambios:

Cambios cognitivos: memoria, visoespacial, leguaje (sobretodo anomia) y sistema motor.

Cambios emocionales: apatía, irritabilidad (se enfadan por todo), depresión y ansiedad.

Cambios sociales: síndrome frontal, derivados de cambios emocionales (disminuyen mucho sus relaciones).

En este estadio es muy importante el papel evaluador del neuropsicólogo que es el que puede localizar la demencia.- Estadio II.- De 2-10 años:

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Cambios cognitivos: memoria reciente y remota alterada, visoespacial, lenguaje (afasia motora), agnosia visual, apraxia ideatoria y motriz, alteración del razonamiento abstracto, enlentecimento motor e intranquilidad.

Pueden aparecer alucinaciones, delirios u otros síntomaa psiquiátricos.- Estadio III.- De 8-12 años:

Afectación global y grave de las funciones cognitivas: afasia global, pérdida de memoria autobiográfica (no sabe su nombre, edad, no reconoce a familiares).

Aparece apraxia de la marcha y rigidez motor. Incontinencia doble (orina y esfínter). Dependencia total.

El enfermo de Alzheimer suele morir de algún problema ocasionado por estar Siempre en la cama (p.e. trastornos vasculares). En este estadio III, el enfermo se encuentra como un bebé, tiene conductas primitivas y desaparecen los recuerdos de su vida.

Hay dos subtipos de Alzheimer:1.- Presenil.- Es la más grave que depende de la herencia, tiene un curso rápido y aparece antes de los 65 años.2.- Senil.- Es menos grave y más común, aparece después de los 65 años.

- Tratamiento del Alzeimer.- Suele tratarse con fármacos para paliar la enfermedad. También se pueden prescribir neurolépticos o antidepresivos para controlar la ansiedad o depresión.

- Enfermedad de Pick.-

Es una enfermedad menos frecuente que el Alzheimer, suele aparecer ente los 45-60 años y se da más en hombres. Es una demencia primaria, irreversible y no tratable. Suele encontrase en los dos lóbulos frontales que son afectados por igual, también aparece en los lóbulos temporales. También se produce un ensanchamiento del sistema ventricular frontal. Los cuerpos de Pick son neuronas que presentan un trinchamiento en el soma y acaban explotando. No se sabe el motivo por el cual se trinchan.

- Etiología.- Puede producirse por varias causas no siendo confirmado todavía:- Proceso degenerativo ideopático.- Alteración axonal que afecta al soma.- Niveles elevados de zinc.- Virus de acción lenta.

- Características clínicas.- Sobretodo se producen alteraciones características del síndrome frontal. Los primeros síntomas suelen ser alteraciones conductuales y cambios de personalidad. También tiene tres estadios que varían en función de los cambios experimentados.

- Diferencias entre Alzheimer y Pick:

DSTA PICK- Amnesia pronto - Amnesia más tarde- Acelnilia ? pronto - Acelnilia selectivamente preservada al principio- Cambios conductuales y de - Cambios conductuales y de personalidad precocespersonalidad tarde - Funciones visoespaciales selectivamente- Funciones visoespaciales alteradas preservadas- Funciones ejecutivas alteradas - Funciones ejecutivas muy alteradas

- Demencia por Cuerpos de Lewy.-

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Demencia con las siguientes características principales:- Demencia cortical que se da a causa de la presencia de los llamados cuerpos de Lewy en el córtex (se ven después de la muerte).- Clínica parecida a la DSTA pero destacando lo siguiente:

Fluctuaciones de las funciones: fluctuación en la variación de los síntomas a lo largo del tiempo, es decir no hay una misma severidad de los síntomas a lo largo del tiempo (sin embargo, aquello que está alterado, lo estará siempre). En esto se diferencia del Alzheimer.

Muchas alucinaciones desde el inicio. No hay un patrón de alteraciones claro, pueden haber alteraciones de memoria,

apraxia, etc..

TEMA 10: LÓBULO FRONTAL.-

Es el lóbulo que más se diferencia de los animales, es de los más desarrollados y también del que menos cosas se saben. Antes de Pineas Cage se creía que no realizaba ninguna función importante, a partir de entonces se vio que tenía relación con funciones conductuales. También se cambió la idea que se tenía del lóbulo frontal cuando tras realizar las primeras lobectomias se observó que extirpando una parte del lóbulo frontal solo se producía una reducción de la impulsividad y se daba apatía. Más tarde se volvió a cambiar la visión sobre el lóbulo frontal.

