NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE MEDICALĂ

Semiologia medicală este o disciplină care se ocupă de modul de a obţine simptomele şi semnele de boală ale persoanei suferinde (prin tehnici semiologice) şi de interpretare a lor (diagnosticul diferenţial al semnelor simptomelor si sindroamelor, sau asocierile lor caracteristice). Disciplina este utilizata în egală măsură de toate specialităţile şi formează baza pe care se construieşte actul medical , care este tratamentul.

Elementele generale ale semiologiei tratează modul în care ar trebui sa decurgă discuţia cu bolnavul (anamneza) pentru a obţine cât mai multe date ce ulterior vor fi prelucrate, cât si principiile, metodele si tehnica examenului fizic.

Principalele percepţii subiective ale bolnavului sunt denumite simptome subiective care descriu şi sistematizează principalele manifestări de boală.

Examenul obiectiv este examenul general, precum si examenul pe aparate si sisteme sau, mai corect, pe segmentele anatomice, reprezintă datele obiective obţinute sau semnele bolii.

La aceasta se adaugă:

date de laborator şi investigaţii paraclinice

formularea diagnosticului

Factorii care influenţează starea de sănătate a populaţiei pot fi grupaţi astfel:

1. factorii biologici: ereditate, caracteristici demografice ale populaţiei).

2. factorii ambientali: factori fizici, chimici, socio-culturali, educaţionali).

3. factorii comportamentali: atitudinile, obiceiurile: stilul de viaţă depinde de comportamente care, la rândul lor, sunt condiţionate de factori sociali.

4. serviciile de sănătate: preventive, curative, de recuperare.

Întocmirea foii de observaţie

Date generale: nume sex, vârsta, domiciliul şa.

Motivele internării

Antecedente heredocolaterale:

- antecedente patologice semnificative la rudele de gradul I (părinţi, fraţi, copii): boli cronice, HTA, DZ, boli reumatismale inflamatorii, moarte subită al vârste tinere, vârsta la deces sa.

Antecedente personale fiziologice

- la femei - menarha, ultimul ciclu normal/menopauza, număr de sarcini, avorturi, probleme deosebite în cursul sarcinii (edeme, hipertensiune, infecţii urinare) sau la naştere, tipul ne naştere (prematură sau la termen, cezariană, naştere pe căi naturale), greutatea copiilor la naştere, număr de avorturi.

Antecedente personale patologice la pacienţii de ambele sexe - trecutul pacientului de la naştere până în prezent: bolile copilăriei, apoi cronologic afecţiunile depistate, intervenţii chirurgicale, internări şa.

Condiţii de viaţă: locuinţă, număr de persoane, condiţii şa.

Condiţii la locul de muncă: noxe profesionale, expunere la diverse substanţe nocive, mediul profesional: morari, mineri, şa. Anamneza profesională - condiţii de muncă şi ruta profesională

Obiceiuri nocive: fumat, consum cronic de alcool, consum excesiv de cafea, consum excesiv de medicamente fără prescripţie medicală, consum de droguri

Medicaţie administrată anterior internării

Ancheta amănunţită a:

1. depistării factorilor nocivi din mediul ambiant

2. factori nocivi familiali : obiceiuri alimentare, fumatul pasiv, conflicte familiale

3. condiţii epidemiologice : contact TBC, infecţios, şa.

4. Viaţa sexuală : promiscuitate, număr de parteneri şa.

Anamneza este primul pas pentru diagnosticul oricărei boli, iar în unele cazuri informaţiile culese contribuie în mare parte la stabilirea diagnosticului.

Motivele internării

Acuzele, simptomele principale la internare: durere, febra, greaţă, vărsături, scaune cu sânge, spută hemoptoică şa.

Istoricul bolii actuale

Presupune interogatoriul asupra modului de debut al bolii actuale, tratamente urmate de la debutul bolii, modul în care au influenţat evoluţia bolii, alte boli asociate.

Suferinţele care au determinat prezentarea la medic în vederea internării pot avea mai multe forme de percepţie subiectivă:

- debutul cel mai probabil al bolii actuale si simptomatologia la debut poate fi apreciată aproximativ sau poate avea un debut cert , fixat printr-un examen clinic anterior specializat.

- debutul aparent al bolii poate fi sesizat de bolnav o dată cu agravarea bolii: de ex. în cazul afecţiunilor cardiace, când apar primele simptome: durere precordială prelungită, dispnee de efort agravată, edeme, oligurie, scădere ponderală şa.

Modul de debut al bolii actuale poate fi:

- acut

- supra acut, sau brutal în plină stare de sănătate

- lent şi progresiv,

- cu alterarea progresivă a stării generale sau apariţia unor complicaţii acute

- insidios, inaparent, nedecelat de pacient care este îndrumat la spital în urma unui control medical de rutină la care se constată modificări obiective sau ale probelor biochimice/paraclinice.

De regulă ancheta medicală trebuie dirijata în funcţie de simptomele semiologice standard:

- precizarea naturii exacte a simptomelor enumerate: dispnee, durere precordială şa.

- caracterul: circumstanţe de apariţie şi dispariţie, orar, ritmicitate, durata, sediu şa.

- existenţa unor tulburări asociate care pot sugera diagnosticul: greaţă, vărsături, tulburări de micţiune, dispnee, scădere ponderală, stare subfebrilă sau febră prelungită şa.

Examenul general pe aparate şi sisteme

Examen clinic general

Atitudine: activă, pasivă, poziţii particulare (ortopneea)

Poziţii antalgice: genu-pectorală (ghemuit) în ulcerul complicat, mahomedană (percardită, pancreatită) şa.

Examenul extremităţii cefalice

Fizionomie

Ochii

– conjunctive (culoare, secreţii)

– reflexe (fotomotor, convergenţă, cornean)

– pupile

Nasul

– aspect exterior, secreţii, permeabilitate, punctele sinusale

Gura şi cavitatea bucală

– buze: aspect, comisuri - ragade

– dentiţia, focare dentare, edentaţie

– limba: aspect, culoare, mărime, depozite, umiditate

– mucoasa bucală: culoare, leziuni şa.

– amigdale: mărime, aspect, depozite

– stâlpi amigdalieni: congestie, afte, vezicule

– văl palatin

– scurgeri în cavum

Urechi

– conduct auditiv extern: permeabilitate, secreţii şa

– auz

– sensibilitate la apăsare pe tragus sau retroauricular

– adenopatii

Gât

– adenopatii

– tiroidă (mărime, aspect, consistenţă)

Tegumente şi mucoase

– culoare: cianoză (localizare, durată, accentuare), icter, eritem, paloare şa

– turgor

– umiditate

– temperatură

–erupţii (alergice, boli contagioase şa), steluţe vasculare, manifestări hemoragice etc.

Fanere:– prezenţa pilozităţii (cap, axilă, pubis), dispoziţie (hirsutism, absenţă), friabilitate şa

– Unghii (formă, culoare, troficitate, consistenţă, cianoză şa)

Ţesut celular subcutanat

– dispoziţie

– pliu subcutanat (barţ, abdomen)

– lipoame sau alte formaţiuni localizate

Sistemul ganglionar

– sediul adenopatiilor palpabile

– mărime

– duritatea

– sensibilitatea

– mobilitatea (planuri, superficiale, profunde)

– aspectul tegumentului supraiacent

Sistem osteoarticular

– coloană: aspect, deformări, anomalii, mobilitate, puncte dureroase

– extremităţi: mobilizarea articulaţiilor, redoare articulară, clacmente, edem, căldură locală

– anomalii : de formă, modificări în ax şa., durere spontană sau provocată, mobilitate activă şi pasivă

Sistemul muscular

– tonusul şi forţa musculară: activă şi pasivă; perimetrul brahial

Aparatul respirator

Anamneza pentru simptome specifice: tuse (tip, frecvenţă, intensitate, durată, caracteristici, particularităţi), expectoraţie (cantitate, aspect), dispnee, durere toracică şa.

Examenul toracelui

Inspecţie:

simetrie

anomalii de formă: stern infundibuliform, în carenă, bombări, mătănii costale, retracţii, modificări ale coloanei: cifoză, scolioză, hiperlordoză, şa)

excursii costale

circulaţie colaterală, edem în pelerină în cazul sindromului mediastinal

Palpare: anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare, bilateral simetric: puncte dureroase, freamăt pectoral, ampliaţii respiratorii la vărf şi baze - bilateral simetric

Percuţie: anterior şi posterior, axile, fosele supraclaviculare - bilateral simetric:

–Sonoritate pulmonară - anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare, bilateral simetric:

delimitarea cămpurilor pulmonare,

anomalii (hipersonoritate pulmonară, submatitate, matitate şa)

–Auscultaţie: anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare, bilateral simetric!

murmur vezicular

raluri (locaizare, tip, raportul cu excursia respiratorie: inspiratorii, expiratorii, permanente, raportul cu tusea, caracter)

Aparatul cardio-vascular

Anamneza pentru simptome specifice: dispnee, durere precordială, palpitaţii, tulburări ale ritmului cardiac, edeme şa

Inspecţie generală:

cianoză

edeme

extremităţi (culoare, căldură, timp de umplere capilară)

ortopnee şa

Inspecţia locală a zonei precordiale: asimetrii, bombări, şoc apexian vizibil, retracţii şa.

Palpare :

matitate cardiacă

şocul apexian

puls periferic: caracter, amplitudine, regularitate, radial şi femural

Percuţie:

– aria matităţii cardiace

Auscultaţie:

zgomote cardiace (ritm, frecvenţă)

– sufluri: sediul intensităţii maxime, timbru, caractere, grad, iradiere, auscultaţie în decubit, procubit, ortostatism, după ispir sau expir forţat

– auscultarea vaselor mari: carotide, aorta abdominală, arterele renale paraombilical, artere iliace bilateral.

Măsurarea TA:

– în decubit, ortostatism, membre superioare şi inferioare, bilateral.

Aparatul digestiv

Anamneza pentru simptome specifice: scădere ponderală, tulburări de apetit, greţuri, vărsături: frecvenţă, aspect, cantitate, conţinut, durere: condiţii de declanşare, sediul, intensitate, iradiere şa.

– tulburări de deglutiţie

– prezenţa tranzitului şi tulburări de tranzit intestinal gazos şi fecal

– scaun: număr, aspect, miros, cantitate, culoare, consistenţă

– sângerări digestive: hematemeza, melena, rectoragii

Inspecţie:

cavitatea bucală,dentiţia, limba

modificări de formă ale abdomenului

punctele herniare

circulaţie venoasă colaterală,

mobilitate cu respiraţia

măsurarea perimetrului abdominal

Palpare superficilă şi profundă : puncte dureroase abdominale, sensibilitate, supleţe, apărare musculară, reflex cutanat abdominal

Ficat: percuţia marginii superioare, palparea marginii inferioare a ficatului, forma, consistenţa, durere.

diametrul prehepatic

suprafaţă, consistenţă, formă, sensibilitate.

dacă există modificări de volum şi circulaţie colaterală, se va face o percuţie pentru depistarea ascitei, percuţie şi palpare, semnul valului.

Splina

palparea : dimensiuni, consistenţă, durere şa

percuţia în decubit semilateral drept

React

tuşeul rectal : hemoroizi, sângerări

anoscopie

Aparatul uro-genital

Anamneza pentru simptome specifice: polakiurie, disurie, durere în lojele renale, caracter, iradiere, fenomene asociate

– Micţiuni: nr., tulburări, nicturie, poliurie

– Urina: cantitate, aspect, şa.

Inspecţia: examenul lojelor renale, aspect

Palpare

– puncte dureroase ale tractului urinar

– palparea rinichilor: prin metoda bimanuală; monomanuală

– Aspectul organelor genitale externe, caracteristici sexuale secundare, tuşeu vaginal la femeie

Sistemul nervos

Starea de conştienţă : normală, somnolenţă, areactivitate, comă şa

orientare temporo-spaţială, starea de conştienţă

dezvoltare neuropsihică

reflexe osteotendinoase, reflexe cutanate

semne de iritaţie meningiană, redoarea cefei Kerning I şi Brudzinschi I, II

Semnul Chwosteck.

Examenul clinic obiectiv

Reguli generale:

Ne prezentăm pacientului, asigurăm condiţii de confort psihic, asigurăm sursa de lumină adecvată, asigurăm echipamentul necesar: pacientul trebuie dezbrăcat complet şi examinat din creştet la degetele picioarelor!

Semnele vitale

Examinarea presupune un climat liniştit şi calm, prin rolul direct al asistentei medicale care trebuie să-l asiste pe medic la examenul clinic.

Inspecţia presupune observarea atentă a pacientului, şi se face în locuri aerisite şi bine iluminate.

Se examinează pacientul: anxietate, durere, atitudini particulare? Aspectul hainelor şi igiena personală? Nu uitaţi examenul începe din primul moment de contact vizual cu pacientul.

Semnele vitale includ măsurarea: temperaturii, rata respiraţiei, puls, TA şi unde este cazul, saturaţia cu oxigen a sângelui şi oferă informaţii despre starea de sănătate a pacienţilor:

1. Pot identifica existenţa unei probleme medicale acute.

2. Pot cuantifica amplitudinea bolii şi modul în care organismul preia stresul fiziologic rezultant. Cu cât semnele vitale sunt mai alterate cu atât starea pacientului este mai gravă.

3. Pot fi markeri de afecţiuni cronice.

Majoritatea pacienţilor sunt preluaţi de asistenta de îngrijiri medicale care efectuează aceste determinări înaintea examenului medical efectuat de medic.

Valorile lor sunt de o mare importanţă, oferă informaţii esenţiale, aşa încât determinarea repetată a acestora trebuie să devină un obicei, şi trebuie verificate de medic în special atunci când au un rol determinant în luarea unor decizii terapeutice.

Examenul se execută într-o cameră liniştită, caldă, şi bine aerisită. După terminarea interviului se părăseşte camera, sau se pune un paravan, pentru ca pacientul să se dezbrace cu scoaterea tuturor obiectelor de îmbrăcăminte. Înainte de măsurarea semnelor vitale pacientul stă câteva minute astfel încât să nu fie afectate de emoţii sau de efortul de deplasare în camera de examinare. Totul se determină cu pacientul în şezut.

Febra

Temperatura se măsoară axilar, oral – sublingual, auricular, rectal – temperatura centrală. Temperaturile rectale, sunt cu un grad mai mari decât cele obţinute oral.

Febra este definită ridicarea temperaturii corpului peste 37,80C oral şi 38.20C rectal. Oscilaţiile termice circadiene variază sub 0,60C. La copii febra apare mai frecvent, iar la vârstnici/debilitaţi poate să lipsească chiar în condiţiile unei infecţii severe.

Clasificare

După valori:

o SUBFEBRILITATE 37.5-380C

o FEBRA MODERATA: 38-38.5 – 390C

o FABRA RIDICATĂ – 39-410C

o HIPERPIREXIE – peste 410C

După durată:

- Febra efemeră, sau febra de o zi - viroză respiratorie, efort fizic şa.

- febra de câteva zile

- febra prelungită: infecţii de focar, neoplazii, hemopatii maligne

- febra difazică: primul puseu - infecţie primară (de exemplu pneumonia bacteriană); puseu al doilea după o perioadă de afebrilitate sugerează prezenţa unor complicaţii: empiem pleural, abcese la distanţă, artrite septice, nefrite şa.

Simptome asociate febrei:

o Tahicardie – constantă, proporţional cu gradul febrei;

o Astenie – gripă, alte infecţii virale;

o Mialgii;

o Artralgii;

o Herpes nazolabial – pneumonia francă lobară;

o Frisonul solemn precede instalarea brutală a unei febre înalte: pneumonia francă lobară ( lipseşte la febra în platou)

o Transpiraţii intense, vesperale sau nocturne în TBC, limfoame maligne;

o Anorexia;

o Scădere ponderală în infecţiile prelungite cu febră/sufebrilitate prelungită

o Oligonanurie;

o Convulsii febrile, în special la copii între 3 şi 6 luni.

Etiologie

Febra poate fi :

- Infecţioasă în infecţii:

o sistemice acute: viroze

septicemii cu bacteriemie

parazitoze şa

o localizate

TBC pulmonar sau extrapulmonar

Endocardite

Meningite

Pielonefrite

Pneumonii

Artrite septice

o Localizate superficial

Erizipel

Tromboflebite

Celulite şa

- Neinfecţioasă:

o neoplazii

o hemopatii maligne: leucemii, limfoame

o colagenoze

o reacţii alergic sistemice

o boli psihice

o afecţiuni neurologice: AVC extins - febră de tip central

o sindroame de deshidratare severă, în special la copii

o iatrogenă – efecte sec. ale medicamentelor sau drogurilor: cocaină, cafeină, tiroxina şa.

CURBA FEBRILĂ

SCADERE ÎN CRIZĂ SCĂDERE ÎN LIZĂ

380C

Scade în 24 ore Scade în zile

FEBRA CONTINUĂ FEBRA REMITENTĂ

Dimineaţa Dimineaţa

400C

380C

Seara Seara

Diferenţe de mx.10C Diferenţe mai mari de 10C,

fără să fie afebrili.

Apare în boli infecţioase: Apare în stări grave

- Pneumonii stări septice, febră centrală

- Pielonefrite septicemii, meningite, şa

- Meningite, şa.

FEBRA INVERSĂ

Dimineaţa febril

380C

370C

Seara afebril

Dimineaţa febril, seara afebril

De exemplu : stări septice, supuraţii profunde şa.

FEBRA RECIDIVANTĂ

Variantă de febră recurentă ascensiunile febrile survin la intervale variate, cu caracter de pusee: colangite, pielonefrite, TBC.

SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT

Febra prelungită – febra care durează peste 3 săptămâni. = sindrom febril prelungit

FEBRA ONDULANTĂ

Dimineaţa

380C

Seara

Ascensiuni termice care se repetă periodic. Ascensiunea febrilă este progresivă iar deferevscenţă lentă, la afebrilitate sau subfebrilitate, în cicluri repetate. Frecventă în neoplazii.

FEBRA INTERMITENTĂ FEBRA RECURENTĂ

Dimineaţa

380C

Seara

Oscilaţii periodice Stări septice:

La 1 zi= febră cotidiană - TBC

La 2 zile= febră terţă - oteomielită

La 3 zile=febră quartă - angiocolecistite

Ex. malaria - pielonefrite

FEBRA NEREGULATĂ

Neîncadrabilă în nici unul din modelele descrise.

Stadiile febrei

- Stadiul de ascensiune febrilă

Brutal cu frison solemn

Progresiv sau lent, isidios

- Stadiul de temperatură maximă

- Stadiul de defervescenţă

În criză, cu normalizarea febrei în 24 de ore

În liză, cu normalizarea febrei în zile

În sindroamele febrile temperatura se măsoară de 4 ori pe zi!

Ascensiunea febrilă se corelează cu:

Rata respiraţiei

Numărul de respiraţii/min. Se măsoară minim 30 sec. Normal între 12 şi 20. De regulă polipnee. Bradipneea în pusee febrile poate sugera hipertensiunea intracraniană; respiraţia neregulată afectarea centrilor respiratori centrali: meningoencefalite, stări septice de regulă cu alterarea stării de conştienţă.

Pulsul

Accelerarea pulsului se corelează cu gradul febrei.Tahicardia în afara febrei apare în sindromul de deshidratare, miocardite şa.

Bradicardia în sindroamele febrile poate sugera hipertensiune intracraniană: meningite, meningoencefalite şa.

Tabel 1. Tipuri de suferinţe febrile şi patologia asociată

Simptome Cauze Atitudine practică

1. Vârsta: adult sau copil?

Febra la copii

3. Aveţi stare generală influenţată, rinoree, cefalee uşoară?

Infecţie virală uşoară: guturai

Consult de specialitate dacă nu cedează în 48 de ore cu tratament simptomatic.

4. Crampe, frisoane, vărsături, crampe, diaree?

Gastroenterită? Tratament de urgenţă dacă diareea este cu sânge, severă, vărsături peste 12 ore.

5. Tuşeşti? Spută galbenă, verzuie?

Bronşită,

pneumonie Consult de specialitate

6. Cefalee, dureri de ceafă, fotofobie, vărsături?

Meningită? URGENŢĂ

DA

DAA

DAA

NU

DAA

NU

DAA

NU

NU

DAA

7. Febră intermitentă, transpiraţii nocturne, ganglioni palpabili?

TBC; HIV; NEO Consult de specialitate

8. Subfebrilitate intermitentă, durată lungă?

Boală virală. Mononucleoză?

Consult de specialitate

9. Dureri abdominale, greţuri, constipaţie şi sau vărsături?

Simptome severe: apendicită, colecistită, pancreatită, diverticulită, şa.

URGENŢĂ!

10. Leziuni cutanate, edem localizat, roşu?

Infecţii cutanate, celulită, limfangită

Consult de specialitate

11. Ia un nou medicament?

Efect secundar? Consult de specialitate

12. Disurie, dureri lombare, frison, febră?

Pielonefrită, anexită, pelviperitonită?

Consult de specialitate

Aspectul clinic general

Aspectul general al bolnavului poate fi sugestiv: anxietate, depresie, facies suferind, nelinişte şa. Alterarea stării de conştienţă: somnolenţă, obnubilare, comă.

Atitudine

DAA

DAA

NU

NU

NU

NU

DAA

DAA

DAA

NU

Atitudinea poate fi activă – participă la evenimentele din jur sau pasivă – pacientul este inert, apatic, nu cooperează la examinare. Ortopnee în insuficienţa cardiacă/ criza de astm bronşic.

Poziţii antalgice

- Poziţia „ de rugă mahomedană” – genupectorală în pericardita exudativă

- Anteflexie cu pumnul în epigastru pentru calmarea durerii în pancreatită, ulcer perforat

- Poziţia „cocoş de puşcă” în meningite – decubit lateral drept cu extensia capului şi flexia coapselor şi a gambelor

- În lombalgii violente coloana lombară este flectată antalgic

- Pacient palid, neliniştit în colica renală – nu îşi găseşte poziţia

Mersul şi postura

- Mers ebrios cu baza de susţinere lărgută- ataxia cerebeloasă sau etilsmul acut

- Mers legănat - de raţă - în miopatii, luxaţii congenitale de şold

- În boala parkinson – bolnavul parcă fuge după centrul de greutate : paşi mici, corpul aplecat înainte

- Mersul stepat – ridicarea exagerată a genunchiului şi aruncarea plantelor care lovesc solul – pareză de sciatic popliteu extern

- Mers talonat – ridicarea exagerată a gambelor şi atingerea solului iniţial cu călcâiul apoi cu planta

- Mers forfecat în paraplegia spastică

Tremorul

- Tremor de repaus în boala Parkinson, cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare asociat cu alte semne extrapiramidale

- Tremorul alcoolic : frecvenţă medie, amplitudine mare, mai accentuat când îtinde mâinile şi închide ochii

- Tremorul din hipertiroidism-

- Sindromul hiperkinetic

- Tremorul cerebelos - apare intenţional şi dispare în repaus, cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare

- Asterixis- sau flapping temor- tremorul caracteristic insuficienţei hepatice

Faciesul

Expresia caracteristică a bolnavului :

- Faciesul pletoric- la obezi : coloare roşu aprins, congestionat

- faciesul mitral : cianoza pomeţilor, a buzelor

- Faciesul în Cushing: faţa rotundă, de lună plină, cu hirsutism la femei (diabetul femeilor cu barbă)

- Faciesul vultuos în stări febrile

- Faciesul infiltrat cu aspect “buffi”, dispariţia pilozităţii în treimea externă a sprâncenelor

- Faciesul hipocratic: palid, teros, ochii înfundaţi în obite în peritonitele terminale

- Faciesul din hipertiroidie: exoftalmie bilaterală, fanta palpebrală lărgită, privire strălucitoare, anxioasă, sindrom hiperkinetic

Statusul nutriţional

Starea de nutriţie se defineşte prin indicele de masă corporală (IMC), valabil pentru cei între 18-70 de ani. IMC = Greutatea (Kg)/Înălţimea2 (metri).

Obezitatea

Definiţie – creşterea IMC peste 25Kg/m2.

Tipuri de obezitate

o Hiperpalzică – din copilărie

o Hipertrofică – de aport

o Andriodă – dispoziţie rizomelică

o Ginoidă – dispoziţie fesieră şi pe coapse

o Abdominală

Tabel 2. Clasificarea statusului nutriţional în funcţie de

Indicele de masa corporală (IMC)

Status nutriţional IMC (Kg/m2 )

Subnutriţie Gr. I <16

Subnutriţie. Gr II 16-17.9

Subponderal <18.5

Slab 18.5-19.9

Normal 20 – 24.9

Supraponderal 25.0-29.9

Obezitate >30.0

Clasa I 30.0-34.9 Moderată

Clasa II 35.0-39.9 Severă

Clasa III >40.0 Foarte severă

O circumferinţă a taliei de peste 88cm pentru femei sau 102cm pentru bărbaţi (obezitatea abdominală) este, de asemenea, un indiciu de risc cardiovascular crescut.

Când IMC este mai mare de 30 rata mortalităţii este cu aproximativ 50% mai mari decât la cei normoponderali.

Simptome asociate obezităţii

Sunt legate de afecţiunile frecvent asociate supraponderalităţii şi obezităţii:

Risc crescut de ateroscleroză şi complicaţiile sale prin hipercolesterolemii, hipertrigleridemii

Moarte subită

Boli cardiovasculare: infarct miocardic, cardiopatie ischemică şa.

Diabet zaharat – obezii au un risc de 2xmai mare de a dezvolta diabet zaharat decât normo ponderalii.

Osteoartropatii: genunchi, şold datorită excesului de presiune prin exces de greutate. Gută (exces de acid uric în sânge care se precipită intra şi periarticular

Tulburări de respiraţie

o insuficienţă respiratorie restrictivă

o Sindromul Picwick;

o „sleep apneea” oprirea respiraţiei pe perioade scurte– poate produce tulburări paroxistice de ritm şi moarte subită. Riscul creşte cu gradul excesului ponderal. Scăderea ponderală ameliorează aceste tulburări de respiraţie nocturnă.

Litiază biliară – cea mai frecventă la obezi. Chiar scăderea ponderală rapidă creşte riscul de apariţie a litiazei biliare.

Insuficienţă venoasă şi limfatică cronică

HTA, AVC hemoragic sau ischemic

Complicaţii ale sarcinii: hipertensiune, diabet zaharat, eclampsie şa.

Tulburări ale ciclului menstrual, amenoree sterilitate primară sau secundară, sindromul ovarului polichistic.

Cancere: de sân, uter, col şi ovar, vezică biliară la femei. La bărbaţii obezi cancere de colon, rect şi prostată.

Ultimele guidelines-uri internaţionale de prevenţie cardio-vasculară delimitează un grup de factori de risc crescut: sindromul metabolic.

Sindromul metabolic este definit prin prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori de risc:

o Circumferinţa taliei de peste 88cm la femei sau 102cm la bărbaţi

o hipertrigliceridemie (150mg% sau peste)

o scăderea HDL sub 60mg% (la femei sub 50 mg%)

o TA 130/85mmHg sau peste

o Glicemia a jeune 110 mg% sau mai mare

Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism şi insulinorezistenţă care în timp duce la diabet zaharatşi/sau complicaţile acestuia.

Modificarea dietei, scăderea în greutate şi creşterea activităţii fizice sunt foarte importante pentru controlul greutăţii, creşterea masei musculare - cel mai mare utilizator de energie, scăderea ţesutului adipos - inert metabolic şi în final scăderea riscului cardiovascular.

Subnutriţia

Definiţie: IMC sub 18,5Kg/m2 sau pierderea a peste 10% din greutate în 3 luni. Când aportul caloric şi nutritiv este insuficient organismul utilizează rezervele pentru consumul energetic bazal şi rezultă denutriţia sau emacierea.

Denutriţia extremă se numeşte caşexie.

Cauze:

aport caloric/energetic/calitativ inadecvat: postul prelungit; dietele vegetariene; curele severe de slăbire sub 400 kcal/zi; sarcina şi lăuzia; creşterea necesarului metabolic: arsuri extinse, sindroame febrile prelungite, hipertiroidii, tulburări psihice, episoade maniacale

malabsorbţia principiilor nutritive

pierderi excesive de lichide sau de elemente nutritive prin diaree prelungită, poliuria din insuficienţa renală, sindroame de malabsorbţie, boli hepatice, boli renale cronice, dializa, sindrom de stomac operat, rezecţii intestinale extinse, şa.

infecţii cronice severe care duc la emaciere: supuraţii pulmonare cronice; TBC; HIV, neoplazii, diabetul zaharat, dializa, insuficienţă renală

consum cronic de alcool, dependenţa de droguri, consum de medicamente cu efect catabolic: imunosuoresoare, citostatice şa.

Simptome asociate

Cele mai evidente semne ale deficienţei protein-calorice este diminuarea greutăţii şi a ţesutului celular subcutanat (ţesutul adipos).

Pierderea ţesutului adipos este primul semn notabil: obrajii sunt supţi, ochii sunt cu privirea ştearsă, înfundaţi în orbite.

Dacă deficienţa protein-calorică este severă, adulţii pot pierde până la jumătate din masa corporală, copii chiar mai mult. Oasele devin vizibile şi proeminente, pielea este subţire şi uscată, cu turgor diminuat, rece. Părul este friabil, uscat fără luciu.

Alte simptome:

- astenie,

- frilozitate

- diaree

- pierderea apetitului

- iritabilitate

- apatie

- uneori hipo- sau areactivitate, până la stupor

La copii cu malnutriţie severă poate să apară tulburări de comportament şi retard mintal.

Scade imunitatea cu risc crescut de infecţii.

Examenul fizic

Semne de malnutriţie:

- tegumentele trebuie observate atent: grad de umiditate, culoare, atrofii, peteşii, echimoze şa.

