UNIDADE 1 - NEUROPSICOLOGIA

1. Introdução

A Neuropsicologia é uma ciência relativamente nova enquanto definição, porque as

suas verdadeiras origens remontam a Hipócrates (Séc. V a.C.). vejamos rapidamente os

principais marcos da história da neuropsicologia: 

        HIPÓCRATES (V a.C.), encara a doença como sagrada.

        GALENO (II a.C.), fala-nos nos ventrículos como responsáveis pelos

processos psicológicos.

        PLATÃO defendeu o papel do coração.

        ARISTÓTELES (Séc. XIV), defende que “o coração é a sede da alma”

        Nos séculos XV e XVI predomina a ideia de que “o coração é o centro

organizador”

        PARACELSO (Séc. XVI) afirma que “o cérebro é a sede de algumas

doenças mentais”

        DÉSCARTES traz-nos o dualismo mente-corpo

        No Séc. XVII dá-se um forte desenvolvimento da anatomia e a descoberta

do microscópio e no Séc. XVIII surge o desenvolvimento da anatomia

comparada e da histologia e fisiologia.

        No Séc. XIX aparece-nos a neuroanatomia funcional e a psicologia

identifica-se como uma ciência diferente da filosofia.

        WUNDT funda em Leipzig o primeiro laboratório de psicofisiologia

        FRANZ GALL surge com a teoria da frenologia (1805)

        FLUORENS avança com a doutrina antilicalizacionismo, defendendo a

ideia de que o cérebro seria uma massa homogénea (1892)

        FRANCIS GALTON cria o laboratório de psicodiagnóstico em Londres no

ano de 1844

        BROCA (1881), e WERNICK (1872) descrevem casos clínicos diferentes e

complementares associados a patologia da linguagem

        RAMÓN Y CAJAL e GOLGI ganham o prémio Nobel da medicina em

1906 com estudos sobre o neurónio

        PAVLOV (1914) descreve os reflexos incondicionados

        A.R. LURIA (1902-1977) cria uma escala essencialmente focalizada nos

aspectos qualitativos, enquanto os americanos se dedicam aos quantitativos

com

        W C HASTEAD que desenvolve a Bateria Neuropsicológica de Halstead-

Reitan (1947)

        H HECAEN (1964) cria a revista “Neuropsychology”

        DE RENZI (1964) avança com a revista “Córtex”

        LEZAK (1976) publica a primeira edição da obra “Neuropsychological

Assessment”, um livro historio que continua a ser uma das principais

referências na avaliação psicológica.

        ROGER SPERRY (1981) ganham também o prémio Nobel

        Nos anos de 1980-96 é dada uma atenção muito particular à reabilitação

neuropsicológica, e a década de noventa é considerada como a “década do

cérebro”

 

1.1.  OBJECTIVOS DA NEUROPSICOLOGIA

De acordo com Risuenõ, a Neuropsicologia é o estudo das relações existentes entre

as funções cerebrais, a estrutura psíquica e a sistematização sociocognitiva nos seus

aspectos normais e patológicos, abarcando todos os períodos evolutivos.

A Neuropsicologia, é pois a ciência que estuda as actividades mentais superiores nas

suas relações com as estruturas cerebrais que as sustentam, ou seja, no fundo, o estudo

da relação entre a função cerebral e o comportamento.

A neuropsicologia é uma disciplina independente, baseada no método científico e

cujo objecto é o estudo da actividade nervosa superior. Entre os seus objectivos citam-

se:

        Descrição científica das actividades nervosas superiores, seu funcionamento

e patologia;

        Diagnóstico clínico, neuropsicológico e topográfico cerebral que subjaz a

uma perturbação do comportamento;

        Conhecimento da fisiopatologia das alterações observadas (organizações

pouco frequentes, lesões cerebrais na infância, etc…)

        Estudo da influencia da experiência e a aprendizagem sobre o substrato

neurofuncional;

        Terapêutica racional e fisiopatológica

        Realização de programas de investigação.

A partir da neuropsicologia surge a necessidade de estudar a existência de

perturbações cognitivas, avaliar a sua intensidade, definir as suas características e

estabelecer enfoques terapêuticos adequados.

A neuropsicologia oferece uma informação crucial para o diagnóstico neurológico.

Ajuda a compreender como a condição neurológica afecta o paciente e proporciona um

método importante para solucionar e avaliar as diferentes formas de tratamento.

Entre os ramos da neuropsicologia podemos encontrar a investigação básica-

aplicada, a neuropsicologia experimental-clínica e a neuropsicologia do

desenvolvimento-adulto. No entanto mais do que ramos diferentes estas áreas estão

interdependentes e interrelacionam-se entre si.

A neuropsicologia é pois uma disciplina independente, com métodos próprios e

procedimentos próprios. Por exemplo enquanto o sintoma neurológico tem uma

localização preditiva, o sintoma neuropsicológico não pode localizar-se numa zona

isolada do cérebro, dependendo de um sistema funcional.

1.2. SISTEMA CEREBRAL FUNCIONAL 

“Sistema dinamicamente estável de relação entre diferentes estruturas, áreas

corticais ou subcorticais, cada uma das quais aponta um determinado factor cognitivo

para o estabelecimento de uma determinada função psocológica”.

Cada estrutura cerebral aponta o seu factor cognitivo de forma hierarquizada e

específica. Trata-se de uma aquisição ontogenética unicamente realizada através da

aprendizagem (espontânea e sistemática, prática e linguística), que o indivíduo realiza

no decurso da sua vida em condições sociais de existência (família, trabalho, estudos,

etc.).

A existência da relação social entre o Homem e o mundo externo deve ser

considerada como a fonte básica da origem das mais elevadas formas de conduta

consciente.

Por funções superiores, ou funções cognitivas consideram-se funções como o

raciocínio, o juízo crítico, a atenção-concentração, a orientação, a linguagem, a memória

a praxia e agnosia.

  

1.3. PRESSUPOSTOS DA NEUROPSICOLOGIA COGNITIVA 

Norman Geshwind permitiu a reabilitação dos "fazedores de esquemas" contrariando a

ideia de que aquando uma lesão cerebral tudo era afectado porque "tudo tem a ver com tudo".

O próprio sistema nervoso revelou ser muito mais específico e muito menos equipotente do

que Lashley considerou. É neste contexto que nos aparece o estudo dos padrões de

desempenho cognitivo em pacientes cérebro-lesionados pela Neuropsicologia Cognitiva.

 De acordo com Ellis & Young (cit in Eysenck, 1990), o maior objectivo da

neuropsicologia cognitiva consiste em retirar conclusões sobre os processos cognitivos

normais, intactos, a partir da observação de sujeitos com lesões cerebrais. A neuropsicologia

cognitiva permite-se pois a afirmar que os padrões de sintomas observados não poderiam

ocorrer se o sistema cognitivo normal, intacto, não estivesse organizado segundo certos

princípios.

 Para Eysenck (1990), a identificação dos aspectos da cognição que estão intactos ou

afectados, revelou-se de grande importância por duas razões principais:

 1) O desempenho cognitivo de pacientes cérebro-lesionados pode ser frequentemente

explicado pelas teorias da psicologia cognitiva. Tais teorias especificam os processos ou

mecanismos envolvidos no funcionamento cognitivo normal, sendo em princípio possível

apelar para muitos dos problemas dos sujeitos cérebro-lesionados em termos de dano selectivo

de alguns desses mecanismos (ideia em si incongruente com o postulado por Karl Lashley).

 2) Pode utilizar-se a informação proveniente dos sujeitos cérebro-lesionados para propor

bem como para rejeitar teorias propostas pelos psicólogos cognitivistas.

 Na neuropsicologia cognitiva assume-se a existência de uma relação relevante entre o

forma como o cérebro se encontra organizado ao nível físico e o modo como a mente e os seus

módulos cognitivos estão organizados - Isomorfismo.

 Outro princípio da neuropsicologia cognitiva consiste na Transparência, ou seja, “o

desempenho patológico observado constituirá a base para discernir qual o componente ou

módulo do sistema que está perturbado” (Caramazza cit in Ellis & Young, 1991).

 Este princípio encontra-se mais uma vez em clara contradição com a ideia da

equipotencialidade expressa por Karl Lashley. No entanto convirá referir que de acordo com

Ellis & Young (1991), o princípio da transparência é um dos menos consensuais em

neuropsicologia cognitiva, principalmente no que concerne ao “grau” de transparência.

Contudo é também um dos pilares fundamentais na pesquisa neuropsicológica.

 Um terceiro princípio - Subtractividade - pressupõe que o desempenho dos pacientes

cérebro-lesionados reflecte o aparato cognitivo total menos aqueles sistemas perturbados.

 Todo o império da neuropsicologia cognitiva é baseado na assunção de que existe vários

Módulos ou processadores cognitivos no cérebro. Estes módulos, funcionam de uma forma

relativamente independente, de tal modo que o dano num módulo não afecta directamente os

outros módulos (Eysenck, 1990).

 As evidências para perspectiva da neuropsicologia cognitiva, e em grande parte os

aspectos que refutam a teoria de Lashley, assentam na descoberta de Dissociações, as quais

ocorrem quando um paciente desempenha normalmente uma tarefa (tarefa A) mas não outra

(tarefa B). No entanto, estas diferenças podem dever-se não à lesão cerebral em si, mas antes a

um diferente grau de dificuldade entre as duas tarefas.

 Este problema resolve-se optando pelo estado de Duplas Dissociações, que ocorrem

quando um paciente apresenta desempenho normal na tarefa A mas apresenta dificuldades na

tarefa B, enquanto outro paciente desempenha com normalidade a tarefa B, situando-se as

dificuldades na tarefa A (Eysenck, 1990).

 Uma dupla dissociação indica que duas tarefas fazem uso de módulos diferentes pelo que

uma série de duplas dissociações podem ser utilizadas para promover um mapa-esboço do

nosso sistema cognitivo-modular, algo que Lashley considerava impensável.

 O método da neuropsicologia cognitiva tem assim permitido grandes contributos para o

conhecimento do funcionamento da “caixa negra” selada e tão temida pelo behaviorismo. E

pensar que nada disto seria possível se considerássemos ainda que qualquer parte de uma área

funcional podia levar a cabo um comportamento particular...

1.4. AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA

 Com a neuropsicologia surge a necessidade de estimar a existência de traumatismos

cognitivos, avaliar a sua intensidade, definir as suas características e estabelecer foques

terapêuticos adequados.

 Em 1540, surge em inglês o termo “assesment” como o acto ou instância de avaliar (na

altura o termo tinha sobretudo uma aplicação jurídica).

 Entre os objectivos da avaliação psicológica, citam-se:

        Determinar a situação cognitiva actual do sujeito;

        Analisar os sintomas e sinais presentes e identificar os síndromas fundamentais

subjacentes;

        Proporcionar informação para um diagnóstico diferencial entre condições

aparentemente similares;

        Sugerir possíveis patologias subjacentes a uma disfunção cognitiva existente;

        Elaborar procedimentos terapêuticos e determinar a sua efectividade

 Actualmente a neuropsicologia está a ser utilizada também noutros âmbitos,

nomeadamente nas peritagens de seguradoras em acidentes de trabalho, etc.

 

 1.4.1. Modelos de Avaliação Neuropsicológica

Existem dois modelos fundamentais de avaliação neuropsicológica: o Modelo Quantitativo

e Psicométrico – centrado em resultados, variáveis claramente especificadas e susceptíveis de

quantificação, que nasce nos EUA com a “Bateria Neuropsicológica de Halstead-Reitan – e o

Modelo Qualitativo – centrado em processos de resolução de tarefas de sujeitos com lesão

cerebral, relacionado com a psicologia soviética, nomeadamente com Alexander Romanovich

Luria e a sua “Bateria Neuropsicológica” compilada por Christensen (1974).

 Do ponto de vista da prática clínica, o ideal é a combinação de ambos os modelos (modelo

misto). Para investigação, terá de ser o modelo quantitativo, excepto nos casos de estudos de

casos únicos.

 De acordo com Lezak (1995), a natureza da avaliação neuropsicológica faz com que um

profissional competente deva utilizar habilidades de entrevista, capacidade de apreciação nas

variáveis sociais e culturais com a destreza de um psicólogo clínico, a sofisticação estatística e

a familiaridade com os destes de um psicometrista; e o amplo entendimento compreensivo do

sistema nervoso humano e suas patologias, no mínimo, ao nível de um médico de clínica geral.

 A avaliação neuropsicológica oferece medidas qualitativas e quantitativas de funções

sensitivas, motoras e verbais de capacidades mentais que se revelam imprescindíveis para a

planificação da reabilitação. As provas neuropsicológicas contribuem para definir as relações

estrutura-função cerebral.

 A avaliação neuropsicológica engloba a História Clínica (anamnese, antecedentes

pessoais e familiares), a exploração física geral, a exploração neurológica e o estudo

neuropsicológico.

 A história clínica deve contemplar a aparência do sujeito (forma como se encontra

vestido, higiene, a sua atitude). O facto do sujeito vir sozinho ou acompanhado também é

bastante informativo (por exemplo, geralmente quando o paciente vem sozinho não se trata de

uma demência). Alterações na linguagem e alterações motoras (marcha, mobilidade,

assimetrias de movimento, tropeções, golpes ou nódoas negras no corpo), também se revelam

importantes de registar.

 A história pessoal, deve contemplar a identificação do sujeito, queixas actuais, bem como

antecedentes.

 A exploração geral oferece-nos informações importantes para o estado neuropsicológico,

nomeadamente no que se refere a dados cardiológicos, metabólicos e respiratórios que podem

constituir-se como factores etiológicos.

 A exploração neurológica deve contemplar a avaliação do nível de consciência e estado

mental, a exploração dos pares cranianos, a exploração do sistema motor (força, massa e tónus

muscular), exploração da sensibilidade (superficial e profunda), exploração de reflexos

(superficial e profunda), coordenação, a marcha e a estagnação (estar de pé).

A avaliação psicológica deve ser adaptável, isto é, ter em consideração as características

e capacidades do sujeito, individualizada – a sua aplicação não deve ser em grupo mas sim

caso-a-caso (o que não quer dizer que não se possa recorrer aos familiares para comparar

informação e obter detalhes adicionais…) – e minuciosa, isto é, precisa, exacta, avaliando

todos os aspectos da função cognitiva porque alguns podem estar conservados e outros

lesados.

Não requere muitos instrumentos, mas precisa de muito tempo. A maioria dos autores

defende que não se deve levar mais do que 30/45 minutos por sujeito, para não afectar os

resultados por cansaço ou fadiga.

O instrumento de medida deve estar adaptado ao sujeito concreto e o avaliador deve ser

flexível – ser capaz de alterar as tarefas quando for necessário, de acordo com a finalidade da

avaliação e as características do sujeito.

Geralmente as provas de avaliação neuropsicológica são de aplicação fácil, pois estas

também permitem detectar o funcionamento cognitivos dos sujeitos e muitos pacientes são

incapazes de realizar tarefas complicadas.

A tarefa neuropsicológica deve centrar-se na confirmação da deterioração suspeitada, sua

diferenciação de lesões focais, definição do grau de deterioração e na realização de controlos

evolutivos.

A avaliação neuropsicológica através da aplicação de testes, indica os rendimentos

cognitivos que se expressam em medidas, cada vez mais precisas, válidas e fiáveis, na

tentativa de controlar e conhecer as variáveis que intervêm em cada função, as características

de apresentação dos deficits e as redes funcionais afectadas e intactas que subjazem ao

processo patológico.

 

1.4.2. Testes de Avaliação Neuropsicológica

Segundo Cronbach (1982), um teste é um procedimento sistemático para observar

condutas e descobri-las com a ajuda de escalas numéricas e categoriais fixadas. Um utilizador

competente, utilizará os testes de forma adequada, profissional e ética, prestando a devida

atenção às necessidades e direitos das pessoas implicadas no processo de avaliação e tendo

muita atenção ás razões para utilizar o teste, bem como o contexto em que se leva a cabo a

aplicação.

Os testes psicológicos em si mesmos raramente são suficientemente discriminativos para

se poder estabelecer um diagnóstico na ausência de outros dados clínicos confirmativos.

Um teste deve apresentar as seguintes características:

Validade: Uma escala considera-se válida quando mede realmente aquilo qie se

pretende medir;

Fiável: Uma escala considera-se fiável quando produz os mesmos resultados em

medidas repetidas sob as mesmas condições;

Sensibilidade: Um instrumento psicométrico considera-se sensível quando as

modificações produzem diferentes resultados nas medidas repetidas, quando as condições se

modificam.

Um utilizador competente deve actuar de forma ética e profissional, assegurar-se que são

compatíveis para a utilização do teste, responsabilizar-se pelo uso que faz dos testes, assegurar

que os materiais dos testes estão seguros, e assegurar a confidencialidade dos resultados do

teste.

No momento da avaliação neuropsicológica, há que ter em consideração:

- História Clínica e Neurológica;

- Anamnese;

- Situação das vias de entrada perceptivo-sensoriais;

- Situação geral das outras funções superiores;

- variáveis sócio-culturais

- Instrumentos neuropsicológicos adequados;

- Profissional competente

 Entre os instrumentos de avaliação neuropsicológica existem instrumentos de rastreio

cogntivo, bateriais neuropsicológicas gerais e testes específicos das funções.

 

a) Instrumentos de Rastreio Cognitivo

São testes muito breves, de fácil aplicação, em tempo muito breve (5 a 10 minutos) e

permitem a discriminação de situações normais e patológicas. Só podem indicar se há ou não

alterações cognitivas, não sendo possível fazer o diagnóstico.

De preferência, os testes de rastreio cognitivo devem avaliar a informação geral, atenção,

orientação, tempo-espacial, linguagem, memória, recordação, abstracção, cálculo,

concentração. São exemplos deste tipo de testes o “Mini-mental State Examination” (MMSE)

e o “Short-test of Mental Status” 

b) Baterias Neuropsicológicas Gerais

Extensas, várias horas de aplicação, informam acerca da situação cognitiva do paciente

em profundidade. Permitem uma análise pormenorizada dos subcomponentes de cada função

cognitiva.

Qualquer bateria geral deverá incluir: Registo geral (dados biográficos…), anamnse,

observação da conduta, raciocínio e juízo crítico, atenção-concentralção, orientação tempo-

espacial, linguagem, memória, praxias, gnosias e teste do lóbulo frontal.

São exemplos destas baterias: Bateria Halstead-Reitan; Investigação neuropsicológica de

Luria;  Bateria Neuropsicológica Luria-Nebraska; Teste Barcelona; Baterias informais

compostas por particulares 

c) Testes específicos: Especificamente elaborados para o estudo de determinadas

funções cognitivas 

2. Audição

 

O ouvido humano, é o órgão responsável pela nossa audição e pelo nosso equilíbrio. A figura seguinte mostra como ele está dividido e quais as principais partes :

Fig. – Esquema do ouvido

O ouvido encontra-se dividido em três partes:

a) o ouvido externo: constituído pelo pavilhão auditivo, pelo canal auditivo e pelo tímpano e é responsável pelo direccionamento das ondas sonoras para as regiões mais internas do ouvido.

b) o ouvido médio: encontra-se após o tímpano é constituído por três ossos interligados, o martelo, a bigorna e o estribo, onde as ondas sonoras são amplificadas. É igualmente constituído pela trompa de Eustáquio que mantêm a pressão nesta zona.

c) o ouvido interno: a zona onde se situam as estruturas responsáveis pelo equilíbrio e pela conversão das ondas sonoras em sinais eléctricos é constituído pela cóclea, órgão que distingue a frequência e a intensidade do som, os canais semicirculares e o nervo auditivo.

 

O ouvido externo

Exteriormente ao ouvido externo encontra-se a orelha cuja finalidade é direccionar o som para o ouvido externo. Por sua vez este último compõe-se do pavilhão auditivo e do canal auditivo, com 2,5 cm de comprimento. Devido ao seu comprimento, à sua sinuosidade bem como à rigidez das suas paredes o canal auditivo impede que o ouvido interno seja danificado, protegendo-o de poeiras, insectos e da introdução de objectos estranhos. Para esse mesmo efeito o canal auditivo está coberto de pêlos finos e de cerca de 4000 glândulas, que produzem cerúmen.Um sistema de limpeza está igualmente implementado nesta parte do ouvido. Denominada por migração epitelial , esta limpeza consiste na deslocação lateral da pele, do tímpano em direcção ao começo do canal auditivo.Outra das funções do canal auditivo é manter no interior do ouvido condições climatéricas constantes, ou seja temperatura e humidade constantes, independentemente dos valores que se encontram no meio ambiente exterior.Para além dos mecanismos de segurança e limpeza descritos acima o ouvido externo também apresenta algumas funções acústicas.

Considere-se a figura a seguir:

Fig. - Efeitos acústicos do ouvido externo

Um som após ter percorrido o ouvido externo já sofreu uma “equalização” significativa, sobretudo na gama de frequências entre os 1.5 kHz e os 7 kHz, onde sofre um aumento de 5 a 20 dB respectivamente. Embora uma parte desta alteração seja devido a reflexões do tronco e a fenómenos de difracção da cabeça existem duas razões preponderantes neste aumento: a ressonância do pavilhão auditivo na zona dos 5KHz e a ressonância do canal auditivo e do tímpano perto dos 2,5 kHz (efeito

semelhante ao que acontece em alguns instrumentos musicais como o órgão com tubos fechados), ou seja o ouvido externo provoca um aumento na sensibilidade auditiva entre os 2KHz e os 5KHz.Para frequências acima dos 6KHz existe uma acentuada variação na resposta em frequência em relação à localização da fonte sonora, ou seja o ouvido externo funciona como um amplificador direccional, permitindo então localizar determinada fonte sonora consoante a amplificação efectuada.

 

O ouvido médio

Após se ter estudado as propriedades acústicas do ouvido externo, em que deparámos com um aumento de pressão sonora na zona das frequências médias passaremos ao estudo do ouvido médio.A função de mais relevo do ouvido médio consiste em amplificar as ondas sonoras provenientes do ouvido externo de modo a transmiti-las para o ouvido interno. O ouvido médio é basicamente um sistema de amplificação constituído por três pequenos ossos, designados por martelo, bigorna e estribo, e que não ocupam no seu conjunto mais que o tamanho de um pequeno botão. O processo de amplificação pode ser visto simplesmente como a transmissão das ondas sonoras por parte do tímpano, que cada vez que vibra transmite essa vibração ao martelo. Por sua vez este último transmite a informação à bigorna e esta ao estribo, estando este alojado numa abertura chamada janela oval aonde se passará a informação ao ouvido interno. Qual a razão de ser necessário essa amplificação no

ouvido médio ?

A razão principal tem a ver com a elevada perda por reflexão que ocorre quando as ondas sonoras embatem na janela oval e que apresenta valores perto dos 30 dB. Para compensar essa perda os ossos do ouvido médio funcionam como uma alavanca mecânica aumentando a pressão. Outra fonte para compensar essa perda é o estreitamento do caminho perto da janela oval que faz com que ocorra um aumento de pressão adicional pois como se sabe para uma mesma força a pressão é maior em áreas mais pequenas.

(a) – os três ossos ligam o tímpano ao ouvido interno (janela oval)

(b) – efeito alavanca: uma pequena força actuando numa grande distância  resulta

numa força acentuada que actua numa distância pequena

(c) – efeito pistão: uma pressão baixa que es distribui numa área grande resulta numa pressão alta numa área pequena

Outra das funções do ouvido médio é proteger o ouvido interno de sons com grande intensidade ou mudanças súbitas de pressão através de dois conjuntos de músculos: um que faz a contracção do tímpano e outro que afasta o estribo da janela oval. Efectuando uma diminuição de intensidade da onda sonora que pode alcançar entre os 15-30 dB e que depende da frequência, estes músculos permitem que nos seja perceptível a fala de uma pessoa mesmo que nos encontremos num “background” sonoro com intensidades sonoras elevadas na zona das frequências baixas. Quer dizer então que este sistema de protecção é mais eficaz para frequências graves.

 A protecção efectuada por estes músculos apresenta um latência de 30 a 40 milisegundos e a protecção total apenas ocorre após 150 milisegundos. Ou seja sons impulsivos como o disparo de uma pistola ou uma explosão que são considerados como intensos (mais de 85 dB) não serão abafados por este sistema de protecção. Como se sabe exposições a sons de grande intensidade implicam quase sempre perda de audição.Outro elemento do ouvido médio é a trompa de Eustáquio que liga este à parte superior da garganta  e faz com que a pressão no ouvido médio seja igual à pressão atmosférica através de aberturas periódicas. Se a trompa de Eustáquio efectuar uma abertura lenta ou não abrir como acontece quando ocorrem súbitas mudanças na pressão exterior (ex: mudanças de altitude) logo o mecanismo de transmissão das ondas sonoras sofre alterações. Nesse caso o som sofre uma  perda abaixo dos 1kHZ na ordem dos 20 dB.  

