Niereninsuffizienz bei chronischer Herzinsuffizienz · hyperuricemia and gout in kidney and U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N Prof. Ulrich Frei 03.12. 2010 18 CLEVELAND

Niereninsuffizienz bei chronischer Herzinsuffizienz

23. Berliner Dialyseseminar 3.12.2010

U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N Prof. Dr. Ulrich Frei 1U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N

Ulrich FreiCharité Universitätsmedizin

Berlin

.

Beschreibung und Begriffe

Pathophysiologie

Klinik und Differentialdiagnose

1.

2.

3.


U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I N Prof. Dr. Ulrich Frei 2


Prognostische Faktoren

Interventionsmöglichkeiten

Schlußfolgerungen

3.

4.

5.

6.

Ursachen chronischer Herzinsuffizienz – Bezug zur Nierenfunktion

CHF bei CAD (grosse Infarktnarbe) low output nach InfarktCHF bei Cardiomyopathie (idiopath, hypertensiv, postinfekt., amyloid)CHF bei kongenitalen VitienCHF bei Vitien links (AS, MS) niedriger PerfusionsdruckCHF bei Vitien rechts – TI – hoher ZVDPericard.constrictiva – hoher ZVDHigh output cardiac failure – niedriger Perfusionsdruck, hoher ZVD

Niereninsuffizienz bei chronischer HerzinsuffizienzNiereninsuffizienz bei chronischer Herzinsuffizienz

U N I V E R S I T Ä T S M E D I Z I N B E R L I NProf. Ulrich Frei 03.12. 2010 3

Mechanismen der Niereninsuffizienz bei CHF

funktionell – Hypoperfusion Katecholamine, Hormone, renal nerves….hämodynamisch-mikrohämodynamischhoher RA, ZVDIschämieInflammationintraabdomineller DruckHyperurikämie



Genetische FaktorenCongenitale VitienErworbene RisikenNiedriges HZV

Niedriges HZVSubklinische EntzündungEndotheldysfunktionAkzelerierte Atherosklerose


Ronco et al JACC 2008

Akzelerierte Atherosklerose

Chronische HypoperfusionErhöhter renaler WiderstandErhöhter ZVDEmbolien


stages of chronic renal failure pre- transplantation [%]

8,3%3,5%

Nierenfunktion vor Herztransplantation (Untersuchun gen DHZB+Charité)


42,1%46,1%

GFR ≥90 (stage 1)GFR 60-89 (stage 2)GFR 30-59 (stage 3)GFR 15-29 (stage 4)

Zoephel, N. et al ATC 2009

.


Pathophysiologie


1.

2.

3.






Schlußfolgerungen

3.

4.

5.

6.

Pathophysiologie I.

Chronische Herzinsuffizienz als Ursache eine kompromittierten renalen Hämodynamik

Hämdynamische Einflussgrößen bei der Chronischen Herzinsuffizienz

-Aktivierung von Sympath. NS, RAAS, Endothelin, Atriale Peptide, Vasopressin-Verminderung des renalen Perfusionsdruckes



-Verminderung des renalen Perfusionsdruckes-Erhöhung des zentralen Venendrucks /intraabdominellen Drucks

Determinanten der glomerulären HämodynamikRBF (renaler Blutfluss), GFR, glomerulärer Kapillardruck, eff. Filtrationsdruck, glomerulärer Plasmafluss Qa, glomerulärer Filtrationskoeffizient, Widerstand V.aff., Widerstand V.eff.


Kardiologen und Nierenpathophysiologie (?)


M.Jessup, A.R.Constanzo; JACC, 53, 597-599, 2009,

Niereninsuffizienz bei chronischer HerzinsuffizienzPathophysiologie

Aff. A.Eff. A.

5553

II.

I.III.

Glomerulus-Kapillare


15 15

39

PBC

∏onk

Qa (I.) = 100 nl/min; SNGFR= 30nl/min; FF= 0,30 (Norma l) Qa = glomeruläre PlasmaflussQa (II.) = 160nl/min; SNGFR=40nl/min, FF=0,25 (z.B. G rav.)Qa (III.) = 70 nl/min; SNGFR= 20nl/min, FF= 0,35 (CHF)


Aff. A.Eff. A.

5553

I.


15 15

39

PBC

∏onk = 24 mmHg

Qa (I.) = 100 nl/min; SNGFR= 30nl/min; FF= 0,30 (No rmal) Qa = glomeruläre Plasmafluss


Aff. A.Eff. A.

55 53

II.


15 15

39

PBC

Qa (II.) = 160nl/min; SNGFR=40nl/min, FF=0,25 (z. B. Grav.)

∏onk = 24 mmHg


Aff. A.Eff. A.

5553III.