- ţesutul celular subcutanat: pliul cutanat este diminuat pe burtă şi la braţe. Pot să apară edeme prin hipoproteinemii secundare

- gura: stomatită angulară, glosită, edem sau sângerări gingivale, starea danturii

- depigmentarea părului, unghii friabile, culoarea albă a patului unghial în hipoprtoeinemii severe

- Sistemul muscular: hipoton hipotrof

- la ex. neurologic: dezorientare, hipo-/ areflexie, tulburări motorii sau senzoriale

Perimetrul braţului la adulţi - prin măsurarea tricepsului la jumătatea braţului se estimează cantitatea de grăsime din organism deoarece se consideră că în muşchi se depozitează 20% şi astfel se pot evalua rezervele energetice ale organismului.

Pe baza perimetrului braţului la adulţi masa musculară poate fi: normală, la limită, scăzută, pierdută.

Tabel 3. Perimetrul braţului la adulţi şi masa musculară

Standard % Bărbaţi cm2 Femei cm2 Masa musculară

100+/-20 54+/-11 30+/-7 Normală

75 40 22 La limită

60 32 18 Scăzută

50 27 15 Pierdută

Examenul tegumentelor şi

mucoaselor

Inspecţie se inspectează întreaga suprafaţă a tegumentelor şi mucoasele. Vasodilataţia capilarelor produce o coloraţie roşie accentuată – eritem, creşterea temperaturii locale. Vasoconstricţia provoacă paloare, răcirea tegumentelor.

Modificări de coloraţie

Hiperpigmentare generalizată: rasială, sindroame de malabsorbţie, boală Addison; Hemocromatoza: culoare brun roşcată prin exces de fier, melanină şi lipofuscină în tegument- diabetul bronzat

Hiperpigmetare localizată: cloasma gravidelor, periorbitar – în hipertiroidism; frunte, obraji şi perioral- „masque biliare” în insuficienţa hepatică; pete mici pigmentare perioral – sindromul Peutz-Jagher sau polipoza familială a tractului digestiv.

Depigmentare difuză - albinismul anomalie congenitală: tegumente alb rozate, iris roz-roşu, păr blond subţire

Depigmentări circumscrise: vitiligo, pete acrome

Icter – culoarea galbenă a tegumentelor, vizibilă mai bine la nivelul sclerelor; apare la creşterea bilirubinei peste 3mg%

Paloare –sindroame anemice; galben pai în neoplazii; cenuşiu teroasă în TBC, supuraţii cronice, stări septice şa.

Cianoza este colorarea violacee a tegumentelor prin creşterea hemoglobinei reduse peste 5%o secundar tulburărilor de oxigenare pulmonară. Cianoza poate fi centrală: cianoză caldă, care interesează extremităţile şi mucoasele: limbă, buze, lobul urechii. În cianoza periferică creşte hemoglobina redusă prin exces de desaturare în periferie – acrocianoză sau cianoză rece. Apare în stază, şoc cardiogen, sindrom de ischemie periferică. Cianoza mixtă combină cele două mecanisme. Pseudocianoza este o coloraţie albastru cenuşie a tegumentelor în methemoglobinemie. În intoxicaţia cu monoxid de carbon coloarea este roşie vişinie.

Leziuni cutanate vasculare

angiomul: tumoră benignă vasculară – angiomul papilar sau pata rubinie care apare după 40 de ani; dispare la vitropresiune.

telangiectaziile –dilataţii vasculare ireversibile, firişoare liniare, serpiginoase. Localizarea pe pomeţi este evocatoare pentru consumul cronic de alcool. Telangectazia ereditară multiplă boala Rendu-Ossler asociată cu leziuni mucoase şi hemoragii: hemoptizii, hematemeză, melenă şa.

echimoze-leziuni produse prin ruperea vaselor subcutanate postraumatice sau spontane. Tulburări de coagulare

leziuni purpurice sub forma de peteşii, sub 2mm, care nu dispar la vitropresiune;

Dacă avem leziuni observăm şi descriem localizarea, culoarea, dimensiunea în cm. In cazul plăgilor observăm baza plăgii, adâncimea, prezenţa unor secreţii, şa.

Mâinile

Examenul mâinilor este relativ sărac în semne la pacientul sănătos.

Atenţie la:

a. Aspectul mâinii şi degetelor: deformaţii sau modificări de culoare? Sunt relativ roz şi bine perfuzate sau albe/palide?

b. Eritroza palmară - eminenţa tenară şi hipotenară: semn de insuficienţă hepatică

Fig.1 Impregnare cu nicotină Fig.2 Onicomicoză

Unghii

Forma unghiilor şi culoarea

Culoarea

Forma: lenticulare sau hipocratice (în sticlă de ceasornic); ”degete în băţ de toboşar”

Aspectul - unghiul la baza unghiei trebuie sa fie de 160 grade.

Modificări patologice: coilonichia - deformarea cu concavitate transversală, subţiere şi friabilitate: anemii feriprive, pelagră, avitaminoza B6; apariţia de dungi albe transversale - în intoxicaţii cu arsenic, flor şa; Unghii albe lăptoase - apar în ciroza hepatică.

Consistenta – grosimea trebuie să fie egală, fără clivaje şi cu margini fără rupturi. Unghii subţiate, fisurate longitudinal sau paralel cu suprafaţa, cu o detaşare lamelară a marginii apar în avitaminoze, mixedem, afecţiuni hepatice, endocrine.

c. Umplerea patului capilar: perfuzia arterială: se apasă patul unghial câta secunde până ajung albe. După luarea degetului unghia trebuie să se recoloreze – umplere capilară normală. Întârzierea arată tulburări de perfuzie şi reflectă vasospasm sau hipovolemie, mai frecvent decât obstrucţii arteriale intraluminale.

d. Temperatura: mâinile reci apar mai frecvent ca rezultat al expunerii la frig. Poate de asemenea să apară în insuficienţa vasculară, vasospasm, sau hipovolemie. Fenomenul Raynaud sau vasospasmul sever, apare mai frecvent la femei după imersie în apă rece, ambele mâini devin albe cianotice roşii dureroase. Denotă o tulburare vasomotorie mai frecventă în sclerodermie sau alte colagenoze.

Fig 3. Gangrenă tisulară în trombangeita obliterantă

e. Deformări articulare cu distribuţie particulară. De exemplu deformarea articulaţiilor metacarpofalangiene bilateral, cu sau fără inflamaţie, aste asociată cu AR, o boală inflamatorie autoimună sistemică. Deformări izolate a articulaţiilor distale, unice sau multiple apa de regulă posttraumatic sau în artroze – leziuni degenerative, psoriazis, artrita gutoasă – tofi gutoşi şa.

Fig 4. Deformări articulare în artrita reumatoidă

f. Anomalii mai rare, frecvent menţionate în medicina clinică, deşi majoritatea pacienţilor cu bolile în care au fost descrise nu prezintă aceste modificări. Importanţa lor clinică a fost supraestimată: Degete hipocratice: aspectul lenticulară a falangelor distale la nivelul tuturor degetelor, datorită modificării unghiului dintre baza unghială şi pielea adiacentă. Este mai frecventă în boli care produc hipoxie cronică: malformaţii cardiovasculare congenitale, emfizemul sever, dar poate să apară şi în alte condiţii, chiar constituţional.

Fig 5. Hipocratism digital cu amputaţie falangiană

Majoritatea pacienţilor cu hipoxie cronică nu au hipocratism digital. ”Degete în băţ de toboşar”: hipocratism + osteoatropatia hipertrofiantă pneumică Pierre Marie-Bamberger în tumori pulmonare sau mediastinale.

g. Cianoza: coloraţia albăstruie vizibilă la nivelul patului unghial, la pacienţii cu hipoxie sau hipoperfuzie severă. C aşi hipocratismul nu este specific sau sensibil asociat acestor condiţii patologice.

Fig 6. Cianoza ungială

h. Hemoragii liniare la nivelul patului unghial: scurte, subţiri, maronii, la unii pacienţi cu endocardită subacută.

i. Edemul: deşi edemul este mai frecvent la membrele inferioare, datorită otrostatismului, a gravitaţiei şi a presiunii hidrostatice mai mari, edemele membrelor superioare sunt mai rare dar dacă apar sunt fie localizate, fie focale, în inflamaţii (celulită). Edemul difuz al braţului poate să apară dacă drenajul limfatic este compromis, secundar evidării ganglionare axilare din cancerul de sân.

Fig. 7. Celulita membrului superior drept cu edem difuz al braţului

Tromboflebita membrelor superioare poate să producă edem, prin trombus intravenos, de regulă mai frecventă la membrele inferioare. În leziuni sau infecţii cutanate sau ale ţesutului subcutanat aria afectată trebuie examinată în detaliu.

Fig. 8. Celulita antebraţului membrului superior

Palparea tegumentelor

Se evaluează troficitatea, turgorul, umiditatea, elasicitatea şa.

Folosim faţa dorsală a mâinilor pentru palparea întregii suprafeţe a tegumentelor şi controlăm:

1) Umiditatea.

– xerosis (absenţa transpiraţiei),

– diaforeza (transpiraţie în exces)

2) Temperatura - mâinile şi picioarele pot fi puţin mai reci decât restul corpului, dar cu respectarea simetriei.

3) Observăm elasticitatea şi fermitatea tegumentelor palpând cu pulpa degetului

4) Verificăm turgorul

5) Verificăm prezenţa edemelor - apăsăm cu degetul şi observăm prezenţa depresiunii; în cazul prezenţei semnului godeului observăm simetria şi măsurăm circumferinţa membrelor.

6) Distribuţia părului: absenţa pilozităţii capilare, pubiene, axilare (alopecie); exces de pilozitate cu distribuţie androidă la femei (hirsutism).

7) Verificăm scalpul pentru leziuni sau infestaţie cu paraziţi.

Examenul extremităţilor inferioare

Se axează pe semne de insuficienţă arterială sau venoasă, sau edeme. Acestea sunt cele mai severe afecţiuni ale membrelor şi de aceea merită o atenţie specială. Examenul articulaţiilor şi nervilor periferici va fi subiectul unei alte discuţii.

Culoarea

Insuficienţa venoasă este caracterizată de culoarea negricioasă maronie/purpurie a tegumentelor prin impregnare cu hemosiderină secundar stazei prelungite a sângelui. În ortostatism culoarea închisă a tegumentelor se accentuează, aspect înalt sugestiv pentru insuficienţa venoasă.

Aceasta apare ca rezultat al gravitaţiei împotriva unui sistem venos ineficient prin alterarea valvulelor conivente.

Pacienţii cu insuficienţă arterială severă pot avea o piele relativ palidă datorită hipoperfuziei arteriale. Când piciorul este atârnat gravitaţia creşte fluxul arterial şi pielea devine mei roşie, datorită dilataţiei arteriolare maximale care încearcă să asigure un aport tisular adecvat în zonele cu ischemie periferică.

În cazurile cu ischemie severă teritoriile afectate (de obicei extremităţile distale ale membrelor), piciorul are aspect marmorat al tegumentelor. Ţesuturile moarte sunt negricioase (gangrenă). Celulita (infecţia ţesutului celular subcutanat) – tegumentele sun roşii, calde, infiltrate.

Fig. 9 Insuficienţă arterială acută Fig.10 Insuficienţă venoasă cronică

Aspect marmorat

Fig. 11Gangrenă Fig. 12 Edem cronic

Caracterele edemelor:

1). Edemul piciorului: dacă este prezent este simetric? Până la ce nivel se extinde (deget, gleznă, genunchi etc.)?

Fig.13 Celulită bilaterală Fig.14 Tromboflebită profundă mi. dr.

Creşterea unghiilor: îngroşarea şi deformarea unghiilor apare în insuficienţa arterială sau infecţii fungice.

Fig.15 Onicomicoză Fig.16 Ulcer varicos

Fig.17 Mal perforant plantar Fig.18 Ulcer neuropat la pacient

Cu neuropatie diabetică

2. Tegumentele: excrescenţe evidente? Pilozitate (absenţa pilozităţii apare în insuficienta circulatorie periferică cronică? Vene superficiale dilatate, trasee varicoase? Ulceraţii ale tegumentelor în ischemia arterială cronică sau insuficienţa venoasă cronică.

3. Planta piciorului, faţa dorsală, interdigital sunt cele mai cu probleme zone în special la pacienţii cu diabet care au tulburări senzitive, insuficienţă arterială sau ambele.

Palparea tegumentelor

1. Temperatura:

- Piciorul este rece în insuficienţa circulatorie arterială acută sau cronică

- infecţiile produc hiperemie şi creşterea temperaturii locale. Dosul palmei este cea mai sensibila suprafaţă pentru determinarea diferenţelor uşoare de temperatură, întotdeauna comparativ, şi se foloseşte temperatura proprie ca punct de referinţă. În cazurile unde insuficienţa arterială şi infecţia apar simultan (destul de frecvent), alterarea circulaţiei determină mai puţină căldură sau roşeaţă locală decât ne-am aştepta.

2. Edemul este frecvent localizat la nivelul membrelor inferioare datorită gravitaţiei. Poate fi rezultatul:

- hipopresiunii oncotice: hipoproteinemii prin deficite de sinteză (malnutriţie sau suferinţe hepatice) sau pierderi excesive de proteine (renal – afecţiuni glomerulare cu creşterea permeabilităţii capilare, digestive – boala Menetrier ).

- creşterii presiunii hidrostatice: transmisă retrograd de la cord (insuficienţa ventriculară dreaptă), ficat (hipertensiune portală – stadii tardive, după apariţia ascitei sau asociat hipoproteinemiei), insuficienţă venoasă (incompetenţă valvulară cu alterarea întoarcerii venoase de la nivelul membrelor inferioare), obstrucţii limfatice (adenopatii retroperitoneale primitive sau secundare, sindroame de compresiuni în pelvis – TU maligne genitale, rect şa), obezitatea (alterarea întoarcerii venoase şi limfatice).

Astfel tulburările de circulaţie sunt de aport – arteriale sau de drenaj – venoase sau limfatice, cu semne şi simptome specifice.

Edemul este frecvent asociat insuficienţei venoase. Se accentuează când piciorul este aşezat mai mult timp în jos, sub nivelul cordului (mai accentuate la sfârşitul zilei), este distal, cu caracter progresiv ascendent.

Insuficienţa arterială produce relativ rar edem, cu excepţia situaţiilor în care este asociată insuficienţa venoasă.

Fig. 19 Edem al gambei Fig.20 Edem masiv- semnul godeului

Pot fi dificil de decelat cantităţi mici de fluid interstiţial. Se observă atent perimaleolar, deoarece acumularea de lichid determină dispariţia osului maleolar, umple spaţiul dintre tendoanele extensoare. Semnul godeului confirmă prezenţa edemului - prin apăsarea degetului pe o suprafaţă osoasă câteva secunde persistă o depresiune. De regulă sunt nedureroase şi simetrice. Apar mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă sau congestivă globală, cu modificări ale culorii tegumetelor - edeme cronice prin impregnare cu hemosiderină.

Se stabileşte extensia proximală a edemelor şi caracterul simetric, modificările de culoare a tegumentelor, căldura locală sau alte semne de inflamaţie tisulară sau leziuni, chiar interdigitale sau periunghiale, care pot fi poartă de intrare pentru infecţii ale ţesutului celular subcutanat – celulita.

Edemele sunt albe moi pufoase simetrice în hipoproteinemii, sau prin creşterea presiunii oncotice (obstrucţii limfatice sau venoase înalte – intra abdominale).

Fig.21 Limfedem de gambă

.

Sistemul ganglionar limfatic

Ganglionii (ggl) limfatici ai extremităţii cefalice: grupurile ggl. majore sunt localizate de-a lungul regiunii anterioare şi laterale ale gâtului şi submandibular.

Dacă sunt măriţi deformează zonele respective şi sunt vizibile cu ochiul liber, în special dacă sunt măriţi asimetric) dacă unul este mai mare decât ceilalţi).

Pentru palparea ggl. se folosesc toate degetele deoarece sunt partea cea mai sensibilă a mâinilor. Se examinează ambele părţi simultan, alunecând degetele asupra teritoriilor respective, exercitând o presiune uşoară. Ex. ggl. se face de regulă în următoarea ordine:

- occipitali

- retroauriculari, preauriculari

- laterocervicali

- supraclaviculari

Palparea ganglionilor cervicali anteriori

1. Ggl. cervicali anteriori (superficiali şi profunzi): anterior de muşchii sternocleido-mastoidieni (SCM) pe ambele părţi ale gâtului, de la unghiul mandibulei până la claviculă. Pot fi uşor abordaţi dacă rugăm pacientul să-i rotească capul stg-dr. Staţii de drenaj pentru structurile interne ale gâtului şi o parte a faringelui posterior, amigdale, glanda tiroidă.

Fig. 22 Palparea ggl. laterocervicali

2. Ggl. cervicali posteriori: prin extensia posterioară a gâtului se palpează grupe ganglionare în faţa muşchiului trapez, de la nivelul osului mastoid la claviculă. Staţii de drenaj pentru pielea regiunii posterioare a gâtului, faţa posterioară a capului. Sunt măriţi şi în infecţii acute respiratorii superioare, infecţii virale sistemice (mononucleoză).

Fig. 23 Ganglionii limfatici ai capului şi gâtului

3. Ggl. occipitali – mai ales afectaţi în boli infecţioase eruptive, mai frecvent la copii

4. Ggl. retroauriculari – preauriculari: infecţii ale urechii medii şi externe

5. Ggl. amigdalieni: sub angulo-mandibulari. Staţii de drenaj pentru amigdale şi regiunea faringelui posterior.

6. Ggl. submandibulari. Staţii de drenaj pentru structurile planşeului bucal.

7. Ggl. submentonieri. Staţii de drenaj pentru dinţi şi cavitatea orală.

8. Ggl. supraclaviculari: lângă inserţia claviculei pe stern. Staţii de drenaj pentru o parte din cavitatea intratoracică, abdomen.

Ganglioni epitrohleari

Se găsesc la nivelul porţiuni interne a antebraţului, deasupra cotului. Rareori sunt afectaţi în procese sistemice şi de aceea sunt mai rar examinaţi. Apar afectaţi mai ales în afecţiuni inflamatorii ale mâini, fiind un sediu al drenajului limfatic. Pentru examinare, cotul pacientul se ia în măna contralaterală (cotul stg. - cu mâna dreaptă şi invers) şi se palpează deasupra cotului, de-a lungul porţiunii interne a braţului. Când sun inflamaţi sunt mari şi dureroşi.

Ganglionii axilari

Axilele se palpează bilateral, simultan sau succesiv (fig.24). Pentru aceasta rugăm pacientul să-şi ridice braţele în şold sau să le pună pe umerii examinatorului, sau ca alternativă braţul atârnat pa lângă corp. Se insinuează degetele mâinii examinatorului şi se palpează blând toate planurile axilei

- pereţii laterali, anterior şi posterior şi vârful axilei

Se poate efectua prin intermediul unui material textil, maieu, cămaşă dacă nu vrem să venim în contact direct cu tegumentul.

Degetele se apasă uşor şi prin mişcări de rotaţie se palpează întreaga suprafaţă a axilei.

Fig.24 Palparea axilei

Dacă decelăm anomalii se repetă examenul fiecărei axile separat. Axila stângă cu mâna dreaptă şi invers. Tehnica examinării axilei trebuie să asigure o bună relaxare a braţului, cu o minimă rezistenţă a structurilor musculare, ceea ce ar putea masca hipertrofia ganglionară.

Ganglionii limfatici ai membrelor inferioare:

- inghinali

- spaţiul popliteu

- de-a lungul vaselor limfatice

Adenopatiile

Majoritatea grupelor ganglionare nu sunt palpabile.

Dacă depistăm ganglioni palpabili se notează:

Mărimea: adenopatiile patologice au peste 1 cm

Fermitate: Procesele maligne conferă adenopatiilor caracter ferm

Numărul staţiilor ganglionare afectate: cu cât este mai mare cu atât este mai mare probabilitatea unei patologii semnificative sistemice, sindrom limfoproliferativ

Durerea: de regulă se însoţeşte de inflamaţie (infecţioase)

Relaţia cu alte grupuri ganglionare palpabile şi ţesuturile din jur: ganglioni ficşi, mase ganglionare, aderenţi la structurile adiacente - malignitate. Ganglioni dureroşi, inflamaţi, tegumente roşii calde – inflamaţie (adenită)

Modificări în dinamică: ganglioni care regresează spontan au o semnificaţie mai puţin peiorativă decât cei care cresc progresiv, sau care afectează progresiv tot mai multe grupuri ganglionare Necesită evaluare prin examinări repetate, succesive, la intervale variabile.

Diagnosticul cert este histopatologi, prin biopsie ganglionară obţinută prin puncţie sau extirparea unui ganglion!

Anamneza specifică

În cazul pacienţilor cu adenopatii se insistă pe:

- durata din momentul apariţiei,

- prima staţie ganglionară decelată dacă sunt afectate mai multe grupe ganglionare,

- durere,

- infecţii recente, inflamaţii ale pielii sau leziuni în teritoriul afectat,

- febră, transpiraţii nocturne,

- scădere ponderală,

- faringite, gripă, boli eruptive cu „rush” cutanat

- contact TBC

- contact HIV,

- consum de droguri, promiscuitate sexuală

Istoricul bolii în cazul pacienţilor cu adenopatii palpabile

Tratamente anterioare pentru boli cu transmitere sexuală, anamneza sexuală, intervenţii chirurgicale sau transfuzii de sânge, călătorii recente în alte ţări, imunizări recente sau medicamente, rezultatul ultimului test PPD.

Examen obiectiv general

- Semnele vitale, temperatura, semne ale unei scăderi ponderale recente

- Examenul atent al ţesuturilor în special în teritoriul ganglionilor afectaţi: erupţii veziculare, maculare/papulare, foliculare, papulo-scuamuoase.

- Ochi: icter

- Cavitatea bucală/văl palatin: peteşii, faringite, amigdalite şa

- Abdomen: ficat/splină

- Extremităţi: articulaţii, inflamaţii, efuziuni articulare.

Examen local

În infecţii ganglionii pot fi inflamaţi reactiv sau infecţia poate fi localizată în ganglioni - limfadenite.

Ganglionii infectaţi sunt:

Fermi sau elastici, fluctuenţi dacă conţinutul este lichefiat (puroi) măriţi şi calzi. Inflamaţia se poate extinde la ţesutul supraiacent, care este roşu şi cald.

Dacă infecţia nu este tratată centrul ganglionului poate să se necrozeze, rezultând în acumularea de lichid, cu fluctuenţă – abcesul apare ca un balon cu apă.

Cunoaşterea organelor de drenaj, fiecare ganglioni au teritorii de drenaj specifice, poate să ne ajute la precizarea cauzei adenopatiilor.

După rezolvarea infecţiei ganglionii pot să rămână permanent crescuţi elastici, moi, mici sub 1cm, fără caracteristicile descrise mai sus.

Este posibil să descoperim ganglioni palpabili mici, în teritoriul submandibular/amigdalian şi la indivizii sănătoşi. Acestea pot fi sechelari după faringite mai vechi sau infecţii dentare.

În neoplazii: primare (limfoame) sau metastaze

În ambele cazuri aceşti ganglioni sunt:

Fermi, duri, blocuri ganglionare (ataşaţi unul de celălalt), ficşi (imobili pe planurile adiacente, în special cele profunde), cresc progresiv în dinamica procesului evolutiv.

Localizarea ggl. poate fi sugestivă pentru sediul tumorii (fig 25, 26, 27). Adenopatii bilaterale sugerează procese maligne sistemice (limfoame) în timp ce adenopatiile localizate unor teritorii anatomice specifice sunt frecvent implicaţi în procese inflamatorii locale/neoplazii locale sau la distanţă (adenopatia supraclaviculară din neopaziile digestive).

Creşterea în volum a ganglionilor pe o singură parte a gâtului în teritoriul lanţului ganglionar anterior, se asociază frecvent cu un carcinom cu celule scuamoase, oral sau faringian.

Fig. 25 Adenopatie cervicală dr. Fig. 26 Adenopatie cervicală dr.

sec. neo orofaringian

Fig. 27 Adenopatie axilară stg. - metastază de la un cancer pulmonar

Clasificare

Adenopatiile pot fi:

Localizate: Infecţii - limfadenita acută reactivă din infecţii de focar sau neoplazii

Localizarea poate fi sugestivă pentru diverse etiologii:

o occipitali - inflamaţia/infecţia scalpului, rubeolă;

o retroauriculari – otită externă, rubeolă;

o preauriculari – conjunctivite virale, otită externă, boala ghearelor de pisică;

o cervicali anteriori - infecţii faringiene, amigdale, tiroidite, limfoame, neoplasme.

o submandibulari/submentonieri – infecţii orale, neoplasm;

o cervicali posteriori – inflamaţii ale scalpului, rubeolă, mononucleoză, HIV;

o laterocervicali: limfom Hodgkin, TBC, alte neoplazii;

o supraclaviculari – neoplasmele gâtului, pulmon, esofag, abdomen, sân, limfoame;

o axilari – hidrosadenite, neoplasme: pulmonare, sân, limfoame;

o inghinali – infecţii genitale, sifilis, gonoree, alte boli venerice, Herpes genital, chlamydia, neoplasme, limfoame.

Generalizate de regulă infecţii sistemice, colagenoze şi neoplazii:

1. Afecţiuni maligne ale ganglionilor limfatici:

- limfoamele maligne (limfom Hodgkin sau non Hodgkin)

- leucemii (leucemii acute, leucemie limfocitară cronică, leucemie monocitară şa)

- metastaze ganglionare maligne

2. Afecţiuni benigne ale ganglionilor limfatici

- sarcoidoza (boala Besnier-Boech-Schaumann);

- histiocitoza "X";

- tezaurismozele (boala Gaucher, Niemann-Pick);

3. Boli infecţioase:

- infecţii virale: Ebstein Barr, Citomegalovirus-mononucleoza infecţioasă, HIV/SIDA;

- boli eruptive: adenopatii cu rush sau exantem cutanat, adenopatii generalizate febră, +/- hepatosplenomegalie - de regulă la copii (varicela, rubeola şa).

- infecţii bacteriene: scarlatina, difteria, sifilisul, bruceloza, boala ghearelor de pisică şa

- infecţii cu protozoare: toxoplasmoza şa

- boli cu transmitere sexuală pot să prezinte adenopatii fără alte manifestări sistemice de boală (HIV/sifilis). Diagnosticul este serologic.

4. Tuberculoza ganglionară

5. Colagenozele: artrita reumatoida juvenilă – boala Still, lupusul eritematos sistemic.

6. Imunizări recente se pot asocia cu adenopatii difuze.

Diagnostic pozitiv în cazul adenopatiilor

Laborator

Evaluare minimă: hemoleucogramă cu tablou, reticulocite, trombocite, transaminaze (ASAT, ALAT), bilirubina, fosfataza alcalină (FAL), Rx. pulmonar.

Teste diagnostice suplimentare:

PPD şi anamneză pentru contact TBC sau TBC în antecedente.

Teste serologice pentru virusul Ebstein Bar (EB), toxoplasmoză, titrul Ac CMV, HIV.

Serologia hepatitelor virale dacă testele hepatice sunt modificate.

Puncţie sternală în caz de anemie, neutropenie, balşti – elemente tinere în periferie, sau trombocitopnie.

Factor reumatoid (FR), Ac antinucleari (ANA) pentru adenopatii generalizate cu afectare articulară.

VDRL/FTA - sifilis

Diagnostic diferenţial:

În cazul adenopatiilor izolate se diferenţiază în funcţie de localizare de tumori ale glandelor salivare; procese patologice ale glandei tiroide; şa.

În adenopatiile generalizate diagnosticul diferenţial este cel etiologic.

Biopsia ganglionară este obligatorie în afara diagnosticelor clare: de ex. boli infecţioase eruptive cu adenopatii generalizate, afecţiuni virale (mononucleoza infecţioasă) în care diagnosticul se confirmă prin depistarea simptomelor, semnelor caracteristice cu tablou biologic şi serologic cert, leucemii cu tablou biologic clar şa.

Biopsie obligatorie în cazul adenopatiilor izolate, fără semne de inflamaţie acută.

Puncţia aspiraţie diagnostică are o sensibilitate şi specificitate mai redusă.

Examenul aparatului locomotor

Examenul aparatului locomotor pacientul trebuie dezbrăcat, examinat static şi în mişcare. Sistemul locomotor are trei componente majore: oase, articulaţii şi ligamente, muşchi.

Simptomele

Simptomele majore ale suferinţei sistemului locomotor sunt:

durerea: este simptomul subiectiv cel mai frecvent: înţepătoare, lancinantă, sau pulsatilă, vie sau surdă. Ea poate fi continuă sau intermitentă, progresivă sau alternantă ca evoluţie, bine localizată sau difuză, superficială sau profundă. Caracterul durerilor pe care le acuză bolnavul ne poate sugera de la început diagnosticul:

- dacă bolnavul acuză o durere lombară mai veche, care la un moment dat, în urma unui efort de ridicare, iradiază într-unul din membrele inferioare, ne vom gândi la posibilitatea unei hernii de disc cu lombosciatică.

- dacă durerea este fugace şi cuprinde alternativ diferite articulaţii, ne vom gândi la un reumatism poliarticular acut.

- dacă apare, când la un genunchi, când la celălalt şi se însoţeşte de tumefacţie articulară, hidrartroză intermitentă.

impotenţa funcţională: al doilea sindrom subiectiv important. Poate să fie parţială sau totală, poate să intereseze un segment de membru în totalitate sau mai multe membre. Din punct de vedere al evoluţiei, impotenţa funcţională poate fi:

- trecătoare sau pasageră

- definitivă sau permanentă

- regresivă

- staţionară

- progresivă

tulburările de sensibilitate: tulburări subiective ale sensibilităţii, sub forma unor diverse senzaţii pe piele, în muşchi, mucoase, în trunchiurile nervoase etc. (disestezii, senzaţii anormale, amorţeli, furnicături, înţepături etc.). Aceste tulburări, frecvente în polinevrite, scleroza în plăci, tabes etc. pot să apară şi în cervicartroze, hernii de disc sau alte afecţiuni ale aparatului locomotor.