O ouvido interno

É no ouvido interno que se encontram as estruturas que permitem ao ser humano identificar e caracterizar os sons e suas fundamentais características: frequência, intensidade e timbre. Outra das grandes funções do ouvido interno tem a ver com a regulação e manutenção do equilíbrio do corpo humano.O ouvido interno, composto por canais semicirculares, pela cóclea e pelo nervo auditivo está situado no interior do crânio, protegido por uma almofada de fluído. Os canais semicirculares são três canais perpendiculares que não desempenham nenhuma função na audição humana, mas são fundamentais no equilíbrio do corpo humano. Cada um destes canais tem um fluído que estimula os cílios, minúsculos sensores semelhantes a pêlos. Quando o corpo se movimenta estes três canais mantêm o equilíbrio do corpo enviando impulsos nervosos e informando o cérebro da posição em que o corpo se encontra. A razão de estes canais

serem perpendiculares entre si tem a ver com o facto de cada um deles ser responsável pela detecção do movimento em diferentes direcções, respectivamente de cima para baixo, de trás para a frente e de um lado para outro.

O equilíbrio estático é controlado através de umas minúsculas partículas chamadas otólitos e que se encontram nas células sensoriais existentes na cóclea.

É na cóclea que se faz a conversão de ondas sonoras em impulsos nervosos. Esta assemelha-se a uma casca de um caracol e é constituída pelo canal vestibular, o canal timpânico e pelo canal médio ou coclear que separa os outros dois canais. No início do canal vestibular encontra-se a janela oval, interface que transmite as ondas sonoras que foram amplificadas no ouvido médio para dentro da cóclea ou mais respectivamente para dentro do canal vestibular.A cóclea contém dois líquidos denominados endolinfa que se encontra no canal médio e perilinfa nos restantes canais. Estes dois líquidos estão separados  por duas membranas: a membrana de Reisser e a membrana basilar e estão igualmente separados por um potencial de +80 mV. Por cima da membrana basilar existe o órgão de Corti que contem várias filas de células auditivas. Estas células receptoras assumem uma forma cilíndrica tendo no seu fim um conjunto de pêlos sensíveis chamados cílios. Cada uma das células sensoriais estão inervadas na sua base a fibras eferentes e aferentes do nervo coclear.Ligando o canal vestibular ao timpânico encontramos o helicotrema.

O esquema da cóclea está disposto a seguir:

Fig. – Diagrama esquemático da cóclea (desenrolada)

 

Existem dois tipos de células auditivas: internas e externas. Em média o ser humano tem 3500 células auditivas internas e 12000 externas e cada

uma destas células contem cerca de 100 cílios, sendo que a sua estrutura e forma difere consoante o tipo de célula em que os cílios se encontram. Estas células auditivas encontram-se por sua vez a um potencial  de –70 mV em relação a perilinfa e –150mV em relação à endolinha, o que torna os cílios mais sensíveis. 90 por cento da audição humana é devido às células sensoriais internas. 

Fig. – Forma das células auditivas internas e externas

 

  Vamos então ver de que forma as ondas sonoras actuam nos cílios.

Quando o estribo vibra contra a janela oval essa vibração é transmitida para o canal vestibular por meio do fluído coclear ou seja da endolinfa. Toda essa vibração percorre o canal vestibular e o canal timpânico encontrando depois a janela redonda. Qualquer movimento efectuado pela janela oval devido a uma onda sonora vinda do ouvido médio tem resposta na janela redonda.A membrana  basilar é uma estrutura ressonante, ou seja, determinadas zonas da membrana basilar têm uma resposta mais acentuada em uma pequena gama de frequências, fazendo com que ela se desloque mais. Perto da janela oval os sons agudos sofrem o efeito de ressonância e apresentam uma maior amplitude, isto aonde a membrana basilar se

apresenta mais estreita e rígida. Por outro lado os sons graves apresentam picos de pressão mais acentuados perto da janela redonda, no final do canal timpânico, onde a membrana basilar é mais larga e frouxa.

Fig. – Deslocações da membrana basilar em função da distância ao estribo para vária frequências

Quando a membrana basilar entra em ressonância provoca uma inclinação dos cílios, e logo gera sinais eléctricos que serão enviados para o cérebro. A ressonância da membrana basilar activa os cílios que resulta na depolarização ou hiperpolarização das células auditivas, como mostra a figura a seguir.

Fig.-Função de polarização das células auditivas

Como se pode ver a depolarização e a hiperpolarização está relacionada com  a quantidade de impulsos nervosos que são enviadas pelas fibras em

direcção ao cérebro. Na depolarização o envio de impulsos nervosos é máximo enquanto na hiperpolarização este é mínimo.Frequências não audíveis (abaixo dos 20 Hz e acima dos 20 kHz) não provocam então o estado de ressonância da membrana basilar e logo não provocam a inclinação dos cílios e o correspondente envio de impulsos nervosos para o cérebro.Células que estejam danificadas, sejam mecanicamente ou seja por doença exibem uma fraca resposta. A destruição destas células resulta na perda de sensibilidade auditiva na gama de frequências representada por elas mesmas. Alguns sons podem ser ouvidos através de vibrações do crânio, chegando depois ao ouvido interno. Este tipo de propagação de ondas sonoras através dos ossos desempenha um papel importante na fala humana. Sons como o bater dos dentes ou de zunir são sons que são ouvidos quase exclusivamente pela condução através dos ossos (basta tapar os ouvidos e verificar que ao produzir esses sons eles ouvem-se claramente). Ao ouvirmos a nós próprios a falar ou a cantar estamos na realidade a ouvir dois sons distintos: aquele que se propaga através do ar e aquele se propaga através dos ossos. É por isso que a nossa voz quando captado por um microfone nos soa diferente porque apenas a propagação do som pelo ar foi capturada.

 

Processamento do sinal no sistema auditivo

O processamento de sinal no sistema auditivo pode ser dividido em duas partes: aquele que é feito no sistema auditivo periférico, ou seja nos ouvidos e aquele que é feito no cérebro. As fibras nervosas saem das células auditivas transportando os impulsos nervosos e dando origem ao nervo auditivo (VIII nervo cranial). Este desloca-se através da espinhal medula e leva o sinal nervoso até diferentes partes do cérebro tais como o cerebelo, mesencéfalo, o tálamo e o lóbulo temporal do córtex.É possível então captar o sinal eléctrico que viaja desde a cóclea até ao cérebro, bem como a actividade cerebral correspondente ao acto de ouvir. Cada uma dessas fibras nervosas responde dentro de uma cerca gama de frequências e de pressão, tendo então uma frequência característica em que a resposta é máximo. Uma única fibra não pode transcrever toda a diferença de intensidades a que o ouvido está sujeito sendo necessário um conjunto de fibras para codificar os valores da intensidade sonora.

 

Teorias acerca do percepção do tom

  Existem várias teorias mais recentes acerca do modo em como o ouvido se apercebe da frequência de um som, sendo que a mais conhecida é a

teoria da frequência, descrita anteriormente e baseada na ressonância da membrana basilar em diferentes sítios dependente da frequência

Outra teoria relativa ao reconhecimento da frequência (teoria da frequência) tem a ver com o facto que o sistema auditivo preservar a forma da onda, ou seja memorizar informação e tal é devido às funções de polarização das células auditivas, ou seja a depolarização e hiperpolarização como consequência dos movimentos dos cílios. Quando a membrana basilar responde a sinais de baixa frequência, as células auditivas que se encontram na zona onde existe ressonância têm um comportamento alternado de excitação-inibição com a mesma frequência que provoca essa ressonância e portanto um padrão de variação de potencial nas fibras nervosas que reflecte essa frequência. No caso específico de uma onda sinusóidal de baixa frequência uma só fibra não responde sempre aos estímulos gerados por essa onda devido ao seu período refractário. É então necessário um conjunto de fibras todas a responder em “phase locking” para representar essa onda (princípio de volley).

Fig. – Teoria da frequência – princípio de volley

 

 

Percepção das características do som : o nível sonoro

O nível sonoro é o julgamento da intensidade sonora feita por um ser humano.

A mínima variação de pressão a que o ouvido humano responder chega a valores da ordem de um bilionésimo (10-9) da pressão atmosférica !O limiar de audição corresponde a uma pressão sonora de 2*10-5 N/m2 a

uma frequência de 1000 Hz e o limiar da dor corresponde a uma pressão um milhão de um milhão de vezes maior do que a pressão do limiar da audição, mas apenas um milionésimo da pressão atmosférica.Em algumas frequências específicas as vibrações do tímpano chegam a valores da ordem dos 10-8 mm, um décimo da diâmetro do átomo do hidrogénio. È estimado que as vibrações da membrana no que transmite os estímulos aos nervos auditivos tenha uma amplitude 100 vezes menor do que a de cima.

Devido à larga gama de variações de pressões a que o ouvido reage é aconselhável usar uma escala logarítmica, denominada a escala de Decibel (dB), em que se define como referência um som com uma pressão sonora de 2*10-5 N/m2 sendo que este valor assume o valor de 0 dB.

Olhando para a figura seguinte é possível visualizar alguns exemplos comuns e compará-los relativamente ao seu SPL:

 

A percepção do nível sonoro é bastante simples. Quanto mais alto for o som maior é a quantidade de cílios que se movem e logo mais células auditivas são “activadas”. Os cílios só respondem ao som a partir de uma determinada intensidade sonora.

 

Percepção das características do som:

  A percepção que um indivíduo tem da frequência de um som puro denomina-se por tom. Muitas vezes interliga-se a frequência de um som ao tom que se ouve, ou seja, determinada mudança na frequência implica uma mudança semelhante no tom. Para além das ilusões ópticas existem igualmente ilusões acústicas. A mais conhecida denomina-se por escala de Shepard.A escala de Shepard dá ao ouvinte a impressão de uma melodia que sobe continuamente, quando de facto isso não acontece ! Ou seja uma determinada mudança na frequência não teve associada uma mudança semelhante no tom. (Eu já ouvi esta escala e achei este fenómeno simplesmente fascinante).

A discriminação do tom de um som é sempre subjectivo e varia de pessoa para pessoa. De facto para algumas pessoas um som com uma frequência constante podem parecer percepções diferentes da altura do som consoante este se apresenta pelo lado esquerdo ou direito (a este fenómeno chama-se “binaural diplacusis”).

Em 1933 Fletcher e Munson demonstraram como está definida a sensibilidade auditiva:

Fig.– Curvas de Fletcher e Munson(1 phon é a unidade de nível sonoro)

 

Note-se então que o ouvido apresenta-se bastante insensível a sons graves e a tem a sua sensibilidade máxima entre os 3500 e os 4000 Hz, perto da primeira zona de ressonância que ocorre no ouvido externo. A segunda zona de ressonância ocorre perto dos 13 kHz.A capacidade de distinguirmos a mínima alteração no tom de um som depende da frequência, da intensidade sonora, da duração do som, da velocidade da alteração bem como do próprio treino auditivo do ouvinte. O ouvido humano é bastante sensível a diferenças de frequências entre dois sons.Em sons graves mudanças de frequência de 1 Hz podem ser detectadas. A diferença na frequência das duas notas mais graves do piano é de apenas 1,6 Hz.Aos 1000 Hz a maior parte das pessoas é capaz de distinguir mudanças na frequência com o valor de 3 Hz. Aos 100 Hz mudanças na frequência podem ser notas a partir dos 0,3 Hz. Ou seja o ouvido é sensível não propriamente a mudanças absolutas da frequência mas sim a uma razão entre a zona que frequências do som que se está a ouvir e da mudança

efectuada.Estudos feitos por Stevens (1935) verificou que sons puros, ou seja sinusoidais de baixa frequência tendem a parecer mais graves ao aumentarmos a intensidade destes, sendo essa impressão mais acentuada por volta dos 150 Hz. Pelo contrário sons agudos tendem a parecer mais agudos do que são na realidade, sendo que essa impressão é mais acentuada por volta dos 8000 Hz.A figura seguinte mostra as diferenças de tom em função do nível de pressão sonora (SPL) para sons puros entre as frequências de 200 Hz e 6000 Hz em que cada 100 centos corresponde a um semitom. 

 

Fig.– Mudanças de tom de sons puros em função com o SPL

Usando como fonte sonora não sons puros mais instrumentos musicais verificou-se que a alteração de altura do som é mínima, da ordem dos 17 centos quando a intensidade sonora passa dos 65 dB até os 95 dB, sendo que a predominância de harmónicas abaixo ou acima dos 1000 Hz têm um papel fundamental em “escolher” se a altura do som desce ou sobe.Outro fenómeno de alteração de altura do som é igualmente observado no decaimento do som com reverb elevado, como por exemplo em órgãos de igreja em que se a altura do som parece aumentar quando o som decaí.No que respeita à duração do som e a percepção da altura deste temos

que ter em conta o princípio de incerteza acústica dada por , em

que  é a incerteza na frequência e a duração do som. Em condições exemplares K pode tomar o valor de 0,1. Se a duração do som for menor que 25 ms logo a incerteza na frequência é maior ou seja a altura do som parece que varia mais.O ouvido tem mais facilidade em detectar alterações na altura do som em  sons puros do que em noutros sons. Por exemplo consideremos ruído centrado nos 1500 Hz com largura de banda de 10 Hz e o som puro de

1500 Hz. Notou-se que tem um valor seis vezes maior para o ruído em

relação ao som puro ou seja o som puro apresenta uma incerteza  bem menos elevada frequência

Convém relembrar aqui que uma onda periódica pode ser decomposta nas suas componentes parciais com frequências f,2f,3f,4f,etc, e em que f é a frequência fundamental. Pode acontecer que a fundamental tenha menor amplitude do que as outras harmónicas, como foi demonstrado por Seeback em meados do século XVIII. Utilizando uma sirene e colocando-a dentro de um disco rotatório com fendas espaçadas de igual modo é possível ouvir Seeback notou que se duplicar o número de fendas o som que se ouve corresponde a uma oitava.

 

 

Fig. - Esquema das três sirenes diferentes usadas por Seebeck

Se o ouvido estiver a  ouvir um som que contenha as harmónicas exactas, como por exemplo um som que contenha as harmónicas parciais de 400, 600, 800, 1000 e 1200 Hz então o ouvido identificará a altura do som como sendo a fundamental, ou seja neste caso 200 Hz. Ou seja o ouvido tem a capacidade de identificar a fundamental mesmo que esta tenha uma intensidade fraca ou que não exista. Este efeito possibilita então que seja possível ao ouvido humano reconhecer sons graves em altifalantes de pequena dimensão ou rádios portáteis, isto porque para sons complexos com a fundamental até aos 200 Hz a altura do som é reconhecida fundamentalmente usando a quarta e quinta harmónica.

 

 

Fig.– Onda com e sem fundamental. O tom corresponde sempre a fundamental

Outro efeito curioso acontece devido a comportamentos não lineares no sistema auditivo pode ser observado quando se produz um som puro de

frequência f suficientemente intenso de modo a que o ouvido tenha a percepção de harmónicas 2f,3f,4f,etc... embora estas não existem na

realidade.

Estas harmónicas aurais foram observadas por Fletcher em 1929 sugerindo que a resposta do ouvido seria dada pela expressão:

em que p é a pressão sonora e  são constantes que podem ser determinadas por experiência. Esta resposta diz-nos que por cada aumento de1 dB da intensidade sonora  do som implica um aumento de 2 dB na intensidade da segunda harmónica e 3 dB na terceira harmónica. Por exemplo para um sinal a 70 dB temos que a intensidade sonora da segunda harmónica encontra-se perto dos 25 dB e da terceira harmónica perto dos 15 dB.

 

Percepção das características do som: o timbre

O timbre é a característica do som que permite identificar dois sons como diferentes se esses sons tiverem a mesma frequência, intensidade e duração.

Helmholtz em 1877 descobriu que o que caracteriza o timbre da maior parte dos instrumentos musicais é a série de harmónicas e concluiu que:

b) instrumentos com muitas harmónicas como o piano soam a instrumentos ricos musicalmente

a)  instrumentos com harmónicas ímpares como o clarinete são bastante menos ricos e até soam nasais se tiverem muitas harmónicas

 Ou seja a forma que o ouvido humano tem de detectar o timbre de um instrumento é de detectar as suas componentes harmónicas. Um lá com frequência de 440 Hz no piano não soa igual a um lá numa flauta com a mesma frequência porque cada uma dessas notas irá excitar diferentes partes da membrana basilar.

É então através de padrões dos locais aonde a membrana basilar entra em ressonância é que é possível distinguir o timbre de um som e a capacidade de distinguir o timbre de um instrumento varia bastante de pessoa para pessoa. Existem pessoas que não conseguirão ou terão dificuldade em diferenciar um saxofone de uma flauta enquanto outras não terão problemas em se aperceberem dessa diferença.

 

Abafamento

O abafamento consiste em tornar inaudível determinado som por intermédio de outro som.

Quando o ouvido é exposto a vários sons simultâneos nota-se que alguns sons abafam outros. Sobre este assunto foi então concluído que:

1 – sons puros com frequências próximas abafam-se mais do que se tivessem afastados, sendo que neste último caso pouco ou nenhum abafamento ocorre.

2 – um som puro abafa mais facilmente sons com frequências altas do que baixas

3 – quanto maior for a intensidade do som puro maior é a largura de banda que ele pode abafar

4 -  Uma pequena largura de ruído apresenta as características de abafamento já definidas para os sons puros. No entanto o ruído branco abafa sons de todas as frequências

5  - O abafamento de um som pode ser provocado por um som que tenha terminado (entre 20 a 30 ms) antes deste começar ou por um som que comece um milisegundos após (até 10 ms)

A figura seguinte demonstra a resposta da membrana basilar a dois sons puros em quatro situações distintas.

 

Fig. – Resposta da membrana basilar a dois sons puros

 

Repare-se que em (a) as excitações produzidas pelos dois sons quase não se sobrepõem, ou seja o abafamento é mínimo. Em (b) existe já um abafamento significativo por parte do som B. Se este se tornar mais intenso então ele irá abafar quase completamente o som de frequência mais alta A (c). Por outro lado se verificarmos a situação contrária em que A é mais intenso do que B como se mostra em (d) temos que o som A não abafa completamente o som B, ou seja é mais fácil abafar um som de frequência alta do que baixa.

Consideremos os gráficos a seguir:

 

Fig. – (a): abafamento usando um som puro de 400 Hz(b): abafamento usando um ruído centrado em 410 Hz com uma largura de banda de 90 Hz

 

Em (a), no gráfico que se refere a um som puro de 400 Hz, podemos verificar por exemplo que esse som tiver uma intensidade sonora de 60 dB então um outro som puro a 500 Hz necessitaria de um aumento de 22 dB acima do limiar de audição para ser ouvido.  Na presença de um ruído com 60 dB centrado em 410 Hz e com uma largura de banda de 90 Hz temos que o aumento acima necessário para se ouvir um som puro de 500 Hz é de 40 dB.

A presença de mais do que um som não provoca apenas um aumento no limiar da audição mas também implica também uma redução do nível sonoro. O gráfico seguinte mostra-nos como o ruído branco reduz o nível sonoro de um som puro de 1000 Hz 

 

Fig.– Funções do nível sonoro para um som puro de 1000 Hz parcialmente abafado por ruído branco

Comparando a curva de ausência de ruído com as curvas em que existe ruído nota-se que à medida que a intensidade de ruído aumenta que as curvas que caracterizam o nível sonoro se tornam mais inclinadas

 

Localização espacial

A percepção espacial de um som ou seja a sua localização consiste em descobrir o azimute, a altura (ou elevação e a profundidade) tendo como referencia o ouvinte, como mostra a figura :

 

 

Fig. – Localização espacial de um som

 

Quando uma fonte sonora se encontra mais à esquerda ou mais à direita do ouvinte isso implica que o som que chega a um dos ouvidos mais depressa do que o outro.Consideremos a cabeça como uma esfera de raio r como mostra a figura seguinte:

 

Fig. – Distância adicional percorrida pela onda em relação a um dos ouvidos

 

É possível encontrar a diferença temporal de cada um dos sinais, dada por:

 

Numa experiência efectuada por Mertens e Fendderson em que se considerando que r assumia o valor de 8,75 cm e sendo a velocidade do som aproximadamente 340 m/s obteve-se então o seguinte gráfico que contrapõe valores experimentais e teóricos:

 

 

Fig. – “Delay” nos tempos de chegada vs azimute. Curvas teóricas e práticas

 

A nossa cabeça, bem como as orelhas, o pavilhão auditivo, o canal auditivo e o tímpano constituem um obstáculo ao som, causando difracção e absorção do som e funcionando como um filtro que depende da posição da fonte sonora relativa à cabeça e aos ouvidos.

A figura seguinte mostra as diferenças de intensidade para diferentes frequências à medida que fonte sonora se move dos 0º até aos 180º.

 

 

Fig.– Diferenças de intensidade em função do azimute para 4 frequências distintas

Para cada posição da fonte sonora a diferença da intensidade  captada pelo ouvido é dependente da frequência, sendo estas diferenças mais significativas para frequências acima dos 250 Hz. Pequenos movimentos instintivos permitem ao ouvinte localizar mais pormenorizadamente a fonte sonora.

A figura a seguinte demonstra a variação da intensidade sonora em função do ângulo de incidência, variando dos 0º até aos 180º :

 

Fig.– Diferença de intensidade em função do ângulo da fonte sonora

 

Note-se que a diferença máxima de intensidade sonora é verificada não aos 90º mas sim aos 60º com o valor de 7 dB. A precisão da localização encontra-se entre 1º e 2º, sendo que esta também depende do ângulo de incidência. Neste caso foram utilizadas como fontes sonoras ruído branco com a duração de 100 ms:

  Fig. 23 – Zonas de incerteza no plano horizontal

 

A localização no plano vertical  é menos precisa do que a horizontal,

sendo que os únicos factores que intervêm neste processo são algumas assimetrias do corpo humano e dos auriculares. A incerteza da localização situa-se entre os 15º e os 20º para uma fonte situada acima da cabeça. A figura seguinte mostra a importância que desempenha a frequência do som na localização

 

Fig.– Localização vertical

 

Constata-se que frequências centrais de certas zonas do espectro impõem uma direcção aparente ao ouvido tal que:

Sinais na região dos 8 kHz parecem surgir de cima

Sinais na região dos 1 kHz parecem surgir detrás

Sinais na região dos 3 kHz parecem surgir de frente

Esta noção pode ser então criada artificialmente.Por exemplo o efeito de ter o som a ser elevado pode ser recriado através de uma pré-acentuação na região dos 8 kHz

3. Visão

 

3.1. Introdução

 A visão, pelo menos entre os primatas, é sem dúvida o mais útil dos sistemas sensoriais, acabando por

substituir o olfacto, cuja importância parece diminuir ao longo da evolução filogenética dos mamíferos (Habib, 2000)

Talvez por ser o sentido que mais nos aproxima das coisas reais do universo e que nos

permite criar as imagens do mundo com as quais contactamos diariamente, a visão é o

sentido que desde sempre mais impressionou os curiosos e investigadores (Caldas, 2000).

Para os visuais, o recurso a imagens permite um pensamento mais rápido e fluído, tendo a visão sido

considerada desde a antiguidade como uma “porta de entrada para o conhecimento” (Caldas, 2000).

Quase todos os seres vivos são sensíveis à luz. As plantas captam energia luminosa, movendo-se algumas para

seguir o Sol, “tal como se as flores fossem olhos que o vissem” (Gregory, 1968). Os animais usam a luz, as

sombras e as imagens para fugirem ao perigo e procurarem a presa.

A reacção á luz, encontra-se mesmo nos animais unicelulares. Nas espécies mais evoluídas, observam-se

células especialmente adaptadas para servirem de receptores sensíveis à luz (Gregory, 1968). Estas células podem

estar na pele – como nas minhocas – ou organizadas em grupos, a maior parte das vezes forrando uma

concavidade, o que representa o início de um verdadeiro “olho gerador de imagens” (Gregory, 1968).

A questão de saber como se terão desenvolvido os olhos representa uma das maiores interrogações posta à

teoria da selecção natural (Gregory, 1968). Desde muito cedo que Alcmaeon (cit. in Caldas, 2000) encontrou, na

dissecção do cérebro humano, o nervo óptico a penetrar no cérebro, passando a afirmar que as imagens exteriores

seriam tratadas por este órgão.

A percepção visual é um processo criativo desde o seu princípio (Caldas, 2000). A ideia de se projectar uma

imagem bidimensional na retina não permite compreender uma visão a três dimensões, nem como um mesmo

objecto, visto em diferentes ângulos – e portanto com imagens retinianas também diferentes  – , é compreendido

como o mesmo objecto, pelo observador (Caldas, 2000).

A ocorrência de um trabalho sofisticado, difícil e criativo, sobre a imagem, com base na experiência prévia e

que vai modificar a informação de forma a dotá-la de significado é inegável (Caldas, 2000). Trata-se de um

processo sequencial ao longo da via óptica, desde as células da retina até ao córtex, e através do qual a

informação é alvo de tratamentos diversificados, no que concerne nomeadamente à côr, forma e movimento

(Caldas, 2000). A dificuldade parece, sobretudo, residir na compreensão da forma como o cérebro integra estes

três elementos de análise para dar um sentido único aquilo que está a ver (Caldas, 2000).

  

3.2. Neurofisiologia da Visão

 O globo ocular pode ser comparado a uma câmara fotográfica, ou seja, uma cavidade fechada, iluminada

apenas através de um pequeno orifício, em cujo fundo são projectadas as imagens do mundo exterior (Caldas,

2000).

De forma esférica, o globo ocular é interiormente revestido por um tecido particular, de organização complexa

– retina (Guyton, #; Caldas, 2000). A retina, o órgão receptor da visão, é o primeiro intermediário entre o mundo

visual e o cérebro (Habib, 2000).