15 15

39

PBC

Qa (III.) = 70 nl/min; SNGFR= 20nl/min, FF= 0,35 (C HF)

∏onk = 24 mmHg


Importance of Venous Congestion for Worsening of Renal Function in Advanced Decompensated Heart FailureWilfried Mullens

JACC Vol. 53, No. 7, 2009

JCF-TI-2008


Journal of Cardiac Failure Vol. 14 No. 10 December 2008

Tricuspid Regurgitation Contributes to Renal Dysfunctionin Patients With Heart FailureMICHA T. MAEDER,* ergänzt

Pathophysiologie II. (nicht hämodynamische Faktoren )

Chronische Inflammation

Aktivierung von-Sympath. NS, RAAS-Cytokine wie TNFa, IL-1, IL-6, MCP-1, IL-8-Symptome wie Kachexie-Ödeme,



-Ödeme,-Darmbakterien

Anämie

Hyperurikämie

Proliferations- /Fibrosefaktoren- Aktiviertes RAAS


Aktivierung inflammatorischer Marker bei CHF


Usefulness of Type D Personality and Kidney Dysfunc tion asPredictors of Interpatient Variability in Inflammat ory Activation in Chronic Heart Failure

Denollet J et al Am J Cardiol 2009;103:399–404

N. L. EDWARDS,The role of

hyperuricemia and goutin kidney and


CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 75 • SUPPLEMENT 5 JULY 2008

in kidney and cardiovascular disease

.


Pathophysiologie


1.

2.

3.






Schlußfolgerungen

3.

4.

5.

6.

Differentialdiagnose:

Funktionelle Verschlechterung der Nierenfunktion

Renale Mitbeteiligung bei Systemerkrankungen (Amyloidose)

Glomeruläre Sklerose – interstitielle Fibrose



Glomeruläre Sklerose – interstitielle Fibrose



Comparison of the Prognostic Usefulness of N-Terminal Pro–BrainNatriuretic Peptide in Patients With Heart Failure With VersusWithout Chronic Kidney DiseaseC. Bruch et al Am J Cardiol 2008;102:469–474



Prognostic value of cystatin C in acute heart failurein relation to other markers of renal functionand NT-proBNPJohan Lassus et al

European Heart Journal (2007) 28, 1841–1847

.


Pathophysiologie


1.

2.

3.






Schlußfolgerungen

3.

4.

5.

6.

Prognostische Faktoren für Verschlechterung der Nierenfunktion und Mortalität

Erhöhter RA-Druck, ZVD

Schwere TI

Kreatinin bei Hospitalaufnahme / vor Intervention





Increased Central Venous Pressure Is Associated With Impaired Renal Function and Mortality in a BroadSpectrum of Patients With Cardiovascular Disease

J Am Coll Cardiol 2009;53:582–8 2009



J Am Coll Cardiol 2009;53:582–8 2009Increased Central Venous Pressure Is Associated With Impaired Renal Function and Mortality in a BroadSpectrum of Patients With Cardiovascular DiseaseK. Damman,

Prognose

Prognose eines Patienten mit


Journal of Cardiac Failure Vol. 13 No. 8 2007

Worsening Renal Function and Prognosis in Heart Failure: Systematic Review and Meta-AnalysisK. DAMMAN,

Prognose eines Patienten mitHerzinsuffizienz um so schlechter,je stärker die Niereninsuffizienz zunimmt


Circulation. 2008;117:2320-2328Prevalence, Predictors, and Prognostic Value of Ren alDysfunction in Adults With Congenital Heart DiseaseKonstantinos Dimopoulos, MSc



J-Shaped Mortality Relationship for Uric Acid in CK D

Am J Kidney Dis 48:761-771 2006

Mohamed E. Suliman et al

.


Pathophysiologie


1.

2.

3.






Schlußfolgerungen

3.

4.

5.

6.

Interventionelle Möglichkeiten

DiuretikaACEI, ARB, (Renin-Blocker)Endothelin-HemmerVasopression-Blocker

Extrakorporale Verfahren



Herztransplantation


Verlust an GFR unter ACEINach Herzinfakt (bis 360 Tage)



stages of chronic renal failure pre- transplantation [%]

8,3%

42,1%46,1%

3,5%

GFR ≥90 (stage 1)GFR 60-89 (stage 2)

stages of chronic renal failure one year after transplantation [%]

14,6% 20,4%0,4% 1,3%

63,3%


GFR 60-89 (stage 2)GFR 30-59 (stage 3)GFR 15-29 (stage 4)

Zoephel, N. et al ATC 2009

63,3%

GFR ≥90 (stage 1)GFR 60-89 (stage 2)GFR 30-59 (stage 3)GFR 15-29 (stage 4)GFR <15 (stage 5)

stages of chronic renal failure four years after transplantation [%]

18,8%18,8%3,7%0,8%

57,9%

GFR ≥90 (stage 1)GFR 60-89 (stage 2)GFR 30-59 (stage 3)GFR 15-29 (stage 4)GFR <15 (stage 5)


Zusammenfassung

1. Eine chronische Herzinsuffizienz kann eine Nierenins uffizienz durchhämodynamische und nichthämodynamische Faktoren (In flammation) verursachen

2. Von den hämodynamischen Faktoren spielt die venöse Stauung eine


2. Von den hämodynamischen Faktoren spielt die venöse Stauung einebesondere Rolle

3. Das Ausmaß einer begleitenden Niereninsuffizienz is t auch schon in denStadien II und III. einer Niereninsuffizienz die Prog nose bestimmend

4. Übliche Intervention (z.B ACEI) sind wirksam zur Pr ogressions-verhinderung

5. Auch nach Herztransplantation ist eine Reversibili tät der Nieren-insuffizienz die Ausnahme

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