Examenul obiectiv

Examenul clinic obiectiv ale aparatului locomotor constă din inspecţie, palpare şi auscultaţie, la care se vor adăuga unele manevre specifice semiologiei acestui aparat, precum şi determinarea mobilităţii pasive, efectuarea unor măsurători şi examenul neurologic.

1. Inspecţia

La inspecţia articulaţiilor se pot observa:

tumefieri,

modificări de culoare

deformări: deviaţia degetelor, scolioza coloanei vertebrale, flexia genunchilor, retracţia degetelor piciorului

O atenţie deosebită se va acorda distribuţiei regionale a modificărilor articulare, element important pentru diagnosticul artritelor.

Atitudinile vicioase şi diformităţile pot să determine pe bolnav să se prezinte la medic, chiar dacă nu sunt însoţite de durere sau de impotenţă funcţională.

Atitudinile vicioase şi diformităţile sunt în raport cu devierea segmentului faţă de unul din planurile de secţiune:

Dacă devierea se face spre planul medial = varus, dacă devierea se face spre cel lateral = valgus.

Faţă de planul sagital al membrului sau segmentului, devierea se poate face fie în sensul mişcării de flexie = genu flexum sau genu recurvatum, fie în sensul mişcării de extensie = hallux flexus sau hallus extensus

Coloana vertebrală: devierea în flexie ventrală = cifoză; în flexie = lordoza; iar cea laterală = scolioză.

Tumori

Inspecţia ne poate descoperi şi existenţa unor formaţiuni tumorale maligne sau pseudo-tumorale, de obicei unice. Formaţiunile tumorale benigne chiar dacă destind mult ţesuturile moi, nu le modifică aspectul: tenosinovitele exudative; chisturi sinoviale; bursite.

Palparea

Prin palpare se stabileşte sensibilitatea, deformaţiile articulare sau osoase; amplitudinea şi forţa mişcărilor în fiecare articulaţie; mişcările active şi pasive; crepitaţiile osoase sau mişcările anormale. Trebuie efectuată cu blândeţe, adesea cu evitarea mişcărilor bruşte, ample, dureroase.

Tegumentele

Elasticitatea tegumentului şi a ţesutului subcutanat trebuie şi ea controlată. Uneori tegumentul prezintă îngroşări întinse, este foarte puţin elastic şi nu se poate mişca pe ţesuturile profunde subcutanate.

Temperatura locală

Orice proces inflamator se însoţeşte de creşterea căldurii locale. Osteitele, osteomielitele, artritele acute sau cronice se însoţesc de creşterea temperaturii locale. Prezenţa tumorilor osoase se pune în evidenţa şi prin creşterea temperaturii locale, unul din semnele clinice cele mai importante.

Crepitaţiile osoase

Crepitaţiile osoase sau cracmentele osoase = pocnituri imitând scârţâitul zăpezi). Acumularea de lichid în articulaţii sau în bursele adiacente se recunoaşte prin prezenţa fluctuenţei.

Este un semn palpator şi auscultator, legat de existenţa fie a unor afecţiuni ale ţesuturilor moi fie a unor afecţiuni osoase degenerative. Poate fi normal.

Colecţiile intra articulare

Sunt evidenţiate prin palparea articulaţiilor. Semnul prezentei unei colecţii lichidiene = fluctuenţa apare de obicei la locul în care inspecţia a decelat existenţa unei măriri de volum, însoţită sau nu de roşeaţă, durere sau căldură locală.

Fig.28 Artrită acută gutoasă Fig.29 Colecţie intra articulară

Durerea provocată

Palparea unei regiuni, poate să dea bolnavului o senzaţie dureroasă caracteristică anumitor afecţiuni. În rupturile de menisc apăsarea este dureroasă la interlinia articulară antero-internă sau antero-externă a genunchiului, iar în fracturile fără deplasare, punctul dureros corespunde nivelului traiectului de fractură.

Reflexele

O manevră neurologică importantă în examenul aparatului locomotor o reprezintă determinarea reflexelor osteotendinoase şi cutanate. Pentru aceasta se aşează bolnavul într-o poziţie cât mai comodă în decubit dorsal.

Fig. 30

Distribuţia osteoartritelor Distribuţia artritei reumatoide

Distribţia spondilartropatiilor Distribuţia gutei

Investigaţii paraclinice

Radiografia osoasă standard

Puncţie biopsie articulară, citodiagnostic, cultură

Biopsie sinovială

Electrodiagnostic cu stimulare musculară

Artroscopie

Tomografie computerizată (CT)

RMN

Examenul sistemului motor

Membrele trebuie expuse complet, inspectate şi palpate pentru detectarea atrofiilor, hipertrofiilor, fasciculaţiilor, sau alte mişcări involuntare (coree, mioclonii, tremor) sau dezvoltare asimetrică.

Flexia pasivă şi extensia membrelor la un subiect relaxat dă informaţii asupra tonusului muscular.

Hipotonia/atrofia şi atonia musculară

Hipotonia musculară se pune în evidenţă prin palpare. Hipotrofia şi atrofia musculară este definită prin scăderea forţei şi tonusului muscular. La pacienţii vârstnici este frecventă prin scăderea masei musculare. Hipotrofia şi atrofia musculară apare în:

Afecţiuni ale aparatului locomotor.

Musculatura se atrofiază rapid în orice afecţiune care limitează posibilităţile de mişcare. Simpla imobilizare spontană sau terapeutică a unui segment determină atrofia musculară.

Afecţiuni neuromusculare:

mielopatice: atrofia musculară progresivă: boala Aran-Duchennne, poliomielita, siringomielia, boala Werding-Hoffman (apare în copilărie de la rădăcina membrului)

nevritice: polinevrite; radiculite; poliradiculonevrite: atrofii musculare localizate la extremităţile distale şi tulburări de sensibilitate obiectivă; amitrofia Charcot-Marie: atrofii musculare localizate la membrele inferioare (cu picioare în varus ecvin) şi superioare, ROT abolite; nevrite interstiţiale Dejerin-Sottas: atrofii musculare care încep de la extremitatea distală, dureri la membrele inferioare, cifoscolioză, ataxie, şa.

distrofice.

Hipertrofia musculară Hipertonia musculară Orice afecţiune a aparatului locomotor declanşează, un grad mai mic sau mai mare de contractură musculară, cu scopul de a se imobiliza segmentul în cauza în scop antalgic.

Poate să fie fiziologică în profesiunile manuale şi activitatea sportivă duc la hipertrofie musculară însoţită de o creştere a randamentului muscular.

Există însă unele afecţiuni, manifestate prin hipertrofie musculară, cu randament muscular mult scăzut. Pseudohipertrofia apare când ţesutul muscular este înlocuit cu ţesut fibros sau material de depozit anormale (tezaurismoze).

Simptome asociate

Fasciculaţiile - mişcări anormale involuntare, fine, neregulate, vizibile sub piele. Indică leziuni de neuron periferic (degenerare nervoasă, leziuni nervoase şa.). Deseori apar şi la persoane normale, în special la vârstnici.

Miotonia, scăderea relaxării musculare după o contracţie susţinută. Apare în distrofiile miotonice cu inabilitate de relaxare (de ex. să desfacă şi să închidă rapid mâna).

Evaluarea forţei musculare

Pentru pacienţii oboseala musculară are mai multe sensuri: astenie, impotenţă funcţională şa. Oboseala musculară este strict localizată, apare la un anumit efort, este precipitată sau ameliorată de anumiţi factori, şi este asociată cu diverse semne şi simptome. Pacientul întinde membrele. Membrul cu afectat cade rapid, prezintă tremor, sau alte mişcări involuntare.

Forţa musculară evaluată prin opunerea de rezistenţă este de regulă diminuată. Durerea musculară sau articulară premerg unei contracţii active. În asteniile musculare isterice forţa musculară este nemodificată.

Tabel. 4. Examenul sistemului muscular şi osteoarticular

Pacientul in picioare:

Notăm mersul şi postura. Cerem pacientului să meargă cel puţin 10 m şi notăm mersul, postura şi mişcările articulaţiilor la mers.

1. Notăm simetria şi alinierea scapulei şi a crestelor iliace. Inspectăm coloana vertebrală cervicală, toracală şi lombară. Palpăm coloana vertebrală, deformaţii, zone dureroase.

2. Testarea mobilităţii coloanei. Cerem pacientului să se aplece din bazin - flexia anterioară. Cerem pacientului să se aplece spre spate - extensia coloanei vertebrale. Cerem pacientului să se încline lateral – flexia laterală.

Pacientul şezând: Mâinile şi articulaţia radiocarpiană

3. Inspectam mâinile şi încheietura mâinilor.

4. Palpăm articulaţiile interfalangiene, metacarpo-falangiene, radiocarpiene bilateral

5. Prezenţa deformaţiilor articulare, durere, inflamaţie, noduli: degenerativi, inflamatori.

Antebraţ, braţ , umăr:

6. Cerem pacientului să execute pronaţia şi supinaţia, extensie-flexie cu palma pe suprafaţa ariculară: cracmente, crepitaţii osoase.

7. Inspectăm şi palpăm articulaţia la cotului. crepitaţii în timpul flexiei şi extensiei.

8. Testăm forţa musculară a membrelor superioare: cerem pacientului să flecteze braţele şi ne opunem flexiei cu mâinile.

Gatul:

9. Palpăm coloana cervicală

10. Amplitudinea mişcării: flexia bărbiei pe torace; extensia gâtului; flexia laterală - să atingă cu urechea umărul de fiecare parte; rotaţia - să întoarcă privirea către fiecare umăr.

Pacientul in decubit dorsal

Glezne si Picioare:

11. Palpăm articulaţiile metatarsofalangiene.

12. Testăm amplitudinea mişcării pasive la articulaţia coxofemurală bilateral, extensia sciaticului

13. Evaluarea forţei musculare: cerem pacientului să flecteze picioarele şi ne opunem flexiei cu mâinile.

Membrele inferioare:

14. Palpăm musculatura membrelor inferioare, evaluarea forţei musculare.

15. Abducţia forţată ( se pun mâinile pe zona laterală a genunchilor şi se face abducţia). Examinatorul cere, pacientului cu membrele inferioare în abducţie, să facă adducţia, ţinând palmele pe partea internă a geunchilor

16. Palpăm articulaţia genunchilor. Flectăm genunchii şi palpăm pentru crepitaţii osoase.

17. Examinarea se face bilateral, simetric

Simptomele neurologice

Pierderi de cunoştinţă tranzitorii

Lipotimia

Definiţie - pierderea tranzitorie a cunoştinţei provocată de hipoperfuzie cerebrală. Apare în ortostatism.

Simptome:

- astenie extremă

- ameţeli

- întunecarea vederii

- senzaţie de cădere iminentă ccre previne de regulă lovirea prin cădere. La ex. clinic: pacientul este palid, puls filiform slab perceptibil, hipotensiune arterială. La 1-2 min. revine starea normală, cu revenire senzorială completă.

Sincopa

Definiţie: pierdere temporară a cunoştinţei brutală, fără prodrom, de regulă cu rărirea bătăilor cardiace (bradicardii sau bradiaritmii) şi scăderea TA. 55% sunt vaso-vagale, 10% cardiace, 10% neurologice, 5% metabolice sau induse medicamentos, 5% "alte," şi 10% de cauze necunoscute.

Sincopa posturală apare în sindromul de hipotensiune ortoastatică: ortostatism prelungit, căldură, baie fierbinte. Puls filiform, hipotensiune arterială. Pierderea scurtă a cunoştinţei cu controlul sfincterelor. Cauze:

a. Hipovolemia (hemoragii, vărsături, diaree, exces de diuretice).

b. Medicamentoasă prin interferenţă cu reflexele vasoconstrictoare normale (nitraţi, vasodilatoare, beta-blocante, blocante ale canalelor de calci, neuroleptice şa.).

c. Afectarea sistemului autonom primar sau secundar: diabet, sindromul Shy-Dragger (hipo TA constituţională cu sincope posturale).

d. Sincopa postprandială la vârstnici.

Sincopele vago-vagale sau neurogene (cele mai frecvente) - nu au de regulă substrat patologic. Sincopele vago-vagale sunt determinate de scăderea umplerii venoase, prin hipotensiune ortostatică sau posturală, sau apare în şoc. Sunt precedate de un prodrom care este constituit din:

- stare generală alterată,

- greţuri,

- fosfene.

- vasodilataţie periferică şi bradicardie. Pacientul îşi revine în câteva secunde.

Sincopa cardiovasculară:

- Varianta clasică apare de regulă în blocurile atrio-ventriculare complete: bradicardie extremă cu bloc AV complet. Pacientul este cianotic, cu puls imperceptibil, instalare bruscă, respiraţie stertoroasă, pierderea bruscă a cunoştinţei, convulsii generalizate tonico-clonice (Sindromul Adams-Stockes Morgani). Reversibilă (în 2-3 min.) dacă se instalează ritmul normal sau de substituţie cu frecventă adecvată unei perfuzii cerebrale eficiente.

- Cardioinhibitorie: pacientul cade brusc este palid şi inconştient. Pulsul este de regulă lent sau absent. Dacă perioada de inconştienţă se prelungeşte pacientul poate să prezinte convulsii generalizate. Pacienţii se pot lovi în timpul căzăturilor.

Alte cauze de sincopă datorate bolilor cardiace sunt aritmiile:

Tahicardie ventriculară

Tahicardie supraventriculară rapidă

Pauza sinusală

Blocul AV

Disfuncţii de nod sinusal sau de pacemaker

Infarct miocardic şa.

Sincopa de efort apare în obstrucţii:

Stenoză aortică/pulmonară

Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă

Tetralogie Fallot

Hipertensiune/embolism pulmonar

Mixom atrial

Tromb atrial

Sincopa din hipersensibilitatea carotidiană – mai frecventă la bărbaţi la legatul cravatei sau la bărbierit

Sincope de cauze metabolice – debutul este de regulă progresiv:

1) Hipoxia

2) Hiperventilaţia – vasoconstricţie cerebrală cu senzaţie de lipsă de aer, anxietate, parestezii la extremităţi, spasm carpo-pedal şi uneori durere precordială unilaterală sau bilaterală.

3) Hipoglicemia – pacient diabetic în tratament, transpirat, agitat

4) Intoxicaţia alcoolică sau cu alte medicamente

Sincope de cauze neurologice:

1) Accidente ischemice tranzitorii – pierederea de scutră durat a cunoştinţei, cu fenomemne neurologice de focar(mono- hemipareză tranzitorie, afazie, dizartrie, cu revenirea progresivă a senzoriului paralel cu reducerea deficitelor neurologice.

2) Migrena în special la adolescenţi şi copii

3) Echivalenţe epileptice – alterări ale stării de conştienţă, cu întreruperea activităţii câteva secunde, imobilizarea trăsăturior, uneori pierderea tonusului motor sau incontinenţă sfincteriană.

Sincopa „isterică” apre în anturaj, după situaţii conflictulale, cu caracter teatral. Nu se modifică coloraţia tegumentelor, accelerarea pulsului sau prăbuşirea tensiunii arteriale. Poate să apară sindromul de hiperventilaţie.

Evaluarea pacientului cu sincopă:

Istoric cea mai importantă etapă a evaluării: simptome precipitante, prodromale, timp instalare şi de revenire, medicaţie anterioară, episoade similare în antecedente.

Examenul fizic:

TA în clino şi ortostatism

Auscultaţia arterelor subclaviculare şi carotidiene

Examen cardiac: sufluri, tulburări de ritm

Manevre de provocare: (Valsalva) la indicaţia medicului.

Ex. neurologic atent!

Pierderi de cunoştinţă prelungite

Starea de obnubilare – bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze între cuvinte, tulburări de ideaţie, bradipsihie, uneori dezorientat în timp şi spaţie, raţionament dificil, se încurcă la operaţii aritmetice simple.

Starea de torpoare - - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente incoerent, fără logică.

Coma – abolirea completă a stării de conştienţă.

Cauze:

- coma cerebrală sau coma vasculară: are grade variate de profunzime, de regulă este însoţită de semne neurologice de focar, brusc instalată (hemoragie cerebrală masivă, embolie) sau progresiv, precedată de cefalee, torpoare, satre confuzională, deficit motor progresiv cu aprofundarea gradului comei. Prezenţa sau absenţa leziunilor trunchiului cerebral 8refle fotomotor, corneean) este importantă în evaluarea extensiei leziunilor cerebrale. În leziunile de trunchi cerebral apar tulburări de respiraţie (respiraţie Cheyne-Stokes) , ulburări EKG, bradi-tahicardie, hipo-hiper tensiune arterială, hiperglicemie şa.

- comele metabolice :

o coma hiperglicemică se instalează după prodroame: hipersomnolenţă, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul are o respiraţie acidiotică (Kussmaul) cu halenă acetonemică (de mere verzi). Bolnavul este flasc, deshidrata, regumente uscat, semne de deshidratare severă.

o Coma hipoglicemică apare la diabetici în tratament cu insulină, este precedată de cefalee, foame imperioasă, tremurături, transpiraţii. Coma se instalează brusc cu hipertonie musculară, fasciculaţii, convulsii

o Coma uremică - se instalează progresiv cu astenie, adinamie. Bolnavul are o respiraţie acidotică cu halenă amoniacală, paloare teroasă, vrsături, diaree, hematemeză, oligoanurie

o Coma hepatică – se instaleză progresiv la pacienţi cu suferinţă hepatică, precedată de hematemeză/melenă, aport proteic excesiv. Pacientul este somnolent, agitat psihomotor, cu flapping tremor, halenă amoniacală (halenă dulceagă de ficat crud), icter, steluţe vacsulare, ascită şa. În coma diselestrolitemică prin abuz de diuretice bolnavul este adinamic, liniştit –poate fi reversibilă prin întreruperea diurticului şi corecţie electrolitică.

Moartea: funcţiile vitale sunt absente: puls, zgomote cardiace, respiraţie. Dispariţia reflexelor trunchiului cerebral: fotomotor, corneean; EKG - linie izoelectrică; EEG plat.

Convulsiile

Etiologie:

1. Status Epilepticus: convulsii prelungite, generalizare >15 minute, semne sau simptome neurologice focale şi un status postictal prelungit, emisie de fecale şi urină. Leziuni orale prin muşcarea limbii. Amnezir retrogradă.Toxine: pupile miotice (strânse)/dilatate (midriatice), exces de salivaţie, etc. Anamneză pentru consum de droguri sa abuz de medicamente psihotrope sau psiholeptice.

2. Hipoxie

3. Meningite, meningoencefalite

4. Tumori sau alte procese expansive (hematoame subdurale, sângerări subarahnoidiene, tumori).

5. Convulsiile febrile:

Generalizate, nonfocale (transmitere genetică autosomal dominantă). Pacienţii sunt de regulă între 6 luni şi 5 ani.

Întotdeauna autolimitate, 4-5 min., până la mx. 15 min.

Fază postictală scurtă cu revenirea promptă la statusul mintal preictal. Dacă statusul post ictal este mai ung sau apar mai multe convulsii succesive vezi epilepsia.

unii dezvoltă un status convulsivant cronic în special la cei cu antecedente pozitive.

Este indicat să testăm glicemia din deget după revenirea pacientului.

6. Metabolice: electroliţi, glucoza, Ca++, Mg++, şa.

Tetania – expresia excitabilităţii neuromusculare: contracţii tonice, spastice ale musculaturii scheltice şi viscerale: exterităţi în flexie spastică (spasm carpopdal), flexia articulaţiilor radiocarpiene şi extensia articulaţiiloe interfalangiene –mâna de mamoş. Spasmul musculaturii laringiene - stridor laringian. Semnul Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia spastică a musculaturii feţei) sau semnul Trousseau- aplicarea uniu garou pe artera brahială provoacă în câteva minute spasmul carpian caracteristic.

Cefaleea

Este un simptom frecvent care determină adresarea la medic.

Definiţii de termeni:

Cefaleea: durere prelungită , ore sau zile.

Cefalalgia: durere de cap paroxistică, intensă, de durată mai scurtă, de regulă sub 1 oră.

Migrena: este cefaleea care survine în accese cu durată variabilă, de la ore la 1-2 zile, are evoluţie cronică, cu o frecvenţă a acceselor migrenoase variabilă. 18% la femei şi 6% la bărbaţi.

Examenul pacientului cu cefalee

A. Istoric:

- Debutul, timpul până la paroxismul durerii

- durata, localizarea, severitatea cefaleei;

- frecvenţa,

- factorii care ameliorează sau declanşează

- simptome şi semne asociate: febra, redoarea de ceafă, vărsăturile, greţuri.

- Efectul terapiei aplicate anterior

- Momentul de debut

Procesele expansive intracraniene produc cefalee subacută, progresivă, este accentuată în cursul nopţii, are fluctuaţii cu modificarea poziţiei capului, însoţite de greţuri şi vărsături.

Pot să apară semne neurologice: sindrom confuzional, astenie, oboseală, tulburări senzoriale, care deseori apar tardiv sau sunt neglijate de bolnav. Cefaleea care este în cască, severă, asociată cu fotofobie, redoare de ceafă poate sugera o hemoragie cerebrală sau meningita.

Examenul fizic

Statusul mental ar trebui să fie normal la debutul durerii. Tulburările de conştienţă apar în meningite, hemoragii cerebrale, vasculite (de ex. lupus). Controlul nervilor cranieni, câmpul vizual, mişcările extraoculare reflexele corneene, şi ex. fundului de ochi. Palparea arterelor temporale (arterita temporală) şi regiunea occipitală (nevralgii occipitale), punctele sinusale, şi x. ORL pentru membranele timpanice.

Investigaţii imagistice

Obligatorie în cazul cefaleei care sugerează hipertensiune intracraniană (HIC); semne focale sau simptome persistente, recurente sau recidivante şa.

Instalarea unei cefalei la un adult de>40 ani impune evaluare diagnostică de specialitate!

Cefaleea poate fi:

o primitivă: migrena cu sau fără aură

o simptom secundar în: meningite, tumori primitive sau secundare, HTA, hipoxie cerebrală, boli oculare, sinuzite, otite sau alte afecţiuni ale urechii, de cauză vertebrobazilară

Uneori cauza nu poate fi depistată – criptogenetică sau idiopatică.

Migrena

Migrena are debut insidios cu accentuare graduală şi progresivă până la paroxism a simptomelor. Cefaleea poate dura câteva ore sau 3 zile. Este declanşată de: efort, surmenaj, stres emoţional, alimentaţie, premenstrual, sau fără etiologie aparentă.

Accesul de migrenă are caracter de hemicranie, este pulsatilă, este însoţită de fotofobie ( deranjat de lumină), greţuri, vărsături, afazie, hemianopsie, şa. Poate fi cu sau fără aură (simptome prodromale) uneori se confundă cu nevralgia occipitală.

Tabel. 5. Migrena

Cel puţin 5 atacuri cu următoarele caracteristici:

Cefalee cu durata de 4-72 ore.

Unilaterală

Pulsatilă

Intensitate moderată sau severă (inhibă activitatea zilnică)

Agravată de activitatea fizică

În puseu apare cel puţin una dintre:

Greţuri sau vărsături

Fotofobie, fonofobie

Fără cauză organică prin istoric, anamneză, ex. clinic sau neurologic

Cefaleea de tip tensional este cea mai frecventă. Poate fi episodică sau cronică dar fără greţuri, vărsături, sau fotofobie, fonofobie.

Tabel.6. Criterii pentru cefaleea de tip tensional

Cefalee cu cel puţin două dintre:

Caracter de presiune sau tensiune

Moderată sau severă ca intensitate

Localizare bilaterală

Nu este agravată de activitatea fizică

Fără cauze organice prin istoric, ex. fizic sau neurologic

Cefaleea paroxistică de tip nevralgic - relativ rară

Tabel. 7. Criterii pentru nevralgia trigeminală

Durere severă unilaterală orbitală, supraorbitală, temporală cu paroxism în 10-15 min. cu durata de 30-45 min. (rareori 180 min). Durerea cedează rapid, apare în cursul nopţii, are caracter ciclic acre durează săptămâni sau luni, chiar un an. Este asociată cu unul dintre următoarele simptome de partea dureroasă:

Injectarea conjunctivelor

Rinoree

Lacrimaţie

Mioză

Congestie nazală

Ptoză palpebrală

Transpiraţii pe hemifaţa afectată

Cefaleea secundară

Cealeea secundară este frecventă Cefalea acompaniată de boli sistemice, deficite neurologice, tulburări ale statusului mintal, pot fi secundare - cel mai probabil. Pacienţii cu cefalee aparent benignă au un risc egal de cefalee secundară ceea ce impune ca la modificarea caracterului durerii sau la apariţia unor noi simptome să evaluăm paientul în sensul unei posibile cefalei secundare.

o Hipertensiunea iracraniană idiopatică (apare cu predilecţie la tinere obeze, a fost asociată cu consumul de tetraciclină sau ibuprofen) sau secundară. Se manifestă ca cefalee retroorbitară exacerbată de mişcările oculare. Poate să apară tulburări de vedere, diplopie, semne meningeale, parestezii.

o Tumori cerebrale – sub 50% dau hipertensiune intracraniană (HIC) şi cefalee. Clasic cefaleea din tumori se accentuează matinal, la ridicarea în picioare, se asociază cu greţuri şi vărsături, explozive fără greaţă care apar la doar 17%. Majoritatea au doar cefalee de tip tensional. Apariţia unor semne sau simptome neurologice pot sugera diagnosticul.

o Meningite/encefalite – este violentă, persistentă, cu febră şi semne de iritaţie meningeală.

o Hemoragii subarahnoidiene – pacienţii acuză cefalee cu debut brutal intens de la debut, pot avea greţuri, vărsături, tulburări ale statusului mintal, sau pierderea cunoştinţei. Rata mortalităţii este de 60% la fiecare hemoragie cerebrală. Astfel diagnosticul corect previne decesul şi/sau morbiditatea.

o Cefaleea din sindroamele depresiv-anxioase: bilaterală, progresivă, continuă, însoţită de insomnii, este bilaterală cu senzaţie de opresiune.

o Cefaleea din HTA necontrolată – în cască, accentuată matinal sau permanentă

o Arterita cu celule gigante (arterita temporală sau arterita Horton) trebuie avută în vedere la pacienţii peste 55 de ani: durere la tâmple, artere temporale palpabile, tulburări de vedere, şa. VSH crescut ORL pt. ex. FO şi apoi la reumatolog.

Simptome neurologice funcţionale

Astenia

Sindrom caracterizat de oboseala debilitantă la care se asociază o serie de simptome fizice, constituţionale şi psihologice. Prevalentţa este mai mare la femei între 25-45 ani.

Simptomele apar brusc, la indivizi anterior activi. O afecţiune de tip gripal sau un stres acut se remarcă adesea ca evenimente „trigger”, urmate de o epuizare insuportabilă, cu cefalee, „nod” în gât, inapetenţă şa. In câteva săptămâni, devin evidente şi celelalte trăsături ale sindromului - tulburările somnului, concentrarea dificilă şi depresia.

Oboseala

Este un simptom frecvent în multe suferinţe organice sau funcţionale considerat nespecific. Poate fi determinată de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie ischemică, în special betablocantele.

Sindromul de oboseală cronică

Sindromul de oboseală cronică eset definit prin afectarea funcţiilor neurocognitive şi a calităţii somnului asociate cu simptome somatice: dureri faringiene recurente, dureri musculare, artralgii, cefalee, şa.

Diagnosticul sindromului de oboseală cronică este unul de excludere al altor afecţiuni. Istoricul minuţios, examenul fizic complet si teste de laborator judicioase ne vor ajuta in acest scop.

După unii autori absenţa unei etiologii precise face ca sindromul de oboseală cronică să fie subestimat şi numit „neurastenie” sau „depresie frustă”.

Neurastenia

Termenul de neurastenie este stare de oboseală persistentă. Cuprinde oboseala mintală şi fizică cronică, apetit diminuat, iritabilitate, insomnie, concentrare deficitară şi cefalee, fatigabilitate, epuizare rapidă, tulburări de memorie, labilitate emoţională, cenestopatii (iluzii interne, senzaţii anatomo-fiziologice), stare generală alterată de la disconfort psihic şi somatic, stare depresiv-anxioasă.

Reacţia acută la stres

Tulburările tranzitorii care apar la persoane sănătoase psihic, ca răspuns la situaţii foarte stresante (catastrofele naturale, conflictele militare sau o criză extremă în relaţiile interpersonale). Se remit în termen de câteva ore sau zile. Tabloul clinic al acestei tulburări este variat şi include:

semne vegetative de anxietate;

răspuns limitat la stimulii din mediu, dezorientare vizibilă, stupor şi fugă, depersonalizare;

incapacitatea de a reacţiona conform cu situaţia;

teama, disperare, depresie, mânie.

Dacă reacţiile sunt mai prelungite, se încadrează în reacţii de adaptare (reacţii uşoare) sau tulburări de stres posttraumatice (reacţii severe).

Reacţiile de adaptare se referă la tulburări uşoare sau tranzitorii care durează mai mult decât reacţiile acute la stres. Aceste tulburări sunt produse de evenimente vitale excepţionale, de schimbări negative care se produc în existenta subiectului sau de situaţii cu care sunt confruntate persoane cu un grad mare de vulnerabilitate. Simptomele sunt variate: anxietate, depresie, concentrare slabă, iritabilitate şi comportament agresiv. Reacţiile de adaptare sunt în general reversibile si durează doar câteva luni.