O raio luminoso que atinge a retina (Fig. 1) não é modificado na sua natureza, mas as propriedades de

refracção dos tecidos que constituem o globo ocular fazem com que este se comporte como uma lente que desvia

os raios luminosos (Habib, 2000).

A retina é constituída por células nervosas e fibras que convergem para o pólo posterior do globo ocular, para

se reunirem a nível de um ponto excêntrico, situado um pouco para dentro de pólo em si mesmo: a papila (Habib,

2000).

A nível do polo posterior propriamente dito, encontra-se uma mancha amarela visível ao exame do fundo do

olho, a mácula, que apresenta no seu centro uma depressão avascular, a fóvea, região da retina que possui melhor

resolução espacial (Habib, 2000).

As células receptoras – ou fotorreceptores – estão distribuídas de maneira desigual pela retina sendo a papila a

única região que não contém fotorreceptores; ela é portanto cega – ponto cego (Habib, 2000).

 

FISIOLOGIA DA RETINA

Na retina existem dois tipos de fotoreceptores denominados cones e bastonetes. Os cones têm o papel de

detectar as formas e as cores e são responsáveis pela visão diurna (Guyton, #; Habib, 2000). Já os bastonetes

actuam apenas quando a intensidade luminosa é diminuta, sendo mais sensíveis às variações luminosas, mas

revelando-se grosseiros na detecção das formas (Habib, 2000).

Cones e bastonentes estão dispostos de maneira diferente na retina, havendo mais bastonetes que cones (Habib,

2000), salvo ao nível da fóvea –  em que os cones são mais numerosos –  razão pela qual a fóvea obtém a imagem

mais clara, permitindo uma análise muito fina da forma e das cores (Habib, 2000).

Uma vez que os cones e bastonetes estão na parte posterior da retina, a luz tem de passar pelas outras camadas

de células para os estimular (Hubel, 1985; Habib, 2000). Uma possível razão para esta localização dos receptores

reside na existência de uma camada de células com um pigmento – melanina – por detrás destes, a qual completa

o circuito da luz que passou pela retina, evitando que seja reflectida, e espalhando-a em todas as direcções

(Habib, 1985). A melanina, ajuda ainda a recuperar o pigmento visual sensível à luz nos fotorreceptores, após ter

sido utilizado pela luz (Hubel, 1985).

Passando da parte posterior para a frontal da retina, registamos a existência de outros tipos de células ainda não

referidos (Fig. 2). As células bipolares recebem o input dos receptores e muitas delas alimentam directamente as

células ganglionares retinianas (Hubel, 1985; Habib, 2000). Os seus axónios estão encarregados de transmitir a

informação até as estruturas cerebrais, constituindo as vias ópticas (Habib, 2000).

Para além deste tipo de células, existem ainda células horizontais e amacrinas – células de associação que

conectam os receptores às células ganglioanres (Hubel, 1985; Habib, 2000): As células horizontais ligam os

receptores as células bipolares, enquanto as amácrinas ligam as células bipolares às células ganglioanres (Hubel,

1985).

A informação visual, pode assim, seguir duas vias: a via directa, que é altamente específica ou compacta, na

medida em que um receptor ou relativamente poucos receptores alimentam uma célula bipolar e relativamente

poucas destas alimentam células ganglioanres, não se registando a intervenção das células horizontais ou

amácrinas (Hubel, 1985), ou a via indirecta, que se revela mais extensa e difusa, com conexões laterais, onde

intervêm as ditas células de conexão (Hubel, 1985).

 

CAMPOS RECEPTIVOS

Por volta de 1950, Stephen Kuffler (cit in Hubel, 1985), num trabalho pioneiro no qual regista a respostas das

células ganglionares retinianas a focos de luz no gato,  encontrou uma região na retina através da qual era

possível influenciar (aumentar ou diminuir) a resposta das células ganglionares retinianas.

Um mesmo cone efectua sinapse com dois canais distintos de

células bipolares e ganglionares (Fig. 3) dos quais um é excitado

pela activação do cone por meio da luz – célula bipolar de

centro on (Hubel, 1985; Habib, 2000) ou despolarizante (Habib,

2000) e outro é inibido por esta mesma activação do cone –

célula de centro off (Hubel, 1985; Habib, 2000) ou

hiperpolariznate (Habib, 2000).

 

Na obscuridade, os cones segregam permanentemente um

transmissor químico capaz de modificar o funcionamento da célula bipolar (Habib, 2000). A libertação do mesmo

transmissor na extremidade sináptica de um cone tem portanto um duplo efeito: inibição das células on e

activação das células off; o efeito inverso é provocado pela iluminação dos cones, tendo a luz como resultado a

diminuição da secreção do transmissor (Habib, 2000). A seguir, cada célula bipolar está em conexão com uma

célula ganglionar que possui a mesma polaridade; cada célula bipolar está portanto na origem de um duplo

circuito que funciona em paralelo (Habib, 2000).

Demonstrou-se (Hubel, 1985; Habib, 2000) que o campo receptivo das células ganglionares é

aproximadamente circular e de dimensão variável, conforme a parte da retina implicada. Por campo receptivo das

células ganglionares, entende-se a região da retina na qual se pode aumentar ou diminuir a resposta deste tipo de

células retinianas (Hubel, 1985).

Ao nível da fóvea, onde a acuidade visual é melhor, o campo receptivo das células ganglionares é muito

pequeno (Hubel, 1985; Habib, 2000); na periferia da retina, onde pelo contrário a acuidade é fraca, os campos

receptivos são mais extensos (Habib, 2000; Hubel, 1985).

Os campos receptivos apresenta uma zona central e uma zona periférica, de polaridade contrária. Este

antagonismo centro-periferia das células ganglionares (Fig. 4), é a primeira fase de um processo que se produz

igualmente noutros  níveis do sistema visual, cuja finalidade é aumentar o contraste entre a luz e a obscuridade –

fundamental para a percepção das formas e dos contornos –  e que explica a razão pela qual a aparência de um

objecto não depende tanto da intensidade luminosa que ele reflecte como do contraste espacial, isto é, o contraste

entre o objecto e o que o rodeia (Habib, 2000).

 

 

O antagonismo centro-periferia é ainda intensificado com a intervenção das células horizontais. Os cones

libertam um mediador químico que despolariza as células horizontais que, uma vez activadas, libertam outro

transmissor que inibe os cones vizinhos (Habib, 2000),

Independentemente dos sistemas on e off, existem três subgrupos de células ganglionares, diferentes na sua

forma e função:

- As células X, de tamanho médio e com poucas dendrites, participam na visão de alta acuidade;

- As células Y, cujo soma é mais volumoso, tem dendrites mais desenvolvidas e são importantes na análise

inicial e grosseira das formas;

- As células W, com pequeno corpo celular, estão implicadas nos movimentos da cabeça e do pescoço

coordenados pela visão.

 

AS VIAS VISUAIS

As fibras do nervo óptico fazem sinapse com as células do corpo geniculado lateral (CGL) e os axónios das

células geniculadas laterais terminam no córtex visual primário (V1) (Hubel, 1995). Estas conexões são

organizadas topograficamente (Hubel, 1985), querendo-se com isto dizer que o mapeamento de cada estrutura

para próxima é sistemático, ou seja, à medida que se avança na retina de um ponto para outro, os pontos

correspondentes no corpo geniculado e córtex traçam um continuum (Hubel, 1985).

As fibras do nervo óptico unificam-se num feixe apenas quando saem do olho e atinge o CGL, espalhando-se e

terminando de forma tipograficamente organizada (Hubel, 1985). As fibras que deixam o CGL espalham-se

igualmente numa banda larga que se estende até ao interior do cérebro e termina de forma igualmente organizada

no V1 (Hubel, 1985).

Após diversas sinapses, quando as fibras deixam o V1 e se projectam para outras regiões corticais, a ordenação

topográfica é novamente mantida. Uma vez que ocorre convergência em cada um dos estádios, os campos

receptivos tendem a  ser cada vez mais largos (Hubel, 1985).

As células oriundas do cérebro passam ininterruptamente pelo quiasma óptico. Cerca de metade das fibras

cruzam para a parte do cérebro oposta ao olho de origem e a outra metade permanece no mesmo lado (Hubel,

1985). Do quiasma, as fibras continuam para vários destinos no cérebro: Algumas vão para estruturas

relacionadas com o movimento ocular e o reflexo da luz pupilar, mas a maioria termina nos CGLs (Hubel, 1985).

Comparadas com o córtex ou muitas outras partes do cérebro, os CGLs são estruturas simples cujas células

individuais respondem à luz de forma mais intensa, mas análoga às células ganglionares retinianas (Hubel, 1985).

As fibras da metade esquerda da retina esquerda vão para o CGL do mesmo lado, enquanto as fibras da metade

esquerda da retina direita atravessam o quiasma óptico e vão para o CGL do lado oposto (Fig. 5); De forma

semelhante, os outputs das duas metades direitas das retinas, terminam no hemisfério direito (Hubel, 1985).

 

 

O termo campo visuais refere-se ao ambiente visual tal como é visto por ambos os olhos. O campo visual

direito refere-se a todos os pontos à direita de uma linha vertical que atravesse qualquer ponto que estejamos a

observar. Será importante insistir na distinção entre campo visual- o que nós vemos no mundo exterior -  e campo

receptivo – o mundo exterior tal como é visto por uma única célula.

 

O CORPO GRENICULADO LATERAL

Cada CGL é composto por seis camadas de células justapostas (Hubel, 1985). Os dois olhos unem-se com duas

placas das células ganglionares retinianas separadas, projectando para as seis camadas da placa geniculada

(Hubel, 1985).

Uma única célula no CGL não recebe input convergente dos dois olhos: ou é do olho direito ou do esquerdo

(Hubel, 1985). Estes dois conjuntos de células segregam-se em camadas separadas de forma que todas as células

de uma camada recebem apenas informação de um olho (Hubel, 1985). As camadas distribuem-se de forma tal

que os olhos vão alternando (Fig. 6).

 

 

Podemos considerar as duas camadas inferiores como uma entidade distinta, diferente das outras quatro

camadas por responderem de forma diferente aos estímulos visuais, razão pela qual as quatro camadas superiores

se denominam parvocelulares, enquanto as duas camadas inferiores (dorsais) se denominam magnocelulares –

Fig. 7 (Hubel, 1985; Caldas, 2000).

 

 

ORGANIZAÇÃO DO CÓRTEX ESTRIADO

A maioria dos neurónios provenientes do CGL terminam a nível da camada IV do córtex estriado (V1), onde

fazem sinapse com as pequenas células estreladas (Habib, 2000). A camada IV (Fig. 8) está dividida em três sub-

regiões (a, b, c) – Habib, 2000. A maioria das referências chega a nível da região IVc. As células X e Y do CGL

terminam respectivamente em duas faixas da região IVc denominadas IVcb e IVca (Habib, 2000). Na camada

IVc a maior parte das células estreladas têm campos receptores do tipo on e do tipo off  (Habib, 2000).

São ainda os trabalhos de Hubel (1985) e Wiesel (cit in Habib, 2000) que estão na base dos conhecimentos

relativos à organização funcional do V1, ao demonstrarem a sua estrutura colunar. Injectando no olho de um

macaco um aminoácido marcado radiactivamente, descobriram que este, depois de chegar ao córtex visual, se

fixava na camada IV (a nível das terminações das fibras do CGL), segundo uma topografia muito particular,

realizando uma série de estrias alternantes escuras e claras (Habib, 2000).

Estas estrias correspondem de facto, ao que se chama colunas de dominância ocular (Hubel, 1985; Habib,

2000), testemunhando a chegada ao córtex da informação proveniente de cada olho por canais separados – sem

dúvida uma das bases da percepção dos relevos da visão binocular (Habib, 2000).

Outra característica fundamental da organização em colunas do córtex estriado foi descoberta igualmente por

Hubel e Wiesel (cit in Habib, 2000; Hubel, 2985) ao estudarem os campos receptivos das células corticais. Ao

contrário das células do CGL, as células corticais pertencentes às camadas vizinhos IVc não possuem os campos

receptivos circulares clássicos, para as quais um ponto luminoso é capaz de aumentar consideravelmente a

actividade eléctrica da célula. Pelo contrário, estas células corticais ficam insensíveis a estimulação luminosa

punctiforme (Hubel, 1985; Habib, 2000). Elas têm contudo, a capacidade de serem activadas por linhas de

orientações diferentes (Hubel, 1985; Habib, 2000). Foram descritos dois tipos de células com esta

particularidade:

- As células simples, existem principalmente na camada IV, têm campo receptivo formado por uma zona

central excitadora e uma zona periférica inibidora, mas em que a zona central, ao contrário das células retinianas

ou geniculadas, é estreita, alongada e não circular (Habib, 2000). O estímulo pertinente, susceptível de activar

esta célula, não é um ponto luminoso, mas uma barra luminosa com determinada orientação (Hubel, 1985; Habib,

2000).

- As células complexas, existem principalmente fora da camada IV e apresentam igualmente um eixo de

orientação específica (Habib, 2000). Porém, apresentam um campo receptivo mais vasto sem zona inibidora

periférica, o que explica que elas sejam sensíveis à orientação do estímulo qualquer que seja a sua posição no

campo visual (Hubel, 1985; Habib, 2000). Além disso, estas células respondem ao movimento dum estimulo

orientado se este movimento é perpendicular ao eixo de orientação

As células de orientação estão organizadas em colunas orientadas perpendicularmente às colunas de

dominância ocular (Fig. 9). Não obstante, Hubel e Wiesel (cit in Habib, 2000), demonstraram ainda que as

colunas de orientação estão dispostas segundo uma ordem muito precisa. Para completar esta disposição existem

ainda no seio das colunas de dominância ocular, células dispostas verticalmente segundo um arranjo cilíndrico,

verdadeiras cavilhas corticais, implicadas na visão a cores (Habib, 2000).

Finalmente, o córtex estriado é constituído pela sucessão de pequenos volumes sensivelmente cúbicos, que tem

um sequência completa de colunas de dominância ocular e de orientação, dando ao córtex uma estrutura

repetitiva que relembra um cristal (Habib, 2000). Cada um destes cubos revela-se necessário para a analise de

todas as características de uma determinada porção do campo visual. Tal fragmentação ilustra perfeitamente a

organização modular que é hoje considerada uma característica do córtex cerebral (Habib, 2000).

A par da organização colunar, o V1 está igualmente organizado em seis camadas sobrepostas. De resto, no seio

de cada coluna anatomofuncional encontram-se células especializadas no tratamento de um mesmo tipo de

informação (Habib, 2000). Se a camada IV está, pelo facto de receber as aferências geniculadas, particularmente

implicada na descodificação da informação, as outras camadas não são menos importantes, em especial pelo seu

papel na transmissão (Habib, 2000): as camadas II e II, em particular, estão em relação com as outras áreas

corticais ditas associativas específicas, das quais dependerão as fases seguintes do tratamento da informação

visual (Habib, 2000).

Pode-se desta forma dizer que existe no interior do próprio V1 uma “circulação“ das mensagens sensoriais que

chegam à canada IV (Habib, 2000): os axónios desta camada vão contactar os neurónios das camada II e I

adjacentes. Estes descem na profundidade do córtex parta contactar os neurónios da camada V, que por sua vez

contactam de novo os da camada IV (Habib, 2000). É provável que esta circulação permita extrair da mensagem

visual atributos cada vez mais abstractos, antes de os transferir as áreas associativas vizinhas (Habib, 2000).

As hipercolunas do V1, pela sua estrutura tridimensional, arranjo interno e externo, e suas conexões aferentes e

eferentes, desempenham o papel de “pequenos computadores de alto desempenho que possuem as características

óptimas para transmitir ao resto do cérebro uma primeira representação fiável e precisa do mundo circundante,

verdadeira percepção para a tornar-se posteriormente sensação” (Habib, 2000).

 

HIERARQUIA DAS ÁREAS CORTICAIS VISUAIS

Estudos neuroanatómicos no macaco permitiram reconhecer no córtex diversas áreas distintas com um papel

mais ou menos complexo na visão. Estas áreas cobrem o que se chama córtex associativo visual que corresponde

ás áreas 18 e 19 (também chamadas V2 e V3), à volta da áreas estriada (V1), mas igualmente outras áreas vizinha

situadas na metade posterior do hemisfério (Habib, 2000). As células destas zonas do córtex têm propriedades

diferentes das do V1, tendo as mais simples de todas – situadas na área 18 –   sido qualificadas de hipercomplexas

(Habib, 2000).

Certas células, hipercomplexas de ordem inferior, são activadas apenas quando um estímulo se interrompe

(Habib, 2000); outras (hipercomplexas de ordem superior) por um estímulo  que interesse exclusivamente à parte

central do campo receptivo (Habib, 2000). Ao que parece, a actividade destas células hipercomplexas recebe o

efeito inibidor ou activador de duas ou mais células complexas da área 17 (Habib, 2000).

Com base em estudos anatómicos que demonstram as conexões existente entre as diferentes áreas corticais para

além da V1, Van Essen et al. (cit in Habib, 2000) sugerem que a organização hierárquica poderá continuar para

além das células hipercomplexas (Fig. 10). O papel de cada fase hierárquica ainda é muito mal conhecido, mas

sabe-se que os campos receptivos, que são mais pequenos em V1 vão sendo cada vez mais extensos (Habib,

2000).

 

No conjunto podem distinguir-se no seio das diferentes fases dois circuitos separados:

- Um circuito, que passa pela região temporal média (MT) e a área temporal médio-superior (MST), parece

implicado na análise do movimento (Habib, 2000). As células MT são selectivamente activadas pelo movimento

dum estímulo e pela sua velocidade, independentemente da forma e cor (Habib, 2000). As células de MST, que

têm campos receptivos ainda mais extensos do que MT, respondem de maneira diferente a um objecto em

movimento conforme o movimento relativo é devido ao movimento do próprio objecto ou aos movimentos

oculares do animal (Habib, 2000).

 - O outro circuito compreende as áreas V4, VP e o córtex infero-temporal (IT) estando principalmente

implicado na análise das formas e das cores (Habib, 2000): As áreas V2, V4 e VP contêm uma maioria de células

nitidamente especializadas no tratamento das cores; já as funções do córtex IT foram largamente estudadas graças

às experiências de Mishkin et al. (cit in Habib, 2000) no macaco, no qual esta zona se revela crucial para o

conhecimento das formas. Os registos da actividade dos neurónios desta região mostraram ainda uma

especificidade para certos níveis da análise muito sofisticados – p.e. algumas delas são só activados pela visão de

uma mão ou de um rosto (Habib, 2000).

 

 

2.3. ESTEREOPSIA:

 Julgamento da Profundidade

 A estratégia de avaliar a profundidade através comparação das duas imagens retinanas, parece funcionar

bastante bem (Hubel, 1985). A nossa imagem retiniana é a duas dimensões (2D) mas o mundo em que vivemos é

tridimensional (3D).  Estimar a forma 3D de um objecto, envolve considerar a sua profundidade.

A estimativa da profundidade, pode ocorrer de várias formas (Hubel, 1985)

a) Quando o tamanho é vagamente conhecido (como acontece para as pessoas, carros, árvores..), pode

utilizar-se para avaliar a distância, com o risco de sermos enganados por anões, bonsais, entre outros;

b) A posição, é outro índice importante: quando um objecto é parcialmente obstruído por outro,

consideramos o objecto da frente como mais próximo;

c) A perspectiva actua quando olhamos para os carris de uma linha férrea: à medida que se afastam

aproximam-se;

d) A fonte de luz, ou mais propriamente a sombra que origina, é outro índice a considerar;

e) Uma maior pista para a profundidade é a paralaxe, ou seja os movimentos relativos dos objectos próximos

e distantes quando movemos a cabeça lateralmente ou verticalmente

f) O ajustamento da posição dos olhos ou do ângulo visual – mudando a acomodação – convergência e

divergência ocular, permite-nos obter informações acerca da distância do objecto.

Excepto a convergência e a divergência, as demais pistas para a profundidade envolvem apenas um olho. A

estereopsia – talvez o mecanismo mais importante para avaliar a profundidade (Hubel, 1985), depende do uso

conjunto dos dois olhos, já que em qualquer cena de profundidade os nossos dois olhos recebem imagens

ligeiramente diferentes (Hubel, 1985).

Na estereopsia, o cérebro compara as duas imagens retinianas e estima a profundidade relativa com grande

correcção.

A habilidade de ver em profundidade depende de cinco princípios:

1. Temos muitas pistas para avaliar a profundidade, já citadas (Hubel 1985);

2. Se nos fixarmos num ponto no espaço, as imagens caem nas duas fóveas e qualquer ponto julgado à

mesma distância do ponto fixado projecta-se as suas imagens nos pontos retinianos correspondentes (Hubel,

1985);

3. A estereopsia depende do simples facto geométrico de que, à medida que um objecto se aproxima de nós,

as duas imagens que projecta nas duas retinas tornam-se exteriormente deslocadas, relativamente aos pontos

correspondentes (Hubel, 1985);

4. O facto central da estereopsia reside num objecto, cujas imagens caem em pontos correspondentes nas

duas retinas, ser percepcionado como estando á mesma distância do que o ponto fixado. Quando as imagens estão

deslocadas exteriormente em relação aos pontos correspondentes, o objecto é visto como mais próximo do que o

ponto fixado; quando o deslocamento é para o interior é visto como mais longe (Fig. 11) – Hubel, 1985

 

5. deslocamentos horizontais maiores do que cerca de 2 graus ou deslocamentos verticais de cerca de 5

minutos, levam a uma visão dupla (Hubel, 1985).

 

 3.4. VISÃO A CORES

Quando a luz (constituída por fotões, um conjunto de ondas electromagnéticas com comprimento de onda (l)

específicos) atinge um objecto, pode ser absorvida (convertendo-se em calor), trespassar o objecto, ou ser

reflectida (Hubel, 1985). Um objecto que absorve alguma luz e reflecte a restante é denominado pigmento

(Hubel, 1985). Se alguns l na região visível são mais absorvidos que outros, o pigmento aparece-nos dotado de

cor (Hubel, 1985).

A nossa retina contém três tipos de cones, cada um dos quais com um pigmento diferente que absorve um l

melhor de que outros (Hubel, 1985). Estes três tipos são “vagamente” (Hubel, 1985) denominados de “azul”,

“verde” e “vermelho”; vagamente porque os nomes se referem aos picos de sensibilidade em vez da côr que os

pigmentos representam e se pudéssemos estimular os referidos cones não obteríamos essas cores (Hubel, 1985).

Ao longo do século XVIII tornou-se claro que qualquer cor poderia ser obtida por misturas de luzes de três l

nas proporções correctas – Teoria Tricromática (Hubel, 1985).

Thomas Young (cit in Hubel, 1985), terá avançado com uma explicação que se tornou verosímil ao verificar a

existência de três tipos de cones e foi adoptada e liderada por Helmholtz (cit in Hubel, 1985), ficando conhecida

pela teoria Young-Helmholtz (Hubel, 1985)

Na segunda metade do século XIX, Ewald Hering (cit in Hubel, 1985), interpretou os resultados da mistura de

cores propondo a existência, no olho, cérebro ou em ambos, de três processos opostos: um para a sensação

vermelho-verde, outro para azul-amarelo e outra, qualitativamente diferente, para o branco-preto.

Poder-se-á pensar nestes processos de Hering como canais separados no SN, cujos outputs podem ser

representados como dois medidores, com o indicador de um a registar amarelo por um lado e azul por outro e

outro vermelho vs. Verde (Hubel, 1985). Um terceiro antagonismo registaria branco vs. preto (Hubel, 1985).

Um aspecto curioso, e demonstrado por Land (cit in Hubel, 1985) em 1950, reside no facto de,

independentemente da fonte de iluminação a cor do objecto ser mantida – facto que ficou conhecido pela

constância da cor (Hubel, 1985).

Uma variedade de experiências relacionadas com a constância da cor mostrou que a sensação produzida numa

determinada parte do sistema visual depende da luz oriunda desse loca e da luz oriunda de todos os outros locais

do campo visual (Hubel, 1985). Assim, parece poder aplicar-se a todas as cores o princípio de que existe uma

oposição não apenas localmente no vermelho vs. verde, amarelo vs. azul e branco vs. preto, mas também

especialmente: centro-periferia (Hubel, 1985).

Em 1956, Gunnar Svaetichin (cit in Hubel, 1985), descobriu três tipos de células horizontais relacionadas com

a percepção da cor: um primeiro tipo, a que chamou células L, era hiperpolarizado pela estimulação luminosa

independentemente do l – Hubel, 1985. O segundo tipo, chamado células r-g, era polarizado por pequenos l -

com o máximo para a luz verde - e despolarizadas por grandes l - com o máximo para o vermelho (Hubel, 1985).

Já o terceiro, ao qual, pensando em Hering, chamou de células y-b, responde tal como as células r-g, mas com

hiperpolarização para o azul e máxima despolarização para o amarelo (Hubel, 1985).

Em 1958, Russell De Valois e colegas (cit in Hubel, 1985) verificaram um padrão de respostas bastante similar

ao de Svaetichin, em células do CGL do macaco, cuja visão a cores, segundo De Valois (cit in Hubel, 1985), é

semelhante à dos humanos.