En el lóbulo frontal hay cuatro áreas:- Área motora:* Premotora.- realiza secuencias de movimientos (trastorno: agrafia).

* Motora.- sirve para hacer movimientos.- Córtex prefrontal: No son áreas motoras. El córtex prefrontal no tiene conexiones con las áreas primarias.

Nos vamos a centrar en el área prefrontal. En el córtex prefrontal hay tres partes:1.- Dorsolateral.- Permite hacer razonamientos, sacar conclusiones, etc..Está implicado también en memoria y emoción (se puede dar labilidad emocional).2.- Orbitofrontal.- La más implicada en el comportamiento (es la que se extirpó a Pineas Cage).3.- Frontomedial.- Parecida a la dorsolateral. Puede producir apatía, alteraciones de la memoria, etc..

Las conexiones del prefrontal son de dos tipos:1.- Cortico-corticales.- * Frontotemporales.

* Frontoparietales.2.- Cortico-subcorticales.- * Frontotalámicas.

* Frontolímbicas.En el Hungtinton y Parkinson, estas vías están lesionadas, pero no presentan alteraciones

motoras o conductuales.

Cuando hay una alteración del lóbulo frontal (córtex prefrontal) aparece un síndrome frontal. Puede aparecer en demencias, tumores, etc.

Importante: Las principales agrupaciones de síndromes frontales que tenemos son dos:1.-Pseudodepresión.- Afectación bilateral dorsolateral. Se caracteriza por un estado emocional apático (deja de comer). También presenta afectadas las funciones ejecutivas. Tendrá muchas ecolalias, ecopraxia, etc..Se puede confundir con una depresión grave, sin embargo no responde a la medicación de la depresión.

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2.- Pseudopsicopatia.-Afectación bilateral orbital. El orbital está relacionado con el comportamiento, produciendo mucha impulsividad, desinhibición. Tienen más ecolalias y ecopraxias, pueden llegar a robar.

Estos dos síndromes no responden bien a la medicación, sobretodo cuando son producidos por un accidente o un tumor.

También aparecen alteraciones en la ejecución de las funciones ejecutivas.

Cuando se lesiona el córtex prefrontal, tanto de forma unilateral o bilateral se pueden dar:- Anosognosia.- Se produce en lesiones uni y bilaterales.- Síndrome de la mano ajena.- Sobretodo cuando la afectación está en el hemisferio derecho. Lo que sucede es que el sujeto olvida su lado contralateral del hemisferio afectado.- Conducta de utilización.- Lesiones frontales bilaterales. Son conductas que realizan de forma automática cuando se encuentra algo delante.- Conducta de imitación.- Ecolalia, ecopraxia.- Fabulación.- Síndrome de dependencia del medio de Lhermitte.- No pueden inhibir respondiendo al medio.- Síndrome de Capgras.- Creen que su familia ha sido sustituida por otros.

Las funciones cognitivas afectadas en el síndrome frontal son las siguientes:- Atención.- La atención sostenida les cuesta mucho retenerla, se distraen por cualquier cosa.- Memoria.- No tienen estrategias para retener la información y poder recuperarla. Pueden hacer ejercicios de reconocimiento mejor que ejercicios de evocación.- Lenguaje.- Lo típico es el mutismo, dejan de hablar. Si el mutismo no es tan exagerado, pueden presentar dificultades en entender órdenes. Las fluencias están alteradas por las conexiones que existen entre el dorsolateral y el orbitofrontal.- Funciones visoespaciales.- Ninguna está básicamente conservada.- Funciones ejecutivas.- Están muy alteradas. Se puede comprobar con pruebas como el STROOP, en la que no se obtienen buenos resultados. A estos pacientes les cuesta mucho cambiar el “set” (cambiar la función de leer la palabra por fijarse en el color). La prueba también evalúa la afectación en la atención. Otras funciones ejecutivas son la categorización y la abstracción, además el cambio de “set-shifting”.

Los trastornos psiquiátricos que aparecen en el síndrome frontal son:- Esquizofrenia.- Se observa que hay una menor irrigación del lóbulo frontal pasando pruebas como el WCST.- Psicopatía.- Se ha visto relación entre la psicopatía y la alteración frontal, peor no se tiene en cuenta la ingesta de drogas o alcohol.- TOC.- Se ha empezado a estudiar.

Leer artículo de fotocopias sobre funciones ejecutivas.

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