EXAMINAREA NEUROLOGICĂ

Examenul neurologic constă din urmărirea:

1.Statusului mental

2.Nervii cranieni

3.Examen motor, coordonarea şi mersul

4.Reflexele:

-Reflexe profunde

-Reflexul Babinski

-Reflexul palmar

5. Sensibilitatea:

- Generală

- Vibratorie, termică, tactilă, dureroasă

- Proprioceptivă - simţul poziţiei

6. Semne de iritaţie meningeală

1. Statusul mintal

- Nivelul de atenţie, cooperare

- Orientarea

- Limbajul

- Calcule mentale, orientare stânga-dreapta, agnozii, agrafia

- Apraxia

- Semne de leziuni corticale frontale

- Gândire logică

2. Nervii cranieni:

I – Olfactiv; II – Optic; III – Oculomotor; IV – Trohlear; V – Trigemen; VI – Abducens; VII – Facial;

VIII – Acustic; IX – Glosofaringian; X – Vag; XI – Accesor; XII – Hipoglos.

Observăm :

- Ptoza palpebrală (III)

- Asimetria facială (VII)

- Răguşeala (X)

- Articularea cuvintelor (V, VII, X, XII)

- Poziţia anormala a ochilor (III, IV, VI)

- Pupile anormale sau asimetrice (II, III)

- Nervul oculomotor III - observăm dacă pacientul prezintă ptoză palpebrală. Testăm mişcările extraoculare. Ne aşezăm la 50-90cm în faţa pacientului. Cerem pacientului să urmărească degetul cu ochii fără să mişte capul. Verificăm privirea în cele 4 direcţii cardinale. Ne oprim câteva momente în timpul privirii în sus şi lateral ca să verificăm nistagmusul (nistagmusul este o oscilaţie ritmică a ochilor; componenta rapidă dă direcţia nistagmusului). Verificăm convergenţa, mişcând degetul către rădăcina nasului pacientului. Testăm reacţia pupilară la lumină.

- Nervul trohlear IV - mişcările oculare către înăuntru şi în jos. (ca mai sus)

- Nervul trigemen V - testăm forţa musculaturii temporale şi maseterine. Cerem pacientului să deschidă gura şi apoi să o închidă complet. Palpăm muşchii temporali si maseteri în timpul acestor mişcări. Testam senzaţia de durere pentru cele 3 ramificaţii ale nervului trigemen. Explicăm pacientului intenţia noastră.

Folosim un obiect ascuţit şi testăm sensibilitatea la nivelul frunţii, obrajilor şi a maxilarelor de ambele părţi. Dacă testul este anormal continuăm cu: testarea senzaţiei de cald şi rece pentru ramificaţiile trigemenului; testarea senzaţiei tactile pentru ramificaţiile trigeminale folosind o atingere uşoară cu vata; testăm reflexul cornean.

Examinarea fundului de ochi

Testarea acuităţii vizuală

Testăm reacţia pupilară la lumină: observăm reacţiile la ambii ochi notăm orice asimetrie observată. Dacă este anormal trecem la testul de acomodare.

Testul de acomodare a pupilelor: ţinem degetul la 10cm de nasul pacientului. Cerem pacientului să privească alternativ, la distanţă şi la deget. Observăm reacţiile pupilelor la fiecare ochi. În neurosifilis, sindromul Argyl – Robertson avem o tulburare de acomudare a pupilelor.

3. Examen motor (vezi examenul sistemului muscular şi osteoarticular):

Tonusul muscular

Forţa musculară

Pronaţia, supinaţia

Coordonarea şi mersul

Testul Romberg: cerem pacientului să stea cu picioarele apropiate, mâinile întinse înainte, ochii închişi şi urmărim devierile axiale. Stăm aproape în cazul că are tendinţa să cadă.

Când ochii sunt deschişi avem trei sisteme senzoriale care informează cerebelul asupra menţinerii stabilităţii posturale: simţul vizual, proprioceptiv şi vestibular. Dacă avem leziuni vestibulare sau a sistemului proprioceptiv uşoare pacientul le compensează prin simţul vizual când ochii sunt deschişi. Atunci când închide ochii dacă există leziuni vestibulare sau proprioceptive, cerebeloase severe pacientul este incapabil să menţină poziţia chiar cu ochii deschişi.

Testul Romberg sensibilizat: picioarele unul înaintea celuilalt decelează chiar tulburările de echilibru uşoare.

4. Reflexele osteotendinoase (ROT) profunde

Se verifică cu ajutorul ciocanului de reflexe prin percuţia muşchiului şi a tendonului. Membrele trebuie să fie relaxate şi poziţie simetrică, deoarece aceşti factori pot influenţa amplitudinea reflexelor. ROT se verifică simetric imediat contralateral pentru a determina orice simetrie.

Dacă nu determinăm reflexele se pot utiliza metode de amplificare: contractură uşoară a muşchiului, ridicarea uşoară a membrului, sau contracturi pe grupele musculare testate.

Când există hiperreflectivitate osteotendinoasă poate să apară: clonus – contracţie vibratorie musculară repetitivă în răspuns la percuţia musculară sau a tendonului; extinderea reflexelor la alte grupe musculare decât cele testate direct şi transmiterea încrucişată la membrul contralateral (genunchi).

Fig. 31 Reflexul bicipital

Tabel. 8. ROT şi nivelul radicular

Reflexe Tehnică Răspuns Nivel radicular

Bicipital

Fig. 31

Antebraţ semiflectat. Policele examniatorului pe tendonul bicipital şi percuţia degetului.

Flexia prin contracţie a bicepsului

C5 (C6)

Stilo-radial Antebraţ semiflectat, percuţia apofiyei stiloide radiale

Flexia antebraţului pe braţ prin conntracţia lungului supinator

C6

Tricipital Braţul în abducţie, antebraţul relaxat. Percuţia tendonului tricepsului deasupra olecranului.

Extensia antebraţului pe braţ prin contracţia tricepsului.

C7

Cubito-pronator

Antebraţ semiflectat, supinaţie uşoară. Percuţia apofizei stiloide cubitale.

Pronaţia mâinii C8

Flexia degetelor

Percuţia indexului examinatorului plasat pe articulaţia inter-falangiene distale.

Flexia distală a falangelor terminale

C8

Rotulian Pe pat: genughi demi-flectat. Aşezat: gambele atârnat. Percuţia tendonului rotulian.

Extensia gambei pe coapsă prin contracţia qvadricepsului.

L4

Ahilean Poziţia genunchiului: percuţia tendonului lui ahile.

Extensia piciorului prin contracţia tricepsului sural.

S1

Amplitudinea ROT se cuantifică după următoarea scală:

0: absente

1: slabe sau prezente doar prin amplificare

2: normale

3: hiperrelfexie

4: clonus nesusţinut

5: clonus susţinut

ROT între 1-3 sunt considerate normale.

Reflexe cutanate plantare

Se testează prin atingerea unui obiect ascuţit dar netăios de la călcâi la vârful halucelui pe partea externă a plantei. Răspunsul normal este contracţia degetelor.

Fig.32 Reflexul cutanat plantar

Răspunsul anormal:

- extensia degetului – semnul Babinski prezent – ridicarea halucelui înaintea celorlalte degete. Prezenţa semnului Babinski este totdeauna anormală la adulţi, dar este deseori prezent la copii până la un an.

- Babinski indiferent – degetele sunt imobile la această manevră – considerat patologic.

- Asimetrie: normal pe o parte şi Babinski prezent sau indiferent în partea contralaterală.

Semnul Babinski este asociat cu leziuni de neuron motor central oriunde de-a lungul tractului corticospinal.

Reflex flexor plantar

Se efectuează prin alunecarea uşoară a ciocanului de reflexe în palmă. Poate fi considerat echivalentul reflexului plantar şi poate demonstra hiperreflexia la nivelul extremităţilor superioare – semnul Hoffmann. Putem ţine degetul mijlociu al pacientului cu apăsarea unghiei urmată de extensia uşoară a degetului. Dacă se produce flexia şi aducţia semnul Hoffmann este prezent. Semnul Hoffmann sugerează leziuni de neuron motor central care afectează membrele superioare.

Reflexe cutanate abdominale

Se caută prin stimularea peretelui abdominal în sens transversal cu ajutorul unui fir, cea ce antrenează contractura musculaturii subiacente.

Patologic:

asimetria sau diferenţele semnificative între braţe şi picioare (0, 4, 5)

hipereflexia. Hiper ROT apare în leziuni ale neuronului motor central. De remarcat că amplitudinea ROT este influenţată de vârstă, factori metabolici (disfuncţii tiroidiene, diselectrolitemii) şi nivelul de anxietate al pacientului.

Diminuarea ROT poate apare în:

- anomalii musculare,

- afectări ale neuronilor senzitivi, neuronilor motori periferici, sau ale joncţiunilor neuromusculare;

- leziuni acute ale neuronilor motori

- factori mecanici cum sunt bolile articulaţiilor.

Examenul neuromotor poate diferenţia leziunile neuronului motor central (NMC- care se proiectează prin tractul corticospinal la neuronul periferic) de leziunile neuronului motor periferic (NMP - localizat în coarnele spinale anterioare).

Tabel. 9.

Semne Leziuni NMC Leziuni de NMP

Oboseală Da Da

Atrofie Nu Da

Fasciculaţii Nu Da

Reflexe Crescute Scăzute

Tonus Crescut Scăzut

NMC= neuron motor central; NMP= neuron motor periferic;

5. Sensibilitatea – se testează bilateral simetric

-Tactilă – atingerea cu o bucată de vată (Fig.32)

-Dureroasă - ace fine, fără traumatisme, simetric, nou pentru fiecare pacient (Fig.33)

-Termică – gheaţă, metal încălzit.

-Vibratorie – plasăm un obiect în vibraţie pe halucele pacientului, dar nu pe os, şi în cerem să raporteze când vibraţia se opreşte

- Proprioceptivă – se mişcă degetele de la picioare, pacientul cu ochii închişi şi trebuie să recunoască sensul mişcării (sus-jos).

-Stereodiagnosticul – pacientul trebuie să identifice diferite obiecte cu ochii închişi, sau litere cifre înscrise în palmă şa.

Fig. 33 Fig. 34

Deficitele somato-senzoriale pot fi produse de leziuni ale nevilor periferici, rădăcinilor nervoase, cordoanele medulare posterioare sistemul senzitiv anterolateral medular, cortex senzitiv sau talamus. Modelul tulburărilor neurosenzoriale dau informaţii importante care ajută la localizarea leziunilor nervoase.

Semiologia aparatului respirator

Tabel 10. Examenul pulmonar si toracic

1. Asigurarea condiţiilor de examinare

2. Minimalizarea schimbării de poziţie (medic-pacient)

3. Adaptarea examinării la caracteristicile si nevoile pacientului

4. Asigurare de confort pentru pacient

Reguli generale:

- Pacientul in picioare

- Dezbrăcat până la brâu

- Lumina adecvată

- Respectarea intimităţii pacientului

Inspecţie generală

1. Inspectăm: nările, buzele, unghiile, edeme aş.

2. Observam expresia feţei

3. Observăm musculatura folosită pentru respiraţie: Toracic la bărbaţi şi abdominală la femei, utilizarea musculaturii accesorii, tiraj intercostal în obstrucţii severe de căi respiratorii, tumori şa.

4. Inspectăm:

1. Forma toracelui şi simetria

2. Coastele şi spatiile intercostale

3. Tipul respiraţiilor

4. Frecvenţa respiraţiilor

5. Semne de insuficienţă respiratorie – cianoză

6. Excursiile toracelui şi simetria lor

5. Inspectăm mişcările respiratorii în câteva cicluri respiratorii.

TORACE

1. Conformaţia toracelui

TORACE POSTERIOR

Inspecţie:

1. Inspectam simetria mişcărilor respiratorii

2. Observăm mişcările respiratorii

3. Notăm rata respiraţiilor şi tipul: toracic, abdominal

Palparea:

o Ampliaţiile respiratorii şi simetria lor

o Zonele dureroase

o Murmurul vezicular

o Freamătul pectoral – palparea vibraţiilor transmise la peretele toracic când pacientul repeta rar "33" . Comparăm simetric

1. Palpăm structura toracelui

2. Evaluam excursiile toracelui: aşezăm mâinile cu ambele police lipite la nivelul vertebrei T 10. Policele se dispune paralel cu marginea costală şi palmele pe faţa laterală a cutiei toracice. Cerem pacientului să inspire profund. Observăm mişcarea de divergenţă a policelor în timpul expansiunii toracelui.

3. Evaluam freamătul pectoral: folosim palma, pe ambele câmpuri pulmonare, simultan. pacientul spune "33". Palpăm vibraţiile vocale pentru fiecare arie pulmonară

Percuţia:

Sonoritatea pulmonară

Bazele pulmonare

Sonoritatea vârfurilor pulmonare

Aşezăm degetele paralel cu coastele, în spaţiile intercostale!

1. Percutam toracele anterior. Începem de la apex către primul spaţiu intercostal, descendent, în spaţiile intercostale.

2. Percutăm toracele posterior. Percutam, către umeri, vârfurile pulmonare. Comparam bilateral mergând in jos. Percutam ariile laterale..

Măsuram în cm. expansiunea bazelor bilateral, percutând fiecare parte în inspir profund şi in expir maxim.

Auscultaţia:

Cerem pacientului să respire adânc cu gura deschisă. Începem de la apex la bază, sistematic, comparativ.

Ascultăm cel puţin un inspir şi un expir de fiecare dată.

A. Sunetul vocii: Ascultarea cu stetoscopul a vocii transmise prin peretele toracic:

1. Bronhofonie - "33"

2. Şoptit pectoral "1, 2, 3"

3. Egofonie - "i" se aude ca "ei"

B. Sunete anormale:

1. Ronflante

2. Subcrepitante

3. Sibilante

4. Crepitante

5. Frecătura pleurală

Auscultăm sunetele respiratorii - pacientul respiră profund cu gura deschisă. Ascultam de la apex, bilateral, comparativ, sistematic. Dacă apar zgomotele supra adăugate sau sufluri apreciem raportul cu timpii respiraţiei, caracter, localizare, relaţia cu tusea sau expectoraţia.

Examenul clinic general în bolile respiratorii

Atenţie la cianoză, statusul mental şi gradul de vigilenţă, dispneea de repaus, utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei !

Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii, şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial, tegumente, extremităţi. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturerea hemoglobinei în periferie prin stază.

În hipocratismul digital dispare şanţul dintre patul unghial şi unghie, prin creşterea vascularizaţiei şi a curburilor unghiale în toate sensurile, cu expansiunea extremităţilor degetelor.

Cauze de hipocratism digital:

- Carcinomul bronşic

- Boli supurative cronice: broşiectazii

- Fibroze pulmonare - alveolita fibrozantă criptogenetică

- Tumori pleurale

- Boli cardiovasculare: boli congenitale cianogene, endocardita bacteriană subacută

Investigaţii

Teste de rutină

Hemoglobina – hipoxia cronică determină poliglobulii secundare (ex. în insuficienţele respiratorii cronice).

Leucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene.

Testele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în infecţile bactriene. Infecţile virale şi TBC sunt de regulă asociate cu leucopenie. Infecţiile cu germeni Gram negativi au leucopenie cu neutropenie.

Din spută

Testele microbiologice ale sputei sunt utile în diagnosticul suprainfecţiilor bacteriene, TBC (coloratie Ziehl-Nielsen).

Aspiraţia transtraheală: implică introducerea unui ac prin membrana cricotiroidă, chiar deasupra carinei pentrurecolrâtarea de produse patologice în situaţii speciale (pacienţi necoopranţi, expectoraţie ineficientă).

Explorări imagistice

Explorările radiologice

Radioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta: un sindrom de condensare în pneumonii, atelectazii; desen reticular accentuat bilateral în peneumopatiile interstiţiale; imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne în TBC ; epanşament pleural; fibroză în grade variate; atelectazie sau colaps pulmonar.

Imaginile nodulare pulmonare pot fi date de:

- Metastaze pulmonare - de regulă multiple

- Tuberculomul - leziune TBC stabilizată cu calcificari centrale

- Abces pulmonar – de regulă imagine de condensare cu nivel hidroaeric

- Peurezii inchistate - de regulă localizate interlobar

- Chiste hidatice

- Noduli reumatoizi - rar

- Adenocarcinoame pulmonare

- Leziunile miliare – sunt opacitţi multiple de 1/3 mm de etiologie variată: miliară TBC, pneumoconioze, sarcoidoză, alveolite fibrozante, edem pulmonar (de regulă imagini infilltratife difuze perihilare).

Tomografia computerizată

Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii X în jurul bolnavului în serii de cercuri complete. Semnalele sunt receptate de o cameră cu cristale scintigrafice şi sunt procesate cantitativ de un computer care dă o imagine bidimensională. La examenul TC apar tonuri diferite în funcţie de densitaţile diferite ale structurilor traversate de razele X.

Plamânul este 90% aer şi 10% ţesut moale. CT este exporarea de elecţie în bolile pulmonare şi mediastinale: carcinoame pulmonare, afecţiuni ale conţinătorului şi structurilor osoase, afecatrea mediastinală în sarcoidoză, limfoame şa.

RMN

Este utilă în diagnosticul adenocarcinomului bronşic. Nu este mai performanta decât CT în determinarea metastazelor în ganglionii mediastinali.

Investigaţii radioizotopice

Scintigrama de perfuzie cu Techneţim-99m este utilă pentru aprecierea pentru distribuţiei fluxului sangvin pulomonar. Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care determină defecte de perfuzie.

Scintigrafia ventilaţie-perfuzie : se efectuează cu Xenon-133 inhalator, gaz a cărui distribuţie este percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plămân. Xenon-133 are timp de injumătăţire scurt.

Testele respiratorii funcţionale

Limitarea fluxului aeric pulmonar poate fi determinată simplu. Valorile normale depind de sex, vârstă, înălţime. Deviaţiile standard de la avlorile medii sunt foarte mari.

PEF = flux expirator maxim l/min: i se efectuează un inspir maxim pînă la capacitatea pulmonară maximă urmat de un expir forţat într-un tub special - miniflow metru - care este ţinut orizontal şi se înregistrează fluxul expirator în primele 2ms. Se repetă de trei ori şi se consemnează valorile cele mai mari. Are variaţii diurne mai ales în astmul bronşic şi este influenţat de cortizon şi de brohnodilatatoare.

Căile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru mic şi mijlociu - sunt explorate preferenţial prin PEF şi MEF 25-75% (debitul expirator mediu forţat în timpul eliminării porţiunii mijlocii a capacităţii vitale).

Testele respiratorii sau spirometria necesită un aparat special numit spirometru. Se pot determină parametrii care evaluează func-ionalitatea pulmonară.

Tabel .11. Principalele volume pulmonare

Tabel . 12. Valori normale medii (bărbat de 1,70 m)

CPT Capacitate pulmonara totala = 6000 ml

CV Capacitate vitala = 4500-5000 ml

VR Volum rezidual = 1000-1500 ml

VC Volum curent = 500 ml

VIR Volum inspirator de rezervă = 3000 ml

VER Volum expirator de rezervă = 1000-1500 ml

VEMS Volum expirator maxim/secunda = 3500-4000 ml

VEMS/CV Raport Tiffneau = 70-85%

FR Frecventa respiratorie = 12-18/min.

V Ventilatie/min. (VC x FR) = 5000-9000 ml/min.

1. Volum expirator maxim VEM

2. Volum expirator pe secundă – VEMS - sau volumul expirator forţat este aerul expirat în prima parte a unei expir foţat şi se exprimă în procente din CV. Este un excelent indicator al limitării permeabilităţii broşice. Raportul VEMS/CV normal este în jur de 75%.

În obstrucţie VEMS scade mai mult decât CV astfel că raportul VEMS/CV scade (limitarea fluxului respirator – în boli pulmonare obstructive - astm bronsic).

Dacă după administrarea de bronhodilaatoare se obţine o creştere cu 15-20% faţă de valoarea iniţială, testul este pozitiv şi semnifiv un răspuns în favoarea bronhospasmului reversibil şi a diagnosticului de astm. Se recomandă testul înaine şi după adminitrarea de bronhodilatatoare şi pacientilor cu valori iniţiale normale sau la limita inferioară a normalului.

Tabel 13. Sindroamele pulmonare în funcţie de parametrii funcţionali respiratori :

Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV

Sindrom

restrictiv

Scăzut Scăzut Normal Scăzut Normal

Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Scăzut Scăzut

Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Scăzut (*) Scăzut (*)

Sindrom

mixt

Scăzut Scăzut Normal Scăzut Scăzut

(*) Ameliorat după bronhodilatatoare. Legendă : vezi tabelul

În bolile pulmonare restrictive (emfizemul pulmonar) raportul VEMS/CV este nomal sau chiar creşte prin scăderea ambelor şi mai ales a CV.

Alte investigaţii specifice :

Măsurarea gazelor sangvine

Probe de effort

Puncţia pleurală

Biopsia pleurală

Mediastinoscopia

Bronhoscopia cu fibre optice

Aspiraţia traheobronşică cu lavaj bronhoalveolar

Teste cutanate IDR la PPD.

Teste alergologice.

3. PEF- Poate fi determinat cu ajutorul unui aparat simplu şi uşor de utilizat. Folosirea PEAK FLOW-meter-ului este in special necesara la următoarele categorii de pacienti: care au fost de curând spitalizaţi pentru exacerbarea astmului, la care s-a introdus o noua schema terapeutica (pentru supravegherea răspunsului) sau care au astm instabil, cu deteriorări frecvente si cu o slabă percepţie a variaţiilor probelor funcţionale şi este util în evaluarea răspunsului la tratament şi a degradării funcţiei pulmonare.

Tabel 14. Nomograma PEF în funcţie de vârstă şi înălţime

Pacienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a PEF-ului, ci doar masurarea ocazională, de exemplu săptămânal sau chiar mai rar.

Rolul monitorizării continue cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului este o autoevaluare la domiciliu care permite pacienţilor să recunoască deteriorarea functionalîă pulmonară, anunţă necesitatea modificării tratamentului de fond pentru prevenirea aparitiei crizelor severe.

Utilitatea oximetriei în diagnosticul crizelor de astm este limitată, deoarece doar crizele foarte severe determină scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei. Singura aplicaţie practică ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor funcţionale respiratorii este dificilă.

Tabel 15. Măsurarea gazelor sanguine (în sânge capilar)

PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SaO2 pH

Ventilaţie normală 90 - 100 35 - 45 95 - 98% 7,38 - 7,42

Hipoventilatie < 80 (hipoxie) > 46 (hipercapnie) < 94% < 7,36 (1)

Hiperventilatie = 100 < 33 (hipocapnie) > 98% > 7,42 (2)

1. Acidoză respiratorie necompensată;

2. Alcaloză respiratorie necompensată.

5. Testele cutanate au, în general, valoare orientativă în diagnosticul astmului alergic, în special pentru confirmarea implicării unui alergen presupus responsabil de declanşarea crizelor. În practica clinică se observă o coincidenţă între pozitivitatea testelor cutanate la alergenii specifici şi creşterea IgE serice în proporţie de peste 70%, de unde utilitatea lor şi necesitatea interpretării acestora în contextul clinic.

Simptome respiratorii funcţionale

Durerea toracică

Cea mai frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică. Este accentuată de mişcările respiraţiei şi poate fi localizată precis de pacient. Durerea iradiată în umăr sugerează un proces de iritaţie a pleurei diafragmatice, în timp ce durerea retrosternală iradiată la baza gâtului este de obicei de origine cardiacă. Durerile toracice influenţate de inspir sau de mobilizare au de regulă caracter parietal!

Cauze

Afecţiuni ale aparatului respirator

1. Junghiul toracic – durere violentă, cu debut busc, relativ localizată, cu durata de ore sau zile. Caracterul durerii este sugestiv:

a. de regulă submamelonar- pneumonie (prin afectare pleurală datorită extensiei procesului congestiv pneumonic la pleură-pleurita), precedată de frison solemn cu febră înaltă urmată de tuse caracteristică cu spută „ruginie” caracteristică.

b. dacă succesiunea este dispnee, febră, tuse hemoptoică, junghi – infarct pulmonar.

c. la debutul afectării inflamatorii pleurale – pleurită uscată: este accentuat de tuse, inspir profund şi de poziţia pe partea afectată.

d. dispnee paroxistică cu durere toracică – posibil pneumotorax.

2. Durerea toracică difuză bilaterală apare în afecţiuni:

bilaterale:

-Pneumoniile interstiţiale

-Hipertensiunea pulmonară şa.

unilaterale:

-Pneumonia francă lobară

-Embolia pulmonară

-Neoplasmul pulmonar

-Pahipleurita – simfiză pleurală după pleurezii inflamatorii

-Durerea toracică vie însoţită de parestezii cutanate poate sugera empiem pleural – colecţie purulentă în pleură.

-Sindromul Pancoast Tobias: durere iradiată pe plexul brahial, enoftalmie (îngustarea fantei palpebrale), mioză (micşorarea pupilei) apare în neoplasmul vârfului pulmonar şa.

Afecţiuni extrapulmonare:

1. Durerea în punct fix – în afecţiuni ale peretelui toracic: fracturi; osteoporoză (decalcificarea oaselor); metastaze costale; mielom multiplu; tumori costale şa.

2. Dureri pe traiectul intercostal – nevralgia intercostală: Zona Zoster (erupţia veziculară pe traiect nervos cu hiperestezie cutanată); iradiate din afecţiunile coloanei vertebrale. Punctele Valeix: sensibilitate la palpare succesivă în zona intercostală parasternală, axilară, vertebrală.

3. Sindromul Tietze – tumefierea dureroasă a articulaţiilor sternocondrale.

4. Durerea mamară – mastite; neoplazii mamare şa.

5. Durerea precordială şi retrosternală cu caracter de gheară, iradiere pe braţ, în mandibulă – angină, infarct

6. Durerea cu caracter de junghi violent retrosternal din pericardita acută – pacientul stă aplecat înainte pentru ameliorarea durerii. Este urmată de dispnee marcată în faza exudativă

7. Durerea retrosternală violentă din anevrismul disecant de aortă – la pacienţi cu HTA, ATS, de regulă însoţită de şoc hemodinamic.

8. Durerea toracică posterioară în spaţiul intercsapulo-vertebral stâng din stenoza mitrală - junghiul atrial (semnul Vacquez).

9. Durerea iradiată toracic în afecţiuni digestive: ulcere, pancreatite acute, colica biliară şa.

Tusea

Tusea este considerată un act reflex, voluntar, cu expulzarea violentă a aerului pulmonar şi/sau secreţii patologice (mucus, puroi, sânge) sau corpi străini (praf şa).

Eliminarea secreţiilor pulmonare este o reacţie de apărare prin acţiunea: cililor, musculaturii bronşice, a reflexului de tuse produs prin iritarea receptorilor arborelui bronşic, pleurali sau iritaţii de la distanţă – afecţiuni viscerale abdominale, iritaţie diafragmatică şa.

Tusea este cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator.

Atitudinea corectă în tuse este stabilirea etiologiei şi nu tratamentul imediat !

Tusea cronică este definită ca tuse care persistă peste trei săptămâni. Cea mei frecventă cauză a unei tuse cu durata mai scurtă este infecţi acută a tractului respirator (bacteriană sau virală). În majoritatea acestor cazuri este auto-limitată şi nu necesită tratament special. Dacă tusea persistă sau reapare se impun investigaţii ulterioare!

Trebiue de asemenea notat că tusea acută severă poate fi manifestarea iniţială a unor suferinţe severe: pneumonia, neoplasm, TBC; embolie pulmonară. Este un semn cardinal în suferinţele pulmonare cronice dar apare şi în alte condiţii: polipoza nazală, refluxul gastroesofagian şa.

După caracterul tusei avem:

1. Tusea uscată , fără expectoraţie sau iritativă, spastică uneori – pleurezie –tusea pleurală ; bronşite ; TBC ; neoplasme ; faringite ; lariongite ; bronşita acută în faza neproductivă iniţială ; ast bronşic în criză ; adenopatii traheobronşice. Tusea lătrătoare

2. Tusea chintoasă se caracterizaeză rin accese repetate de, spastice urmate de inspir profund şiuerător, zgomotos care se succed în reprize sau « chinte », tusea convulsivă

3. Tusea productivă este simptomul dominant în bronţite acute, cronice, bronşiectazii, TBC, pmumonii, supuraţii pulmonare, bronhopneumonii.

După accesele violente de tuse poate să apară reflex sincopa vago-vagală (harcot) sau vărsături (tuse emetizantă).

Sputa

Sputa – produs patologic prin hipersecreţie bronşică. Obligatoriu recoltare pentru analize : citologie, cultură, BK !

Caracter:

1. Sputa mucoasă este clară şi albă: bronşite acute, astm bronşic –sputa perlată „gris perle”

2. Sputa mucopurulentă: denotă suprainfecţie bacteriană şi prezenţa de celule epiteliale bronşice, neutrofile sau eozinofile, cu aspect galben verzui: apare în inflamaţii din infecţii ale tractului respirator. Cantitativ nu depăşeşte 20 ml/24 ore. Producerea unei canitati mai mari de 100ml spută pe zi sugerează bronşiectazie şi se numeşte bronhoree. Este mai abundentă matinal – toaleta bronşică matinală. Colecată în recipiente transparente se stratifică în mod caracteristic : strat seros (salivă), strat mucos şi strat grunjos, purulent.

3. Franc purulentă în supurţii pulmonare, bronşiectazii. Sputa numulară – spută purulentă cu formaţiuni globulre apare în TBC cavitar, supuraţi pulmonare.