Para a maioria das células de côr oposta de De Valois, os campos receptivos apresentavam uma organização

surpreendente. Num exemplo típico, o campo central é exclusivamente alimentado por cones vermelhos e a

periferia inibitória exclusivamente por cones verdes. Consequentemente, com luz vermelha, quer um ponto

pequeno quer um ponto grande dão respostas eficientes, atendendo a que o centro é selectivamente sensível a um

l longo e a periferia supostamente insensível (Hubel, 1985); com l curtos, pequenos pontos dão pouca ou

nenhuma resposta e pontos largos produzem fortes inibições, com respostas off  (Hubel, 1985). Com luz branca,

que contém l curtos e longos, pontos pequenos evocam respostas on e pontos largos não produzem resposta

(Hubel, 1985).

Embora a primeira impressão seja de que este tipo de células obteria input de cones vermelhos na região

central e de cones verdes na periferia,  o que nos apresenta como verosímil no campo receptivo total é a

combinação de dois processos de sobreposição: Ambos os cones verdes e vermelhos estão numa área circular

relativamente larga, em números que são máximos no centro e que diminuem do centro para a periferia (Hubel,

1985; Bruce, Green & Georgeson, ##). A resposta a luz difusa (neste caso, on para o vermelho, off para o verde

ou azul, e não resposta para o branco) evidenciam que tal célula deve registar informação sobre a côr. Mas a

resposta a bordos brancos apropriados e a falta de respostas para luz difusa, torna claro que a célula é também

sensível a formas preto-e-branco.

Estas células, denominadas células de côr oposta centro-periferia “tipo 1” (Hubel, 1985)

e que se encontram nas camadas parvocelulares, diferem umas das outras no tipo de

cones que estão no centro e periferia e na natureza do centro (se é excitatória ou

inibitória) – Hubel, 1985.

Um segundo tipo de células – células “tipo 2” – recebe input de um cone azul no centro e pela combinação de

um cone vermelho e verde (ou talvez só verde) na periferia – chamamo-lhe azul-amarelo (em que amarelo é a

forma simplificada de “vermelho+verde”) – Hubel, 1985.

As restantes células das camadas parvocelulares e as células das magnocelulares são centro-periferia mas não

mostram esta preferência para a côr (Hubel, 1985). Chamamos a estas células de banda larga  ou células de “tipo

3” (Hubel, 1985).

Todas estas células são compatíveis com o modelo de Hering, já que há duas classes de células de côr oposta –

uma vermelha-verde e outra amarelo-azul – e uma terceira não mostrando oposição à côr, mas sim uma banda

larga com oposição espacial (Hubel, 1985).

O que não parece coincidir com nenhuma teoria é a organização espacial das células tipo 1 (Hubel, 1985). Ao

que parece estas células desempenham um papel relevante da percepção de alta precisão, atendendo aos seus

centros fininhos e a sua responsividade aos contornos branco e preto (Hubel, 1985). As células do CGL que tem

input perto da fóvea, têm campos receptivos pequenos, parecendo mesmo eu na fóvea cada cone contribui para

apenas um campo central (Hubel, 1985).

Só por si a retina não parece poder mediar as interacções color-espaciais (Hubel, 1985). O peixe dourado, que

realiza comparações espaciais muito similares às nossas, não tem praticamente córtex cerebral (Hubel, 1985).

Talvez ao contrário do homem, este peixe realize as comparações espaciais através da retina (Hubel, 1985). Em

1968, Nigel Daws (cit in Hubel, 1985), descobriu células de oposição dupla, que parece desempenhar essa

função.

Por volta de 1978, altura em que o V1 do macaco parece ter sido razoavelmente percebido, surgiu uma

característica inesperada da fisiologia: apenas algumas células pareciam interessadas na visão a cores (Hubel,

1985).

Sensivelmente neste mesmo ano, Margaret Wong-Riley (cit in Hubel, 1985), descobriu que colorindo o V1

com a enzima citocrómo oxidase, as camadas superiores exibiam uma “des-homegeneidade” (“inhomogeneity” –

Hubel, 1985) desconhecida, ás quais Hubel (1985) chama blobs.

Em 1981, Livingstone e Hubel (cit in Hubel, 1985) verificam que cada vez que se atravessa um blob, as células

observadas perdem completamente a selectividade da orientação, fenómeno que parece poder ser explicado de

duas formas (Hubel, 1985):

1) Estas células devem receber os seus inputs sem qualquer selecção das células orientadas na vizinhança não-

blob continuando consequentemente a responder especificamente para linhas;

2) Podem reunir células geniculadas ou células da camada IVc e portanto serem mais simples do que as não-

blob selectivas à orientação.

Cerca de metade das células blob têm campos receptivos cor-oposta e centro-periferia, mas comportam-se de

uma forma mais complicada do que as células tipo 1 dos CGL (Hubel, 1985). Supostamente, elas não respondem

a pontos brancos, qualquer que seja o seu tamanho ou forma, mas respondem vigorosamente aos pequenos pontos

coloridos que brilham no centro do campo receptivo podendo, tal como nos CGL distinguir-se 2 classes (Hubel,

1985): vermelho-verde e azul-amarelo, de acordo com a posição do máximo das respostas.

O seu centro, tal como nas células de tipo 2, é largo (Hubel, 1985). Todavia não respondem a pontos largos

coloridos seja qual for o l (Hubel, 1985). Comportam-se como se o sistema central fosse rodeado por uma

oposição r+g- vs. r-g+ (células de dupla oposição) – Hubel, 1985.

Livingstone e Hubel (cit in Hubel, 1985) propõem que os blobs representam  um ramo na via visual que é

destinado á cor. A maioria dos blobs parecem requerer um contraste do bordo para responder: ou bordos

luminosidade-intensidade (no caso das células centro-periferia de banda larga) ou bordos de contraste de cor (nas

células de oposição dupla) – Hubel, 1985. Estas células parecem participar na constância da cor (Hubel, 1985).

Se as células blob estão envolvidas na constância da cor, elas não se podem basear numa comparação região-

periferia, tipo Hering (Hubel, 1985). Mas as duas formas de considerar a cor – r, g e b, por um lado e b-w, r-g e

y-b, por outro, são equivalentes (Hubel, 1985).

Desta forma, a cor necessita apenas de três variáveis específicas (Hubel, 1985), podendo pensar-se na cor como

um ponto num espaço tridimensional (Hubel, 1985) – Fig. 12.

 

 

 

 5. LESÕES CEREBRAIS NA VISÃO

 Quando há lesões nas áreas associativas do córtex estriado, surgem alterações a que se chama agnosias (Caldas, 2000), designação criada por Sigmund Freud (cit. in caldas, 2000). Convirá contudo, distinguir o que é resultado de uma lesão nestas áreas de associação, daquilo que se observa quando a lesão afecta a via antes de chegar ao córtex (Fig. 13).

 

TIPO PERTURBAÇÃO LOCALIZAÇÃO

AGNOSIA PARA A FORMA E O PADRÃO

Agnosia para objectosReconhecimento do objecto real, sua

nomeação e utilizaçãoÁreas 18, 20, 21, à esquerda, e

corpo caloso

Agnosia para desenhos Reconhecimento dos desenhos Áreas 18, 20, 21, à direita

Prosopagnosia Reconhecimento das faces Áreas 20, 21, bilateral

AGNOSIA PARA AS CORES

Agnosia para as cores Associação de cores com objectos Área 18 direita

Anomia para as cores Nomear as cores Áreas da linguagem ou conexões entre as áreas 18 e 37

Acromatopsia Distinguir as cores Áreas 18, 37

AGNOSIA PARA A PROFUNDIDADE E O MOVIMENTO

Agnosia visuo-espacial Visão estereoscópica Áreas 18, 37 à direita

Agnosia para o movimento Avaliar o movimento dos objectos Áreas mesotemporais bilaterais (junção dos córtex occipital e temporal)

 

 

Hemianopsias

Uma lesão que atinge a fita óptica será responsável por um sintoma frequentemente encontrado na pratica

neurológica – a hemianopsia lateral homónima (HLH). Enquanto uma lesão no nervo óptico altera ou suprime a

visão na totalidade do campo visual de um só olho (cegueira monocular ou amaurose), a lesão da fita direita,

provocará, nos dois olhos, uma perda da visão nos hemicampos visuais esquerdos (HLD direita), o contrário se

verificando quando a lesão ocorre na fita esquerda (HLH esquerda) – Habib, 2000.

Mais raramente se pode encontrar outro tipo de hemianopsia, dita bitemporal, quando a lesão se localiza a nível

do quiasma óptico: somente as fibras que se cruzam na linha mediana são então atingidas, provocando uma perda

da visão no hemicampo temporal de cada olho (Habib, 2000).

 

Cegueira Visual

Uma das consequências mais impressionantes de uma lesão cerebral sobre as capacidades visuais é a síndroma

de “cegueira cortical” (Habib, 2000), na qual indivíduos com lesões extensas nos dois lobos occipitais, com

destruição das duas áreas estriadas, não fazem chegar ao córtex estriado nenhuma informação de qualquer

hemicampo visual (Habib, 2000).

Estes indivíduos, cujo comportamento geral é o de um cego, não sendo capazes de

nomear os objectos que lhe são apresentados, nem mesmo de manifestar o que vêm, ou

de deslocar-se sozinhos, não se queixam espontaneamente, negando quase

sistematicamente a sua cegueira (Habib, 2000).

 

Acromatopsia e Agnosia das Cores

As perturbações da visão das cores relacionadas com lesões cerebrais, podem ser de três tipos diferentes

(Habib, 2000):

- Acromatopsias Centrais: Definidas pela perda da visão colorida numa parte do campo visual, não apresentam

queixa espontânea no indivíduo, não obstante de se verificar uma incapacidade no discernimento das diversas

cores no hemicampo visual atingido aquando de um exame atento das capacidades visuais (Habib, 2000).

- A Anomia das Cores, frequentemente associada a Alexia Agnósica, caracteriza-se pela dificuldade em nomear

as cores na ausência de acromatopsia, o que é comprovado pela conservação da aptidão do indivíduo em

classificar ou emparelhar diferentes intensidades da mesma côr (Habib, 2000). A lesão situa-se na face interna do

lobo occipital esquerdo, na junção do lobo temporal Habib, 2000).

- A Agnosia das Cores é uma perturbação situada a um nível conceptual (Habib, 2000) na qual o indivíduo

experimenta dificuldades no reconhecimento das cores que lhe são apresentadas e sobretudo uma deficiência

acentuada na evocação das cores (Habib, 2000). Neste caso, as lesões são geralmente bilaterais e causadoras de

agnosia de objecto.

 

Aléxia Agnósica

A alexia agnósica é um sintoma frequente, ligado a uma lesão da face interna do lobo occipital esquerdo

(Habib, 2000). Estes indivíduos, revelam-se incapazes de compreender a linguagem escrita, sendo a leitura em

voz alta impossível – salvo para as letras isoladas e palavras curtas (Habib, 2000).

Esta síndroma explica-se classicamente pela evocação de um mecanismo de desconexão: habitualmente, a

lesão occipital esquerda é também responsável por uma hemianopsia completa do hemicampo direito, de modo

que só o hemisfério direito recebe a imagem da palavra a ler (Habib, 2000).

 

Agnosia de Objectos

Na sequência de lesões cerebrais bilaterais, estes indivíduos apresentam uma incapacidade para reconhecer

objectos usuais, do mesmo modo que imagens que representam estes ou outras categorias de objectos (Habib,

2000).

É frequente que esta lesão abranja outras modalidades sensoriais, caso em que se fala de agnosia de objecto em

vez de Agnosia Visual de Objecto (Habib, 2000).

 

Agnosia dos Rostos

Esta perturbação, bastante insólita e também conhecida por prosopagnosia, incide especificamente numa

categoria muito particular de estímulos: o rosto. Tais indivíduos queixam-se espontaneamente de já não

reconhecerem os seus familiares, o que os põe frequentemente em situações embaraçosas. Acontece mesmo que

alguns deixam de reconhecer a sua própria imagem numa fotografia ou no espelho (Habib, 2000), manifestando

as mesmas dificuldades quando é solicitada a identificação de figuras célebres em fotografias, não obstante do

aspecto do rosto ser descrito correctamente, assim como o sexo, a idade aproximada ou mesmo a expressão facial

(Habib, 2000).

A quase especificidade desta perturbação para os rostos, na ausência de resto de

qualquer outra alteração das funções mentais, ensina-nos que o processo psicológico de

reconhecer um rosto está subjacente a uma rede específica de neurónios, visto poder ser

perturbado por uma lesão focal do cérebro (Habib, 2000).

As lesões responsáveis pela prosopagnosia consistem na destruição da região da circunvolução para-

hipocâmpica do hemisfério direito (Habib, 2000). Contudo, na maioria dos casos, existe também uma lesão,

discreta que seja, do hemisfério esquerdo, o que incita a pensar que a região para-hipocâmpica direita é

especializada nos mecanismos de reconhecimento dos rostos, mas que as regiões equivalentes do hemisfério

esquerdo são capazes de compensar parcialmente o défice, utilizando provavelmente uma estratégia menos

conseguida, mas suficiente para impedir o aparecimento de uma prosopagnosia completa (Habib, 2000).

 

Perturbações Visuoespaciais

No homem, lesões bilaterais da região parietal podem provocar perturbações das capacidade para localizar um

alvo no espaço, e por consequência, para adaptar os movimentos dos membros e dos globos oculares a esta

localização.

Uma perturbação total é conhecida pelo termo “síndroma de Balint” (Habib, 2000) – incapacidade para

deslocar voluntariamente o olhar de um ponto de fixação para outro alvo; uma “ataxia óptica” (Habib, 2000),

impossibilidade de atingir um alvo numa prova de visar ou de agarrar um objecto. Esta síndroma compreende

principalmente, segundo a descrição feita por Balint (cit in Habib, 2000), a resposta motora imediata e precisa na

sequência do aparecimento de um alvo no campo visual (Habib, 2000).

 

  

3.6. ORGANIZAÇÃO PERCEPTIVA

O mundo que observamos parece ser composto de objectos discretos, de tamanhos diversos, vistos contra

um fundo de superfícies com textura.

Geralmente não temos dificuldade em distinguir as fronteiras dos objectos, mas é possível construir figuras

que criam ambiguidade acerca do que é “objecto” e o que é “meio”, como foi ilustrado por Edgar Rubin. – Fig.

14. Da mesma forma, é possível construir figuras cuja organização interna é particularmente ambígua –   p.ex. o

pato-coelho de Jastrow – Fig. 15.

 

A percepção de figuras ambíguas tem levado os psicólogos a investigar os factores que influenciam a

organização perceptual. Em todos os exemplos citados e que suscitam ambiguidades, os dados percetuais

permanecem os mesmos, sendo a percepção que varia. Convirá contudo notar que tais figuras foram

propositadamente construídas, e a nossa percepção delas não é necessariamente típica de um processamento dito

normal . A ambiguidade geralmente não surge no mundo real, no qual, em vez de termos interpretações

flutuantes, geralmente vemos um objecto como estável e organizado.

Para descrever como certas percepções são mais prováveis de ocorrer do que outras, os psicólogos Gestalt

formularam um conjunto de princípios de organização perceptual:

1)       Proximidade: A organização perceptiva é determinada pela proximidade dos elementos; objectos

que estão perto são agrupados conjuntamente – Fig. 16.

 

2)       Semelhança: Elementos relativamente semelhantes são percepcionados como pertencentes à mesma

forma – Fig. 17.

 

3)       Destino Comum: Quando dois elementos são percepcionados como parte integrante uma

configuração, quer pela proximidade quer pela semelhança, a deslocação da totalidade da configuração não altera

a figura percepcionada, apenas a sua localização no espaço.

4)       Boa continuidade: Os gestaltistas defendem que a organização perceptual tenderá a perseverar ama

continuidade subtil em vez de considerar mudanças abruptas – Fig. 18

 

 

5)       Fechamento: Figuras abertas, num determinado contexto e numa determinada posição, tendem a ser

fechadas – Fig. 19.

 

 

6)       Tamanho relativo, orientação e simetria: O tamanho relativo dos elementos de uma figura pode

alterar a percepção figura-fundo – Fig. 20.

 

 

7)       Lei da Pragnância: A melhor forma é a mais simples e mais estável; É o tipo de figura com alto

nível de redundância interna e que é também caracterizado por uma grande previsibilidade.

 

  3.7. Em jeito de CONCLUSÃO

 Muitas das leis gestalt são ferramentas descritivas importantes para uma discussão da organização

perceptiva no mundo real, mas ainda carecemos de uma teoria adequada de como os princípios actuam e de como

a organização perceptual é conseguida.

A teoria da visão de David Marr enfatiza que devemos sempre considerar que hipóteses gerais podem ser

consideradas no processamento visual para abranger a grande variedade de interpretações possíveis para qualquer

imagem particular. Segundo Bruce, Green & Georgeson , talvez os princípios gestalt funcionem por reflectirem

um conjunto de hipóteses que podem ser formuladas acerca do mundo dos objectos físicos e biológicos.

Um sistema perceptivo que se baseie em tais assunções para interpretar as imagens naturais encontrará

naturalmente soluções correctas para a organização perceptiva, a menos que enganado por artefactos que

explorem estas mesmas assunções. Talvez não seja de estranhar que na exploração de configurações fora do

natural utilizemos o mesmo conjunto de assunções.

Não obstante de tudo isto, possuir um conjunto de princípios explicativos para a percepção visual, mesmo

que saibamos como funcionam, continuará a ser apenas um ponto de partida para uma teoria de processamento da

informação completa, relativa aos processos de agrupamento.

Torna-se necessário saber como tais princípios podem ser aplicados a elementos primitivos recuperados

das imagens, com o intuito de recuperar as estruturas potencialmente significativas presentes.

Segundo Bruce, Green & Georgeson, a investigação na área da inteligência artificial – que tentou formular

uma tal teoria do processamento da organização perceptual –  revela-se mais poderosa do que uma teoria

meramente descritiva, tal como a dos gestaltistas.

O programa de processamento visual de Marr, implementa tal teoria do processamento e faz um uso extensivo

dos princípios gestalt para estudar a organização perceptual.

UNIDADE 2 - SÍNDROMES FOCAIS

 

1. Memória

Quando alguém perde a memória, perde a identidade, perde a sua vida presente e passada…

Perde tudo. Vejamos um breve resumo do estudo científico da memória:

1885-1950 Estudo dos fenómenos básicos de aprendizagem e memória em sujeitos normais.

Paradigma da Psicologia Comportamental

1960-1970 Modelos estruturais de multi-armazenamento. Estudos em sujeitos normais e

amnésicos. Paradigma da Psicologia Cognitiva.

1980- … Perspectiva interdisciplinar. Sistemas de memória. Estudo estrutural e funcional.

 Os estudos neuropsicológicos sobre a memória iniciam-se de forma sistemática nos finais

do século XIX. A memória, paralelamente à linguagem, é actualmente uma das funções mais

estudadas.

 Ribot (1981), descreve os princípios gerais da organização da memória.

 Ebbinghaus (1885), organiza o primeiro estudo cientifico sobre a memória, identificando

três formas de memória: voluntária (recordações intencionais), involuntária (recordações

espontâneas) e recordações não conscientes nem reconhecidas como próprias que afectam e

se expressam pela conduta do sujeito.

 Korsakoff (1887), descreve osíndroma com o seu nome, devido a uma carência vitamínica.

 James (1890), considera que a memória está organizada em dois sistemas: primário

(transitório) e secundário (permanente).

 Ramon y Cajal (1894), descobrem que o SN é composto por unidades distintas (os

neurónios), que se comunicam através de sinapses. A comunicação e troca de informações

durante as sinapses estariam na base da memória. 

Karl Lashley, foi o primeiro no estudo neurobiológico da memória: Identificação da

localização neuronal dos hábitos aprendidos.

 Donald Hebb, foi outro dos pioneiros do estudo neurobiológico da memória. Afirma que as

funções superiores têm a sua base em estruturas cerebrais.

 Scoville e Milner (1955), com o caso HM, descrevem dois sistemas: memória a curto prazo

e memória a longo prazo.

 Neisser (1967), diferencia três processos básicos de memória: codificação, armazenamento

e recuperação. 

Atkinson e Shifrin (1968), apresentam o Modelo Multiarmazem de memória (Modelo

Multimodal):

 

  

 

 Baddeley Hitch (1977) Baddeley (1990), desenvolvem o conceito de armazém a Curto Prazo

 

 Tulving (1985), apresenta uma definição de memória de corte estrutural: Os sistemas de

memória constituem as grandes subdivisões da organização global da memória, constituindo

estruturas organizadas de componentes operantes mais elementares. Um componente operante

de um sistema, consistiria num elemento neuronal e seus correlatos comportamentais e

cognitivos.

 Sherry e Schacter (1987), descrevem a memória como uma interacção de mecanismos de

aquisição, retenção e recuperação, que se caracterizam por certas regras de funcionamento.

 Baddeley (1994), defende que “a memória é um sistema de armazenamento e recuperação

da informação”, que utiliza três etapas: codificação, meio de armazenamento para conservar a

informação e acesso á informação armazenada (recuperação). Apesar destas três etapas serem

conceptualmente diferentes, estão intimamente relacionadas, já que uma modificação que

afecte uma das etapas, tenderá a afectar as restantes.

 Ruiz Vargas (1998), afirma que a memória é um complicado sistema de processamento da

informação que opera através de processos de armazenamento, codificação, construção,

reconstrução e recuperação da informação.

 Do ponto de vista neuropsicológico, entendemos a memória como uma função de

integração que engloba a atenção-concentração, orientação e memória e depende de vários

factores como bioneurológicos, psicológicos, socioculturais, temporais, situação funcional das

outras funções superiores e características do material a memorizar.

 Actualmente existe um grande debate relativo à relação entre a aprendizagem e memória. O

que se pode dizer é que são dois processos dificilmente superáveis e que frequentemente se

englobam sobre o mesmo termo genérico de “memória”.

 Squire (1987), defende que aprender está relacionado coma aquisição de nova informação e

a memória se relaciona com a recuperação da aprendizagem num estado a que se pode aceder

posteriormente,

 A tendência actual, parece ser defender que a aprendizagem é uma etapa que leva à

aquisição de habilidades e comportamentos novos, enquanto a memória é a retenção destes

conhecimentos ou habilidades adquiridas. São pois dois processos distintos mas intimamente

relacionados e interdependentes.

 

 1.  1      Modalidades Mnésicas

 Existem vários tipos de classificação da memória:

 

 

        Memória Curto Prazo (MCP)

        Memória Longo Prazo (MLP)

 

 

        Memória Explícita ou Declarativa

        Memória Implícita ou Procedimental

 

        Memória Imediata

        Memória Retardada

        Memória Remota

 

 

        Memória Anterógrada

        Memória Retrógada

 

 1.1.   Memória Curto Prazo 

A Memória a Curto Prazo (MCP), é um armazém transitório. Perde-se facilmente a

menos que haja um processo activo que mantenha a informação estável.

 De acordo com o tempo de armazenamento, podemos diferenciar entre: Memória

Sensorial, Memória Imediata e Memória de Trabalho.

 1.1.1. Memória Sensorial: A informação entra primeiramente nos registos dos órgãos

sensoriais, que variam de acordo com o tipo de estímulo (armazém visual ou memória

icónica, armazém auditivo, armazém háptico ou táctil…). É um registo pré-categorial com

uma capacidade limitada e escassa duração. É através deste sistema que a informação

aferente chega ao cérebro, sendo um armazém sensorial durante um tempo muito breve

(entre1000 e 2000 milisegundos). Por esta razão, muitos autores não a consideram como

uma memória propriamente dita, mas antes um mero registo.

 1.1.2. Memória Imediata: Mantém durante um período de tempo breve a informação

retida no processo de registo. Depende da atenção focalizada, considerando-se que a

informação se mantém em circuitos neuronais. Este sistema tem um acapacidade de 7±2

elementos – memory spam (número mágico de Miller).

 1.1.3. Memória de Trabalho: Este termo foi proposto por Baddeley e Hich (1974) –

working memory – sendo frequentemente considerada como a memória a curto prazo

geral. Os limites temporais da duração da recordação da memória de trabalho não estão

claramente definidos (Lezak propõe uma duração entre alguns segundos e 60 minutos,

enquanto outros autores situam o seu intervalo na clássica duração de cerca de 1 ou 2

minutos).

 A memória de trabalho tem um sistema capaz de reter e manipular temporalmente a

informação, particularmente em tarefas cognitivas como a aprendizagem, a recuperação, a

compreensão e o raciocínio.

 Requere um nível de atenção voluntária que impeça o desaparecimento dos últimos

dados informativos, constando de três subcomponentes:

 a)           Executivo Central: Funciona como um sistema de atenção e controlo, cuja

principal função é coordenar a informação aferente desde as diversas fontes. Tem acesso a

sistemas de MLP permitindo recuperar as recordações depositadas neste segundo as

necessidades de cada momento. A estrutura anatómica implicada é o neocortex préfrontal.

 b)           Agenda Visuoespacial: Utilizada no caso de informações visuais, participando no

processamento de aspectos relativos à orientação no espaço, bem como no reconhecimento

de faces, objectos, formas, etc. Envolve o neorcortex, associativo parieto-temporal-

occipital, áreas 19, 7b, 39 e 40. 

c)           Laço Fonológico: Permite armazenar e reforçar a informação baseada na

linguagem. Envolve o neocortex frontal e temporal bem como as áreas 44 e 22.