4. Sputa gelatinoasă ciocolatie - în „peltea de coacăze” descrisă în unele neoplasme bronşice.

5. Sputa ruginie aderentă de peretele vasului – pn. bacteriană în perioada de stare.

6. Sputa rozată, aerată, filantă apare în edemul pulmonar acut.

7. Sputa hemoptoică – spută cu firişoare sangvinolnte sau cheaguri : TBC, bronşiectazie, embolii pulmonare medii/mici, neoplasme pulmonare. În gangrena pulmonară sputa este fetidă, hemoptoică,cu puroi amestecat cu sfaceluri tisulare. Cauze rare: sindromul Goodpasture, hemosideroza pulmonară, stenoza mitrala cu hipertensiune pulmonară secundară, tulburările de coagulare şa. Sputa hemoptoică poate fi cu striuri de sânge până la hemoptizie francă.

Trebuie ştiut că cea mai frecventa cauza de spută hemoptoică este infecţia acută respiratorie!

Hemoptizia

Hemoptizia se acracterizează prin eliminare prin tuse de sânge roşu (oxigenat) aerat. Cantitati avem hemioptizii mici –10-20 ml sau masive, fulminante.

Fig 35. Aspect CT pulmonar Tromboză în artera pulmonară dreaptă cu hemoptizie masivă şi insuficienţă respiratorie

Cauze de hemoptizie:

1. Apare mai frecvent în bronşiectazie, neoplasm pulmonar, TBC escavat - forma ulcero-cazeoasă, sau sechele TBC –fibrotorax cu bronşiectazii.

2. Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar.

3. Hemoptiziile masive apar în bronşiectazii sau TBC.

Fig.36 CT pulmonar Fig.37 Rx grafie pulm AP

Rx. grafia pulmonară AP şi CT în bronşiectazie cu hemoptizie şi antecedente de pneumonie francă lobară.

După cantitate hemoptizia poate fi:

mică 50cc/24h

medie ½ sau 1 pahar 50cc/24h

mare: peste 20cc o dată sau 300cc/24h.

În hemoptizie cauza decesului este asfixia şi nu şocul hipovolemic!

În caz de hemoptizie obligatoriu se va efectua de urgenţă examen Rx/CT pulmonar +/- bronhoscopie. Hemptiziile medii mari, sau la pacienţi cu patologie asociată şi risc crescut Internare ATI/ chirurgie toracică !

Fig. 38 Cancer pulmonar apical drept escavat cu hemoptizie

Fig. 39. Fibrobronhoscopie

Atenţie ! la falsele hemoptizii: epistaxis, gingivoragii, supradozaj anticoagulant, HDS cu sânge proaspăt : hemoptizia este arată precedată de gâdilitură retrosternală şi tuse ; hematemeza este u sânge proaspăt cu pH acid şi senzaţie de arsură, precedat de greaţă, uneori cu conţinut alimentar.

Vomica

Este rezultatul deschiderii spontane în căile aeriene a unei colecţii:

1. abces pulmonar

2. chist hidatic – vomica hidatică cu aspect clar, limpede însoţit de regulă de manifestări alergice sistemice),

3. empiem pleural (rar prin fistulă bronho-pleurală),

4. supuraţii extrapulmomare (abces subfrenic, hepatic şa.).

Dispneea

Frecventa respiratorie normală la adult este între 15-20/min. Dispneea este un simptom definit ca o dificultate în respiraţie. Este percepută ca nevoia de a creşte efortul respirator şi este resimţită de pacient ca o senzaţie neplăcută. Pacienţii descriu dificultate la respiratie, opresiune toracică sau sete de aer.

Se caracteritează prin modificarea ritmului şi intensităţii mişcărilor repiratorii :

Modificarea frecvenţei respiratorii:

Creşterea frecvenţei respiraţiei:

- polipneea sau hiperpneea – accelerarea ritmului respirator similar cu ceea ce se întâmplă în timpul efortului fizic. Poate să apară pe un fond indemn în condiţii de efort, emoţii, agitaţie psihomotorie, stres, atac de panică şa. La subiecţii normali hiperventilaţia determină scăderea presiunii parţiale a CO2 (PaCO2). În BPOC efortul accentuează creşterea PaCO2 cu scăderea PaO2

- tahipneea - respiraţia superficială. Apare în toate afecţiunile care modifică hematoza cu hipoxemie – scăderea PaO2 (afectare pulmonară difuză, pneumonii masive, atelectazii, embolii, pleurezii masive, pneumotorax şa). Se asociază cu cianoza centrală (cianoza caldă).

Scăderea frecvenţei respiraţiei – bradipnee:

- dispneea bradipneică inspiratorie = bradipneeea cu inspir prelungit şi zgomotos apare în obstrucţii bronşice, însoţit de tiraj, cornaj, cianoză - asfixie acută;

- dispneea bradipneică expiratorie = bradipneea cu expir prelungit şi zgomotos: wheezing (expir şuierător) în criza de astm bronşic, BPOC şa.

Modificarea raportului timpilor respiratori – expir prelungit în emfizemul pulmonar

Modificarea amplitudinii respiratorii: tahipneea (respiraţia superficială) şi hiperpneea (creşterea frecvenţei).

Alte tipuri de dispnee - respiraţia neregulată este de cele mai multe ori expresia iritaţiei centrului respirator:

Respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică, cu pauze de apnee ce câteva zeci de sec, apoi de reluarea respiraţiei cu amplitudine progresiv crescută, urmată de alt ciclu. Când este conştient bolnavul nu sesizează dispneea. Este rezultatul scăderii sensibilităţi centrului respirator la creşterea presiunii PaCO2. Apare în tulburările circulatorii ale trunchiului cerebral: ATS, tumori cerebrale, sindrom de hipertensiune intracraniană şa.

Respiraţia Biot – amplitudine şi frecvenţă neregulată complet, cu pauze apneice neregulate: meningite, meningoencefalite, stări agonice TU cerebrale.

Respiraţia stertoroasă: amplă, zgomotoasă, cu frecvenţă crescută, cu raluri traheale: şoc, stări comatoase, afectarea trunchiului cerebral şa.

Respiraţia agonică: perioade lungi de apnee întrerupte de una-două respiraţii ample - moartea clinică.

Respiraţia Kussmaul – amplă şi rară, cu inspir amplu - pauză scurtă -expir profund - pauză. Apare caracteristic în acidoza metabolică din acidocetoza diabetică şi IRC decompensată în stadiul uremic.

Dispneea de efort

Stadiile de evaluare ale dispneei propuse de OMS:

o gr. l: dispnee apărută la eforturi mari

o gr. ll: dispnee apărută la eforturi importante dar obişnuite (mers rapid, urcarea mai multor etaje)

o gr. lll: dispneea apărută la eforturi uşoare

o gr. lV: dispneea de repaus.

Dispneea din insuficienţa respiratorie:

Dispneea din insuficienţa respiratorie obstructivă apare în afecţiuni obstructive ale căilor aeriene superioare şi inferioare: astmul bronşic, tumori, stenoze, compresiuni extrinsecă şa. sau în afecţiuni care evoluează cu scăderea elasticităţii ţesutului pulmonar: emfizem pulmonar, BPOC, şa.

Dispneea din insuficienţa respiratorie restrictivă apare în: afecţiuni care afectează suprafaţă mare a parenchimului pulmonar cu afectarea hematozei: pneumonii extinse, bronhopneumonii şa; revărsate pleurale mari, pneumotorax; atelectazii şa.

Dispnee mixtă: intricarea celor două mecanisme.

Dispneea de cauză extrapulmonară

Cauze:

Mecanice: ascita masivă, distensia aerică intestinală, ocluzia, relaxarea mecanică a unei hemicupole diafragmatice, şa.

Obstructive : neoplasme ORL, compresiuni traheo-mediastinale, şa.

Metabolice: febra, acidoza, hipocalcemia, miopatiile şa.

Centrale : afectarea centrilor respiratori

Cardio-vasculare : insuficienţa cardiacă stg. sau congestivă cronică, pericardita, edemul pulmonar acut şa.

Psihologice : anxietatea, angoasa, atacurile de panică.

Hematologice : anemiile severe, hemoglobinopatii, Endocrine : hipertiroidismul şa.

Scăderea conţinutului O 2 în aer: altitudine, piloţi pe supersonice, atmosfere poluate şa, atmosferă viciată cu CO.

Dispneea de cauză respiratorie poate fi:

Brusc instalată:

1. Inhalarea de corpi străini – dispnee bradipneică inspiratorie

2. Pneumotorax spontan

3. Embolia pulmonară

Instalată progresiv:

1. Astmul bronsic

2. Pneumonie masivă

3. Pleurezii

4. Neoplasm bronhopulmonar

5. Bronşită cronică

6. Emfizem pulmonar

7. Atelectazia

8. Epanşament pleural

9. Boli fibrozante : fibroze post TBC, boli profesionale, fibroze pulmonare idiopatice, postinfecţioase, post chimioterapie (bleomycina, adriamicina şa), post radioterapie şa.

Fig. 40 Rx grafie pulmonară AP şi ex. CT în

fibroză pulmonară primitivă idiopatică

Simptome asociate dispneei din insuficienţa respiratorie:

1. Respiratori i: bătaia aripilor nazale, respiraţie cu gura deschisă, utilizarea muşchilor respiratori accesori.

1. Cardiace : tahicardie, tahiaritmie, HTA şa.

2. Generale : paloare, cianoză, transpiraţii profuze.

Cianoza

Coloraţia violacee perioronazală, a patului unghial, a tegumentelro şi a limbii în cianoza centrală.

Atenţie la prezenţa cianozei, evaluarea statusului mental şi a gradului de vigilenţă, prezenţa dispneei de repaus, utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei – semne de insuficienţ respiratorie severă!

Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii, şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial, a tegumentelor, extremităţilor.

În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei în periferie prin stază (insuficienţă venoasă cronică) sau vasoconstricţie severă (şoc septic sau alte cauze de şoc) cu sau fără hpoxemie.

Fig.41 Cianoză centrală (prin hipoxie) cu cianoză periferică (vasoconstricţie periferică prin şoc septic) = cianoză mixtă

Fig. 42 Cianoza-diagnostic diferenţial

Anxietatea, frica, senzaţia de moarte iminentă, însoţesc şi amplifică dispneea în insuficienţa respiratorie acută. Dispneea este, deseori, foarte angoasantă pentru aparţinători si, uneori, chiar pentru medic, deoarece frica de a muri sufocat are un impact emoţional important. Din acest motiv, dispneea este o suferinţă nu numai pentru bolnav, ci si pentru familia să, precum si pentru personalul medical care îl îngrijeşte.

Inspecţia în afecţiunile aparatului respirator

Inspecţia generală

Poziţia:

- isuficienţa repiratorie clinic manifest: bolnavul este în şezut, cu mâinile fixate pe pat şi folosirea musculaturii accesorii (BPOC; cord pulmonar decompensat), în ortopnee cu picioarele atârnate, sau la geam cu sete de aer în criza de astm bronşic

- decubit pe partea afectată pentru ameliorarea dispneei în pleureziile mari pentru ameliorarea dispneei

- decubit pe partea bolnavă în pleurite pentru ameliorarea durerii

- poziţii speciale în bronşiectazii pentru a evita bronhoreea şi tusea chinuitoare

Starea de nutriţie:

- TBC, neoplazii, supuraţii, bronhoree prelungită mer cu caşexie.

Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor:

- Faciesul vultuos – roşeaţa pomeţilor, deseori unilaterală de partea afectată - semnul lui Jacqoud, cu herpes nazolabial caracteristică în pneumonia francă lobară

- Facies palid cenuşiu în TBC cazeos

- Facies cenuşiu în supuraţii pulmonare

- Cianoza feţei – coloraţia violacee a buzelor. Nasului, urechilor apar în tulburări de hematoză: pneumonii severe, bronhopneumonii, granulie TBC şa.

- Inegalitatea pupilară cu enoftalmie, mioză şi plexalgie sugerează neoplasmul apical – sindromul Pancoast Tobias

- Hipocratismul digital denotă hipoxia tisulară cronică: supuraţii plumonare, bronşiectazie, TBC, sau maladii congenitale cianogene.

Inspecţia toracelui

Conformaţia:

Deformări toracice simetrice:

- Toracele emfizematos: globulos sau în butoi

- Torace rahitic cu stern infundibuliform, mătănii costale şa.

- Torace astenic longilin

- Torace conoid cu creşterea diametrului bazal prin ditensie abdominală (ascita masivă şa).

Deformaţii toracice unilaterale:

De cauză vertebrală: cifoscolioza

De cauză toracică:

- Distensia unui hemitorace în pleurezii mari, empem pleural şa

- Retracţia unui hemitorace: pahipleurite, atelectazii şa. (fig.44, 45)

Fig. 43. Pahipleurită cu retracţie Fig.44 Toracoplastie stg.

pulmonară stg. cu restricţie marcată.

Fig. 45. Sindrom Pickwick – obezitate abdominală cu sindrom restrictiv şi cord pulmonar. Risc crecut de sleep apneea şi moarte subită.

Modificările dinamicii toracice respiratorii

Perturbarea frecvenţei respiratorii (vezi dispneea) prin observarea frecvenţei respiratorii, ritm, tipul dispneei (bradipneică, tahipneică, respiraţie neregulată, dispnee inspiratorie sau expiratorie).

Modificarea amplitudinii mişcărilor respiratorii bilaterală sau unilaterală

- Creşterea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în infecţii acute respiratorii

- Scăderea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în emfizem pulmonar

- Scăderea inegală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în pneumonii masive, atelectazii, pleurezii, pneumotorax sau în pleurite, nevralgii şi alte afecţiuni parietale prin mecanism antalgic.

- Absenţa mişcărilor respiratorii pe un hemitorace: atelectazii totale, pleurezii masive, pneumotorax cu colabarea plămânului în hil.

Modificarea spaţiilor intercostale în timpul respiraţiei:

- Bombarea în expir apare în emfizemul pulmonar

- Retracţia în inspir poate fi bilaterală: stenoza căilor aeriene superioare: laringe, trahee; retracţia parţială a unor spaţii intercostale: procese aderenţiale: pahipleurite şa.

- Tirajul intercostal: depresionarea ţesuturilor toracice în inspir pronunţată şi de durată apare prin obstacol în pătrunderea aerului în alveole, datorită presiunii atmosferice superioare presiunii toracice. Tirajul este mai evident la nivelul spaţiilor intercostale inferioare, reg. suprasternală, supraclaviculară. Tirajul egal şi simetric denotă obstrucţii ale căilor aeriene superioare. Tirajul unilateral apare în obstrucţia bronşiei din teritoriul respectiv.

Modificarea tipului respirator normal: la bărbaţi de tip costal inferior şi la femei de tip costal superior, cu inversare sau respiraţie de tip abdominal apare în afecţiuni parietale, procese intra abdominale (ascită, tumori), procese inflamatorii (abces subfrenic, pleurezii diafragmatice şa).

PalpareaDurerea toracică: superficială (nevralgii) – accentuate de mişcare; profundă – pleurală: se intensifică cu excursii respiratorii, tuse şi diminuă dacă exercităm o presiune asupra toracelui sau în decubit omolateral, pe partea afectată prin diminuarea excursiilor toracice (vezi durerea toracică).Frecătura pleurală: este asemănătoare senzaţiei pe care o percepem când frecăm două bucăţi de mătase sau îndoirea unei bucăţi de piele nouă. Apar în pleurite, dispar după apariţie lichidului pleural şi poate să reapară în faza de rezorbţie a pleureziei.

Crepitaţiile de zăpadă: pătrunderea aerului în ţesutul subcutanat prin puncţie pleurală, pleuroscopii, gangrena gazoasă şa.

Fluctuenţa: apare în colecţii supuraţii parietale

Senzaţia de pulsaţie toracică este sugestivă pentru anevrism.

Freamătul pectoral

Transmiterea vibraţiilor vocale cu frecvenţă joasă, în cursul fonaţiei prin pronunţarea unor cuvinte cu consoane vibrante „33” în condiţii de permeabilitate a căilor aeriene. Nu se percepe cu aceeaşi intensitate pe toată suprafaţa toracică: mai intens pe porţiunea superioară a regiunii anterioare a toracelui, interscapulo-vertebral, regiunile inferioare posterioare şi feţele laterale pulmonare.

Explorarea se face comparativ simetric şi progresiv, sistematic!

Modificări patologice ale freamătului pectoral

Accentuarea freamătului pectoral:

- În procese de condensare care interesează un lob sau cel puţin două segmente pulmonare (cu creşterea densităţii parenchimului pulmonar) ceea ce oferă o mai bună transmitere a vibraţiilor vocale: pneumonii, TBC, infarct pulmonar, tumori şa. În pneumoniile masive când exudatul alveolar invadează şi obstruează bronşiile freamătul pectoral este abolit.

- În zone cu cavităţi pulmonare mari : caverne, bronşiectazii, abcese pulmonare drenate, care comunică cu bronşiile mari.

- În zone de hiperfuncţie compensatorie , de ex. pe hemitoracele opus unei atelectazii sau pneumotorax total, după lobectomii şa.

Diminuarea freamătului pectoral

- Alterarea mecanismului fonaţiei

- Reducerea permeabilităţii bronşice: secreţii, stenoze, tumori, corpi străini şa.

- Interpunerea unui:

- mediu care diminuă propagarea vibraţiilor vocale: pleurezie, empiem, hemotorax;

- strat de aer în cantitate mică: pneumotorax;

- pleură îngroşată: pahipleurită, simfize pleurale.

- Abolirea freamătului pectoral apare în patru circumstanţe:

- obstrucţia completă a bronşiilor prin TU sau corp străin;

- pleurezii masive;

- pneumonii masive

- pneumotorax cu colabarea completă a plămânului în hil (fig.46).

Fig. 46 Reprezentare schematică a pneumotoraxului

Percuţia

La percuţia plămânilor se percepe o „sonoritate pulmonară” prin rezonanţa parenchimului pulmonar în cutia toracică.

Delimitarea anterioară: spaţiul II, III la dreapta până la spaţiul VI unde este limita superioară a ficatului (se continuă cu matitatea hepatică) şi la stânga până la spaţiul III (matitatea cardiacă – care se întinde între spaţiile III-V şi trece la 4-5cm de marginea stg. a sternului). La nivelul coastei VI-VII sonoritatea pulmonară se continuă cu spaţiul lui Traube – bula de aer a stomacului sau fundusul gastric, zonă cu sonoritate timpanică

Delimitare laterală: sonoritatea pulmonară este mai redusă decât anterior; se continuă la dreapta în jos cu matitatea hepatică de la nivelul spaţiului VII iar la stânga în jos cu timpanismul spaţiului Traube şi apoi cu matitatea splinei (pe axul lung al coastei X).

Delimitare posterioară: la stânga se întinde până la coasta XI şi XII.

Delimitarea superioară: bandeletele lui Kroenig, corespondente ale apexului pulmonar, neinfluenţate de fazele respiraţiei.

Aer

Pulmon

Limitele inferioare

În stânga: de la linia parasternală stg. în dreptul coasei a VI, coboară pe linia axilară anterioară la coasta VII, pe linia axilară madie la coasta VII, pe linia axilară posterioară la coasta IX, pe linia scapulară la coasta X, la nivelul coloanei vertebrale la vartebra T11.

În dreapta: faţa anterioară coasta VI merge orizontal (limita sup. a ficatului), pe linia axilară medie coasta a VII, linia axilară posterioară coasta VII, şi la nivelul coloanei în dreptul vertebrei T10.

Delimitarea ariilor pulmonare începe în dreapta unde raporturile cu ficatul fac mai uşoară această manevră.

Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare

Diminuarea până la abolirea sonorităţii pulmonare

– submatitate (sindroame de condensare)

– matitate (sindroame de condensare)

– matitate lemnoasă (colecţii pleurale)

Modificarea sonorităţii pulmonare apare în:

- modificări patologice al peretelui toracic: adipozitate, edem, tumori, celulită şa.

- modificări ale cavităţii pleurale:

1. colecţii lichidiene în pleură sub 400ml – submatitate; peste 400ml – matitate lemnoasă

2. îngroşări pleurale

3. tumori pleurale: mezotelioame

- când plămânul nu conţine aer:

1. sindroame de condensare masivă: pneumonie – matitate pulmonară cu excepţia formelor centrale; bronhopneumonii (pneumonii lobulare) - submatitate cu uşor timbru timpanic.

2. edem pulmonar acut -

3. infarct pulmonar: matitate, submatitate în funcţie de extensia şi localizarea procesului.

4. atelectazie pulmonară – plămânul este fără aer prin obstrucţie bronşică, compresiuni mediastinale, inţial hipersonoritate pulmonară şi după rezorbţia completă a aerului alveolar matitate pulomonară.

5. Chist hidatic

6. Tumori pleuro-pulmonare şi mediastinale: matitate cu contur neregulat.

7. TBC apical – submatitate în bandeletele Kroenig.

8. În abcese pulmonare, caverne pulmonare, chist hidatic pulmonar, bronşiectazii sacciforme mari iniţial matitate care se modifică în hipersonoritate sau timpanism după drenarea secreţiilor şi înlocuirea conţinutului cu aer.

Caracteristic pentru matitatea de origine pulmonară este coexistenţa ei cu creşterea intensităţii freamătului pectoral!

Creşterea sonorităţii pulmonare

Hipersonoritatea pulmonară apare prin scăderea presiunii aerului din parenchimul pulmonar:

- Emfizem pulmonar cu scăderea elasticităţii pulmonare şi hiperinflaţie

- Edem pulmonar

- Deasupra teritoriului tributar unei bronşii obstruate: hipersonoritate cu caracter timpanic datorită scăderii mai marcate a presiunii aerului, urmată după rezorbţie de matitate.

- Deasupra pneumotoraxului

- În afecţiuni abdominale care determină ascensionarea bazelor pulmonare.

Auscultaţia

Sunetele pulmonare normale

Când ascultăm respiraţia normală inspirul reprezintă aproximativ 1/3 al ciclului respirator şi expiraţia 2/3. Este mai uşor să auzim zgomotele pulmonare în inspir în timp ce zgomotele din expir se aud mai greu. Intensitatea zgomotelor respiratorii depinde de localizarea auscultaţiei şi de conformaţie precum şi de masa corporală: sunt mai tari atunci când căile respiratorii mari sunt mai apropiate de ureche printr-un perete toracic subţire, mai ales la pacienţii slabi, decât la obezi. Sunt mai intense la copii decât la adulţi.

Se recomandă bolnavului să respire amplu cu gura deschisă.

Suflul laringo-traheal

Se aude normal de ambele părţi ale sternului în primul şi al doilea spaţiu intercostal, între scapule şi la vârfurile pulmonare, fiind produs de trecerea aerului la nivel glotic. În aceste zone zgomotele expiratorii se aud mai clar. Frecvenţa zgomotelor este mai înaltă şi mai intensă. Zgomotele bronchoveziculare se aud pe toată suprafaţa pulmonară la persoanele slabe şi la copii.

Zgomotele respiratorii bronhoveziculare = murmurul vezicular

Este un zgomot de intensitate mică, tonalitate profundă, dulce, mai lung în inspir şi mai scurt în expir – produs prin intrarea şi ieşirea aerului din alveolele pulmonare. Partea finală a expirului nu se aude în mod fiziologic. Pate fi în mod fiziologic mai aspru la copii.

Sunetele pulmonare anormale

Modificări ale suflului laringo-traheal

Transmiterea în alte zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă (pneumonii) se numeşte = suflul tubar. Sunt mai intense decât zgomotele respiratorii normale.

Respiraţia suflantă – variantă intermediară de suflu tubar atenuat.

Suflul pleuretic – variantă a suflului tubar transmis în zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă şi lichid pleural în cantitate medie, mare.

În zone de condensare pericavitară – suflul tubar devine suflu cavernos sau cavitar (când suflăm în mâinile făcute căuş).

Suflul amforic sau cavernos – suflu tubar cu caracter metalic audibil în inspir şi expir caracteristic în pneumotorax care comunică cu arborele bronşic (cavitatea pleurală funcţionează ca o cutie de rezonanţă). Poate să apară în zone cu cavităţi pulmonare mai mari de 6cm (caverne TBC).

Modificări ale murmurului vezicular

Diminuă în reducerea ventilaţie pulmonare (respiraţii superficiale) sau apariţia unor obstacole între parenchimul pulmonar şi peretele toracic (emfizem pulmonar, atelectazie, obezitate)

Este abolit (absent) în pleurezii, pneumotorax.

Este mai aspru în bronşite cronice, fibroze pulmonare – murmur vezicular înnăsprit.

În BPOC se modifică raportul insir expir cu alungirea expirului – expir prelungit.

Expir prelungit şi şuierător –„ wheezing” – caracteristic crizei de astm bronşic. Mai apare în bronşitele acute şi cronice cu bronhospasm, emfizemul pulmonar obstructiv.

Modificarea transmiterii vocii

În mod normal vocea nu se transmite clar la peretele toracic.

Bronhofonia este intensificarea transmiterii vocii astfel că la auscultaţie silabele şi cuvintele pot fi clar identificate. Este caracteristică pneumoniilor şi este echivalentul unui suflu tubar.

Pectorilocvia afonă – transmiterea intensificată a vocii şoptite. Apare în pneumonii mai mici.

Egofonia – transmitere intensificată dar deformată a vocii. Apare în revărsatele lichidiene mari.

Vocea şi tusea amforică – transmiterea vocii amplificate cu caracter metalic, muzical. Semn constant de pneumotorax.

Zgomote supraadăugate

Ralurile sunt zgomote patologice date de circulaţia aerului în căile aeriene: fenomene turbionare sau prin conflict între coloane de aer şi secreţii.

Raluri uscate

Raluri ronflante („ronfler” – a sforăi) – zgomote de tonalitate joasă, care apar în inspir şi expir, cu origine în bronţiile mari fie prin mobilizarea unor secreţii aderente (când dispar după tuse), fie prin îngustarea neregulată a peretelui bronşiilor mari (neinfluenţate de tuse).

Ralurile sibilante – raluri muzicale uscate, cu originea în bronşiile mici, prezente în inspir şi expir, uneori numai în expir (BPOC). Apar prin îngustarea bronşiilor mici în: astm bronşic, bronşite acute sau conice. Dacă îngustarea este prin secreţii dispar după tuse.

Raluri umede

Bronşice

Raluri subcrepitante – se aud în inspir şi expir şi se modifică după tuse: se pot amplifica sau pot să dispară. Se întâlnesc în bronşite acute, cronice, BPOC, astmul bronşic, staza pulmonară din insuficienţa ventriculară stg.

După calibrul bronşiilor pot fi:

o Groase – raluri buloase

o Mijlocii

o Fine

Cracmetul umed - este o variantă a ralului subcrepitant care apare după tuse, la sfârşitul inspirului. Apare caracteristic în sindromul cavitar (TBC, abces polmonar).

Cracmetul uscat – tot în sindromul cavitar. Apare după tuse, la sfârşitul inspirului, inconstant (timbrul se poate reproduce gătând cu unghia policelui marginea unui incisiv). Apare în regiunea apicală în TBC cavitar.

Ralurile alveolare

Raluri crepitante – „de invazie” sau uscate: raluri fine care apar la sfârşitul unui inspir profund. Apar la debutul unei pneumonii; pot distribuite în jurul suflului tubar. Mecanismul este decolarea secreţiilor alveolare aderente. Se înmulţesc după tuse şi seamănă cu frecarea unei meşe de păr între degete. Mai apar prin deplisarea alveolelor atelectatice (colabate) din zonele bazale (compresiune dată de lichidul de ascită, sau după clinostatism prelungit), sunt fine, rare şi dispar la primele respiraţii mai ample (adânci).

- „ de întoarcere” - după fluidificarea exudatului alveolar şi apariţie sputei ralurile devin mai gros, umed, şi ocupă tot inspirul. Mai apar în faza de constituire a abcesului pulmonar şi în bronhopneumonii.

Ralurile pleurale

Frecătura pleurală – zgomote supraadăugate uscate, superficiale, prezente în ambii timpi ai respiraţiei, uneori cu componentă palpatorie. Pot fi fine (confundabile cu ralul crepitant) sau groase. Seamăn cu mersul pe zăpadă. Apar în afecţiuni inflamatorii pleurale sau la limita superioară a colecţiilor pleurale, pahipleurite şa.

STATUSUL RESPIRATOR!

Frecvenţa şi tipul respiraţiei

Folosirea musculaturii accesorii

Buzele şi patul unghial

Permeabilitatea nazala, mişcarea aripilor nazale

Configuraţia toracelui, simetria

Expansiunea toracica

Vibraţiile vocale

Freamătul pectoral

Tonalitatea percuţiei

Murmurul vezicular

Zgomote supraadăugate

Aspecte particulare în afecţiunile pulmonare

Sindromul bronşic

Bronsita acută este o boală inflamatorie a căilor respiratorii care se caracterizează prin tuse. Debutul este acut, cu evoluţie autolimitată, fără modificari radiologice.

Examenul clinic este normal sau depistează raluri uscate, uneori subcrepitante. Peste 1-3 zile survine o expectoratie seromucoasă. Rezoluţia completă a unei bronşite acute necomplicate se produce în 5-6 zile, uneori până la 10 zile.

Forme particulare la adult:

- bronşita obstructivă acută - evoluează cu sindrom obstructiv difuz de căi şi se caracterizează prin dispnee, expir prelungit, raluri sibilante difuze, semne de hiperinflatie, tahipnee, febră;

- bronşiolita acută - boala acută a căilor aeriene mici, de obicei de origine virala (virusul sincitial, virusul paragripal) sau poate fi produsa de chlamidya şi se caracterizează prin tuse uscată, iritativă, febra mare şi dispnee, însoţită de cianoză.

Bronsita cronică este o afecţiune cronică inflamatoare a bronhiilor mari si mici, caracterizateă de tuse productivă prin secreţie exagerată de mucus, spută mucoasă sau mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, timp de cel puţin 2 ani consecutiv:

Forme clinice:

- bronşita cronică simplă se caracterizează prin spută mucoasă, tusea apare după prima ţigară din zi, expectoraţie redusă. Prelungirea expirului fortat (PEF) cu volume pulmonare normale

- bronşita cronică mucopurulentă se manifesta cu expectoratie cu sputa purulenta abundentă cantitativ (200-50ml/24 ore) care se stratifică în trei straturi (seros, mucos, grunjos. Tusea este mai accentuată matinal (toaleta bronşică), persistentă sau recurentă în absenta unui proces supurativ localizat (abces, bronsiectazie);

- bronşita cronică obstructivă presupune asocierea unui grad de obstruţtie, evaluată prin metode specifice (probe ventilatorii);

- bronşita cronica astmatiformă se manifesta prin bronşită cronică şi obstrucţie intermitentă cu accese de dispnee paroxistică expiratorie şi wheezing care apar în timpul infecţiilor respiratorii acute, cu durată mai mică decât în astmul bronşic.

Simptomele apar iniţial doar în anotimpul rece, ulterior toata ziua, cu creşterea cantităţii de spută, periodic apare "wheezing".

Examenul fizic: în forma uşoara poate fi normal, în celelalte forme - murmur vezicular accentuat (în stadiu precoce) sau diminuat (în stadiu mai avansat), raluri sibilante şi ronflante asociate perioadelor de bronhospasm, de asemenea raluri subcrepitante, care după tuse se modifica de intensitate si localizare.

Bronşitele cronice în evoluţie se asociază cu emfizemul pulmonar şi constituie bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) care în final duce la instalarea cordului pulmonar cronic şi a insuficienţei respiratorii cronice.

Sindroame de hiperinflaţie

Astmul bronsic

Astmul bronsic reprezintă un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care apare la indivizi cu susceptibilitate genetică, care se manifesta prin crize paroxistice de dispnee bradipneică expiratorie mai mult sau mai puţin severe, însoţite de wheezing, care cedează spontan sau medicamentos.

Criza de astm bronşic alergic tipic:

- apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi anxietate marcată;

- alteori este anunţată de prodroame (strănut, rinoree, lăcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee).

Dispneea este bradipneică expiratorie, cu expir prelungit, respiraţie şuierătoare (wheezig). Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.

Examenul fizic

Bolnavul rămâne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră, datorită lipsei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini sau la fereastra deschisă.

În funcţie de severitatea crizei, se pot întâlni:

o dispnee bradipneică inspiratorie

o wheezing

o anxietate cu sete de aer

o torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor- fixat în inspir

o hipersonoritate la percuţie

o murmur vezicular diminuat şi expir prelungit

o raluri sibilante, disemintate pe ambele arii pulmonre

o +/- cianoză

o ochi injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente cu folosirea muschilor respiratori accesori.

La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se face cu dificultate), cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), microscopic este bogată în eozinofile (uneori există eozinofilie şi în sânge), prezintă microcristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman – specifice pentru astmul bronşic alergic.

Astmul acut sever sau status astmaticus: criza de astm bronşic care se prelungeşte 24-48 ore sau se agravează progresiv; nu răspunde la o terapie obişnuită cu adrenergice şi teofilină şi produce insuficienţă respiratorie acută majoră. Semne pulmonare: activarea muşchilor respiratori accesori, tiraj intercostal şi substernal, respiraţie abdominală paradoxală, apariţia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat, hipersonor, murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă), PEF sub 40%. Semne hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniţial tahicardie apoi bradicardie, semne de edem pulmonar acut. Alte semne: agitaţie, anxietate, comă, deshidratare (din cauza hiperventilaţiei).

Emfizemul pulmonar

Este deseori asimptomatic, debutul funcţional este marcat de apariţia dispneei de regulă de efort, cu caracter progresiv (vezi clasificarea OMS). Toracele sete globulos, emfizematos, creşterea diametrului anteroposterior, ampliaţii respiratorii diminuate, vibraţii vocale diminuate, hipersonoritate pulmonară difuză, cu coborârea bazelor pulmonare, matitatea cardiacă nedecelabilă, MV diminuat, expir prelungit.

BPOC

Stadiul final al bronşitei cronice obstructive, emfizemului pulmonar şi a astmului bronşic. Simptomul principal este tusea cronică şi expectoraţia prin hipersecreţia de mucus şi disfuncţia ciliară. Acest simptom poate fi prezent cu mulţi ani înainte de instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice. Tusea productivă este ulterior însoţită de dispnee cu wheezing, expir prelungit.

Simptomele sunt agravate de frig, vreme umedă şi ceţoasă şi de poluarea atmosferică. Pe măsură ce boala progresează dispneea devine mai severă şi apare chiar la eforturi mici.

Forme clinice

A. „pink puffers - predominant emfizematoşi - sunt totdeauna dispneici, de regulă obezi, pletorici, dar nu obligatoriu şi cianotici. Saturaţia cu oxigen a sângelui şi valoarea PaCO2 este aproape normală şi nu au cord pulmonar cronic. Aceştia pacienţii au un grad de bronşită. Decompensarea cardiacă dreaptă apare rar la aceşti pacienţi la care domină leziunile pulmonare de emfizem.

B. „blue bloaters” predominant bronşitici - pacient caşectic, intens cianotic, pletoric cu policitemie secundară hipoxiei tisulare, cu edeme declive prin decompensarea cardiacă dreaptă (cordul pulmonar este o complicaţie frecventă în evoluţia acestor pacienţi la care domină elementele histologice şi clinice de bronşita cronică). Pacienţii au hipoxemie arterială marcată cu scăderea PaO2 şi valori mari ale PaCO2 cu vasodilataţie periferică, puls plin, alterarea stării de conştienţă până la confuzie şi chiar comă, cu edem papilar, în formele severe prin creşterea presiunii intracerebrale.

Evoluţia este progresivă, mai severă în tipul B. Hipertensiunea pulmonară se dezvolta târziu în cursul evoluţiei BPCO (Stadiul III de BPCO severă) şi reprezintă complicaţia majoră cardiacă a BPCO. Instalare cordului pulmonar cronic şi consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia ventriculară dreaptă, iniţial compensat şi apoi decompensat) are un prognostic rezervat.

Sindoamele de condensare

Sindromul fizic de condensare pulmonară:

- vibratii vocale accentuate,

- submatitate

- suflu tubar

- raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar.

Pneumoniile

Pneumonia este o inflamaţie acuta a parenchimului pulmonar de origine infecţioasă, care se caracterizează prin alveolita exudativă şi posibil infiltrat inflamator interstiţial, manifestată clinic si radiologic prin condensare pulmonara şi sindrom infecţios toxic. Manifestările clinice variază în funcţie de agentul etiologic, vârsta, afecţiuni preexistente.

Pneumonii bacteriene

Simptome generale (sindromul infecţios) debut acut cu frison solemn, febra 39-40OC, junghi toracic, astenie, anorexie, cefalee, artralgii, mialgii, transpiraţii, vărsături, uneori stare confuzională. Roşeaţa pometului de partea afectata cu herpes nasolabial apare în pneumonia pneumococica sau pneumonia francă lobară.

Pneumonia francă lobară

Simptome respiratorii:

- Tusea iniţial neproductiva apoi sputa este ruginie caracteristică (pacientul îşi scuipă diagnosticul); sputa galben-verzuie în pneumonia cu stafilococi, fetidă mucoporulentă în cea provocata de anaerobi.

- Junghiul toracic se accentuează cu respiraţia sau tusea, sediul durerii variază în raport cu localizarea pneumoniei (durere în umăr în pneumonie apicala, durere abdominala în pneumonia lobului inferior).

- Dispneea se corelează cu extinderea condensării pneumonice.

Examenul obiectiv

În pneumoniile lobare este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară:

- vibratii vocale accentuate ,

- submatitate (sau matitate), suflu tubar (sau respiratie suflanta),

- raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar.

Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, în raport cu întinderea procesului pneumonic şi stadiul evolutiv. În pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care cuprinde segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat, dacă examenul nu este riguros.

Dacă bolnavul este examinat la câteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraţia suflantă se atenuează iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice.

De asemenea, dacă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecături pleurale sau semne de revărsat pleural.

Evoluţie

Febra evoluează în platou 7-11 zile cu defervescenţă bruscă însoţită de transpiraţii profuze şi poliurie (in crizis). În formele benigne survine după 3-4 zile. Formele hipertoxice sau extinse, bilaterale evoluează cu şoc septic şi insuficienţă respiratorie cu letalitate mare. Reapariţia febrei sugerează o complicaţie: pleurezie para (concomitentă) sau meta pneumonică (la distanţă - de regulă empiem pleural), abcese, nefrită şa.

Pneumoniile bacteriene cu tablou clinic particular:

- Klebsiella apare la tarată, alcoolici, cu spută ciocolatie şi sindrom toxic important cu evoluţie rapidă spre abcedare

- Stafilococ: rară, la copii, taraţi, bătrâni, domină aspectul toxic

- prin aspiraţie apar la pacienţii cu boli periodontale, alterări ale stării de conştiinţa, de deglutiţie. Debutul este progresiv cu febra, expectoraţii cu miros fetid. Evoluţia este severa cu formarea abceselor pulmonare.

- nosocomiale survenite în mediul de spital pot fi cu semne clasice de condensare pulmonara, sau bronhopneumonie cu necroza si formarea abceselor.

- Pneumocystis carini: caracteristică pacienţilor cu SIDA, imunosupresia iatrogenă după transplant şa.

Bronhopneumonii

Sunt boli grave, cu un sindrom funcţional caracteristic: polipnee extremă (peste 35 resp/min), cianoză de tip central, febră neregulată, tuse cu expectoraţie mucopurulentă.

În bronhopneumonii (pneumoniile lobulare) focarele mici unice se apreciază numai radiologic. În focare mai mari se pot identifica zone de submatitate, respiraţie înnăsprită, raluri subcrepitante variabile si raluri uscate.

Tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie cu sindrom toxic. Datele obiective sunt în conformitate cu localizarea si extinderea inflamaţiei. Sindromul de condensare este discret, focare de raluri crepitante diseminate.

Pneumoniile interstiţiale sau virale

Sunt produse de virusuri gripale, mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau adenovirusuri. Starea generală este moderat alterată. Pacientul acuză dureri toracice difuze, febră, sindrom de impregnare virală (cefalee, mialgii, curbatură, inapetenţă, frisoane sau frisonete), febră moderată, tuse iritativă sau cu striuri sangvinolente. La examenul obiectiv semnele respiatorii sunt sărace, posibil un murmur vezicular înnăsprit discordant cu aspectul radiologic destul de amplu (afectare pulmonară bilaterală, imagini reticulare hiliobazale şa). Evoluţia este autolimitată.

Atelectazia

Defect de ventilaţie în teritoriu pulmonar cu perfuzie păstrată, cel mai frecvent prin obstrucţie bronşică intrinsecă sau extrinsecă. Rezorbţia aerului duce în timp la un sindrom de condensare cu retracţie prin reducere volumului teritoriului afectat: reducerea locală a ampliaţiilor respiratorii, retracţia peretelui toracic şi a spaţiilor intercostale, matitate la percuţie, murmur vezicular abolit fără sufluri sau raluri (obstrucţie bronşică) . Sindromul se confirmă radiologic.

Neoplasmul pulmonar – cel mai frecvent un neoplasm bronşic cu invazie secundară a parenchimului pulmonar şi a ggl. Simptomatologia iniţială este nespecifică. De regulă apare la bărbaţi de peste 40 de ani, fumători, tuşitori cronici. Pe măsura invaziei tumorale se constitui sindromul de condensare pulmonară în regiunile de proiecţie a hilului.

Chistul hidatic pulmonar (Taenia echinococus – contaminare prin contact cu câinii) este frecvent asimptomatic complet. Ruperea chistului în bronşii determină vomica cu fenomene alergice sistemice

Sindromul cavitar

Sindromul fizic cavitar este caracterizat prin:

- hipersonoritate sau submatitate

- suflu cavitar

- cracmente

Apare în:

Abcesul pulmonar drenat

TBC fibrocazeoasă

Chist hidatic drenat

Bronşiectazii mari drenate

Sindromul lichidian pleural

Definiţie

O acumulare de lichid intrapleural cu caracter de transsudat sau exsudat - liber sau închistat.

Etiologie:

- Pleurezia serofibrinoasă inflamatorie – cea mai frecventă

- Empiem pleural – puroi în pleură, de regulă metapneumonic

- Pleurezia chilosă – lactescentă - cu acumulare de limfă

- Pleurezia închistată: interlobară, mediastinală, diafragmatică.

- Hidrotorax – transudat – în anasarcă

- Hemotorax – sânge - postrtaumatic, spontan

- Hidropneumotorax – lichid+aer:

Semne si simptome

- durere toracica (junghi toracic) la mişcările respiratorii cu accentuare în inspir profund, tuse, strănut.

- dispnee mixta, dependentă de cantitatea de lichid din cavitatea pleurală.

- tuse iritativă, seaca dependentă de poziţia pacientului.

- simptome generale: febra, astenie, transpiraţii, inapetenţă (în funcţie de etiologia procesului).

Sindromul fizic din revărsatul lichidian pleural :

- vibraţii vocale diminuate

- matitate lemnoasă

- murmur vezicular abolit

- suflu pleuretic

- frecătură pleurală la zona de delimitare a lichidului

Alte semne obiective la examenul clinic:

- Bombarea plămânului în colecţiile mari,

- Ampliaţii respiratorii diminuate,

- Limita superioară a matităţii are o dispoziţie ascendentă spre axilă: curba lui Damoiseau în pleureziil eserofibrinoase; limita orizontală în colecţii hidroaerice: hidropneumotorax, hemopneumotorax; matitate deplasabilă cu poziţia în pleureziile transudative din insuficienţa cardiacă congestivă.

Prezenţa colecţiei pleurale se confirmă Rx/ECHO/CT şi necesită puncţie exploratorie diagnostică sau evacuare terapeutică prin toracocenteză.

Examenul lichidului pleural:

Macroscopic:

- lichid incolor în hidrotorax

- serocitrin sau serofibrinos în pleurezii exudative, inflamator

- hemoragic: neoplasme plumonare, mezotelioame pleurale

- lichid chilos, lactescent în obstrucţia canalului toracic prin metastaze ganglionare, sau colecţii pleurale vechi închistate.

Laborator

- Rivalta (calitativă + la peste 2,5g%) şi dozarea acntitativă a proteinelor

- LDH pleural/LDH seric o,6 în exudate

- Glucoza: sub 0,8g% în pleurezia TBC

- Amilaza sau lipaza pancreatică

Examen citologic:

- PMN – pleurezie bacteriană

- Limfocite – pleurezie TBC

- Celule neoplazice

- Eozinofile şa

Examen bacteriologic: culturi pe medii convenţionale în pleureziile bacteriene.

Pneumotoraxul

Instalare brutală, cu junghi toracic, dispnee, anxietate, ampliaţii respiratorii diminuate unilateral, hipersonoritate cu caracter timpanic.

Sindromul fizic din pneumotorax:

- vibraţii vocale abolite

- timpanism

- murmur vezicular abolit

- suflu amforic

Sindromul mediastinal

Apare în procese mediastinale înlocuitoare de spaţiu, primitive sau secundare.

Compresiunea vasculară venoasă: sistemul cav superior: edem în pelerină (faţă, braţe, torace superior), cianoza jumătăţii superioare a corpului şi membrelor superioare, circulaţie venoasă colaterală pa braţe,

Compresiune pe căile respiratorii superioare: tuse iritativă, dispnee bradipneică inspiratorie cu tiraj, cornaj

Compresiuni nervoase: paralizie de recurent, de regulă unilaterală- voce bitonală; afonia este rară şi apare în : paralizia bilatetrală de recurent; paralizia simpaticului cervical: prin compresiunea ganglionului stelat: sindromul Claude.Bernard.Horner

Compresiunea esofagului: disfagie

APARATUL CARDIOVASCULAR

SI SISTEM VASCULAR PERIFERIC

A. Cutia toracică (fig.47, 48)

Fig. 47. Cutia toracică

B. Cordul este format de le interior la exterior din:

1. Endocard

2. Miocard

3. Pericard – fopiţa de învelis (un spaţiu vitual)

C. Camerele inimii: 2 artii, 2 ventricoli (AS;VS - marea circulaţie; AD; VD - mica circulaţie).

D. Ariile de auscultaţie a valvelor (fig.48)

1. Valve atrioventriculare:

a. Tricuspida

b. Mitrala

2. Valvele semilunare:

a. Pulmonare

b. Aortice

Fig. 48.

VCS=vena avă superioară; AD=atriul drept; VT=valva tricuspidiană;VS= ventriculul stâng;

Stern

Manubriu sternal

Clavicule

Spaţiul II intercostal

Coasta 2

Joncţiunea stern-manubriu

Clavicula

Manubriu

Stern

Ungiul Louis

Aorta

VCS

AD

Artera pulmonară (AP)

Valva pulmonară (VP)

Ventriculul drept (VD)VT

Valva mitrală (VM)

Atriul drept (AD)

Aorta

E. Ciclul cardiac

1. Sistola sincronă cu pulsul periferic – Z1 - Z2

2. Diastola – Z2 – Z1

PRINCIPALELE SIMPTOMEFUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE

Durerea precordială

Durerea precordială de cauză coronariană este retrosternală, imprecis delimitată, costrictivă!

Boala cea mai frecventă a arterelor este arteroscleroza cu manifestarea sa clinică cea mai frecventă – boala coronariană la nivelul coronarelor (miocardul este vascularizat prin cele două artere coronare, emergente din aortă şi se situeaza alături de rinichi şi de creier printre organele cele mai irigate din organism) şi ateromatoza vaselor mari (arteriopatia, stenoza carotidiană, stenoza arterelor renale, hipertensiunea sistolică, demenţa vasculară şa.) şi valvulare (ateromatoza aortică, insuficienţa mitrală degenerativă) şa.

Cauze de durere precordială

Durerea de origine cardiacă

Angina pectorală este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice. Angina pectorala este forma de debut cea mai frecvent întâlnita a cardiopatiei ischemice. Este un sindrom clinic manifestat prin durere precordiala sau retrosternala si/sau emotii, frig, alte condiţii care cresc necesarul de oxigen al miocardului – febra înaltă şa. sau alte echivalent clinice (dispnee, tulburari de ritm cardiac, dureri abdominale, fatigabilitate extremă care apare la efort fizic) cu durata de la 2 min pâna la 15 min maximum, care cedeaza rapid la repaus sau la administrarea nitroglicerinei.

Alte cauze cardiovasculare ale durerii retrosternale

Pericardică

- Pericardita

Periocardita determină o durere intensă retrosternală, agravată de mişcare, schimbarea poziţiei, tuse, inspir profund determinată de inflaaţia seroasei pericardice, cu sau fără exudat. Este o durere extrem de severă.

- Sindromul Dressler – pericardita post IM, mai puţin obişnuită în era revascularizării

- Sindromul post-cardiotomie

Valvulară

- Prolapsul de valvă mitrală – sindromul Barlow

Vasele mari

- Disecţia de aortă sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea foarte intensă cu iradiere pe întreg traiectul aortei.

- Anevrismele aortei toracice produc tulburări prin compresiunea organelor vecine. Complicaţiile, de regulă fatale, sunt ruptura şi emboliile în marea circulaţie.

- Anevrismele aortei abdominale produc durere localizată în lombe, iradiată în abdomenul inferior, cu prezenţa unei tumori pulsatile, absenţa pulsului distal.

Cauze extracardiace de durere retrosternală

- durerea retrosternală de cauză pleuropulmonară poate fi dată de:

tromboembolismul pulmonar

pkeurezii/pleurite,

pneumotorax,

mediastinite,

- durerea de cauză digestivă:

boli esofagiene: disfagie, spasm efofagian, reflux gastroesofagian, ruptura esofagiană

dureri proiectate: gastrice, biliare, pancreatice, colice şa.

Tulburările de ritm

Palpitaţiile

Bătăile cardiace normale care sunt percepute ca palpitaţii, sau conştientizarea bătăilor cardiace. Pot surveni episodic la orice subiect, în afara unei patologii cardiace, apare la pacienţii anxioşi, în timpul exerciţiului, sau în poziţia culcată pe partea dreaptă. De regulă sunt tranzitorii cu durata de câteva secunde.

Tulburprile de ritm şi/sau de conducere

Palpitaţiile în accese de mai lungă durată, mai multe minute/ore, percepute ca bătăi cu debit crescut, puternice, sau senzaţie de puls lent sau accelerat, sau neregulat sunt tulburările de ritm sau tahicardiile paroxistice sau de conducere. Frecvenţa, regularitatea sau neregularitatea este de semenea segestivă:

Extrasistolele sau bătăile premature: sunt percepute ca pauze deoarece bătaia prematură este urmată de o pauză înaintea bătăii cardiace următoare, care de obicei este mai puternică deoarece timpul de umplere diastolic este mai lung. Pot produce anxietate. Pot fi atriale/supraventriculare - joncţionale, ventriculare.

Tahicardiile paroxistice încep brusc şi se termină brusc, cu rărirea frecvenţei înainte de sistarea accesului da tahicardie. Tahicardiile ventriculare sau supraventriculare sunt de regulă regulate. Tahicardiile paroxistice, dacă sunt rapide, pot fi acompaniate de sincopă, pre-sincopă, dispnee sau durere precordială (frecveţa crescută creşte necsarul de oxigen al cordului şi poate precipita o criză anginoasă). Pot produce sincopă la instlare şi poliurie în momentul reluării ritmului normal.

Fibrilaţia atrială paroxistică – tahiaritmie neregulată - este percepută ca un ritm total neregulat, cu ritm rapid şi deficit de puls între frecvenţa centrală (ventriculară) şi pulsul periferic.

Bradicardiile - sunt percepute ca ritm lent cu bătăi puternice, regulate. De obicei bradicardiile nu sunt percepute ca palpitaţii. Apar în boli ale nodului sinusal, disociaţii A-V, blocuri A-V, ritmuri ventriculare de substituţie, supradozaj cu betablocante, hipotiroidism, şa. Pot fi cază de pierdere a cunoştinţei.

Astenia în bolile cardiovasculare

Se asociază de regulă cu insuficienţa cardiacă, aritmii cardiace persitente sau boală cardiacă cianogenă, în timpul sau după infarctul acut de miocard.

Se datorează debitului cardiac scăzut cu circulaţie cerebrală deficitară, cu hipoperfuzie şi hipo-oxigenare periferică, inclusiv a musculaturii scheletice. Poate fi determinată de anumite medicamente: în special betablocante şi diuretice cu diureze intempestivă şi hipovolemie, hipopotasemie, supradozaj digitalic.

Este un simptom nespecific, frecvent întâlnit în multe suferinţe organice sau funcţionale.

Dispneea

Dispneea este definită ca jenă în respiraţie, sau lipsa de aer.

Dispneea de cauză cardiacă este determinată de insuficienţa ventriculară stângă şi de creşterea presiunii în capilarul pulmonar, ceea ce duce la creşterea efortului respirator cu edem interstiţial şi în final alveolar.

Dispneea de origine cardiacă este clasificată de New York Heart Association (NYHA) în următoarele clase funcţionale în funcţie de toleranţa la efort:

Gradul 1 -Fără dispnee

Gradul 2 -Dispnee la efort mediu

Gradul 3 -Dispnee la efort mare

Gradul 4 -Dispnee în repaus

Dispneea vesperală

O formă particulară de dispnee de efort este dispneea vesperală, minimă dimineaţa, care se accentuează-se spre seară, datorită supra solicitării în timpul zilei cu epuizarea funcţională a VS a cărui funcţie este compromisă.

Ortopneea

Ortopneea este dispneea care apare când pacientul este culcat, de regulă în cursul nopţii. Apare prin expansiunea volumului circulator şi redistribuirea sângelui cu creşterea volumului pulmonar central. Distenia abdominală contribuie prin restricţie la accentuarea dispneei. De regulă aceşti pacienţi dorm cu mai multe perne sub cap.

Dispneea paroxistică nocturnă

Apare prin acumularea de lichid în plămân, produce exudat alveolar cu edem pulmonar acut şi trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. Mecanismul este similar cu cel din ortopneea de cauza insuficienţei ventriculare stângi. Acest episod acut poate fi confundat cu o criză de astm bronşic: aşa-zisul astm cardiac - pacientul prezintă „wheezing” datorită edemului endoteliului bronşic, tuse cu spută aerată rozată hemoptoică în exudaţia alveolară din demul pulmonar acut. Extremităţile sunt reci şi cianotice. Iniţial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea în poziţie şezândă dar se pot repeta în cursul nopţii.

Dispneea periodică - Cheine Stokes

Apare în insuficienţa cardiacă severă, şi reprezintă hiperventilaţie progresivă care alternează cu perioade de apnee. Este determinată de depresia centrului respirator, parţial datorată timpului prelungit al circulaţiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare. Poate să apară la pacienţii vârstnici prin tulburări circulatorii cerebrale care afectează centrii respiratori.

Antecedente personale şi heredocolaterale

Factori de risc crescut pentru determinarea bolilor cardiovasculare:

DZ

HTA

Dislipdemie

obezitate, obezitate abdominală,

sindrom metabolic (HTA, obezitate, dislipidemie, scăderea toleranţei la glucide),

antecedente personale de suferinţă coronariană, antecedente familiale de IM acut sau moarte subită sub 45 la bărbaţi şi 50 la femei

fumat

Examenul clinic general

Inspecţia în patologia cardiovasculară

Configuraţia generală:

- sindromul Marfan: aspect longilin astenic, extremităţi lungi, degete efilate, gigntism, torace infudibuliform; se poate asocia cu valvulopatii (insuficienţa aortică, mitrală, tricuspidă), anevrism disecant de aortă, şa

- obezitatea: HTA; cord pulmonar – sindromul Pickwick; hipertrofie biventriculară, insuficienţă cardiacă congestivă

- coarctaţia de aortă: dezvoltarea musculară asimetrică a corpului, mai mare la membrele inferioare

Facies

- faciesul mitral: cianoza pomeţilor şi a nasului

- acromegalia se asociază frecvent cu hipertensiune arterială

- cianoza centrală în defecte congenitale cianogene

Toarce

- cifoscolioza se asociază fercvent cu cord pulmonar

- bombarea regiunii precordiale: cardiomegalii la copil, pericardita

- retracţia asimetrică a toracellui cu mişcare paradoxală a şocului apexian (retracţie): sechele pericardice

- pulsaţia paţiilor intercostele III şi IV sincron cu pulsul în hipertrofia ventriculară stângă

- pulsaţii epigastrice sincrone cu pulsul, subxifoidiene – hipertrofia ventriculară dreaptă

Cianoza

(vezi aparat respirator)

Edemul

Apare relativ tardiv în insuficienţa cardiacă. Edemul poate fi:

Simetric :

o Edemul de stază este un edem simetric, datorat stazei venoase prelungite, nedureroase, uneori cianoză distală. În edemele cronice, vechi, apare hiperpigmentare cutanată prin impregnare cu hemosiderină (rezultată din metabolismul hemoglobinei). Pare în cordul pulmonar decompensat şi în insuficienţa cardiacă congestivă, relativ târziu în evoluţia aceteia. Edemul generalizat: anasarca, edeme generalizuate + ascită + pleurezie (în special dreptă). Edemul precede instalara ascitei (ciroza cardiacă).

o Sindroame de compresiune intraabdominale

o Limfedemu l: dur, nedureros şi însoţit de o stare generală bună. Pateu să apară prin obstacol abdominal sau poate să aibă caracter congenital.

o Edemele hipoproteinemice (renal, ciroza hepatică, alte cauze de hipoproteinemie): asociat de edeme palpebrale matinale, este alb moale pufos, nedureros, mai acentual vesperal la nivelul membrelor inferioare (după ortostatism prelungit)

Asimetric

o Edemul din tromboflebita profundă se caracterizează prin caracterul asimetric, roşeaţă, căldură şi tumefacţie.

o Sindroame de compresiune unilaterale : mase ganglionare inghinale şa.

o Insuficinenţa venoasă cronică - apar fie ca nişte traiecte albastrui, fie ca nişte cordoane fluctuoase, boselate şi neregulate, sub tegument, care pare mai subţire şi uneori mai negricios. Manevra Trendelenburg-Troianov: bolnavul rămâne culcat şi îşi ridică un membru inferior, rămânând astfel până ce se golesc toate venele dilatate. În acest moment se aplică un garou pe trunchiul safenei şi se cere bolnavului să se ridice în picioare. Trunchiurile venoase rămân şi în ortostatism goale şi aplatizate, până ce încetează compresiunea, când varicele încep să se umple brusc, de sus în jos, ceea ce arată prezenţa unei circulaţii retrograde superficiale, prin insuficienţa valvulară venoasă, a joncţiunii safenofemurale (semn Trendelenburg pozitiv). Dacă venele nu se umplu cu sânge după ridicarea garoului se consideră că aparatul valvular venos funcţionează satisfacător (semn Trendelenburg negativ).

Tulburările trofice cutanate apar în faze mai avansată ale tulburărilor vasomotorii, cu unele leziuni caracteristice, cum ar fi: deformaţiile ungheale, eczemele şi complicaţia lor majoră, ulcerul trofic.

Examenul cordului şi a sistemului circulator

Pacientul în decubit dorsal:

Inspecţia cordului

Inspectăm zona precordială. Observam orice pulsaţie în zona precordială

Palpare

Palpăm aria precordială )fig 49): palpăm pentru pulsaţii folosind vârful degetelor şi trilurile sau corespondenţa palpatorie a suflurilor de intensitate mai mare, cu palma!

Fig. 49 Palparea ariei precordiale

Palpăm socul apexian localizându-l cu 2 degete, normal în sp. V intercostal stg, pe linia medioclaviculară. Se simte ca lovitură discretă care ridică uşor degetul palpator.