Contem dois subsistemas: Buffer Fonológico (que participa na maturação activa da

informação linguística e armazena a informação auditiva verbal durante um espaço

temporal breve) e o Processamento Subvocal (que intervém no reforço do conteúdo do

buffer fonológico e permite a repetição subvocal articulatório).

 

 1.2.   Memória Longo Prazo

 A MLP não é um único sistema, sendo antes composta por vários elementos. Quando se fala

que o sujeito “perdeu a memória” é a este tipo de memória que geralmente nos estamos a

referir.

 De acordo com a neuropsicologia cognitiva, a MLP divide-se em memória explícita (ou

declarativa, com um carácter voluntário e memória implícita (ou procedimental), de carácter

involuntário.

 A memória explícita encontra-se acessível à recuperação consciente, incluindo datas,

episódios, listas, relações, todo um conjunto de dados que necessitam de aprendizagem. Está

incluída no que o senso comum chama de memória, sendo nela que surgem a maioria das

perturbações clínicas. A memória implícita, engloba habilidades e destrezas perceptivas e

motoras adquiridas e só acessíveis pela acção.

 Tulving (1972), divide a memória explícita em memória episódica, semântica e

procedimental.

 a) Memória Episódica: Permite ao sujeito recordar os aspectos da sua vida pessoal, familiar

e social, tratando-se de um sistema mnésico para informações relativas a episódios situados

temporal e espacialmente.

b) Memória Semântica: Conhecimento que o sujeito tem sobre o mundo, sem referência

espacio-temporal.

c) Memória Procedimental: Com as características previamente indicadas.

 

Esquematicamente e segundo o autor, teríamos então:

 

 

 

Alguns autores propõem ainda que entre a MCP e a MLP existe uma memória intermédia,

na qual a informação é retida durante um número de horas variável.

 Esquematicamente poderíamos ver o processo de memória da seguinte forma:

 

  Processo Função Conceito

 

 

INPUT

Procedimental,

Conceputal

Manutenção do estimulo

para favorecer o

processamento

Atenção

Esforço/automática

MCP

Memória Primária

  Aquisição Compreensão do estímulo e Aprendizagem

associação com

conhecimentos prévios

Episódica/semântica,

Declarativa/procedimental

 

ARMAZENAMENTO

Retenção

Manutenção

MLP

Memória Secundária

 

OUTPUT

Evocação

Rercordação

Implícita/ explícita

Priming

Episódica/semântica

Delcarativa/procedimental

  Apesar das várias hipóteses de classificação existentes, a classificação mais utilizada em

clínica divide a memória em imediata, retardada e remota. Na Memória Imediata, a

informação é evocada imediatamente pelo estímulo, na Memória Retardada, a informação é

armazenada durante um período de tempo variável para evocação posterior, e na Memória

Remota, a informação permanece armazenada durante toda a vida do sujeito.

 Outra classificação amplamente utilizada é a que divide a memória em anterógrada e

retrógrada. A Memória Anterógrada, refere-se à capacidade para adquirir nova informação.

Na amnésia anterógrada, o sujeito sente uma forte incapacidade para aprender e reter novas

informações e falha no registo contínuo das actividades diárias. É causada por lesões cerebrais

focais e difusas, como seja o traumatismo craneoencefálico, síndrma Korsakoff, doença de

Alzheimer, etc.

 A Memória Retrógrada, consiste na capacidade para recordar feitos ou sucessos já

aprendidos e memorizados. Esta memória fica afectada por lesões no hipocampo, diencéfalo e

lóbulo frontal.

 

 1.2.          Factores que influenciam a Função Mnésica

 Existem vários factores que influenciam a função mnésica:

 a)           Factores Bioneurológicos: certas patologias neurológicas afectam a memória: TCE,

doenças degenerativas do SN, alterações vasculares, infecções, tumores… Estas alterações

variam com outros factores como seja a localização da lesão, tipo e tamanho da lesão, etc.

 b)           Factores Psicológicos: A situação motivacional e emocional do sujeito tem de ser

considerada na avaliação dos rendimentos mnésicos dos sujeitos. A motivação vai afectar

a vontade do sujeito para aprender o material. O estado emocional e motivacional

desempenha um papel importante nos processos de consolidação da memória.

 c)           Factores Atencionais: A memória depende da quantidade de informação recebida e da

atenção do sujeito.

 d)           Situação funcional de outras funções superiores: As alterações de outras funções

superiores (atenção, concentração, linguagem, raciocínio…) podem interferir na memória

provocando alterações mnésicas.

 e)           Factores sociodemográficos: A memória depende de factores como o sexo, idade,

nível educacional e sexo. No que concerne nomeadamente á idade, as funções mais

susceptíveis de deterioração são: evocação espontânea da informação, sequenciação temporal

da informação, emprego de estratégias de codificação, recordação da fonte e origem da

informação previamente adquirida. A idade afecta sobretudo a memória de trabalho, a

capacidade de inibição (falar repetidamente) e memória a longo prazo explícita e semântica).

 f)             Nível educacional: Os rendimentos neurpsicológicos em geral, aumentam com o

nível social, educacional e cultural dos sujeitos.

 g)           Características do material a memorizar: Se é de natureza auditiva (verbal ou nõ

verbal), visual (imagens com e sem relação e familiaridade), gustativo, táctil (frequência de

uso, térmico), olfactivo e ainda a natureza abstracta ou concreta e a componente motiva

associada ao material.

 

 3.          Aspectos Neuroanatómicos e Funcionais:

 A memória não é um sistema unitário, mas uma rede de sistemas interactivos, cada um

capaz de registar e armazenar informações e deixa-las disponíveis para futura recuperação.

Neste sistema estão implicadas diversas estruturas como o córtex cerebral, lóbulo frontal,

lobo parietal, lobo temporal, lobo occipital, região subcortical, leucosubcorticalidade,

diencéfalo e tronco encefálico.

 a)           Córtex Cerebral: Funciona como um armazém de memória, envolvido no

processamento e análise de experiências presentes. Na memória declarativa, permite o

processamento de informação, seu armazenamento e recuperação.

 b)           Córtex frontal: Envolvido na MCP: memória de trabalho e memória de feitos

recentes. As conexões recíprocas hipocampo-lóbulo prefrontal, participam na

consolidação. Está implicado em processos de raciocínio e funções cognitivas necessárias

na realização de tarefas mnésicas. O córtex prefrontal direito está relacionado com tarefas

que implicam processos estratégicos que permitem organizar a informação em função de

um contexto espacio-temporal. O córtex temporal activa-se durante tarefas que requerem

uma aprendizagem implícita ou procedimental.

 Lesões no lóbulo frontal causam dificuldade para situar o contexto espacio-temporal onde

aprendeu a informação, problemas no armazenamento e ou evocação da informação que

requer uma ordem temporal. Estes sujeitos não organizam o que aprenderam a menos que com

a ajuda de determinadas “chaves” ou “pistas” que podem levar á evocação do material – este

quadro está relacionado om dificuldade na organização da informação.

É ainda visível uma má utilização de estratégias de aprendizagem, mais a

susceptibilidade ou deficits na sequenciação temporo-espacial, verificando-se, no entanto,

bons resultados nas tarefas de reconhecimento (uma vez que o problema está relacionado

com a organização da informação).

Verifica-se um certo grau de amnésia retrógrada devido a uma alteração na organização

do material durante o processo de evocação e dificuldades na evocação da sua própria

memória (metamemória) de tal forma que o doente sobrevaloriza os seus conhecimentos e

aprendizagens.

 

c)           Lobo Parietal: Tradicionalmente não se considerava o lobo parietal como

importante para a memória, mas com as técnicas de neuroimagem recentes, descobriu-

se que desempenha um papel importante sobretudo na memória de trabalho, devido à

conexão que estabelece com o resto do cérebro.

 Verificou-se a activação de zonas posteriores da área parietal medial em tarefas de

recordação episódica e reorganização do material aprendido, em função da informação

previamente armazenada.

 Comprovou-se que o córtex parietal posterior esquerdo (Área 40), o córtex préfrontal, a

área de Broca, a área motora suplementar e área pré-motora, aparecem activas no

armazenamento verbal. Nas tarefas de armazenamento visual, registou-se uma activação

do córtex parietoccipital (áreas 7 e 19) e o córtex prefrontal dorsolateral do hemisfério

direito (áreas 46 e 9).

 

d)           Lobo Temporal: É a estrutura classicamente envolvida na memória. Regiões

mediais participam na memória declarativa, activando-se quando se evoca uma

recordação intencional.

 O pólo temporal (área 38), a região inferotemporal (áreas 20, 21, 36 e 37), estão

relacionadas com a memória retrógrada.

 O hipocampo funciona como um armazém transitório de informação adquirida até que

se transfira para um depósito a longo prazo, fundamentalmente o neocórtex. O hipocampo

apresenta repetidamente a informação adquirida no córtex cerebral com vista a permitir a

integração da nossa informação no córtex cerebral sem que se produza a eliminação de

uma informação previamente registada.

  Lesões hipocâmpicas podem causar amnésia anterógrada e amnésia retrógrada. Lesões

localizadas no córtex perinasal e entonasal (que participam na consolidação da informação

durante muitos anos), causam amnésia retrógrada nos anos prévios ao momento da lesão.

Lesões bilaterais que afectam o pólo temporal, causam dificuldades para recordar

acontecimentos ou feitos da vida passada; são capazes de recordar feitos isolados, mas não

conseguem situar os acontecimentos no contexto autobiográfico.

 

 e)           Lóbulo Occipital: Embora não seja uma área exclusiva da memória, lesões em

determinadas áreas (área 17 (CV1) e 18 de Broadman, etc…), podem provocar alterações

na retenção de material visual e meemória.

 f)             Região Subcortical: Os núcleos cinzentos da base estão relacionados com a

memória procedimental. Na doença de Hutington, os doentes podem apresentar

deterioração na capacidade de aquisição de novas habilidades e procedimentos.

 g)           Leucosubcorticalidade: Para haver memória é necessário a comunicação

interneuronal através de redes que utilizam estas fibras. Constituído por fascículos de

protecção, fibras de associação, fibras comissurais. Lesões bilaterais no fórnix podem

provocar alterações na memória para material verbal e não verbal, devido ás amplas

conexões que estabelece com o hipocampo e cospos mamilares.

 h)           Diencéfalo (cérebro médio): Constituído pelo epitálamo, tálamo e hipotalamo

(subtálamo, hipotálamo e corpos mamilares), dos quais o tálamo e os corpos mamilares, se

revelam importantes na memória.

 

Para além de filtro sensitivo e motor, o tálamo participa também em muitas funções

cognitivas, entre elas a memória. Já se descreveram mais de 50 núcleos talâmicos, alguns

dos quais meramente observados pela microscopia, desconhecendo-se a função de muitos.

O núcleo anterior do tálamo participa na consolidação da informação, os núcleos

intralaminares, visam a evocação da informação e o núcleo dorsomedial participa na

organização temporal da memória.

 

 

 As lesões nos corpos mamilares podem causar alterações na memória, mas sempre com menos gravidade do que se a lesão for a nível do hipocampo. No entanto, o deficit será mais grave se implicar o núcleo dorsomedial do tálamo e os núcleos da linha media.

 

i)             Tronco Encefálico: Envolve a formação reticular, o cerebelo e os núcelos de

origem dos pares craniais.

 A formação reticular é muito importante, não só para o funcionamento mnésico como

também para qualquer funcionamento cognitivo, já que é sempre requerido um nível

óptimo de activação. O cerebelo está implicado na aprendizagem e na memória

procedimental. Os núcleos de origem dos pares craniais, constituem as vias de entrada

perceptivas, sendo fundamentais para a integração mnésica.

 

 1.4.          Avaliação Neuropsicológica de Memória

 A avaliação neuropsicológica da memória, tal como das demais funções cognitivas que

veremos seguidamente, deve basear-se num processo analítico de cada um dos

componentes cognitivos subjacentes à respectiva função. Deve igualmente considerar-se as

características do sujeito, os factores que influenciam a memória e analisar cada um dos

componentes fundamentais na actividade mnésica.

 No final da avaliação psicológica, deve registar-se um perfil das capacidades e

incapacidades do sujeito, prever a recuperação da função cognitiva nas actividades da vida

diária, prever as alterações de funcionamento mnésico no tempo, e determinar o enfoque

terapêutico a utilizar.

 A memória pode ser avaliada através de medidas directas ou explícitas – que exigem

uma expressão consciente da parte do sujeito em recordar a informação e incluem testes de

recordar (relacionado com a saída do material) e reconhecimento (identificar entre várias

alternativas a que está correcta – relacionado com a codificação) – ou medidas indirectas

ou implícitas.

 Para avaliar a memória podemos recorrer a baterias de memória, testes específicos ou

subtestes específicos de outras baterias não específicas da memória.

 Entre as baterias de memória, podemos citar:

- Exploração Neuropsicológica Integrada da Área Mnésica (ENIAM) – atenção,

concentração, orientação e memória (Perea, Gonzales-Tablos, Rodrigues e Ladera, 1990);

- Wechsler Memory-Scale Revises (WMS-R) – Wechsler, 1987;

- Escala de Avaliação de Memória (MAS).

 

 Os testes específicos de memória, elaborados para o estudo de determinados

componentes ou aspectos da memória, incluem provas como a História de Babcock.

Podem dirigir-se especificamente à memória visual (TRV Benton, Figura Complexa de

Rey, Cubos de Knox), memória verbal (História de Babcock, Teste de Aprendizagem

Auditiva Verbal de Rey), memória táctil (aprendizagem de sons irregulares e

reconhecimento), memória remota (eventos públicos, TV, caras famosas), memória de

trabalho (controlo mental – WMS-R – dígitos – WAIS – fluência fonética e semântica,

tempo de latência entre tarefas – go/no go), memória episódica (basicamente todos os

anteriores), memória semântica (testes da neuropsicologia cognitiva), aprendizagem e

memória procedimental (Torre de Henri)

 

 

5.          Linhas actuais de investigação na memória humana

 Actualmente necessita-se de desenvolver ou manter o modelo particular de

funcionamento mnésico bem como estudar a função de regiões particulares do cérebro,

como o hipocampo, ou a região media diencefálica.

 Outra linha de estudo prende-se com a análise e exploração dos deficits específicos de

memória associados a determinadas patologias, como a demência tipo Alzheimer,

Síndrome Korsakoff, anoxia, encefalite, traumatismo cranioencefálicos, etc.

 O estudo da relação entre os neurotransmissores e a memória é também uma das áreas

de investigação com intenso desenvolvimento.

 

  

6.     Alterações da Memória

 Alguns autores recomendam que se utilize o termo “amnésia” (ausência completa de

memória, implicando lesões bilaterais) apenas para o síndrome amnésico puro devendo falar-

se de dismnésias, perturbações ou alterações de memória nos outros casos.

 

6.1. Síndrome Amnésico (Amnésia Pura):

Alteração da memória permanente, estável e global, devido a uma perturbação orgânica

cerebral, na ausência de outros deficits perceptivos ou cognitivos. A sua etiologia é ampla,

incluindo enfartes cerebrais, hemorragias subaracnoideas, hipoxia, tumores, TCE, doenças

metabólicas, doenças degenerativas, etc.

 No síndrome amnésico puro, geralmente não existem deficits de memória imediata, através

do spam de dígitos. Memória semântica e outras funções intelectuais estão geralmente

conservadas, verificando-se uma amnésia anterógrada muito severa, claramente visível nos

testes de evocação e reconhecimento e um certo grau de amnésia retrógrada, extremamente

variável de uns pacientes para outros.

 A memória procedinmental encontra-se geralmente conservada, boas habilidades motoras e

alguma evidencia que o sujeito apresenta capacidade para formar novas memórias

procedimentais (esta é geralmente a chave para a reabilitação, já que a outra via está muito

afectada).

 Por vezes o sujeito apresenta confabulações que vive e sente como verdadeiras. A

recuperação completa é muito difícil.

Os pacientes com síndrome amnésico também apresentam um perfil de execução de tarefas

mnésicas diferente: pobres rendimentos em tarefas de evocação e reconhecimento (memória

declarativa) e rendimentos normais em memória implícita.

 No síndrome amnésico, a memória episódica deteriora-se muito mais do que a memória

semântica (que pode estar intacta) – neste perfil é possível a aprendizagem de nova

informação, mas se a deterioração atingir a memória episódica e semântica, existe uma grande

dificuldade para aprender novas informações.

 A amnésia como síndrome global é muito rara e irreversível. Implica lesões bilaterais do

lóbulo temporal medial do sistema límbico, estruturas diencefálicas ou do cérebro basal

anterior.

 As técnicas de neuroimagem permitem afirmar que para o síndrome amn´seico puro tem que

haver lesão em alguma estrutura do Circuito de Papez (hipocampo, circuitos mamilares,

tálamo, córtex cingulado) e no circuito que inclui o núcleo amigdalino dorsomedial, tálamo

intermedial e córtex prefrontal.

 

6.2. Amnésia Retrógrada Focal:

Este tipo de amnésia permite estudar os sistemas de armazenamento da memória a longo

prazo. Estes sujeitos apresentam marcada deterioração na memória retrógrada relativamente à

anterógrada, no entanto a sua característica distintiva é uma afectação severa ao nível da

memória semântica.

 Pode dever-se a causas orgânicas ou psicogenas, no entanto, geralmente devem-se a TCE e

encefalites por herpes simplex (lesões multifocais).

 Este tipo de amnésia relaciona-se com o lóbulo temporal anterior (zona de integração da

informação mnésica multimodal). Lesões na parte esquerda provocam alterações no

conhecimento semântico, lesões na região direita ou bilaterias causam dificuldades na

recordação de informação episódica ou autobiográfica. Encontram-se igualmente descritos

casos com lesões no lóbulo frontal, mas nestas situações, a lesão tem de ir mais além, já que

uma lesão confinada ao lóbulo frontal não é suficiente para acusar amnésia amnésia

anterograda focal. Alguns autores associam a amnésia anterógrada focal com desconexões

fronto-temporais.

 

6.3. Amnésia do lóbulo Temporal

Trata-se de um défice selectivo na memória declarativa sem que haja alterações nem na

memória a curto prazo nem na memória de situações remotas, nem nas capacidades motoras,

perceptivas ou cognitivas. A aprendizagem de habilidades sensorio-motoras mantém-se

intacta, bem como os distintos tipos de aprendizagem implícita tanto associativa

(condicionamento clássico e operante) como não associativa (habituação e sensibilização).

Assiste-se a um certo grau de amnésia retrógrada com gradiente temporal (mais severo para os

acontecimentos mais próximos.

 Entre as causas mais frequentes são a epilepsia temporal, encefalite herpética, anóxia

(paragem cardiorespiratória), tumores em torno do terceiro ventrículo com lesão do fórnix e

desconexão do hipocampo), doenças degenerativas e doenças vasculares.

 Quando o hipocampo, córtex perinasal, córtex entonasal, parahipocampo e amígdala são

afectados, a memória episódica surge severamente afectada, sendo que os conhecimentos

semânticos e o vocabulário permanecem relativamente conservados. Por outro lado, lesões no

córtex temporal anterolateral, inferior, entonasal e perinasal esquerdo conduzem a alterações

na memória semântica.

 O Caso HM (famoso na literatura) é um protótipo da amnésia do lóbulo temporal. O sujeito

HM apresentava muitas crises epilépticas pelo que foi sujeito a intervenção cirúrgica ao nível

do lóbulo temporal medial, com subsequente destruição de determinadas regiões. Passou a

apresentar uma grande incapacidade de aprender nova informação, independentemente da via

de entrada, amnésia retrógrada (até 3 anos antes da operação) e a memória procedimental

conservada.

 Este caso demonstrou a importância do hipocampo na aprendizagem e memória, bem como

que a memória a curto prazo e memória a longo prazo são estruturas diferentes e que a

memória é uma função diferente das outras funções cognitivas.

 No Caso RB, um enfarte isquémico durante uma intervenção cirúrgica cardíaca, evidencia na

autópisa uma ampla degeneração no CA1 do hipocampo. Este sujeito apresentava

perturbações similares as de HM mas não tão severas, sendo os seus rendimentos em tarefas

standart de memória declarativa muito baixos.

  

6.4. Amnésia Diencefálica

É acompanhada de lesões no tálamo, corpos mamilares e fórnix. Verifica-se uma amnésia

anetrógrada com confabulações e falsificação do relato numa mistura de recordações e ideias

paranóides, bem como amnésia retrógrada com gradiente temporal (recorda melhor tudo o que

é mais antigo. A memória implícita está conservada, evidenciando-se um aplanamento da

afectividade, alterações na metamemória, sem consci~encia do défice e uma grande

interferência para as inetrferências mnésicas (proactiva e retroactiva).

 O caso clínico é o Síndrome de Wernicke-Korsakoff: morte neuronal que afecta as estruturas

diencefálicas, zona medial-talâmica, corpos mamilares e estruturas do tronco encefálico.

Habitualmente estes pacientes têm um défice de vitamina B1 (tiamina) que provoca a

encefalopatia de Wernicke, caracterizada por confusão, ataxia, alterações dos movimentos

oculares e associada neuropatia periférica.

 Para o diagnóstico positivo de encefalopatia de Wernicke, devem estar presentes dois dos

seguintes sintomas:

- dieta deficitária

- anormalidades oculomotoras

- alterações cerebelosas

- alterações mentais ou ligeiro deterioro da memória

 Se não houver tratamento farmacológico, este quadro geralmente evolui através de

hemorragias diencefálicas, mas com o devido tratamento o paciente geralmente melhora e

geralmente evolui para um síndroma Korsakoff.

 No Síndroma de Korsakoff Puro, geralmente existe previamente uma encefalopatia de

Wernicke aguda. Este síndroma foi descoberto por Wernicke em 1988, associado ao abuso do

álcool ou outras substâncias (lesões do diencéfalo ou regiões anteriores e mediais do lóbulo

temporal). Caracteriza-se geralmente por alterações da memória e aprendizagem (resultantes

de uma má nutrição, geralmente por carência vitamínica)., ainda que as funções cognitivas

permaneçam normais.

 No síndrome de Korsakoff puro, o sujeito está alerta, responde e está relativamente atento;

obedece a ordens verbais e escritas e é capaz de resolver problemas que não envolvam outras

capacidades além da memória de trabalho.

 Características:

- A memória imediata e a memória remota estão relativamente intactas;

- Amnésia retrógrada;

- Pode apresentar fabulação ou confabulação;

- Amnésia retrógrada (gradiente temporal);

- Alterações na metamemória;

- Memória implícita conservada;

- Presença de interferência proactiva;

- Não há consciência do défice (anosognosia);

- Afecto plano;

- Sinais frontais;

- Apatia;

- Alterações de personalidade, aumento da impulsividade, agressividade, conduta antisocial e

desinibição a todos os níveis.

 Habitualmente a Amnésia diencefálica é Síndrome de Wernicke-Korsakoff, mas há autores

que defendem que a Ernicke e Korsakoff referem-se às fases aguda e crónica de um défice de

tiamina, sendo frequentemente referidas como uma única entidade: Síndrome de Wernicke-

Korsakoff.

 No Síndrome Wernicke Korsakoff, as lesões cerebrais situam-se ao nível do diencéfalo –

núcleos talâmicos dorsomedial e pulvinar, corpos mamilares –, bem como das zonas

periventriculares e paredes do II e IV ventrículo.

 Neuropatologia: Perda neuronal acompanhada de micro-hemorragias e perda de substância

cinzenta paraventricular. O TAC e a Ressonância Magnética revelam atrofia do córtex

cerebral e cerebeloso, aumento do espaço subaracnoideo e diminuição do volume cerebral. 

Perfil Clínico do Síndrome de Wernicke-Korsakoff:

- Memória imediata e semântica normais;

- Amnésia anterograda e retrograda com gradiente temporal variável;

- Confabulações e aletraões da metamemória (conhecimento dos próprios deficits);

- Amnésia de reefrência (sabe onde aprendeu a informação);

- Desorganização total da recordação;

- Presença de interferências;

- Memória implícita mãos ou menos conservada.

 Este síndrome surge no CID-10 como um síndrome amnésico devido ao consumo de álcool e

no DSM-IV como um síndrome amnésico persistente induzido por álcool denominando-o por

Síndrome Korsakoff.

 

 6.5. Amnésia Talâmica:

Alteração da Memória Pura: O tálamo é considerado uma estrutura central relacionada com os

processos mnésicos igual aos do lóbulo temporal medial, sendo as suas características são

idênticas às descritas para as lesões nesta região.

 Síndrome de desconexão: deficits mnésicos relacionados com a diminuição do fluxo da

informação entre regiões anatómicas relacionadas com a memória. Os deficits mnésicos que

podem surgir dependem da integridade do tracto mamilo-talâmico.

  

6.6. Alterações Mnésicas Frontais:

- Deficit na recordação livre, relativa facilidade em tarefas de reconhecimento (má utilização

das estratégias na organização da informação);

- Problemas de armazenamento e/ou evocação da informação que requer uma ordem temporal;

- Estes sujeitos não organizam o que aprendem, ainda que com a ajuda de determinadas chaves

possam evocar o material;

- Maior sensibilidade à interferência – dificuldade em inibir a informação irrelevante;

- Dificuldades na orientação temporal do recordo;

- Amnésia retrógrada devido a uma alteração na organização do material durante o processo de

evocação;

- Confabulação (constroem relatos possíveis mas irreais; recordação de acontecimentos que

não podem ter acontecido);

- Deficit na metamemória;

- Amnésia da fonte: o sujeito pode recordar um feito mas não sabe como ou onde aprendeu

essa informação (habitualmente quando existe amnésia da fonte também se verificam

dificuldades nos processos estratégicos de recuperação, presença de confabulações e deficits

atencionais).

 

 6.7. Alterações de Memória associadas à idade:

Kral (1962) utiliza pela primeira vez o termo de “esquecimentos benignos devido à idade”,

posteriormente também conhecidos por deterioração progressiva, esquecimento senil benigno

ou AMAI (alterações da memória associadas à idade).

 Trata-se de alterações da memória que aparecem frequentemente em pessoas seniores,

caracterizadas por dificuldade em recordar nomes, datas, feitos de vida, sem evolução para

demência.

 As AMAIs são uma entidade neurológica que se caracteriza por queixas subjectivas de perda

de memória que afectam a vida quotidiana com dificuldade para evocar dados concretos e

fragmentos de experiência vivida, presença de substituição de dados alternativos com plena

consciência do facto, pelo que o sujeito tem grande preocupação pelo que está acontecendo.

 Critérios de inclusão:

- Idade superior a 50 anos;

- Queixas subjectivas de perda de memória que afectam a vida quotidiana;

- Começo gradual do défice;

- Rendimentos nos teste de memória: pelo menos um dos testes standard por baixo de 1 desvio

padrão da medida da idade do sujeito;

- Funções intelectuais gerais normais;

- Ausência de demência (aplicar “Mini Mental State” ≥ 27)

 

Critérios de exclusão:

- Ausência de delírio, confusão, outras perturbações da consciência;

- Excluir:

   a) Diagnóstico psiquiátrico que possa afectar o funcionamento cognitivo;

   b) Pontuação na escala de isquémia de Hachinski inferior ou igual a 4 (excluir

problemas vasculares);

c) Doenças neurológicas que podem causar alterações cognitivas

d) História de doenças infecciosas ou inflamatórias do SNC entre outros aspectos

médicos, neurológicos ou psiquiátricos que possam influir.

 A AMAI é uma alteração de memória consistente com a idade, os pacientes devem ter

uma pontuação entre mais ou menos um desvio padrão nos instrumentos usados no

mínimo em 75% do total das provas utilizadas na avaliação.

 É duvidoso que as AMAI sejam uma condição prévia a um deterioro progressivo posterior

(demência). Não se deve confundir com a demência, já que os problemas de memória do

envelhecimento normal não tem uma repercussão tão grande e tão evidente como na demência

e são comuns.

 

 6.8. Amnésia Global Transitória

A amnésia global transitória é um estado clínico muito raro, caracterizado por amnésia

anterógrada severa e amnésia retrógrada de grau variável, que afecta fundamentalmente o

aspecto episódico. A memória imediata, semântica e procedimental permanecem normais e o

paciente apresenta-se geralmente alerta, sem perda da identidade pessoal e preservando as

funções motoras, sensitivas e perceptivas.

 Aparece bruscamente e a sua recuperação é gradual (4 a 12 horas, em média, 6 horas). Depois

do episódio, a recuperação completa surge em vária semanas, apesar de alguns estudos

revelarem que passados 6 meses ainda existe alguma deterioração na evocação de histórias,

caras famosas, etc.

 

Critérios de diagnóstico:

- Síndrome amnésico caracterizado pela incapacidade de aprender novo material;

- Relativamente raro;

- Não há outras lesões ou evidências neurológicas que o justifiquem.

 

Episódio: Síndrome amnésico relativamente isolado, com ou sem cefaleia

Avaliação: Começo relativamente brusco, recuperação gradual

Idade: 60 ± 10 anos

Sexo: Ligeira prevalência nos homens

 

Exame neuropsicológico durante a Amnésia Global Transitória:

- Severa amnésia anterógrada para todo o tipo de informações

- Amnésia retrógrada salteada;

- Ligeira dificuldade para copiar figuras complexas.

 

Depois da Amnésia Geral Transitória (AGT): recuperação completa ou quase completa. Não

existe evidência de TCE, ataque epiléptico, perda de consciência, entre outros.

 Actualmente não se sabe com exactidão qual a fisiopatologia subjacente à AGT. Há dados

que sugerem que se deve a uma disfunção hipocampal e/ou diencefálica na qual o perfil

neuropsicológico é similar a pacientes com Síndrome Amnésico Permanente.

 Neuroimagem: PET evidencia alteração no metabolismo do lóbulo temporal medial mais

marcada no hipocampo e redução metabólica no córtex prefrontal temporal e núcleo lenticular.

Hipometabolismo na região hipocampal, tálamo e córtex prefrontal, mas com um padrão

diferente em cada caso.

 

6.9. Alterações por Afectação do Cérebro Basal Anterior:

Fundamentalmente devido a aneurismas da artéria comunicante anterior. Os pacientes

revelam: mistura de informações passadas, desorganização temporo-espacial, fabulação (sem

conteúdo paranóide). Estes sujeitos podem aprender estímulos de forma isolada, mas não

integram de forma adequada os componentes isolados (por exemplo não são capazes de

associar um nome e uma cara).

 

6.10. Amnésias Funconais:

Caracterizam-se por uma dificuldade importante ou incapacidade para evocar informação sem

que exista patologia cerebral detectável (tumores…) sendo a mais frequente os deficits de

natureza retrógrada. A forma mais frequente é a amnésia psicogena.

 

Amnésia Psicógena:

- Incapacidade para recordar aspectos importantes de um episódio traumático;

- A sua característica principal consiste na incapacidade súbita para recordar informação

pessoal importante;

- Relaciona-se com uma experiência traumática, sendo geralmente reversível (ainda que em

alguns casos seja permanente);

- Nos casos puros, a perda de memória é episódica e não semântica;

- O paciente pode manifestar perplexidade e desinibição perante o estado mnésico;

- Geralmente existem antecedentes de amnésia secundária, por exemplo um traumatismo

cranioencefálico.

  

6.11. Paramnésias:

Distorções patológicas da memória, caracterizadas pelo facto do sujeito confundir simples

representações com recordações autênticas. Falsas recordações subsistem aos factos reais que

não podem ercordar.

 A Paramnésia da recordação caracteriza-se por confabulações, falsas recordações delirantes e

pseudolalia fantástica. Na paramnésia do reconhecimento, existem falsos reconhecimentos,

reduplicação, déjá-vu e dejá-vecu, jamais-vu e ecmnesias.

UNIDADE 2 - SÍNDROMES FOCAIS

 

2. Afasias

“Fala e razão, é o que separa o Homem dos outros animais”

 As palavras em si mesmo não são nada, têm que ter significado pessoal, e é isso que o afásico perde. Geralmente associado à afasia – alterações na linguagem – há todo um conjunto de outros problemas de personalidade, ansiedade e depressão. O afásico tem que ser avaliado através de testes que não envolvam obviamente a linguagem, de forma a saber como estão as outras capacidades do sujeito.

 

  1. Linguagem

 A linguagem é uma aquisição filogenética. Nos animais a forma de comunicação é inata, no Homem, a linguagem, é adquirida, surgindo na criança aproximadamente no final do primeiro ano. Entre os 3 e os 5 anos, está completa a mielogénese das áreas da linguagem, mas mesmo após esta idade vão sendo adquiridas novas capacidades linguísticas, num processo continuo que culmina com a morte.

 A linguagem é um sistema de signos utilizados para a comunicação interpessoal: cada pessoa expressa na sua linguagem o seu sentido e forma de viver. Apesar da linguagem ser um conjunto de signos arbitrários, nem os todos utilizam de igual forma (nenhum afásico é igual a outro).

 Existem várias definições de linguagem. Vejamos uma das várias possíveis:

 “A linguagem é o resultado de uma actividade nervosa completa que permite a comunicação interindividual de estados psíquicos por meio da materialização de signos multimodais que simbolizam estes estados de acordo com uma convenção própria de uma comunidade linguística”.

 

2. Afasia

A afasia é o impedimento do uso da linguagem provocado por alterações cerebrais e pode definir-se como uma perturbação na capacidade de usar, na descodificação ou codificação, os elementos significativos da fala, os vocábulos (morfemas, etc) ou seus componentes de função distintiva (os fonemas), afectando a sua selecção e oposição em relação à sua sua simularidade ou a sua combinação e encadeamento na contiguidade de um contexto.

A afasia é pois, um problema de linguagem, e portanto competência do linguista, mas também uma alteração numa função mental, estudada pela psicologia. Com a rença de que o pensamento e a linguagem estão intimamente relacionados, é também estudada pelos filósofos. Como envolve o cérebro, é estudada pelas neurociências. Produz uma alteração na emissão verbal, pelo que é estudada na logopedia e, obviamente também ma das áreas de estudo do neuropsicólogo. O estudo da afasia pode e deve, portanto, conciliar esforços conjugados de várias áreas disciplinares.

A afasia depende de uma lesão cerebral, cuja localização neuroanatómica, e não o agente causal, se revela fulcral para a sintomatologia. Estados patológicos totalmente diferentes, podem produzir síndromes afásicos idênticos.

Se a afasia é a característica mais saliente do exame neurológico, deve suspeitar-se de patologia estrutural focal que afecta a área da linguagem.

A afasia é uma perturbação complexa da actividade linguística que surge da destruição de algum elemento do sistema funcional da linguagem e que afecta toda a vida psíquica do Homem. Pode manifestar-se tanto na compreensão (descodificação), como na expressão (codificação) e afectar a esfera oral ou escrita.

Está relacionada com lesões focais ou difusas, mas é independente de qualquer lesão de órgãos periféricos de execução ou recepção. Excluem-se da afasia, as alterações da linguagem devidas a surdo-mudez, debilidade mental, demência ou outras alterações psíquicas.

As principais áreas da linguagem estão na área perisylviana do hemisfério esquerdo, irrigado pela artéria cerebral média esquerda. Ao nível do tálamo, é sobretudo o núcleo posterior que intrervém na linguagem

As afasias são as síndromes mais estudadas em Neuropsicologia, ao ponto de alguns denominarem por “Afasiologia” este campo de investigação.

Muitas classificações têm sido propostas para a diversidade de quadros afásicos e várias são as disciplinas que têm contribuído para o estudo e compreensão destas síndromas; linguística, psicologia cognitiva, neurologia e neuropsicologia.

Entre as classificações existentes, as que têm tido maior aceitação encontramos o modelo Neoassociacionista de Wernicke-Geshwind e escola de Luria. De seguida apresenta-se um breve resumo destas classificações cujo propósito é ilustrar a maneira como os diferentes quadros clínicos são incluídos pelos autores:

I. PERISILVIANAS

1. De Wernicke (sensorial/acústico/receptiva/sintáctico)

Localização da lesão: Área de Wernicke (1a. circunv. sup do tempo. Hemisf. Esqº, área 22 de Broadmann.)

Alterações principais: Deficit sério na compreensão e na repetição.

Características na expressão da língua: Fluído, às vezes hiperfluído. Às vezes expressão do logorreica. Os erros do discurso demonstram o deficit da selecção e do controle: parafasia literal (erros na escrita) fonémica, fluida, sem tentativas de correcção, às vezes anosognosia.

VARIANTES:

Com parafasia fonémica predominante: Alterações severas da compreensão e repetição, leitura e escrita alteradas, às vezes paragramatismo mas sintaxe conservadas, linguagem fluida, substituições fonémicas e semânticas (parafasias), grande parte do discurso é compreensívels.

Com parafasia semântica predominante: substituições semânticas que tornam o discurso espontâneo e a leitura incompreensível.

Afasia pura: Surdez verbal pura e cegueira verbal pura.

2. De Broca (verbal/motora eferente/expresiva/no fluida/anterior)

Posição do lesão: Área de Broca (parte posterior da 3a. circunv. frontal (infer.) Hemisf. Esqº, área 44)

Alterações principais: Deficit sério na produção verbal.

Características na expressão da língua: Não fluida, agramatismo (lento, premeditada com frases curtas e expressão verbal telegráfica). Dificuldades articulatórias, expressão verbal monótona, às vezes estereotipias verbais.

Alterações complementares: Leitura e escrita afectadas pela combinação de problemas motores (hemiplesia ou hemiparesia) e afásicos (omissões, simplificação, substituição.). A realização de imitações práxicas é maior do que a realização de ordens práxicas e esta é maior do que a perseguição de ordens escritas.

O que está conservado: Compreensão, embora dependente da complexidade da sintaxe ou número das ordens (maior facilidade a incluir/compreender substantivos do que símbolos e numeros). Denominação pobre que melhora com chaves contextuais ou fonéticas.

3. De condução (central/ motora aferente)

Localização da lesão: Defeito na condução entre a área 22, sensorial de Wernicke e área 44, motora de Broca. (fascículo arqueado e/ou região insular).

Alterações principais: Repetição seriamente afectada

Esse que é conservado: Discurso fluido e com um nível da compreensão auditiva quase normal. Entoação ou prosódia e articulação correctas. Na anosognosia, o sujeito sabe que está errado e tenta corrigir-se em vão.

Características na expressão da língua: Como resultado do anterior a emissão é inconstante.

Alterações complementares: Leitura em voz alta pobre, agrafia

II. MARGINAL

Posteriores: (União de Temporo-parieto-occipital e região circundante à área 22, sensorial de Wernicke) Conexões acústicas-visuais que permitem traduzir conceitos em fórmulas verbais, compreender o significado das palavras e para aprender ler e escrever.

1. Transcortical Sensorial

Posição da lesão: Massiva da área de união temporo-parieto-occipital (áreas 37 e 39), irrigadas pela artéria cerebral média.

Alterações principais: Alteração na compreensão e no acesso semântico. Leitura e escrita afectadas.

Características na expressão da língua: Fluídas, compreensão pobre e repetição preservada. Características similares à Afasia de Wernicke mas com facilidade de repetição, o paciente repete as perguntas em vez de responder-lhes (ecolalia de frases longas). Observa-se uma alteração no uso das palavras como unidades significativas, embora a estrutura fonémica não seja afetada.

 

2. Anómica (Nominal/amnesica/semântico)

Posição da lesão: Lesão difusa das áreas 37 e 39 (giro angular) de Broadmann, embora não haja consenso na matéria.

Alterações principais: Deficit na evocação das palavras (que são adaptadas para expressar o pensamento) e anomia.

Características na expressão da língua: Fluída, com poucas ou nenhumas parafasias, compreensão relativamente preservada e boa capacidade de repetição. Linguagem espontânea de Inespecífica (frases cortadas, ausência marcada dos substantivos e redundâncias constantes para substituir a palavra que não pode expressar.

Alterações complementares: Dificuldades na leitura e na escrita, mas nem sempre.

 

3. Alexia com agrafia

Posição da lesão: Giro angular (área 39 de Broadmann).

Alterações principais: Incapacidade na leitura e na escrita acompanhadas geralmente com componentes anómicos e parafasias verbais. Nesta alteração a ausência do código escrito da língua é demonstrada.

Características na expressão da língua: Erros na escrita (números e palavras) como no afasia de Wernicke mas desorganização espacial que é geralmente acompanhada de apraxia construtiva.

Anteriotes: (Zona frontal anterior e/ou superior à área de Broca, posição difusa) conexões com os circuitos que regulam aspectos afectivo-emocionais.

 

1. Motor transcortical (adinâmica, síndroma de isolamento anterior)

Posição da lesão: Área 45 de Broadmann. Também nas zonas ao lado da área motora suplementar.

Alterações principais: Diminuição drástica na iniciativa a falar (adinamia verbal)

Características na expressão da língua: Expressão oral e escrita espontânea pobre, por vezes nula.

Desenvolvimento: Inicialmente mutismo, perseverações, ecolalia e palilalia. Em casos mais menos graves, frases dos agramáticas sem linguagem fluida.

O que é conservado: A compreensão e a denominação, a escrita é afectada mas a repetição é excelente.

 

2. Transcortical  Mista (Síndrome da isolamento da linguagem) áreas de Broca, de Wernicke e fibras que as conectam sem danos mas isoladas do restante cérebro por lesões de áreas vizinhas

Posição da lesão: Focal ou difusa de áreas corticais anteriores e posteriores sem danos nas zonas dos perisilvianas. As zonas afectadas são mais os frontoparietais.

Alterações principais: Ausência quase total discurso espontâneo significativo, compreensão defeituosa da linguagem oral e escrita.

Características na expressão da língua: Em casos sérios, ecolalia.

O que é conservado: A capacidade de terminar frases quando se dão as primeiras palavras de frases sobreaprendidas.

III. OUTRAS SÍNDROMAS AFÁSICAS

1. Afasia global

Posição da lesão: Na maioria dos casos, danos maciços do hemisfério esquerdo. (Todas as ou algumas áreas da linguagem).

Variáveis associadas: Sexo e local da lesão. (Nas mulheres existe uma elevada correlação entre lesões anteriores e alterações da linguagem)

Alterações principais: Bloqueio quase total da articulação com deficit severo na compreensão.

Características na expressão da linguagem: Nos casos severos, produção de fragmentos silábicos e alguma estereotipia verbal. Escrita impossibilitada ou reduzida à assinatura e à cópia (nesta, há uma tendência escrever em espelho)

Alterações associadas: Hemiplesia Ideomotora direita, apraxia ideatoria e deficit intelectual geral.

 

2. Afasias Subcorticais

 TALÁMICAS

Etiologia de lesão a) Por enfarte talámico b) talamotomia y c) tumor talâmico (origina pressão intracraneal anormal)

Alterações linguísticas encontradas: Em vários casos citados, presença de parafasias, hipofonia, diminuição da probabilidade de repetição das frases.

CÁPSULO-PUTAMINALES

Variantes:

Com a extensão antero-superior à substância branca adjacente. Em caso dos sintomas similares ao aphasia do carretel (dificuldade na junção, na compreensão direita e boa do hemiplejía). Em caso dos sintomas similares ao aphasia de Wernicke (parafasias).

Com extensão subsequente à substância branca adjacente. Boa articulação do discurso espontâneo que é fluido e rápido com erros parafásicos, repetição comprometida e compreensão pobre.

Com extensão antero-superior e posterior à substância branca adjacente. Quadro similar à afasia global subcortical.

 

3. Afasias puras

Surdez verbal pura

Posição da lesão: Bilateral que separa a área de Wernicke do Giro de Heschl.

Alteração principal: Incapacidade na repetição e cópia dos ditados. Às vezes há agnosia acústica. Discriminação perceptiva dos sons que compõem a mensagem verbal alterada.

Características da expressão da linguagem: Linguagem oral normal que contrasta com o deficit sério da compreensão do mesmo.

Descrição: o sujeito ouve mas comporta-se como se não ouvisse, porque a mensagem não pode ser descodificada embora não haja alteração do código fonético.

Esse que é conservado: Compressão da linguagem escrita; a capacidade da leitura, da escrita espontânea e da cópia

 

Alexia sem Agrafia

Posição da lesão: Lesões nol lóbulo occipital Esquerdo (interrompem o fluxo da informação visual bilateral até às zonas da linguagem do hemisfério Esquerdo)

Alteração principal: Únicamente na leitura leitura.

O que está conservado: Demais funções linguísticas.

Diferenciar de outros cuadros: Alexia pura, agnosia ao color, acromatopsia, agnosias visuais.

 

Agrafia (Alteração motora)

Localização da lesão: Porção postero-superior do lóbulo parietal (área 7 de Broadmann).

Características: Incapacidade da escrita.

O que se conserva: Linguagem oral espontânea e leitura normais.

 

Anartria (alteração motora)

Localização da lesão: Porção inferior do giro frontal ascendente.

Alterações principias: Perturbação a nivel fonético-articulatorio.

O que se conserva: Restantes funções linguísticas

 

4. Cruzada (Hemisfério direito)

Localização da lesão: Circunvolução frontal ascendente., braço anterior de cápsula interior, união parieto-occipital (não consensual)

Alterações: Déficit mais marcado na escrita do que na linguagem oral. Déficit na produção e perfil agramático, fala não fluida.

Variantes:

Afasia em espelho

Afasia cruzada normal

 

 

3. Atenção

 O estudo da atenção de uma perspectiva neuropsicológica, começou a partir dos anos 60 (Séc.

XX). Ao nosso cérebro chega continuamente informação que não pode ser processada de

forma simultânea, revelando-se indispensável um processo de filtro e selecção, que estabeleça

uma ordem de prioridade e sequencia temporal na respostas mais adequadas para cada

situação. Para focalizar a consciência sobre os conteúdos realmente relevantes, utilizam-se

mecanismos que inibam os estímulos distractores. É a este conjunto de mecanismos

neurológicos que chamamos atenção.

 A atenção é um elemento fundamental que articula todos os processos cognitivos. É um

sistema funcional completo, dinâmico, multimodal e hierárquico. Facilita o processamento da

informação e permite relacionar os estímulos pertinentes para levar a cabo uma determinada

actividade sensorial, motora ou cognitiva.

 A atenção é a focalização selectiva face a um determinado estímulo fechando i inibindo as

informações não desejadas. Esquematicamente:

 

 

 

 a) Estado de Alerta e Vigilância: É a base fundamental para todos os processos atencionais (nível mais elementar e primário). Permite que o SN disponha de suficientes capacidades para a recepção inespecífica das informações externas ou internas. Pode ser do tipo tónico ou fásico.

 A atenção tónica é o limite mínimo para manter a atenção durante uma tarefa prolongada.

Trata-se do nível suficientemente estável do SN que se pode modificar lenta e

involuntariamente em certas situações. Na sua base está a formação reticular e as suas relações

com o córtex.

 A atenção fásica refere-se à capacidade para responder com rapidez a um estímulo relevante

que surja de forma inesperada. Encontra-se vinculada com as respostas de orientação, que

constitui a primeira reacção do organismo face a qualquer estímulo inesperado e novo, que

leva a uma tomada de atenção à sua origem. Anatomicamente encontra-se relacionada com os

circuitos tálamo-frontais e áreas amigdalo-hipocâmpicas.

 

 b) Atenção Mantida: É a capacidade pela qual o foco atencional se pode manter resistindo

ao aumento da fadiga e às condições de distractibilidade. Está relacionada com os processos

de alerta, factores motivacionais, permitindo a activação da atenção selectiva.

  

ATENÇÃO SELECTIVA: Situa-se no nível hierárquico mais elevado, referindo-se à

capacidade para seleccionar e integrar os estímulos específicos, bem como a habilidade de

focalizar ou alternar a atenção entre estímulos, mediante o tratamento adequado da

informação. Trata-se de um processo que depende da motivação e do interessa de cada pessoa

(implicado no sistema límbico).

 A atenção selectiva inclui quatro aspectos importantes:

- Sensorial: Relacionado com os estímulos que vêm do espaço externo (extracorporal) ou do

próprio organismo (pessoais)

- Motor: Tendência para realizar movimentos exploratórios e de busca com a cabeça, olhos e

membros

- Límbico: Importância afectiva e motivacional que é dada aos estímulos

- Representacional: Esquema ou imagem mental, representação cognitiva que fazemos

A atenção selectiva inclui a atenção focalizada e dividida. A Atenção Focalizada consiste na

capacidade para responder de modo diferenciado a estímulos sensoriais específicos e permite o

processamento de determinados estímulos enquanto se ignoram outros.

 A Atenção Dividia é a capacidade para responder simultaneamente a diferentes estímulos e

tarefas ou a ordens diferentes, durante a realização da mesma tarefa, permitindo a realização

de várias tarefas atencionais de modo simultâneo.

   

1. Estruturas cerebrais implicadas na atenção:

 1.1.  Sistema frontal-diencefálico-troncoencefálico: O sistema reticular activante

acscendente (SRAA), está relacionado com os sistemas tónicos de alerta. As projecções

difusas talâmicas, permitem as alterações fásicas do nível de alerta. Neste sistema está

ainda implicado o sistema fronto-talamico, sob influência do SRAA e SRAD.

 1.2.  Sistema anterior e posterior: Segundo Posner (1992), o sistema anterior estaria

encarregado de detectar eventos sensoriais e somáticos, estando relacionado com o

controlo consciente e voluntário da atenção e implicado nos mecanismos de atenção

focalizada (giro cingulado anterior e áreas frontais da linha média). O sistema posterior,

estaria implicado na orientação das localizações visuais, relacionando-se com a orientação

involuntária e automática (lobo parietal posterior, pulvinar e tubérculos superiores).

  Mesulam (1985) continua a defender a participação de 4 sistemas em qualquer processo

atencional: sistema reticular (nível de alerta e vigilância), sistema límbico e giro cingulado

(aspectos motivacionais da atenção), sistema frontal (coordenação motora) e sistema parietal

(representação ou mapa sensorial interno). Esquematicamente:

 

 

 

 Para Mesulam (1985), os processos atencionais articulam-se em dois sistemas interdependesntes: A Matriz Atencional ou Função de Estado, correspondente à capacidade geral para processar a informação, manter o nível de vigilância e resistir à interferência (relacionada com os núcleos da formação reticular mesencefálica, heteromodais do córtex cerebral e tálamo) e o Vector ou Canal Atencional, relacionado com a atenção selectiva – regula a duração da atenção em qualquer espaço (lobo parietal). Este modelo de Mesulam é a base de muitos estudos actuais sobre heminegligência.