Midificări ale şocului apexian:

- În hipertrofia ventriculară stângă şocul se deplasează în jos şi înafară (sp. VI, VII pe linia axilară anterioară).

- În hipertrofiile drepte se deplasează înafară, spre linia axilară anterioară.

- Scade ca intensitate în emfizem, obezi, pericardite (poate fi perceput în centru în pericarditele mari), cardiomegalii şa.

- Creşterea intensităţii pulsului apical „choc en dome” apare în hipertrofiile ventriculare stângi, în insuficienţa aortică.

Impuls intens globulos în zona xifoidiană pledează pentru hipertrofia ventriculară dreaptă.

Percuţia matităţii cardiace: limita sup. – marg. sup a coastei 3; limita stg: linie curbă care uneşte limita superioară cu apexul; limita dr: marginea sternală dreaptă; limita inferioară: linia care uneşte limita superioară a ficatului cu apexul.

Auscultaţia

Auscultaţia cordului se face în cele 6 focare de auscultaţie şi apoi pe toată aria precordială, folosind diafragmul stetoscopului (Fig.50).

Focarele de iradiere a zgomotelor produse de valvele cardiace şi de curgerea turbionară a sângelui:

1. Mitral –aria mitarlă - la vârf - spatiul 5 intercostal - concordant cu şocul apexian

2. Tricuspidian – aria tricuspidiană – la baza apendicelui xifoid sau spaţiul 4 parasternal

3. Pulmonar – aria pulmonară la bază parasternal stâng - spatiul 2 intercostal stg.

4. Aortic – aria plulmonară la baza parasternal drept - spatiul 2 intercostal dr.

5. Punctul Erb –- parasternal stâng - spatiul 3 intercostal

6. Mezocardiac - parasternal stâng - spatiul 4 intercostal

Fig. 50 Focarele de auscultaţie

Auscultăm ritmul şi frecvenţa

Începem la vârful inimii: mitral, tricuspidian; mezocardiac, punctul Erb, apoi la baza inimii: aortic şi pulmonar.

Se asculta câteva cicluri cardiace înainte de a trece la alta arie, verificand Z1, şi Z2, pentru orice modificare de sunet, sau sufluri supraadăugate.

Ascultăm şi cu partea mică a stetoscopului. Se aplică partea mică a stetoscopului uşor, dar cu suficienta presiune ca să nu intre aer. Ascultăm în toate cele 6 zone în aceeaşi ordine ca şi cu diafragmul stetoscopului.

Ascultăm aria mitrală şi în decdubit lateral stâng, cu partea mica a stetoscopului - uruitura diastolică! din insuficienţa mitrală (fig.51).

Fig. 51. Auscultaţia focarului mitral - anterior şi în decubit lateral stg.cu aria mică a stetoscopuli

Pacientul şezând:

Auscultăm aria aortică şi pulmonară (cu diafragma stetoscopului):

Pacientul se va apleca uşor inainte (anteflexie uşoară).

S1: începutul sistolei:

6

5

3

4

2

1

Linia medioclaviculară

Linia axilară anterioară

Stern

a. La apex

b. Inchiderea mitralei si tricuspidei

c. La începutul sistolei

d. Precede puţin sau se suprapune cu pulsul carotidei

e. De obicei nu este dedublat

S2: începutul diastolei:

a. La baza

b. Inchiderea valvelor aortice si pulmonare

c. Inceputul diastolei

d. Se poate dedubla cu inspiraţia

Distanţa S1- S2: SISTOLA este mai scurtă decât S2 - S1: DIASTOLA!

Tenhică

Se ascultă focarele de auscultaţie cu identificarea S1 şi S2 cu identificarea ciclului cardiacŞ sistolă-diastolă (fig 52).

S1 se aude mai bine în spaţiul 4 intercostal stg (aria de proiecţie a mitralei/tricuspidei) şi este sincron cu pulsul.

Intensitatea :

- diminuă în: blocuri AV, endocardite prin edem valvular, dispare în insuficienţa mitrală

- creşte în: tahicardie, efort fizic, volum ventricular mic, stenoza mitrală accentuat şi scurt – ca o pleznitură.

S2 se aude mai bine în spaţiile 2 intercostal stg şi dr. (ariile de proiecţie a aortei/pulomonarei).

Intensitatea:

- Creşte în focarul pulmonar: hipertensiune pulmonară; în focarul aortic: HTA

- Diminuă în focarul aortic în stenoza aortică.

Fig. 52

Dedublarea zgomotelor cardiace

Fiziologic

Ciclu cardiac normal

Sistolă Diastol

La tineri poate apare dedublarea fiziologică a S2 care are două componente: închiderea vavelor aortice (A2) şi pulmonare (P2), mai ales în inspir, prin creşterea întoarcerii venoase şi întârzierea închiderii valvei pulmonare. Se aude întâi A2 apoi P2. În inspir dispare şi se indentifică ca un singur S2. (fig.53)

Patologic

Dedublarea fixă a S2 apare în blocul de ramură dreaptă, stenoza pulmonară, defectul septal atrial prin alungirea sistolei ventriculului drept şa.

Fig. 53

Zgomote supraadăugate

I. Ritmul în trei timpi

S3:Fiziologic: apare la copii şi tineri; de umplere rapidă

Patologic: galop ventricular prin scăderea complianţei ventriculilor sau supraîncărcarea inimii.

a. Cu partea mică a stetoscopului la apex

b. Poziţie lateral stângă

c. La începutul diastolei

S4: zgomotul atrial

Patologic: galop atrial sau de rezistenţă crescută la umplerea ventriculului stâng!

a. Tonalitate joasă, se ascultă cu partea mica a stetoscopului

b. Apex

c. Poziţie lateral stânga

d. La sfârşitul diastolei

Dedublare fiziologică a S2

Fig. 54.Galopul de sumaţie – cel mai frecvent întâlnit în practică: tahicardii, blocuri atrioventriculare de gradul I.

Alte zgomote supraadăugate: (se ascultă cu diafragma stetoscopului)

Clacmentul de deschidere a valvelor mitrale apare ca un S3 în stenoza mitrală:

1. La începutul diastolei

2. Tonalitate înaltă, scurt

3. parasternal stg. sp 3 şi 4.

Clic mezositolic apexian: caracteristic prolapsului de valvă mitrală (PVM)

Clacment protosistolic: stenoză aortică, stenoză pulmonară

1. La începutul sistolei (protosistolic)

2. Scurt, tonalitate înaltă

3. Spaţiul 2 intercostal drept, respectiv stâng.

Zgomote supraadugate: S3, S4

Galop de sumaţie

Suflurile sunt fenomene acustice - vibraţiile produse de curgerea turbionară a şângelui prin valve sau camerele cordului. Pot fi: organice, funcţionale, accidentale/intermitente

Criterii semiologice:

În funcţie de faza ciclului cardiac: sistolice (în pauza mică), diastolice (pauza mare), sistolodiastolice continue.

sediul intensităţii maxime

intensitate: grad I -VI

tonalitate

timbru

iradiere, de regulă pentru suflurile organice

relaţia cu zgomotele S1 şi S2.

Sufluri sistolice – pot fi organoce sau funcţionale!

În sistolă VM şi VT sunt închise; VA şi VP sunt deschise.

Fig.55. Stenoza aortică – S1 în romb, suflu crescendodescrescendo, de ejecţie (obstacol înainte)

Insuficienţa mitrală - suflu holosistolic apexian, intens, freamăt prezent, caracter muzical, iradiere în axilă

Fig. 56. Suflu holosistolic, de regurgitare (înapoi)

Stenoză aortică

Insuficienţă mitrală

Stenoza aortică - aspru rugos de ejecţie, la baza spaţiului 2 i.c. drept, iradiere pe carotide şi parasternal, stg - sp. 3 şi 4. Are freamăt sistolic bazal (fig.55)

Stenoza pulmonară: idem, sp.2 ic.stg.

Suflurile diastolice sunt de regulă organice!

În diastolă VM şi VT sunt deschise; VA şi VP sunt închise.

Insufucienţa aortică

Fig. 57 Suflul din insuficienţa aortică

Cracter: se acsultă la bază, spaţiul 2 i.c. drept, iradiere pe marginea stg. a sternului, sp. 2-4. Suflu de intensitate mică, dulce aspirativ, de reurgitare.

Stenoza mitrală - Ruuu-ff-ta-ta!

Se ascultă uruitura distolică: tonalitate joasă, suflu holodiastolic - cu amplificare protosistolică, uneori corespon-dent palpator: freamăt catar + clacmentul de deschidere al mitralei ca S3 parasternal stg 3 şi 4, tonalitate înaltă, mezosistolic. Dificil de auzit!

Frecătura pericardică:

1. Tonalitate înaltă

2. Sistolic şi diastolic, călare pe zgomotele cardiace, nelegat de mişcările respiratorii

3. Cel mai bine între apex şi stern. Apare în pericarditele ucate sau pericarditele exudative la debut.

Venele jugulare externe:

Inspectie cu pacientul sezand:

18. Observam distensia venelor jugulare bilateral. Apare în decompensarea cordului drept! – turgescenţa jugularelor, uneori hepatomegalie de stază şi reflux hepatojugular.

Presiunea venelor jugulare – optional! Inspectăm pacientul semişezănd (la 45o ):

19. Observăm pulsaţiile jugularelor bilateral.

20. Estimăm pesiunea venoasă centrală (PVC) localizând cel mai înalt nivel de pulsaţie venoasă şi măsurăm distanţa la unghiul sternal. Normal 5 cm.

21. semnul Kiissmaul : acentuarea stazei jugulare în inspir – pericardita constrictivă.

SISTEMUL VASCULAR PERIFERIC

Sistemul arterial

o Evaluăm temperatura bratelor si mainilor folosind suprafata dorsala a degetelor.

o Observam pielea, parul, unghiile, la membrele superioare pentru tulburări trofice, bilateral, comparativ:

o Observam pulsul capilar bilateral, cel putin la cate un deget.

Palparea pulsului periferic: frecvenţă, ritmicitate, simetrie!

Atenţie la modificările pulsului! – vezi mai jos!Modificările pulsului

- frecvenţă : tahicardie peste 90/min în repaus; bradicardic: sub 60/min; inegal inechidistant şi inechipotent în fibrilaţia artrială.

- Puls „celer et altus” cu undă rapidă: insuficienţa aortică, sindrom hiperchinetic

- Puls cu amplitudine mică „tardus et parvus” în stenoza aortiă

- Puls filiform : tahicardic cu amplitudine mică: hipotensiune, şoc

- Puls alternant : undă normală este urmată de undă cu amplitudine mică, apare în leziuni mocardice severe

- Puls bigminat : a doua undă apare la un interval mai scurt şi de amplitudine mai mică – extrasistolie şa.

- Puls paradoxal : dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir

Tabel. 16 Sistemul vascular periferic

La extremitatea cefalică

22. Palpam arterele temporale în regiunea temporală

Regiunea cervicală

23. Palpam arterele carotide - apasam usor pe carotida in jumatatea inferioara a gatului cu pulpa degetului aratator. Palpam partea dreapta apoi partea stanga. Nu palpam simultan.

24. Ascultam carotidele pentru sufluri! folosind partea mica a stetoscopului. Ascultam partea dreapta apoi partea stanga!

25. Pulsul arterei subclaviculare imediat sub inserţia claviculară a sternocleido-mastoidianulu, pe coasta 1.

La membrele superioare:

26. Pulsul axilarei prin compresiunea arterei pe humerus

27. Pulsul brahialei prin compresiunea arterei medial de inserţia ulnară a bicepsului -impotant pentru măsurarea TA – poziţionarea stetoscopului! Palpam arterele brahiale separat

28. Pulsul radial în şantul radialei sau în „tabachera anatomică”

La membrele inferioare Observăm şi palpăm pielea, părul şi unghiile;

29. Controlăm temperatura cu suprafarţa dorsală a degetelor.

Palpăm artera pedioasă – bilateral comparativ, simultan

Fig.58

Palpăm artera tibială posterioară

30. Palpăm artera în spatele maleolei interne

Fig. 59

Palpam artera poplitee

31. Genunchiul pacientului în poziţie flectată

32. Folosim ambele mâini să palpăm partea internă a genunchiului, bilateral şi succesiv.

Fig. 60. Palparea pulsului la artera poplitee

Fig. 61.

Palpăm arterele femurale

33. Palpăm arterele femurale bilateral, în spaţiul inghinal

Prezenţa edemelor

Palpăm faţa dorsală a picioarelor, in spatele maleolei interne si tibial anterior. Apasam ferm 6 sec. de fiecare parte.

Inspectam si palpam moletele pentru flebite superficiale sau profunde!

Flectam dorsal piciorul pacientului si intrebam daca simte durere in molet.

Traiecte varicoase

Modificările reţelei venoase subcutanate, întâlnite în special la membrul inferior, sub forma varicelor, constau în reliefarea pregnantă a trunchiurilor venoase în teritoriul safanei interne (faţa internă a gambei, a genunchiului şi la partea inferiointernă a coapsei). Inspecţia trebuie completată cu manevre, care pot să pună mai bine în evidenţă insuficienţa circulaţiei de întoarcere!

Investigaţii paraclinice ale aparatului cardiovascular

Electrocardiografia

Fig. 62 EKG normal

Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive în toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) în relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1).

Determinarea frecvenţei cardiace

- Frecvenţa /min.= 6000 împărţită la distanţa RR.

6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut.

distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec.

- Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).

- Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec.

Determinarea axei electrice

Se determină utilizând derivaţiile DI, DII, DIII.

- unda R mare în DI, DII, DIII= ax normal

- unda R mare în DI + undă S mare în DIII = ax la stânga

- unda S în DI + R mare în DIII = ax la dreapta

Determinarea componentelor EKG

- Unda P = Depolarizare atrială: Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV) ; Durata = 0,08-0,10 sec.

- Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventriculară. Valoarea sa depinde de vârstă şi frecvenţă: în medie 0,16 sec

- Complex QRS = Depolarizare ventriculară. Unda Q nu trebuie să depăşească în amplitudine 1/3 din R, şi ca durată 0,04 sec. Amplitudinea QRS = în plan frontal 0,5 – 1,5 mV. Durata 0,08-0,10 sec.

- Segment ST (sfârşit S şi început P) = depolarizare ventriculară. Nu se măsoară independent. Trebuie să fie izoelectric. Supra subdenivelările +/- 1mm în derivaţiile frontale şi +/- 2mm în derivaţiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice. Valorile mai mari indică modificări de repolarizare ventriculară: primare pe un cord normal, secundare pe un cord patologic

- Unda T = repolarizarea ventriculară. Asimetrică, cu pantă asdcendentă lentă, descendentă abruptă. Amplitudine 0,2-1mV (2-10mm). Durată = 0,15 –0,30 sec.

- Interval QT (începutul Q şi sfârşitul T) = sistolă electrică cardiacă. Durata depinde de frecvenţă şi nu poate fi interpretată corect decât în funcţie de aceasta.

Testul EKG de efort

Testul la efort are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de 70% pentru depistarea bolii cardiace ischemice. În consecinţã, nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru boala cardiacã ischemică decât la pacienţii cu risc de boală ccardio-vasculară. Indicaţiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la pacienţii cu risc de a dezvolta boală coronariană, diagnosticul şi provocarea unor aritmii, evaluarea simptomelor cardiace nespecifice.

Radiografia toraco-pulmonară – pentru dimensiunea şi configuraşia cordului - indexul cardiotoracic normal este de 1/3.

Ecografia cardiacă apreciază funcţia contractilă, tulburări de kinetică parietală, dimensiunile camerale, grosimea pereţilor şi a septului, fracţia de ejecţie (funcţia sistolică) tulburările de relaxare (funcţia diastolică), leziunile valvulare şi repercursiunile hemodinamice.

Înregistrarea Holter a activităţii electrice a inimii - permite înregistrarea continuă a potenţialelor electrice pe o durată de 24h şi evidenţiază episoadele de ischemie miocardică silenţioasă sau tulburările de ritm şi/sau conducere.

Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de aterom. Este indiată în angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la tratamentul antianginos cu betablocante şi nitraţi, angina instabilă cu modificări de reapus, şi IM acut.

Scintigrafia coronariană +/- test de efort explorează irigaţia coronarienă cu izotopi radioactivi.

Sindroame clinice în afecţiunile cardiovasculare

Angina pectorală

Cardiopatia ischemică dureroasă este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice.

Durerea, este simptomul dominant, cu carcter:

- constrictiv, sau senzaţie de presiune, uneori senzatie de strivire sau arsura;

- iradiază în membrele superioare, în umărul şi pe faţa internă a braţului stâng pâna în ultimele două degete (pe traiectul nervului ulnar); în cazurile mai puţin tipice în ambii umeri, dinţi, mandibulă, faringe, epigastru.

Condiţii de apariţie:

- apare la efort fizic dar

- expunere la frig, stres, în repaus (semnifică afectare coronariană bi sau multivasculară);

- poate aparea în afecţiunile din altă sfera (angorul intricat): în ulcere gastrice sau duodenale, colecistite, pancreatite şa.

Interogatorii

Tipul durerii: constrictiv, difuz, acut, cu caracter de înţepătură

Modul de debut sau condiţio declanşatoare: spontan, la efort şa

Orar: fix, sau nu, crize paroxistice ?

Vechime durerii: acută, cronică ?

Sensibilitate la NTG (TNG).

Topografia: punctiformă, retrosternală, la baza toracelui, bilaterală, sau unilaterală, influenţată de mişcare sau de inspir profund şa.

Reproducerea durerii prin palpare: caracter parietal

Semne asociate: dispnee, diaforezis – transpiraţii profuze, palpitaţii, cianoză, lipotimie, febră, tulburări digestive. Atenţie! La semnele vitale.

Poziţii antalgice: de ex. anteflexia.

Examenul obiectiv:

- IMC

- prezenţa xantelasmelor, xantomelor (semne de dismetabolism lipoproteic);

Se caută alte localizari ale bolii vaculare prin palparea şi auscultarea tuturor traictelor arteriale:

- pulsaţie slabă sau absentă la arterele picioarelor, rareori şi a mâinilor;

- sufluri pe arterele periferice;

- asimetria tensiunii arteriale pe membrele superioare;

- semne de simpaticotonie în timpul accesului anginos: anxietate, paloare, transpiratie.

Examenul fizic cardiac poate fi normal sau poate releva semne de ischemic miocardica cu sau fara insuficienta cardiaca: cardiomegalie, modificarea zgomotelor cardiace, sufluri, tulburari de ritm, cresteri (simpaticotonie) sau scaderi (insuficienta ventriculara stânga) ale tensiunii arteriale.

Traseul EKG în criză este modificat cu T negative, sau nomal - în acest caz fiind utilă proba la efort.

Traseul EKG între crize poate arăta poate fi normal, şi în acest caz fiind utilă proba la efort în durerea suspectă de cauză coronariană pentru confirmare diagnostică.

Uneori durerea anginoasă poate să apară şi în alte condiţii decât cardiopatia ischemică!: anemia severă, tulburările rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienta aortică, coronaritele din colagenoze sau sifilis şa.

Sindromul coronarian acut

Angina pectorală instabilă

Apare în leziuni coronariene severe, stenoze de peste 75% din lumenul vascular. Durerea precodială are caracter prelungit, îşi modifică caracterul sau pragul dureros, apare în repaus, este instalată recent şi se însoţşeşte de modificări EKG şi de creşterea CPK, enzima care semanlează suferinţa ischemică miocardică acută. Poate evolua, în afara tratamentului energic, spre infarct acut de miocard.

Infarctul miocardic acut

Reprezintă necroza miocardului datorită unei obstrucţii coronariene. Simptomul caracteristic este durerea intensă şocantă retrosternală cu iradiere în braţ, care nu cedează la repaus şi la nitroglicerină, are caracter prelungit şi este însoţită de paloare, transpiraţii reci, uneori şi de simptome ale complicaţiilor infarctului : edemul pulmonar acut, tulburările de ritm şi de conducere, şocul cardiogen, moartea subită.

Tabel 17 Dureri toracice de cauză cardio-vasculară

Angor stabil Sindrom coronarian acut

IMA

Embolie

pulmonară

Disecţie de aortă

Pericardită

DDurere tipică

Retro

sternal

Constrictivă

Iradiere tipică

Legată de efort

Test la NT +

Idem angor

Intensă şocantă

Continuă

TNT -

De regulă precedată de AP instabilă

Brutală

La baza toracelui

Unilate-rală

Asociată cu dispnee

Condiţii emboligene

Brutală

Iradiere post.

Migrea-

ză des-cendent

Intensă, şocantă

Locali-zată

Accentuat de respiraţie

Calmată în anteflexie

Trombo-flebită TA

Context clinic Factori de risc Factori de risc

Repaus prelungit la pat

Chirurgie

Factori de risc

Sindrom Marfan

Subiect tânăr

Examen Normal Paloare, anxietate, teg. Transpirate

Semne digestive, vărsături în IMA inf.

Subfebrilitate

Polipnee

Pleurezie

Sindrom de condensare

Absenţa

pulsului

Suflu diastolic de I Ao

Context infecţios

(virale, specifice)

Frecătură pericardică

EKG În criză unda T negativă

Între crize normal

Unda Pardy

Unda Q

Tahicardie

BRD

S1Q3 cu ax la dr.

Normal! Tulburări difuze de repolarizere concordante

Microvoltaj

Rx. Pulmon Normal Normal Normal, hipertranspa renţă

Lărgire de mediastin

Normal, sau creşterea siluetei cardiace

CPK

Tropo-nina

Normale Crescute Normale Normale 4Normale

Echo cord Normal Akinezie locală Normal, hipertrofie dr.

Disecţie de Ao.

Normal,

Lichid pleural

Test dgs. spec-fice

EKG/EKG de efort

EKG+ enzime de citoliză miocardică

CT/RMN RMN Echo

cord

Infarctul acut de miocard

Durerea:

Apare spontan cu localizare retrosternală.

Este intensă, brutală, cu senzatie de greutate, constricţie, zdrobire, anxietate.

De lunga durata (peste 30 min.-câteva ore).

Iradiază în sus pe stânga (în membrele superioare: umăr, braţ, antebraţ, pumn, gât, mandibulă).

Nu cedează la administrarea nitroglicerinei, 2-3 tablete.

Rareori durerea este atipică cu localizare în: epigastru, braţe, maxilare;

Examen obiectiv:

Poate fii normal!

Apariţia zgomotelor III si IV;

Atenuarea zgomotelor cardiace, în unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxală a zgomotului II;

Suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfuncţiei aparatului valvular mitral cu insuficienţă mitrală ischemică;

Frecatură pericardiacă tranzitorie (în infarctul transmural).

Scăderea tensiunii arteriale în caz de şoc cardiogen.

Febră, constant mai târziu (a 2-a zi), în general, în jur de 38°, adeseori mai ridicată în IM extins.

Pulsaţie sistolică anormală a şocului apexian, cauzată de bombarea diskinetică a miocardului infarctizat în regiunea periapicală (în infarctul peretelui anterior), care apare în primele zile şi care apoi poate să dispară;

Diagnosticul + de IMA este EGK completat cu date biologice: creşterea în ordinea apariţiei a: troponinei, CPK izoenzima Mb, TGO, LDH, PCR, fibrinogenului, leococitoză.

Insuficienţa cardiacă

Insuficienţa cardiacă este o conditie patologica care apare atunci când inima îsi pierde capacitatea de a pompa o cantitate de sânge adecvata nevoilor organismului. Insuficienţa cardiacă se dezvolta progresiv, necesitând uneori ani. Simptomele insuficienţei cardiace sunt dispneea progresivă de efort iniţial apoi şi în repaus.

Forme clinicopatogenice

Insuficienţa cardiacă stângă sau insuficienţa ventriculului stâng.

Sindromul funcţional – dispneea:

o de efort

o ortopnee

o vesperală

o periodică

o paroxistică: edemul pulmonar acut, astmul cardiac

Modificări obiective:

o hipertrofia VS

o tahicardie

o galop ventricular

o raluri de stază la bazele pulmonare - raluri subcrepitante fine

o hidrotorax drept

După modul de debut debut avem:

- insuficienţa cardiacă cronică care apare:

o fie prin creşterea postsarcinii (presiunea din faţa ventriculului stâng): HTA, valvulopatii aortice

o fie prin difuncţie sistolică (tulburare de contractilitate): cardiopatia ischemică, miocardite, infarct de miocard şa.

- insuficienţa cardiacă stângă acută: pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice, pot apărea în condiţii de efort, infecţii, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut:

o astmul cardiac: acces de dispnee polipneică inspiratorie, cu cianoză, frecvent în cursul nopţi, terzeşte bolnavul din somn – ortopnee. Se poate însoţi de tuse, wheezing prin bronhospasm reflex – Atenţie dgs. dif cu criza de astm bronşic! Tratamen t diferit.

o edemul pulmonar acut: polipnee extermă, ortopnee, cianoză, tahicardie, ritm de galor, raluri subcrepitante în ploaie care urcă progresiv şi scad când dispneea se ameliorează „ subcrepitatne în maree”, spută rozată aerată. Apare în crizele hipertensiv, infarctul acut de miocard, tahiaritmii cu ritm rapid, şa. Bolnavul poate deceda prin asfixie.

Insuficienta cardiaca dreaptă

reprezintă insuficienţa cordului drept, având drept cauză principală o boala pulmonară (cordul pulmonar cronic) sau poate secundară insuficienţei ventruculului stâng. Simptomele specifice sunt cianoza şi semnele clinice ale suferinşei pulmonare la care se adaugă edemele membrelor inferioare, congestia dureroasă a ficatului, cianoza extremităţilor.

Semnele clinice în insuficienţa ventriculară dreaptă:

- hipertofie dreaptă

- tahicardie

- stază jugulară

- hepatomegalie cu reflux hepatojugular

- edeme declive

- ascită – după aapriţia edemelor

- cionoză perioronazală

Insuficienta cardiaca congestivă globală asociaza cauzele şi simptoamele insuficienţei cardiace stângi şi drepte cu existenţa stazei circulatorii.

Insuficienţa cardiacă hipodiastolică presupune apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie, edeme şi ascită) prin stânjenirea afluxului venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei. Apare în pericardita constrictivă şi în tahicardiile paroxistice prelungite. Nefiind afectat miocardul, insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienţei cardiace.

Hipertensiunea arterială

Clasificarea HTA

- Normal: 130-139mmHg (TA sist.) sau 85-89mmHg (TA dist.)

- Gradul I: 140-159mmHg (TA sist.) sau 90-99mmHg (TA diast.)

- Gradul II: 160-179mmHg (TA sist.) sau 100-109mmHg (TA diast.)

- Gradul III: >180mmHg (TA sist.) sau >110mmHg (TA diast.)

Cand TA sistolica si cea diastolica se gasesc în categorii diferite se va lua în consideratie cea care este în categoria superioara.

Diagnostic

Diagnosticul initial se stabileşte în baza înregistrării valorilor tensionale luate de 2 ori în condiţii standard la cel puţin trei vizite succesive.

Anamneza se axează pe evidenţierea:

- Ereditate familială a HTA

- prezenţa factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul excesiv de saren, nivelul activitatii fizice, stresorii psihosociali, consumul de alcool şi fumatul);

- consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale, steroide, preparate antiinflamatorii nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresive);

- antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli cardiovasculare, ccrebrovasculare, diabet zaharat, boli renale;

- simptomelor şi semnelor de afectare a organelor ţintă (cord, sistem nervos central);

Examenul fizic poate evidenţia:

- edeme palpebrale sau periferice (boli renale);

- semne de insuficienta circulatorie;

- obezitate; aspect cusingoid (obezitate, facies de lună plină, vergeturi violacee pe abdomen prin hipercorticism);

- creşterea în volum a tiroidei sau noduli tiroidieni;

- tahicardie;

- diferenţa TA (> 10 mm Hg) la mâini;

- cardiomegalie; sufluri, galop, aritmii cardiace;

- sufluri pe arterele carotide;

- sufluri pe traiectul aortei abdominale, a arterelor renale;

- anevrisme ale aortei abdominale – mase palpabile pulsatile;

- deficite neurologice.

Tulburări de conducere atrio-ventriculare

BLOC A-V gradul I

Întârzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi, tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de vârstă şi frecvenţă, 0,20 sec. la adulţi.

Cauze :

- Congenitale

- fiziologic la vagotoni

- dobândite sau patologice (cardita reumatismală, miocardite, supradozaj: digitalic, propranolol, verapamil).

BLOC A-V gradul II

1. Tip Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach) – întârzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi până la blocarea conducerii, după care ciclul se reia. Traducerea electrică – intervalul PQ se alungeşte progresiv până la blocarea unei unde P, după care ciclul se reia.

Cauze: întotdeauna patologice : RAA, miocardită, cardiopatie ischemică, supradozaj digitalic.

2. Tip Mobitz II periodic o undă P este blocată : 2/1, 3/1, 4/1, de grad înalt 6/1, 7/1.

Blocul de grad înalt apare în caz de toxicitate digitalică. Aceleaşi cauze ca la Mobitz

BLOC A-V gradul III – total sau complet: întreruperea totală a transmiterii impulsului între atrii şi ventriculi, fiecare contractându-se datorită impulsurilor din centrii proprii. Între undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură.

Tulburări de conducere intraventriculare

Bloc de ramură stângă (BRS)

Deviaţia axială stg. (neobligatorie).

Alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.

Complex QRS cu aspect « în dom » bine vizibil în DI, DII, aVL, derivaţiile precordiale stg.

Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0,06 sec. în derivaţiile precordiale stg.

Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).

Bloc de ramură dreaptă (BRD)

Deviaţie axială dr. (neobligatorie).

Alungirea complexului QRS peste valoarea normală, bine vizibilă în V1.

Complex QRS cu aspect în M în V1, V2.