 Analisando os vários modelos relativos aos sistemas funionais de atenção, podemos dizer

que existem 3 grandes sistemas funcionais implicados em todos os mecanismos atencionais:

 a)              Sistema occipito-temporal (sistema ventral ou interior) – inicia-se na área 17 de

Brodman e dirige-se à zona temporal inferior dorsolateral;

 b)              Sistema occipito-parietal-frontal (dorsal ou superior), inicia-se na área 17 de

Brodman e conecta-se com o córtex pré-frontal dorsolateral pelo lóbulo parietal. Desde o

córtex parietal posterior existem radiações directas até ambos os campos oculares frontais.

Desde o córtex pré-fontal dorsolateral emitem-se radiações até à zona orbital lateral.

 c)              Córtex Parietal posterior e desde o córtex pré-frontal dorso-lateral.

  

A intensidade da atenção está relacionada com as estruturas subcorticais que formam o

sistema reticular activador ascendente (SRAA). Os gânglios basais e sistema límbico estão

relacionados com a selectividade da atenção. Os gânglios basais conectados com o sistema

límbico no hipocampo-amígdala, permitem a integração da emoção, da aprendizagem, e da

memória com os mecanismos atencionais. O córtex cerebral permite a activação, localização e

análise, regulando o nível de alerta e intensidade da análise e determinação de qual estímulo

será ou não atendido.

  

2. Avaliação Neuropsicológica da Atenção:

 A avaliação neuropsicológica da atenção reveste grande complexidade, devido não só a

grandes limitações teóricas e metodológicas, como também às características próprias dos

mecanimos atencionais (selectividade, intensidade…) relação estreita com outras funções

cognitvas, e não há testes puros que meçam tarefas atencionais.

 Entre os instrumentos utilizados para medir os processos atencionais, temos:

 a) Retenção de dígitos: tarefa incluída em diversas baterias neuropsicológicas. Não só é

uma tarefa atencional, mas também de memória imediata (memória de trabalho). Em ordem

directa indica o spam de memória, de forma inversa ilustra a função executiva (frontal).

 b) Subtracção seriada: É uma tarefa atencional, mas também de cálculo e flexibilidade do

pensamento: P.ex: 100-7, -7, -7, … -7. Não se podem utilizar os dedos nem o papel, senão já

deixa de ser uma tarefa atencional. Em pacientes analfabetos, alguns autores sugerem a citação

dos meses ou os dias da semana em ordem inversa.

 c) Controlo Mental (Prova retirada da WMS-R)

 d) Prova de cancelamento: Trail Making Teste (unir pontos) ou tarefa de traçar As

 e) Stroop: Palavras e cores. Utiliza-se muito para medir a interferência, isto é, a

capacidade do sujeito inibir um estímulo irrelevante para focalizar outro importante.

4. Apraxia

Steithal (1871) foi um dos primeiros autores a utilizar o termo apraxia. Liepmann (1900), define o conceito de apraxia em relação a um défice centrado na planificação motora.

Trata-se pois, de um termo proposto no início do século por Liepmann, para se referir á alteração na execução de um acto motor, em geral, previamente aprendido, não causada por paralisia, perda de sensibilidade, acinésia, perturbação do movimento distonia, tremor, …), alteração do tónus muscular, da coordenação, da colaboração, d compreensão ou outra alteração cognitiva tal como a memória ou atenção.

A função práxica engloba um sistema conceptual, que contem o conhecimento sobre a função dos objectos e ferramentas, e um sistema de produção, que armazena a informação espacial e temporal necessária para a execução dos gestos.

As apraxias podem ser evolutivas ou adquiridas. As apraxias evolutivas registam deficits na função práxica durante a etapa de desenvolvimento ou atraso nos processos de aquisição das funções práxicas, habitualmente de origem desconhecida. Asapraxias adquiridas registam deficits práxicos manifestados depois de uma afectação neurológica de tipo focal ou difuso.

Parâmetros de Controlo:- Dominância cerebral- Gestos transitivos (manipulação real dos objectos, instrumentos ou ferramentas) vs. Intransitivos (simulação da utilização dos mesmos)- Gestos com conteúdo semântico vs. Gestos sem conteúdo semântico- Gestos por instrução verbal, visual, táctil vs. Imitação- Gestos simples vs. sequenciais- Realização de gestos vs. descrição verbal dos mesmos- Discriminação do acto correcto ou incorrecto na execução própria, na observação da execução da execução por parte do avaliador- Descrição e conhecimento do objecto e sua utilidade- Grau de dificuldade da prova ao nível da escolarização (especialmente em tarefas visuo-construtivas de cópia de desenhos bidimensionais e/ou tridimensionais).

Erros a avaliar:- Erros espaciais- Erros na sequencia temporal- Erros posturais

- Erros de perseveração

 

1. Classificação das Apraxias

 Podemos classificar as apraxias em função da área de lesão do SNC, em função das actividades implicadas, das manifestações clínicas ou dos mecanismos subjacentes.

Em função da área lesada, a apraxia pode ser por lesão do corpo caloso, por lesão dos gânglios basais ou por lesão focal no lóbulo cerebral.

 Em função das actividades implicadas, vamos ter a apraxia de realização do movimento ou sequencias com componente semântico, a apraxia de manipulação de objecto real ou simulada, a apraxia de realização de movimentos sem sentido, a apraxia do vestir, da marcha, a apraxia verbal (linguagem verbal) e a apraxia gráfica (linguagem escrita).

 Do ponto de vista clínico, Geshwind e Damásio (1975), consideram quatro manifestações clínicas da apraxia:

- Incapacidade para realizar movimentos correctos sob ordem verbal- Incapacidade para imitar correctamente um movimento realizado pelo avaliador- Incapacidade para realizar adequadamente um movimento em resposta a um objecto- Incapacidade para manipular adequadamente um objecto

Paralelamente existem muitas outras classificações, como a de Junque (2001) que classifica a apraxia em função da região afectada, Gil (2002) que clasifica em ideomotora, ideatoria, melanocinetica, cinestésica., etc, Ardila (1992) – apraxias da extremidade, apraxia da cara e apraxias especiais) –, ou Peña (1999) que propõe uma classificação de actos motores com bases na finalidade.

 

 2. Estudo dos Síndromes Apráxicos

 Entre os síndromes apráxicos podemos citar as apraxias da cara, as apraxias das extremidades e as apraxias especiais.

 

2.1. Apraxias das Extremidades

2.1.1. Apraxia ideomotora

Em 1900, Liepmann é um dos primeiros a descrever a “perda de ideias ou dos movimentos”. Em 1908, redefine o conceito para o aplicar a perturbações na planificação motora, ainda que não clarificando se se refere à execução de movimentos simples ou sequências complexas.

 A apraxia ideomotora é definida por muitos autores como uma perturbação que afecta a execução de actos motores, muitos deles aprendidos previamente, que não pode ser atribuída a uma alteração sensorial, motora básica (tractos corticoespinhais, tremores, distonia, coreias…), nem a outro traumatismo da esfera cognitiva (memória, atenção, linguagem…)

 A topografia lesional na apraxia ideomotora afecta o hemisfério esquerdo a nível parietal ou frontal e menos frequentemente as vias calosas anteriores (apraxia unilateral esquerda).

 A avaliação da apraxia ideomotora faz-se através de gestos intransitivos não representacionais (p.ex., juntar e separar os dedos das mãos), gestos intransitivos representacionais expressivos (p.ex. saudação militar), gestos intransitivos representacionais reflexivos (p.ex., pentear-se) e gestos intransitivos representacionais não reflexivos (p.ex., imitar o uso do martelo).

  

2.1.2. Apraxia Ideatória:

Na apraxia ideatória assiste-se a uma falha na utilização correcta de ferramentas ou objectos, relacionada com deficits conceptuais do movimento. A produção de sequências de acção esta afectada e assiste-se a uma diminuição da precisão nas habilidades de execução prática face ao incremento da complexidade das tarefas.

 Esta patologia é avaliada através da realização de getsos transitivos representacionais (p.ex., utilizar uma chave) e sequências práxicas (p.ex, introduzir uma carta num envelope e fecha-lo).

 

 2.1.3. Apraxia de Marcha

Caracteriza-se por uma dificuldade em caminhar, mover as pernas alternadamente ou iniciar movimentos. Pode-se também chamar de marcha magnética porque o paciente fica como colado ao chão.

 Liston, Mickelborough, Bene e Tallis (2003), propõem distinguir três tipos de apraxia da marcha: Apraxia de arranque (quando a lesão se focaliza predominantemente na área motora suplementar ou nas suas zonas de conexão com outras áreas), apraxia do equilibro (quando a lesão afecta fundamentalmente a área promotora e suas conexões) e apraxia mista (que implicaria uma interacção de ambas as anteriores).

 

2.1.4. Apraxia Cruzada

Produz-se devido a lesões cerebrais contralaterias àquelas que se esperariam para tais sintomas. Implica dominância hemisférica cruzada (dominância direita para a linguagem e esquerda para habilidades visuo-espaciais, ao contrário do que seria esperado).

 Geralmente apraxia ideatória e ideomotora são secundárias a lesão do hemisfério esquerdo. Na apraxia construtiva e do vestir relacionam-se com lesões do hemisfério direito e na apraxia cruzada estaria invertida. Diversos estudos actuais revelam que a apraxia cruzada conserva um padrão similar á não cruzada.

 

2.1.5. Apraxia Melanocinética

Implica a alteração harmónica do movimento, aparecendo em lesões frontais ou parietais anteriores. Nem todos os autores diferenciam este tipo de apraxia.

  

2.1.6. Apraxia uso do instrumento

Alguns autores consideram este tipo de apraxia na ideatória e ideomotora. Outros utilizam o termo num sentido puramente descritivo sem tentar enquadra-lo dentro de nenhuma das anteriores.

 Trata-se de uma alteração que impede a manipulação ou utilização focalizada de um só instrumento, embora se conserve a possibilidade de utilizar vários.

 Outros autores consideram-na como uma incapacidade de evocar a funcionalidade do objecto ainda que o conceito do mesmo objecto se conserve.

 Os estudos que existem, parecem revelar que as apraxias ao nível dos braços são homogéneas com as das pernas, o que permite avaliar as mesmas com os braços ou com as pernas.

  

2.2. Apraxias da Cara

 2.2.1. Apraxia Bucofacial ou oral

Refere-se à incapacidade para realizar movimentos com um propósito, não verbais, com a musculatura da boca, lábios, garganta, etc, não devido a paralisia ou outra perturbação.

 Geralmente este deficit não interfere com as rotinas diárias pelo que pode não ser detectado. Só aparece quando o movimento deve ser executado numa situação artificial, solicitado pelo avaliador.

 

2.2.2. Apraxia oculomotora

Caracteriza-se por uma dificuldade em dirigir o olhar para cima, baixo, direita, esquerda, sob

ordem verbal, apesar de poder faze-lo bem espontaneamente.

 

2.2.3. Apraxia da Fala

Trata-se de uma perturbação motora linguística. É uma perturbação que afecta a tradução de uma representação fonológica intacta de uma mensagem em parâmetros kinemáticos aprendidos de movimentos intencionais. 

Alguns autores descrevem-na indistintamente como inclusa na afasia de Broca. Outros distinguem-na por considera-la associada à afasia de produção.

 

2.2.4. Apraxia da abertura das pálpebras

Incapacidade de abrir os olhos voluntariamente na ausência de contracção visível do músculo da órbita ocular. Pode estar relacionada com alterações no sistema extrapiramidal. Para alguns autores não está claro que se trate se uma apraxia.

  

2.3. Apraxias Especiais

Nas apraxias especiais enquadram-se a função visuo-construtiva e a apraxia do vestir (que consiste na dificuldade para colocar a roupa correctamente).

 

 

 5. Agnosia

O cérebro converte os sinais sensoriais numa percepção coerente do mundo. Reconhecemos sons, odores, gostos… distinguimos os diferentes objectos uns dos outros, visualmente tactilmente…

Os receptores dos nossos olhos respondem a sinais de luz de um modo claramente distinto de filamentos finos no ouvido interno que sente as mudanças na sessão. O SN extrai a informação do estímulo e interpreta-o no contexto da experiência prévia.

A percepção é um sistema activo. Para o reconhecimento do estímulo são necessários várias etapas de processamento da informação dentro da modalidade sensorial específica.

A agnosia consiste num defeito no reconhecimento de um estímulo familiar numa determinada modalidade sensorial, em consequência de lesa cerebral.

Na agnosia, os defeitos não são causados por perturbações sensoriais ou periféricas, nem por perturbações da atenção, nem da linguagem ou estado mental, o que não significa obviamente que estas funções estejam totalmente intactas mas o seu grau de perturbação não é proporcional á alteração da componente.

 Existem várias formas de agnosia: visual, táctil (astereoagnosia – incapacidade para reconhecer objectos pelo tacto (tocar), apesar de não haver nenhuma perturbação das vias somatosensoriais), auditiva… no fundo existem tantas agnosias quanto as vias sensoriais, sendo no entanto a agnosia visual a mais bem estudada e conhecida.

 - Digitoagnosia: agnosia específica para os dedos, muito rara.

- Somatoagnosia: Dificuldade de reconhecimento das partes do corpo.

- Anosoagnosia: Consciência do seu estado geral da saúde há quem coloque a anosoagnosia ao nível dos defeitos de atenção, conjuntamente com o neglect.

  

1. Agnosia Auditiva

 Para sons do ambiente (não linguísticos), geralmente devido a lesões das áreas temporais direita. Quando se refere a uma dificuldade específica para a música denomina-se amusia e para a linguagem oral, afasia. A agnosia auditiva para estímulos auditivos não verbais implica que haja uma boa compreensão para sons da linguagem

 

2. Agnosia Visual

 Como todos os sistemas sensoriais a visão começa com receptores que convertem a energia sensorial (ondas luminosas) em actividade neuronal. A percepção visual é analítica, envolvendo cor, movimento e forma processadas separadamente e em paralelo. Nela estão envolvidas várias áreas visuais do lobo occipital.

 As agnosias visuais podem ser aperceptivas – problema no processamento perceptivo (agnosia para a forma) – e associativa – problema no acesso à memória por via sensorial. Os mecanismos perceptivos e associação armazenadas intactas mas desconexas.

  

FUNÇÕES MODELO DEFINIÇÃO

Objecto

Descrição visual do objecto

Análise Visual

Agnosia Aperceptiva

Descrição da memória longo prazo (objectos semelhantes)

Unidades de reconhecimento do objecto

Agnosia Associativa

Conhecimentos acerca de objectos familiares

Sistema semântico

Anomia Semântica

 A partir da anomia semântica (inclusive) estamos no terreno das afasias e não das agnosias.

 

Associadas às agnosia visual, podem estar alterações neurológicas (hemianópsia – redução do campo visual), ou neuropsioclógicas (prosopoagnosia, alexia sem agrafia, agnosia da cor…)

 Na agnosia visual aperceptiva, assiste-se geralmente a lesões bilaterais occipitais (as unilaterais também podem causar agnosia aperceptiva mas de pouca gravidade). Na agnosia associativa as lesões localizam-se nas porções inferiores da junção temporo-occipital ou só lesões bilaterais temporo-occipitais.

 

 Testes para diagnóstico de agnosias visuais:

O paciente não copia desenhos (agnosia aperceptiva) ou copia mas não reconhece o que foi copiado (agnosia associativa). Não emparelham visualmente um objecto real com a respectivo desenho (agnosia aperceptiva), copia desenhos, emparelha visualmente o objecto com o respectivo desenho, mas não emparelha um desenho com outro funcionalmente semelhante (agnosia associativa).

UNIDADE 3 - SÍNDROMES DIFUSOS

 

1. Demências

O conceito de demência pode ser interpretado como um deterioro global do comportamento

intelectual, frequentemente emocional e motivacional, com estado de consciência

(vigília/alerta) normal, durante um período mínimo de  6 meses.

Um pouco nesta linha de pensamento, outros autores, a demência é algo progressivo,

tratando-se de um síndroma caracterizado pelo deterioro da função intelectual adquirido e

permanente com compromisso de pelo menos três das principais áreas de actividade mental:

linguagem, memória, habilidade visuo-espacial, área afectivo-emocional, personalidade,

cognição, etc.

 De acordo com o DSM-IV, a demência é um défice cognitivo múltiplo que pode afcetar a

capacidade intelectual, a memória, a linguagem, a praxia e a agnosia, bem como o

processamento da informação na ausência de obnibulação da consciência.

 De uma forma geral, podemos encontrar os seguintes aspectos comuns na definição de

demência:

         Implica uma perda de capacidades cognitivas relativamente ao nível pré-mórbido

        Existência de uma alteração da memória

        Coexistência de outros deficits em funções superiores

        Intensidade suficiente para interferir no funcionamento habitual da pessoa (tratando-se

este de um critério importante para apurar a severidade).

 

1.      Epidemiologia da Demência

 Não existem dados definitivos relativos à epidemiologia das demências. Os dados que

existem referem-se á incidência e prevalência de alguns tipos específicos de demência.

 Ao que se sabe, não existem diferenças claras na distribuição da incidência da demência

pelas várias áreas geográficas, atingindo em média 7-8% da população, mas o sexo e a idade

são variáveis importantes. São também observadas diferenças importantes na presença ou não

de história familiar.

 A prevalência das demências aumenta de forma exponencial a partir dos 65 anos, sendo a

idade o primeiro condicionante para o aparecimento das demências mais frequentes. Outra

variável importante, como se disse, é o sexo: A demência vascular e a demência a Corpus de

Lewy são mais frequentes nos homens, o Alzheimer é mais frequente nas mulheres, e não se

verificam diferenças nas demenciais fronto-temporais.

  

2.      Causas das Demências

 Várias podem ser as causas, entre elas: doenças degenerativas pimárias (Alzheimer...),

perturbações vasculares, lesões cerebrais (tumores, hematomas...), elementos transmissíveis

(vírus...), tóxicos (álcool, drogas, colas...), alterações endócrinas, transtornos sistémicos

(insuficiência renal, linfoma...), carência vitamínica (B12, acido fólico, demência por pelagra),

e doenças pouco frequentes.

 As demências geralmente são incuráveis. No entanto as demências por hidrocefalia

conseguem ser tratadas e são reversíveis.

 Num doente com demência é sempre recomendável a utilização de uma técnica de

neuroimagem a fim de evitar confusões e minimizar os erros de diagnóstico.

  

3.      Critérios de Diagnóstico: 

a)      Provas evidentes de deterioração da memória curto prazo e longo prazo

 b)      Pelo menos um dos seguintes sintomas:

-         Deterioração do pensamento abstracto

-         Deterioração da capacidade de juízo

-         Outras alterações das funções corticais superiores como afasia,

apraxia, agnosia e dificuldades construtivas 

c)      A alteração de a) e b) interfere d forma significativa nas actividades laborais ou

sociais habituais, ou nas relações com os outros

 d)      Não aparece exclusivamente durante o curso do delírium 

e)      Para além destes, uma das seguintes situações:

-         Demonstrarão de uma causa (ou factor) orgânico específico, que se

estima etiologicamente relacionado com a alteração

-         Na ausência de tal evidência, pode pressupor-se um factor etiológico

orgânico se a alteração não pode atribuir-se a nenhum tipo de

transtorno mental, não orgânico.

  

3.1. Sintomas comportamentais e psicológicos na demência:

 A inclusão de um critério “não cognitvo” no diagnóstico da demência é relevante, já que a

evidência clínica indica que em estados iniciais de certas demências, os sintomas

comportamentais podem prevalecer sobre os cognitivos. Estima-se que as manifestações

psicológicas na demência estão presentes em mais de 90% dos pacientes.

 Alterações comportamentais na demência:

-         Agitação

-         Alterações no comportamento alimentar

-         Alterações afectivas e no estado de ânimo

-         Perturbações da motivação

-         Catatonia

-         Delírios

-         Perturbações de identidade

-         Alucinações e ilusões

-         Ideias obsessivas, compulsões e condutas repetitivas

-         Vocalizações, gritos...

-         Agressividade, violência...

-         Desinibição

-         Inquietação motora, comportamento motor aberrante

-         Alterações do comportamento sexual

-         Alterações do ritmo sono-vigília

-         Alterações de personalidade

-         Síndrome Klüver-Bucy

-         Perturbações dependentes do ambiente 

 

4.      Diagnóstico Diferencial das Demências

 O número de entidades patológicas que podem começar com um quadro de demência é

muito elevado. É importante realizar um diagnóstico diferencial das situações de

envelhecimento fisiológico, síndrome confusional agudo, síndromes cerebrais focais

(afasia, amnésia), perturbações psiquiátricas e do efeito de fármacos.

 

 4.1. Envelhecimento: 

No processo normal de envelhecimento produzem-se alterações cognitivas e morfológicas similares às do paciente com demência, ainda que quantitativamente menores.

 Que papel desempenha o envelhecimento normal na demência? Existem dois modelos: O modelo continuista defende um continuum entre o envelhecimento normal e a demência, enquanto outros autores defendem que a demência é um processo patológico diferente do envelhecimento normal.

 O modelo continuista tem sido alvo de algumas críticas, nomeadamente, se a demência constitui o destino final do processo normal de envelhecimento, qualquer pessoa que viva o número suficiente de anos, poderia ficar demente.

 O envelhecimento normal é acompanhado de perda neuronal, perda de arborizações dendríticas, alterações dos neurotransmissores, alterações psicossociais, alterações mnésicas por defeitos de evocação no armazenamento, alterações auditivas (perda dos tons de alta frequência), alterações visuais...

 Macroscopicamente verifica-se uma atrofia cortical, diminuição do tamanho da substância branca, aumento ventricular e diminuição da espessura do córtex, sobretudo nas zonas frontais e no sulco de Sylvius.

 Microscopicamente, há uma diminuição neuronal em algumas zonas cerebrais, sobretudo na camada II e IV do córtex cerebral e hipocampo, dimunuição das àrvores dendríticas e botões pré-sinápticos, e aparecimento de estruturas anómalas no ectoplasma neurnal.

 Neuropatologia da 3ª Idade: Aparecimento de estruturas anómalas nos processos neuronais, alterações nucleares, síntese do RNA e síntese proteica, alterações nas células da Glia, pigmentos, alterações vasculares e alterações bioquímicas (diminuição da actividade enzimática, etc.)

  

4.2. Neuropsicologia do Envelhecimento:

 Paralelismo com outras alterações funcionais:- Lentificação motora: retraimento social, acamamento, quedas e pequenos acidentes;- Lentificação do pensamento: diminuição do número de palavras emitidas, linguagem mais rígida, dificuldades para assimilar palavras, não obstante de boa compreensão verbal;- Alterações na memória: Memória sensorial discretamente diminuída, memória primaria (imediata) diminuída, armazenamento conservado, recuperação alterada;- Disfunções sensoriais: diminuição da audição, visão, sensibilidade...- Alterações no sono: Não-REM alarga-se, REM diminui; menos frequência e duração dos períodos de sono; dormem menos.

 

4.3. Deterioro Cognitivo Associado à Idade (DCAI) – Lewy, 1994

 O envelhecimento conduz a uma diminuição da memória e outras áreas cognitivas, que se pode associar á idade. Caracteriza-se por alterações leves, de instauração progressiva e de no mínimo 6 meses de duração, da memória, linguagem, atenção, concentração, etc...

  

4.4. Síndrome Confusional Agudo

 História: Começo brusco, rápido e de duração variável (horas ou dias

Sinais Motores: Tremor postural, mioclonias

Sistémico: História de perturbação sistémica ou tóxica

EEG com pronunciada lentificação difusa

Articulação: Disartria

Estado Mental: Atenção alerta, flutuante, memória má por defeito de atenção

Linguagem: Normal ou leve anomia, pode haver má denominação, frequente e intensa disgrafia

Percepção: Pode haver alucinações visuais

Humor: Medo

 Etiologia: Infecções agudas, alterações metabólicas, alterações respiratórias, alterações renais e hepáticas, alterações endócrinas, doenças vasculares cerebrais, traumatismos...

 

 4.5. Diferenças entre delírio e demência: 

  Delírio Demência

Começo Agudo Progressivo

Evolução Flutuante, pior à noite Não flutuante

Duração Horas/ Semanas Meses/ Anos

Vigília-sono Alterado Geralmente normal

Percepção Alucinações  

 

  

5.      Pseudodemências

 Quadros clínicos similares às demências, mas nos quais não existe doença orgânica

evidente, recebem o nome de pseudodemência. Nestes casos, é difícil estabelecer o

diagnóstico diferencial entre o deterioro cognitivo e funcional.

 A presença de uma alteração orgânica no contexto de uma depressão é uma manifestação

frequente em pessoas de idade avançada e conhecida por pseudodemência depressiva ou

síndrome de demência depressiva.

 Não é frequente que uma depressão acompanhe ou seja a manifestação inicial de uma

demência degenerativa primária (p.ex. Alzheimer), da mesma forma que é bastante raro que a

depressão e a demência tenham o mesmo substrato patológico subjacente. Estima-se que cerca

de 27% dos pacientes remetidos para o estudo de uma demência podem apresentar alterações

cognitivas.

  

Diagnóstico diferencial entre demência e depressão

 

Depressão Demência

História Clínica  

- Antecedentes pessoais ou familiares de

depressão

- Início Agudo (data precisa)

- Progressão rápida

- Duração dos sintomas cerca de 6 meses

- Melhora com a medicação

- O doente está consciente dos seus

sintomas

- Sem antecedentes familiares

 

- Início insidioso

- Progressão lenta

- Duração mais de 6 meses

- Não responde a antidepressivos

- O doente não tem queixas

 

- Culpa-se dos sintomas

- Preocupação com os sintomas

- Queixa-se dos outros

- Não se preocupa nem refere sintomas

Exame Clínico  

- Resposta “não sei”

- Perda de memória recente e remota

similares

- Mais queixas do transtorno cognitivo do

que observado

- Não se perde em locais conhecidos

- Respostas de aproximação

- Perda de memória recente (a remota

custa mais a deteriorar-se)

- Mais queixas do deterioro cognitivo do

que o observado

- Perde-se em locais conhecidos

Provas Neuropsicológicas  

- Rendimento variável nos subtestes

 

- Rendimento variável na WAIS

 

- Ausência de afasia, apraxia ou agnosia

- Rendimento uniforme pela negativa em

todos os testes

- Menor rendimento em provas

manipulativas

- Presença de afasia, apraxia, agnosia

  

 6.      Investigando a causa da demência

 Um diagnóstico correcto é fundamental, já que conduz à possível identificação das causas

tratáveis da demência, quando existem, ou a possibilidade de travar o processo noutros

casos.

 

   

 

  

6.1. História Clínica

 Antecendentes: Pessoais e Familiares

 Dados Patognomónicos:

            Forma de início:           Agudo (infecções, drogas…)

Subagudo (tumores, hidrocefalias…)

Insidioso (demências degenerativa primária…)

             Formas de evolução:    Progressiva

                                               Flutuante

                                               Escalonada

                                               Estacionária

             Sintomas cognitivos, perturbações comportamentais e de personalidade, outros sintomas indicativos de doença cerebral.

             Áreas a explorar na história clínica:

                        - Sintomas de apresentação (início e decurso) e interesse

                        - Dados demográficos básicos (idade, sexo…)

                        - História de desenvolvimento (desde o nascimento até à actualidade)

                        - História educativa e grau alcançado (notas, disciplinas melhores…)

                        - História laboral e vocacional

                        - História psiquiátrica e sintomas ou problemas actuais

                        - Abuso de substâncias e uso actual das mesmas

- História médica (hipertensão, diabetes, AVC, TCE, neoplasias, neuropatias, doenças infecciosas…)

- Medicação actual

- Estado actual das capacidades da vida diária

- História legal e problemas actuais com a justiça (para despiste de eventual faking good ou faking bad)

- Situação actual de vida (relacionado com eventuais ganhos secundários) 

 

6.2. Exploração Neurológica:

 Pretende-se com a exploração neurológica revelar dados importantes para o diagnóstico etiológico e detectar a existência ou não de alterações focais cerebrais. Um exame neurológico normal vai a favor de uma demência tipo Alzheimer e de degeneração frontotemporal. Outras demências degenerativas primárias podem vir acompanhadas de sinais ficais e ou extrapiramidais. Exames patológicos, podem sugerir síndromes parkinsónicos.

 

 6.3. Exploração Geral

 Envolve a análise de alterações concomitantes bem como a aplicação de provas:

hemograma, bioquímica sanguínea, hormonas tiroideas, vitamina B12, ECG, TAC e Ressonância Magnética, serografia luteíca. Consoante a situação poderá ainda ser solicitado bioquímica e sedimento da urina, HIV, arteriografia.

 

6.4. Exame do Estado Mental

 

 

7.      Avaliação neuropsicológica da demência 

As perturbações cognitivas constituem o núcleo central do quadro clínico da demência. O estabelecimento de possíveis perturbações e sua diferenciação de outras situações clínicas similares, é uma tarefa prévia e fundamental para o diagnóstico etiológico. Não se pode falar de alterações neuropsicológicas de forma geral e inespecífica, já que a demência não é uma síndrome homogénea.

  

7.1 Objectivo:

 - Diagnóstico da existência de deterioro cognitivo múltiplo (diagnóstico sindromático)

- Contribuição para o diagnóstico etiológico

- Caracterização neuropsicológica do paciente: delimitação das capacidades alteradas e preservadas

- Estabelecimento da severidade do quadro: determinar a fase evolutiva

- Contribuir para o estabelecimento de um prognostico

- Estabelecimento de um programa de reabilitação

- Detecção na população (estudo epidemiológicos)

- Avaliação das alterações por efeitos terapêuticos (farmacológicos ou cognitivos) e/ou evolutivos.

 

Na avaliação neuropsicológica da demência, os primeiros sintomas podem passar despercebidos e quando são significativos para a família podem ter dois ou mais anos de evolução. A princípio a sua apresentação é tão subtil que se confunde com as alterações

relacionadas com a idade ou com um estado depressivo, com falta de iniciativa.

 

 7.2. Avaliação

 7.2.1 Escalas para a estruturação da situação premorbida

 Modelos baseados em variáveis demográficas: apoiam-se em variáveis sociodemográficas (sexo, idade…) no desenvolvimento de capacidades cognitivas para desenvolver sistemas de predição do funcionamento cognitivo geral.

 Modelos baseados em variáveis do funcionamento actual: tentam determinar o nível de funcionamento prévio em função do nível de execução de tarefas que medem aspectos cognitivos que demonstram ser mais resistentes ao deterioro ou lesão do SNC.

 Modelos Mistos: há quem defenda que são os mais adequados para detectar a situação premorbida do sujeito. Geralmente conjugam os dados sociodemograficos com pontuações obtidas em testes específicos.

  

7.2.2. Escalas Cognitivas:

 Testes breves (MMSE), baterias gerais para avaliar a demência (MOMSE, CAMDEX, TDS), escalas gerais de deterioração (CDR, GDS, FAST), Escala de Hachisnky. Em http://www.fisterra.com/calcumed poderão ser encontradas algumas destas escalas para aplicação informática.

 7.2.3. Escalas comportamentais: Escala de depressão (BDI) e Neuropsychiatry Inventory (NPI)

 7.2.4. Escalas para avaliação da situação funcional

 

Escalas de actividades da vida diária (ACD):

Actividades básicas da vida diária: constituem o conjunto de actividades primárias da pessoa encaminhadas ao auto-cuidado e mobilidade que proporcionam a autonomia e independência elementar para viver sem necessitar da ajuda dos outros.

 Actividades instrumentais da vida diária: permitem à pessoa adaptar-se ao meio e manter a sua independência na comunidade. São particularmente úteis para a detecção precoce do deterioro cognitivo mas são altamente sensíveis à ansiedade e emoção.

 Actividades avançadas da vida diária: são as primeiras a deteriorar-se com a demência. São condutas elaboradas, de controlo do meio físico e social que permitem ao indivíduo um

papel social e manter a boa saúde mental e disfrutar de uma excelente qualidade de vida. Englobam actividades físicas (trabalho), actividades mistas (deporto) e actividades sociais.

 

 

 

UNIDADE 4 - NEUROPSICOLOGIA APLICADA

 

1. Modelos de Avaliação Objectiva

O objectivo do método científico é a obtenção de conhecimento. A falsificação é um

critério importante mas tem de ser estatisticamente adequado. Para submeter à falsificação o

núcleo do programa de investigação científica (conjunto de hipóteses teóricas), há que ter em

conta teorias auxiliares suficientemente corroboradas, que se relacionam com os instrumentos

utilizados para a recolha de dados. As teorias auxiliares podem enfatizar o controlo

(manipulação, aleatorização[1], eliminação/inclusão e controlo estatístico) ou a medição.

 O conceito de medição pode ter vários significados. Para alguns autores, medir é atribuir

números a objectos, representar as relações entre os objectos mediante relações entre

números… Para medir bem, é necessário submeter à análise as teorias auxiliares, segundo

critérios de fiabilidade – consistência (α de Cronbach) ou estabilidade (teste-reteste) das

medidas quando o procedimento se repete numa população – e validade – aspecto teórico e

empírico para a interpretação que se faz das pontuações. Antigamente falava-se em validade

de construto, de conteúdo e de critério. Actualmente toda a tónica é colocada na variável de

construto.

 A validade da teoria auxiliar apoia-se em toda a evidência disponível no que se refere à

qualidade técnica do teste, que por sua vez inclui a evidência de uma cuidadosa construção do

teste, adequada fiabilidade, administração e pontuação apropriadas, escalonamento,

equiparação e pontos de corte precisos e cuidadosa atenção à justiça do procedimento.

  

1.1.      Modelo de Rasch

 As medidas são criações abstractas do investigador. As observações recolhidas são

concretas, a sua amplitude não é sempre a mesma. O modelo de Rasch permite converter as

observações sistemáticas em medidas dos construtos subjacentes, desde que sejam cumpridas

algumas condições:

 - Ter uma noção clara da variável;

- Construir itens que sejam manifestações credíveis dessa noção e que possas suscitar

sintomas da mesma;

- Deve mostrar-se que quando as pessoas adequadas respondem aos itens, estes

conduzem a resultados consistentes: itens definem uma linha;

- Os padrões de resposta devem ainda ser consistentes com os esperados.

 Na teoria clássica dos testes, não temos uma relação entre o sujeito e os itens do teste,

mas tal verifica-se no modelo de Rasch, que especifica como cada item se deve comportar. É

portanto um modelo prescritivo e não descritivo.

 

[1] Quando a distribuição é aleatória, temos planos experimentais. Quando a distribuição é feita de forma explícita, ainda que mantendo a representação, temos planos quasi-experimentais, revelando-se particularmente importante controlar as variáveis parasitas bem como os respectivos parâmetros.

 

 

2. Reabilitação Neuropsicológica

 

“Algo é melhor do que nada, na reabilitação de lesões cerebrais. Fica

por saber se a terapia cognitiva específica é melhor do que a reabilitação

geral, (…) sem o entusiasmo terapêutico não haveria inovação e sem

cepticismo não haveria prova. A reabilitação cognitiva merece avaliação

posterior”

 Hachisky

 

 

A reabilitação neuropsicológica é possível devido à:

- Plasticidade neuronal

- Redundância de sistemas

- Controlo múltiplo

- Funcionamento vicariante

- Capacidade de adaptação

- Compensação não necessária das funções perdidas

- Restituição farmacológica

- Reabsorção do edema

- Efeito inibitória da lesão

- Entre outros….

 A neurogénese neuronal é aumentada pela aprendizagem (dependente do hipocampo),

meios enqriquecidos, actividade física, estado epiléptico e isquémia. A regeneração celular

diminui pelo stress psicossocial e tratamento com glucocorticóides.

  

2.1. Métodos terapêuticos envolvidos na reabilitação neuropsicológica:

 - Terapia de restauração: estimulação e melhoramento das funções cognitivas alteradas,

actuando directamente sobre elas (aplica-se geralmente num AVC, traumatismos…). Nas

doenças de deterioração progressiva (Parkinso, Alzheimer…) temos que nos fixar nas

actividades conservadas. Mas nas não progressivas (AVCs,…) concentramo-nos no problema

específico.

 - Terapia de reconstituição (compensação): AVCs graves, demências fronto-temporais,

casos em que não é possível a reconstituição da função. A função alterada mão pode ser

restaurada (é dada como perdida), pelo que se tenta potenciar o emprego de diferentes

mecanismos alternativos e habilidades preservadas.

 - Terapia de facilitação da função (substituição): Tenta que o doente deixe de necessitar

de utilizar essa função – p.ex. numa perda de memória, utilizar ferramentas específicas e em

problemas de orientação colocar setas a indicar o percurso. Baseia-se em ensinar ao paciente

diferentes estratégias que ajudem a minimizar os problemas resultantes das disfunções

cognitivas.

 A terapia mais utilizada é a terapia de restauração. Quando esta não funciona há que tentar

as restantes.

 A metodologia de reabilitação neuropsicológica segue geralmente os seguintes passos:

1. Escolher um modelo neuropsicológico

2. Fazer uma avaliação individualizada

3. Escolher uma função limitante

4. Definir as possíveis generalizações (ascendentes e descendentes)

5. Intervir

6. Reavaliar (geralmente após 3-6 meses)

 

 

3. Bateria de Avaliação Neuropsicológica (Neuropsi)

A NEUROPSI – Prova de Análise Psicológica Global, é composta por 10 subtestes: Hábitos

de Vida, Orientação, Informação, Compreensão, Cálculo, Linguagem, Cortar A’s, Memória,

Iniciativa e Perseveração e Habilidade Construtiva.

Qualquer dos subtestes pode ser aplicado isoladamente, no entanto, a aplicação global

oferece uma informação mais rica sobre o estado neuropsicológico do sujeito. A ordem de

aplicação também é relativamente arbitrária, mas aconselha-se a aplicação segundo a ordem

apresentada no protocolo.

A Prova é composta pelo Manual, Protocolo e faz uso de alguns utensílios relativamente

acessíveis e fáceis de encontrar, devidamente indicados nas instruções de aplicação.

 Antes de iniciar a aplicação o psicólogo deve seleccionar todo o material necessário

(protocolo, objectos e relógio ou cronómetro). A NEUROPSI é uma prova que recorre a

conhecimentos de psicologia pelo que só deverá ser aplicada por um psicólogo ou técnico com

formação equivalente.

O psicólogo deve começar por preencher a primeira folha de protocolo com o nome, sexo,

habilitações, data de nascimento e a data da observação (se a aplicação se prolongar por mais

do que uma sessão colocar as datas do início e do fim) e o nome do psicólogo que fez a

aplicação.

 A idade cronológica do sujeito será obtida pela diferença entre a data final da observação e a

data de nascimento do sujeito:

 Exemplo:

Final da Observação: 2005/05/31

Data Nascimento: 1997/03/01

Idade Cronológica: 8A - 2M - 30d

  Antes de se iniciar a aplicação o psicólogo deverá ainda sinalizar-se qual a mão que o sujeito

utiliza geralmente para realizar a maioria das tarefas: Direita? Esquerda? Ambas?

Revela-se ainda pertinente registar o motivo e origem do pedido de avaliação

neuropsicológica, bem como a situação clínica do sujeito: Primeiros sintomas, sintomas

actuais, antecedentes pessoais, antecedentes familiares e respectivas datas de aparecimento.

Caso tenha havido alguma avaliação médica deverá ser registado o comentário clínico bem

como assinalar o tipo de exames realizados: TAC, RX, Ecografia, Ressonância Magnética, ou

Outro (devendo ser assinalado qual).

O mesmo deve ser feito relativamente a avaliação psicológica: Comentário ou relatório da

avaliação, tipo de avaliação realizada e testes aplicados.

No caso de ser necessário registar algum comentário adicional, o protocolo reserva ainda

um pequeno espaço para o registo de observações, que poderão todavia ser registadas ao longo

de toda a aplicação.

Na segunda página o protocolo reserva um espaço para o registo dos resultados obtidos,

onde o psicólogo poderá ainda registar observações ou comentários finais sobre as conclusões

obtidas.

Deverá ainda indicar o estado de consciência, actividade motora, humor, cooperação e

relacionamento do sujeito durante o período de avaliação.

 

1. Hábitos de Vida:

Descrição: A escala de Hábitos de Vida apresenta um conjunto de 18 afirmações relativas

ao dia-a-dia do sujeito que deverão ser cotadas de 1 a 5. Trata-se de um subteste que poderá

ser preenchido com a ajuda de um familiar.

 Instruções: Classificar cada uma das afirmações de 1 a 5, na seguinte relação: 

1 2 3 4 5

Mau Reduzida Média Boa Muito Boa

 Cotação: O resultado deverá ser a soma da medida atribuída a cada item, podendo variar

entre um mínimo de 18 e um máximo de 90 pontos.

  

2. Orientação:

 Descrição: O subteste de Orientação apresenta um conjunto de 15 itens relativos à

orientação geral do sujeito e 5 itens sobre a orientação esquerdo/ direito.

 Instruções: Fazer cada uma das 15 questões apresentadas no índice de orientação geral do

sujeito e solicitar cada uma das 5 operações no índice de orientação esquerdo/direito.

  Cotação: Atribuir 1 ponto por cada resposta correcta ou por cada acção realizada

correctamente. A pontuação final do subteste é a soma dos resultados dos dois índices,

variando entre 0 e 20.

  

3. Informação:

 Descrição: O subteste de informação, apresenta 18 questões às quais o sujeito deverá

responder. Trata-se de um subteste com algumas analogias com o subteste da Wechsler com o

mesmo nome.

 Instruções: Apresentar ao sujeito as 18 questões constantes no protocolo, solicitando a sua

resposta.

 Cotação: Atribuir 1 ponto por cada resposta correcta. A pontuação final do subteste é a

soma dos resultados, variando entre 0 e 18.

  

4. Compreensão:

Descrição: No subteste de Compreensão, o sujeito depara-se com três ditados populares cujo

significado deverá decifrar. Trata-se também de um subteste com algumas analogias com a

Wechsler.

 Instruções: Solicitar que o sujeito explique o significado de cada provérbio.

 Cotação: Atribuir 0 pontos no caso de resposta desviante ou sem significado, 1 ponto para

respostas incompletas ou limitadas e 2 pontos caso o sujeito atinja o significado global do

provérbio. A pontuação final pode variar entre um mínimo de 0 e um máximo de 6 pontos.

   

5. Cálculo:

 Descrição: No subteste de Cálculo o sujeito deverá realizar várias operações matemáticas

(adições, subtracções, multiplicações e divisões). A aplicação poderá ser mental ou através de

cálculo escrito.

 Instruções: Solicitar ao sujeito que realize cada uma das 12 operações matemáticas

apresentadas no protocolo da prova. De preferência o sujeito deverá realizar as operações por

cálculo mental, mas caso não consiga (insuficiência de habilitações ou outro motivo) poderá

ser aplicada a versão de cálculo escrito.

 Cotação: Atribuir 1 ponto por cada operação matemática realizada correctamente. Caso o

sujeito consiga realizar a versão de cálculo mental, os resultados finais deverão ser

multiplicados por 1,5 (majoração). A pontuação varia assim entre um mínimo de 0 pontos e

um máximo de 18 pontos.

  

6. Linguagem:

 Descrição: O subteste de Linguagem apresenta vários subtestes: A Compreensão de

Ordens (em que solicita acções relativamente simples, como fehar os olhos, abrir a boca, etc.),

a Identificação de Objectos (em que se exibe ao sujeito vários objectos que deverá identificar),

a Escrita (na qual o sujeito deverá realizar algumas acções escritas), Leitura (onde o sujeito

deverá ler algumas palavras) e Teste das Fichas (um derivado de Token Test).

 Instruções: No índice de Compreensão de ordens solicitar ao sujeito que realize cada uma

das operações indicadas no protocolo. No índice de Identificação de objectos pedir ao sujeito

para referir o nome de cada um dos objectos.

Nota: Para este teste o observador deve fazer acompanhar-se do seguinte material: chave

(de porta), tesoura, lápis, garfo, alicate, cigarro, fósforo, pente, relógio e anel. Para maior

comodidade poderão ser utilizadas as imagens de cada um dos referidos objectos (ver cartões

estímulos).

 No índice de escrita deverá solicitar ao sujeito que escreva o seu nome completo e

posteriormente que escreva uma frase. No índice de leitura, o sujeito deverá ler a lista de

palavras apresentada no protocolo (ver cartões estímulo).

 No índice das Fichas o sujeito deverá inicialmente referir o nome de cada uma das cores

solicitadas no protocolo e posteriormente cumprir as indicações solicitadas. Este índice faz

utilização de cartão estímulo específico. 

Cotação: Atribuir 1 ponto por cada actividade realizada com sucesso. A pontuação final

varia entre um mínimo de 0 pontos e um máximo de 41 pontos.

 

 7. Cortar A’s:

 Descrição: O subteste de “Cortar A’s” apresenta um conjunto de letras no qual o sujeito

deverá identificar, cortando, todas as letras A.

 Instruções: Pedir ao sujeito para cortar todos os AA do quadro de letras.

  Cotação: Somar o número de AA não cortados (à direita e à esquerda e em cima e em

baixo) e anotar o tempo da prova. O resultado final (variável) é obtido pela divisão do número

total de AA cortado com o tempo da prova e multiplicando o valor obtido por 10.

 

 8. Memória:

 Descrição: O subteste de Memória apresenta igualmente vários índices: A memória de

números (um derivado da Wechsler), a memória verbal, memorização de pares de palavras e a

memória lógica.

 Memória de Números: Neste subteste solicita-se que o sujeito repita os algarismos ora na

ordem directa em que foram pronunciados ora na ordem inversa. O intervalo entre a

pronunciação de cada algarismo não deve ser nem muito curto nem muito longo, devendo em

média o tempo de citação de cada algarismo ser idêntico ao intervalo da pausa entre cada

algarismo. O resultado final é a soma do número de algarismos repetidos na ordem directa e

inversa, variando entre 0 e 17.

 Memória Verbal: Deve explicar-se ao sujeito que vão ser ditos os nomes de cinco

“coisas”. O sujeito não pode repetir e deverá tentar decorá-los porque irão ser perguntados

posteriormente (passado 1 minuto). A primeira coluna apresenta a evocação espontânea (o

sujeito refere o nome sem qualquer auxílio), atribuindo-se neste caso a pontuação máxima – 3

pontos. A segunda coluna apresenta a evocação com ajuda (por exemplo, se o sujeito não se

lembrar do nome”cão” dizer: “era o nome de um animal…”) Neste caso o sujeito recebe

apenas 2 pontos. Na terceira e última coluna, aplicada em último recurso, o sujeito precisa de

apenas reconhecer o nome (por exemplo para “pêra”, dizer: “era maçã ou pêra?”). Neste caso

o sujeito recebe apenas 1 ponto. A pontuação final varia então entre um máximo de 15 pontos

(se o sujeito referir todos os nomes sem qualquer ajuda) ou 0 pontos, caso o sujeito nem

consiga fazer o mero reconhecimento.

 Pares de Palavras: Apresentam-se os pares de palavras ao sujeito. Posteriormente o

sujeito deverá indicar o elemento que falta no par. Realizam-se 3 apresentações com 3

evocações (1 evocação por apresentação). Passados 30 minutos e sem nova apresentação dos

pares de palavras, solicita-se que o sujeito refira o elemento em falta no par. Este índice faz

uso do cartão estimulo respectivo.

Atribui-se um ponto por cada resposta correcta. A pontuação é obtida somando-se metade

do total de fáceis referidas com o número total de difíceis. A nota final é a soma das notas de

todas as evocações.

Memória Lógica: Ler ao sujeito as histórias (A e B) e posteriormente solicitar que conte a

história pelas próprias palavras. O resultado é a soma das ideias referidas correctamente

(colocadas entre parênteses) nas duas histórias a dividir por dois. O mesmo procedimento

deverá ser repetido após 30 minutos. Em caso de necessidade realizar a evocação com ajuda

cotando cada resposta correcta com 1 ponto.

  

9. Iniciativa e Perseveração:

 Descrição: O subteste de Iniciativa e preseveração apresenta igualmente vários índices

que se distribuem pela perseveração verbal, motora ou grafo-motora.

 Índice Verbal: Pedir ao sujeito para referir durante 1 minuto, o máximo de artigos de

comer que uma pessoa pode comprar num supermercado.

 Índice Motor: Pedir ao sujeito para realizar os movimentos alternados solicitados no

protocolo. Atribuir 1 ponto por cinco mudanças consecutivas correctas – nota máxima 1

ponto.

 Grafomotora: Pedir ao sujeito para continuar as figuras, atribuindo um ponto por cada

conjunto correcto (máximo 3 pontos para cada desenho o que perfaz um máximo de 6 pontos).

 

10. Habilidade Construtiva:

 Descrição: Por último, o subteste de habilidade construtiva, pede ao sujeito que desenhe

um relógio completo (consiste no famoso teste do relógio).

 Instruções: Pedir ao sujeito que desenhe um relógio com números e ponteiros.

  Cotação:

Número 12 no topo: 3 pontos

Dois ponteiros: 2 pontos

12 números: 2 pontos

Hora certa: 2 pontos

Uma pontuação de 0 a 6 indica disfunção cognitiva, de 7 a 9 indica função cognitiva

normal

AVALIAÇÃO

 

O Processo de Avaliação visa aferir os conhecimentos obtidos através do E-learning com vista à respectiva certificação.

Todas as tarefas deverão ser cumpridas de forma cabal e completa. Pretende-se que as respostas sejam autênticas e que deixem transparecer os conhecimentos adquiridos pela formação. Todas as referências bibliográficas utilizadas deverão ser alvo de citação de acordo com as regras da APA.

As respostas devem ser redigidas com um tipo de letra universal (e.g. Times New Roman) em software compatível com o Microsoft Windows (e.g. Word) e enviadas por correio electrónico para o endereço: e-learning@rc-grupo.com 

Consulte a data limite de recepção de respostas no calendário

 

 

QUESTÕES:

 

1. Caracterize a Neuropsicologia Clínica (20%)

2. Apresente as principais características dos síndromes neuropsicológicos difusos por oposição aos síndromes focais (15%)

3. Caracterize os principais síndromes focais, seu diagnóstico e avaliação neuropsicológica (25%)

4. Apresente uma proposta de reabilitação neuropsicológica face a um síndrome neuropsicológico à sua escolha (25%)

5. Refira o papel da neuropsicologia no estudo do stress e ansiedade (15%)