Undă S în DI, V5, V6.

Tulburări de ritm cardiac

Tahicardia sinusală - ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vârstă şi sex. Apare în : efort fizic, distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică, hipertiroidie, stări febrile, consum exagerat de cafea, ceai, alcool.

Bradicardia sinusală – ritm cardiac încetinit. Apare la: spotivi de performanţă, bătrâni, hipervagotonie, hipotiroidie, hipertensiune intracraniană, crize dureroase abdominale şi toracice, sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar.

Aritmia sinusală – variaţii ale ciclului cardiac.

- aritmie respiratorie (fazică) constă în creşterea frecvenţei în inspir, scăderea în expir.

- aritmia nerespiratorie (nefazică) – distanţa RR variabilă

Aritmia extrasistolică

Extrasistole atriale – undă P modificată + complex QRS normal.

Extrasistole nodale (joncţionale) cu sediul:

o – undă P negativă înaintea complexului QRS

o Mediu - undă P absentă + complex QRS normal

o Inferior – complex QRS + undă P negativă

Extrasistole ventriculare – undă P absentă + complex QRS modificat

Tahicardia paroxistică – frecvenţă cardiacă mare, fixă (interval RR fix) survenită

în crize cu debut şi sfârşit brusc.

Supraventriculară – undă P prezentă + complex Qrs fin

Ventriculară - undă P absentă + complex QRS modificat

Fibrilaţia atrială – sistola atrială lipseşte, fiind transformată în contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min), haotice şi ineficiente. Traducerea electrică – unde P absente înlocuite cu unde „f” de fibrilaţie + complexe QRS normale, neregulate.

Flutter atrial – contracţii atriale cu ritm regulat, frecvenţă mare (250-300min) ineficiente, care înlocuiesc sistola şi diastola atrială. Răspuns ventricular sistematizat sau nu; conducere AV 2/1(150) , 3/1 (100); 1/1 (300), sau cu bloc variabil (fibriloflutter). Traducere electrică – unde P absente înlocuite cu unde „F” de flutter.

Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. Ventriculii se contractă parcelar, anarhic, cu frecvenţă mare, nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară eficientă. Traducerea electrică – ondulaţii cu morfologie, amplitudine şi durată diferite.

Flutterul ventricular – ventriculii se contractă în totalitate, slab, nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă. Traducerea electrică – complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară între tahicardia şi fibrilaţia ventriculară.

Modificări ekg de cauză iatrogenă şi diselectrolitică

Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj)

- Subdenivelare ST cu aspect în covată

- Interval PQ alungit BAV

- Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV: tahicardie atrială cu bloc, ESV, tahicardii joncţionale şa

- Scurtarea intervalului QT

- Undă T negativă sau difazică

Hiperpotasemie

- Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l

- Unda T amplă, simetrică, cu baza îngustată

- Interval PQ scurt

- Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia

- La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade, modificări de morfologie a complexului QRS.

- La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.

Hipopotasemia

- Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U

- Subdenivelarea segmentului ST

- Pot apare extrasistole, tahicardie, fibrilaţie ventriculară

Hipercalcemie

- Scurtarea intervalului QT

- Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare

Hipocalcemie

Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST.

Afecţiunile miocardului

Cardita reumatismală

Manifestările cardiace în RAA apar la 10-14 zile de la angina streptocociă, considerat momentul de declanşare al afecţiunii.

Modificările specifice pentru reumatismul articular acut sunt reprezentate de îngrosarea progresiva a valvei mitrale prin edem, însotita de scurtarea progresiva a corzilor sau de o combinatie între insuficienta aortica si cea mitrala. Este necesară echografia cardiacă iterativă în interval de trei saptamini, când ar putea sa apara afectarea valvulara.

Leziunea definitivă este stenoza mitrală, prin procesul de vindecare cu fibroză valvulară.

Revarsatul pericardic nu este specific dar stabilşte existenta unei afectiuni a cordului. Atenţie! Asocierea leziunilor valvulare cu caracter evolutiv la explorari seriate este specifica carditei reumatismakle din reumatismul articular acut. La cei trei pacienti descrisi, diagnosticul de reumatism articular acut s-a putut stabili doar dupa efectuarea ecocardiografiei.

Criterii diagnostice:

Daca exista dovezi care sustin prezenta unei infectii preexistente cu streptococ de grup A, doua manifestari majore sau una majora si doua manifestari minore indica o probabilitate crescuta de reumatism articular acut:

Manifestari majore

Cardita

Poliartrita

Coreea

Eritemul marginat

Nodulii subcutanati

Manifestari minore

Semne clinice

Artralgia

Febra

Analize de laborator

Cresterea reactantilor de faza acuta (viteza de sedimentare a hematiilor, proteina C reactiva)

Intervalul PR prelungit

Dovezi ale antecedentelor infectiei cu streptococ de grup A

Culturi faringiene pozitive sau test rapid la antigenii streptococici

Testul la anticorpii streptococici crescut sau în crestere

Miocarditele

Noţiunea de miocardite includ o grupă de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor, tesutului intersţitial, elementelor vasculare şi a pericardului. Suportul patologic este un proces inflamator de cauză infectioasă, autoimună sau idiopatică.

Diagnostic pozitiv prin biopsie de miocard!

Insuficienţa cardiacă rezultă prin lezările inflamatorii ale cardiomiocitelor şi are acracter progresiv în afara tratamentului specific.

Forme clinico etiologice:

- Miocardite acute: infectioase, virale şa.

- Miocardite cronice: autoimune, de iradiere, alţi factori fizici şi substanţe chimice; unele medicamente (miocardita de hipersensibilizare).

Semne si simptome

Simptome de insuficienţă cardiacă cu mărirea dimensiunilor inimii (cardiomegalie)

Tahicardie sinusală,

Atenuarea zgomotului S1,

Tulburari de ritm, ritm "de galop"

Insuficienţă cardiacă congestiva,

Schimbări patologice pe traseul ECG,

Creşterea activitatii lactatdehidrogenazei izoenzima I - LDH (LDH,); creatinfosfokinazei (izoenzima MB) - (CPK-MB).

Toate afecţiunile miocardice cronice (valvulare, ischenice, toxice, mixte şa), în stadiul terminal, asociate cu insuficienţă cardiacă progresivă şi dilataţie camerală până la insuficienţă cardiacă congestivă sunt denumite cardiomiopatii dilatative de regulă cu insuficienţă cardiacă congestivă greu reductibilă sau ireductibilă..

Afecţiunile pericardului

Pericarditele

Pericardite este o inflamaţie acută a pericardului, care evoluează:

- fie cu exsudat puţin (max 200ml; N<30ml), foarte bogat în fibrină (pericardita uscată),

- fie cu exsudat abundent serofibrinos, hemoragie, chilos sau purulent (pericardita exsudativă).

Forme clinice

- pericardită acută uscată;

- pericardită exsudativă (cu lichid serofibrinos, hemoragie, chilos, purulent);

- pericardită cronică.

Semne şi simptome

- În faza uscată:

o durere precordială de tip pericardic (intensă, cu iradiere în gât, umeri, apendice xifoid), amplificată de inspir şi tuse, diminuată la ridicare şi aplecare înainte;

o uneori dispnee moderată + tuse seacă + sughit;

o frecatură pericardică (ritmată la bătăile cordului, persistentă în apnee);

o semne generale: febră, transpiraţii, scădere ponderală.

- Faza exsudativă:

o durerea scade în timp / prin acumularea lichidului/;

o dispneea creste proportional cu cantitatea si si ritmul de acumulare a lichidului;

o creşterea ariei matităţii cardiace + soc apexian nepalpabil sau perceptibil în mijlocul matităţii cardiace;

o frecatură pericardicaă+ zgomote cardiace asurzite;

o Rx: cord mărit hipomobil,

o ECHO – lichid pericardic

- Tamponada pericardică

o Stere egnerală gravă cu insuficienţă cardio-respiratorie şi colaps circulator

o semne de tamponadă cardiacă - triada lui Beck (triada „inimii liniştite"):

cresterea PV peste 160mm H2O prin decompensare cardiacă dreaptă (edeme, hepatomegalie, jugulare turgescante) fără stază pulmonară;

hipoTA + puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir

semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir

şoc apexian în mijlocul matităţii cardiace

cord liniştit, cu pulsatii slabe şi tahicardie moderată.

o Compresiune: mediastinală: esofagiană cu disfagie; recurenţială cu disfonie; frenică cu sughiţ rebel; bronşică cu tuse iritativă; pulmonară cu dispnee (fără ortopnee), atelectazie.

Este o urgenţă! Atitudinea este de evacuare prin pericardocenteză în urgenţă sau în servicii de specialitate!

- Pericardita constrictivă:

o Sechele după pericardită fibrinoasă, cel mai frecvent TBC;

o Sindrom de debit cardiac mic cu insuficienţă cardiacă hipodiastolică.

Atitudinea este de pericardotomie în servicii de specialitate!

APARATUL DIGESTIV

Tractul digestiv

Deglutiţia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcţională a tunelului esofagian precum şi o bună coordonare neuro-musculară. Deglutiţia cuprinde trei etape: transferul bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag, transportul bolului alimentar prin esofag şi evacuarea bolului alimentar în stomac.

Tractul gastrointestinal digeră şi apoi absoarbe substanţe nutritive, iar în final elimină rezidiile ce rezultă din procesul de digestie. Substanţele nutritive sunt constituite din :

- grăsimi sau lipide

- proteine,

- glucide

- şi apă, vitamine, substanţe minerale.

Digestia şi absorbţia normală

Tractul gastrointestinal poate să digere, să solubilizeze, să transporte şi să resintetizeze 100g de grăsimi pe zi, activitate la care se adaugă digestia şi absorbţia a 200-300g glucide, 50-100g aminoacizi, 50-100g ioni şi 7-8 litri de apă.

Alimentele sunt constituite din substanţe nutritive şi nenutritive care trebuie separate în cursul trecerii lor prin tubul digestiv.

Prepararea lor pentru digestie începe cu:

1. Masticaţia şi triturarea alimentelor

2. Controlul eliberării ritmice, în porţii mici, a alimentelor fragmentate, malaxate impregnate cu acid gastric şi pepsină din stomac în duoden

3. Secreţia de suc pancreatic, bilă, şi apoi trecerea în lumenul duodeno-jejunal pentru a începe digestia şi a face o mixtură izotonică de micro şi macromolecule care să poată fi digerate în continuare.

4. Digestia terminală a peptidelor şi dizaharidelor de către enzimele ce se găsesc la marginea în perie a enterocitelor intestinului subţire.

5. Absorbţia se face la nivelul intestinului subţire şi gros.

Intestinul subţire, prin pliurile sale complexe (valvulele conivente, vilii intestinali şi microvilii enterocitari) realizează o suprafaţă enormă de absorbţie de 250m2 (fig. 63).

Mixtura de substanţe nutritive este expusă direct timp de 1,5-2 ore.

Fig. 63. Intestinul subţire

Digestia şi absorbţia glucidelor

Glucidele alimentare sunt formate în majoritate din amidon şi poi sau dizaharide. Amidonul este un polimer complex de glucoză care este degradat în monozaharid de către amilazele din glandele salivare şi din pancreas. În marginea în perie a enterocitelor mai există amilaze alte dextrinaze (alfa-dextrinază, sucrază, lactază, maltază şi de activităţi glucoamilazice) completează digestia amidonului. Oligozaharidele şi dizaharidele nu pot fi absorbite ca atare, aşadar absorbţia lor trebuie sã fie precedată de digestia până la stadiul de monozaharid : glocoza sau fructoza.

Monozaharidele constitutive: glucoza şi galactoza sunt absorbite împreună cu ionul de sodiu proces similar cu cel al absorbţiei aminoacizilor.

Digestia şi absorbţia proteinelor

Proteinele sunt digerate şi absorbite mai simplu ca grăsimile deoarece sunt solubile în apă. Hidroliza proteinelor în aminoacizi începe în stomac sub acţiunea pepsinei, dar este desăvârşită de tripsina, chemotripsina şi carboxipeptidaza pancreatică în intestinul subţire. Hidroliza proteinelor de către enzimele pancreatice produce aminoacizi liberi, dipeptide şi oligopeptide care trebuiesc degradate în final în aminoacizi la nivelul marginii în perie de pe suprafaţa enterocitelor. Există sisteme de transport distincte pentru aminoacizi, sisteme bazate pe caracterele chimice ale acestora. Aminoacizii sunt absorbiţi împreună cu ionii de sodiu şi acest fenomen se petrece aproape în întregime în jejun.

Digestia şi absorbţia grăsimilor

Grăsimile alimentare (lipidele) sunt ingerate sub formă de trigliceride ce conţin acizi graşi. Grăsimile părăsesc stomacul sub forma emulsionată liposolubilă, ceea ce previne absorbţia lor. Prezenţa în duoden a acizilor graşi cu lanţuri lungi şi a peptidelor stimulează prin eliberarea de colecistokinină fluxul biliar.

În prezenţa sărurilor biliare lipaza şi colipaza pancreatică eliberează acizii graşi. Rezultatntul lipolizei este amestecat şi incorporat în micelii cu sărurile biliare care le fac hidrosolubile şi le permit să străbată stratul de apă ce protejează epiteliul intestinal.

Ajunşi în citoplasma enterocitului, acizii graşi şi monogliceridele din micelii, difuzează în citoplasmă pentru ca de aici să fie resintetizaţi în trigliceride şi lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL). Trigliceridele şi VLDL sunt adunate în chilomicroni şi sub această formă trec în limfatice.

Sărurile biliare rămase în intestin sunt reutilizabile pentru formarea de noi micelii, iar în final sunt reabsorbite în ileonul terminal. Peste 95% din grăsimile ingerate sunt absorbite pe această cale din intestin şi odată cu ele se absorb şi vitaminele liposolubile: A, D, E, K.

O parte din moleculele rezultate din digestie se pot absorbi pe tot traiectul intestinului subţire, iar altele trebuiesc absorbite la nivelul ileonului terminal : vitamina B12 şi acizii biliari.

În colon se absoarb apa şi a electroliţii.

Simptome funcţionale în patologia digestivă

Durerea

Durerea abdominala este, din cauza frecventei ei, cel mai important simptom al patologiei digestive, prezentă în majoritatea afectiunilor abdominale: viscere, peritoneu, mezou, epiploon, vase şi nervi. Caracteristicile durerii abdominale:

Localizare:

- poate fi bine localizată, atunci, când sunt stimulaţi nervii aferenţi somatici (a tegumentului abdominal, musculaturii abdominale, viscerali);

- difuză, cel mai adesea.

După modul de debut:

- debutul brusc sugereaza:

o colecistita acută

o ulcer complicat

o perforarea unui viscer

o apendicită perforată

o pancreatita acută

o embolia cu ischemie acută în teritoriul mezenteric;

o torsiunea de organ, volvulus;

- instalare insidioasă sau progresivă:

o ulcer gastroduodenal

o sindroame dispeptice

o colon iritabil

o angorul abdominal – ischemie în teritoriul mezenteric

După caracterul durerii:

- durerea de tip colicativ caracteristică pentru :

o colica biliara necomplicată

o gastritele acute - durere epigastrică intensă, uneori violentă, cu caracter colicativ, pe un fond dureros continuu, însoţită de regulă de vărsături abundente, uneori diaree

o ocluzia intestinală în faza compensată

o durerea de cauză esofagiană cu acracter retrosternal: spasm difuz, esofagite.

- durerea severa intensa este prezenta în:

o ulcer penetrant, perforat

o infarctul intestinal,

o anevrismul disecant de aorta abdominală

o colecistita acută, hidropsul vezicular, obstrucţia mecanică a căii biliare principale.

- Condiţii de apariţie sau intensificare:

o În raport cu alimentaţia: ex. ulcer

o În funcţie felul alimentaţiei, alimente colecistokinetice: colica biliară; abuz de alcool: pancreatite actute, gastrite acute şa

o în raport cu defecaţia: afecţiuni rectosigmoidiene.

- Condiţii de diminuare sau dispariţie:

o Alimente sau alcaline: ulcerul duodenal

o Antispastice sau căldură: colica biliară

- Simtome asociate: greţuri, vărsături acide: gastrite, ulcer duodenal; amare-bilioase: colica biliară; vărsături fecaloide în ocluzia intestinală; vărsături în zaţ de cafea în hemoragiile digestive superioare; pirozis-ul, regurgitaţia acidă; melena; scăderea ponderală; simptome de deshidratare; semne clinice de anemie şa.

Afecţiuni vasculare care determină durere abdominală acută recurentă

- infarctul mezinteric;

- rupturi anevrismale;

- infarcte ale organelor parenchimatoase: splina, rinichi, ficat.

Cauze extraabdominale ale durerii abdominale

- afectiuni toracice;

- cauze pulmonare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem pleural;

- cauze cardiovasculare: anevrism de aortă toraco abdominală, pericardita, infarct miocardic.

- afectiuni ale coloanei vertebrale (osteocondroza, tumori).

- afectiuni metabolice si toxice: uremie, porfirie, cctoacidoza diabetica, intoxicatie cu plumb s.a.

- afectiuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii musculare.

- cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.) si functionale.

Colica: durere vioelntă, persistentă, provocattă de contraţia spasticăa musculaturii neetde a unui organ cavitar:

- colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică însoţită de greţuri, vărsăturialimentare sau acide: gastrite acute, exces de alimente, şa

- colica veziculară: durere violentă cu maximum de intensitate în hipocondrul drept, cu iradiere lombară, greţui, vărsături amare – bilioase, declanştă de alimente colecistkinetice

- colica apendiculară: durere vie localizată în fosa iliacă dreaptă, cu iradiere posibil epigasrtrică (uneori modalitate atipică de debut), onstipaţie

- colica intestinală: dureri violente periombilical, uneori migratoare din tr-un flanc în celălalt, însoţită de borborisme intestinael (zgomote hidroaerice determinate de peristalticaa intestinală vie)

- colica pancreatică: durere în epigastru cu iradiere în bară, vărsături, stare de şoc

- colica din iritaţia peritoneală: durere intensă, difuză, abdomen imobil cu mişcările rspiratorii: abdomen de lemn

Forme particulare:

În ulcerul duodenal există o ritmicitate a simptomatologie dureroase:

- mica periodicitate: durerea este intensă, cu caracter de foame dureroasă situată în epigastru sau în hipocondrul drept (descrisă ca senzaţie de gol epigastric). Este ritmată de ingestia de alimente: durere - ingestie de alimente sau alcaline - calmare a durerii - reapariţia durerii postprandial tardiv la 2-3 ore şi nocturn. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea.

- marea periodicitate : ritmicitate sezonieră, de primăvară şi toamnă.

În ulcerul gastric ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. În mod obişnuit durerea apare la scurt timp după masă, la 15-30 minute post prandial precoce şi se remite doar după evacuarea stomacului. Bolnavul evită mâncarea şi de regulă în UG apare scăderea ponderală şi pacientul este emaciat. Schimbarea caracterului durerii - permanentă - poate semnifica o complicaţie sau penetraţia !

Modificarea apetitului

De regulă în afecţiunile abdminale apetitul este diminuat: hiporexie, anorexie. Excepţia face ulcerul duodenal în care foamea dureroasă este calmată de ingestia de alimente şi astfel pacienţi sunt bine nutriţi: hiperorexie.

Anorexia selectivă: pentru anumite alimente: carne în gastritele hipoanacide sua cancerul gastric.

Intoleranţa pentru anumite alimente: pentru grăsimi în afecţiunile colecistului; la apte în alergiile alimentare,; la gluteî în celiachie şa.

Sitofobia: pacientul aevită aumite alimente de temă că pot declanşa durerea

Anorexia mentală: manifestare psihogenă în care refuzul alimentar nu este cauzat de o afecţiune digestivă.

Disfagia

Definiţie

Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o senzaţie de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian.

Disfagia trebuie deosebită de

- odinofagie - durere la înghiţire,

- globus istericus - senzaţia de nod în gât însă deglutiţia este posibilă

- sau de senzaţia de plenitudine epigastrică sau de saţietate precoce.

Clasificare

Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-musculară. Disfagia se poate clasifica din punct de vedere etiopatogenetic (Tab.I), sau în funcţie de circumstanţele de apariţie (Tab. II).

Tabel 18. Clasificarea etiopatogenetică a disfagiei

Disfagie de transfer

Faza I a deglutiţiei

Obstrucţii locale Cancer (bucal, lingual, faringian, în regiunea gâtului)

Diverticul Zenker

Boli neuromusculare Accidente vasculare cerebrale

Tumori cerebrale

Afecţiuni neurologice

Tireotoxicoză

Disfagie de transport Boli esofagiene* Cancer esofagian

Tumori esofagiene benigne

Stricturi benigne (postcaustice)

Sindrom Plummer-Vinson

Corpi străini esofagieni

Esofagite

Tulburări de motilitate esofagiană

Compresiuni extrinseci Tumori mediastinale, bronho-pulmonare

Compresiuni vasculare (anevrism aortic)

Disfagie de evacuare Disfuncţii ale sfincterului esofagian inferior

AchalazieCancer cardial sau al joncţiunii esofago-gastrice

*-disfagia este cel mai caracteristic element al sindromului esofagian** -esofagită de natură virală, erozivă şa.

Tabel 19. Clasificare disfagiei în funcţie de circumstanţele de apariţie

Tipul disfagiei Circumstanţe de apariţie Cauze

Disfagie adevărată Iniţial pentru solide (carne, fructe, etc.), apoi pentru alimente păstoase şi lichide

Obstacol organic care reduce lumenul esofagian

Disfagie paradoxală Iniţial pentru lichide apoi şi pentru solide Tulburări de motilitate - acahalazia

Tabel Simptome asociate disfagiei

Simptom asociat Semnificaţie

Senzaţia de sufocare Compresiune pe căile respiratorii superioare

Refularea lichidelor pe nas Tulburări de coordonare neuromusculară

Tusea Obstrucţie înaltă

Regurgitările alimentare Obstrucţie joasă

Imposibilitatea înghiţirii salivei Obstacol complet

Hipersalivaţie

Dureri retrosternale*

* -Sediul durerii şi disfagiei nu coincide totdeauna cu sediul obstacolului

Pirozisul, greţurle, văsăturile

Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală provoctă de iritaţie mucoasei sofagiene prin regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare): refluxul gastroesofagian, hernia hiatală, esofagite, şa.

Greţurile sunt tulburări neurovegetative de stimulare vagală, cu senzaţie de vomă iminentă, transpiraţi, vertije, eructaţii.

Vărsăturile sunt un act reflex cu mişcări antiperistaltice ale stomacului şi duodenului, contracţia muschilor abdominali contracţia pilorului şi relaxarea cardieişi evacuarea conţinutului gastric. Pot fi:

- alimentare, alimente mai mult sau mai puţin digerate. Apare în majoritatea afecţiunilor digestive. Vărsătura alimentară este simptomul cardinal în stenoza pilorică decompensată:

o repetitivă,

o apărută tardiv postprandial,

o cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte,

o cu miros fetid.

- acide: suc gastric

- bilioase: amare, verzui, conţinut biliar

- fecaloide: rău mirositoare în ocluzia intestinală.

După frecvenţa vărsăturilor:

- episodice

- postprandiale

- matinale

Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate sugera diagnosticul de stenoză pilorică! În prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne!

Hemoragia digestivă superioară

Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin:

- pierderi acute macroscopice exteriorizate prin:

Hematemeza - eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) în sângerările mari sau sânge digerat cu aspect de “zaţ de cafea” prin digestia gastrică a hemoglobinei din sângele care a stagnat câteva ore în stomac, în pierderile mai mici. Hematemeza apare numai în sângerările suprajejunale, de regulă la pierderi de peste 1000ml şi este urmată de emisia de scaune melenice.

Melena - emisia de scaune negre moi, lucioase ca păcura, fetide. Apare în pierderi acute a cel puţin 60-80 ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 ore, şi încă 3-4 zile după încetarea hemoragiei, aşa zisa “melena reziduală”. Prezenţa melenei nu înseamnă neapărat sângerare activă, dar arată cert existenţa unei sângerări recente.

Hematochezia - eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive superioare masive, cu pierderi mari de peste 1 litru de sânge prin erodare arterială sau rupturi de varice esofagiene, însoţite de un tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore.

Pierderile de sânge din tractul digestiv pot fi cronice, intermitente, mici, de regulă cu expresie „ocultă” (reacţia Gregersen pozitivă la analiza scaunului), dar cu anemie uneori severă cronică feriprive: hernie hiatală, neopalsme digestive superioare şi inferioare, hemoroizi, alte)

Rectoragia - este eliminarea de sange proaspăt pe cale rectală - hemoragii digestive inferioare:

o Rect: boală hemoroidală (scaun cu firişoare de sânge pa suprafaţă), tumori (scaune cu sânge la sfârşitul defecaţiei)

o Colon descendent, sigmoid: polipi, tumori (eliminare de sânge prospăt prin scaun)

Sindroamele dispeptice

Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezenţa unor simptome, episodice sau persistente, exprimate prin durere şi discomfort abdominal: pirozis, greaţă, vărsături, plenitudine postprandială, saţietate precoce, jenă dureroasă şa. Manifestările dispeptice sunt nespecifice şi pot fi determinate de :

a) afecţiuni ale tubului digestiv:

1) boli ale tubului digestiv superior:

- esofagita de reflux

- boala ulceroasă

- neoplasmul gastric

- gastropareza diabetică

- intoleranţa la lactoză.

2) boli pancreatice: pancreatita cronică, neoplasmul pancreatic

3) boli ale vezicii biliare: litiaza biliară

4) boli extradigestive: sarcina şa.

b) factori alimentari sau medicamentoşi: consum abuziv de alcool, cafeină, grăsimi, condimente, preparate cu fier, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), săruri de potasiu şa.

c) dispepsia funcţională sau idiopatică se întâlneşte la peste 50%, investigaţiile clasice nu decelează afecţiuni organice. Dispepsia funcţională sau idiopatică (dispepsia non-ulceroasă) poate fi de tip:

1) ulcer-like : jenă dureroasă în abdomenul superior, predominant nocturnă, ameliorată uneori de ingestia de alimente şi antiacide. Sindromul dispeptic de tip ulceros se manifestă cu durere epigastrică care apare post prandial precoce (la scurt timp după mese), condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. Durerea este difuză, cedează greu la alcaline şi antispastice, şi apare sporadic (la 1-3-7 zile), apoi dispare ca să reapară din nou, se însoţeşte de balonări, eructaţii, pirozis şa. În general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).

2) reflux-like: dispepsia însoţită de pirozis retrosternal cu regurgitaţii acide, jenă dureroasă retrosternală fără modificări organice la nivelul esofagului. La o parte dintre aceşti pacienţi monitorizarea pH-ului esofagian indică existenţa refluxului.

3) de tip dismotilitate: senzaţie de greaţă, plenitudine poatprandială precoce, saţietate postprandială precoce. Are un substrat funcţional similar colonului iritabil.

4) dispepsia nespecifică : simptome intricate, care nu pot fi înscrise în celelalte.

5) aerofagia: prezenţa constantă şi supărătoare a senzaţiei de balonare prin aerofagie anormală.

Diareea

Este definită de eliminarea de scaune moi, nedigerate, apoase, fetide, uneori cu elemenmte patologice (purioi, sânge în diareile cu germeni enteroinvazivi) imperioase, multiple, peste 4/24 de ore, însoţite de colici, vărsături, uneori febră.

Diarea acută se intalează brusc cu evoluţia autolimitată, în 2-4 zile:

- toxiinfcţii alimentare

- boli infecţioase : dizenteria, salmonella, enterococ, stafilococ şa.

Problema serioasă este sindromul de deshidratare severă care poate să apară şi identificarea germenului prin coprocultură cu tratament antibiotic adecvat (serviciul de boli infecţioase)

Diareea cronică de regulă nu deshidratează bolnavul :

- sindromul de colon iritabil : scaune moi după fiecare masă, apoase, uneori cu alimente nedigerate sau mucucs prin tranzit intestinal rapid

- steatoreea : scaune abundente, păstoase, lucioase, fetide din pancreatite cronice

- sacune moi cu sânge şi puroi: rectocolita

- diareea din hipertiroidie, insuficienţă suprarenală, sindromul carcinoid şa

- falsa diaree : alternanţa constipaţie diaree în stenozelecolonice, de regulă maligne.

- Diareea din colita ichemică

Constipaţia

Definitie

Constipatia este tulburarea defecatiei, cu senzatie de disconfort la defecatie, cu sau fara scaun mic sau dur, lipsa senzaţiei de iefecatie, dificultati de eliberare a maselor fecale din rect, evacuare dureroasa a maselor fecale, senzatia de evacuare incompleta, tenesme.

Constipaţia poate fi:

- primară:megadolicocolon congenital

- ambientală

- secundară: neoplasm stenozant, afecţinui recate (stenz, hemoroizi), postmedicamentoase, deshidratare, imobilizare prelungită, afecţiuni neurologice şa

Scaunul creionat apare în stenozele rectale, cel mai adesea tumorale.

Boala hemoroidală

Sângerări la defecaţie: scaun cu firişoare de sânge pe suprafaţă. În tumori : sângerare la sfârşitul defecaţiei.

Tenesmul rectal: senzaţie de defecaţie iminentă fără emisie de scaun. Sugerează un proces malign anorectal.

Senzaţia de defecaţie incompletă sugerează un proces malign anorectal.

Diagnosticul în bolile digestive

Echografia abdominală

Ecografia abdominală generală:

Evaluarea structurii hepatice: steatoza, structură omogenă, neomogenă, noduli, formaţiuni hepatice – TU;

Evidenţierea colecistului, a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi; dilataţiile confirmă obstacol mecanic;

Adenopatii (prezente în hilul hepatic în peste 5o% dintre hepatitele C)

Sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm); prezenţa sa sugerează ciroza;

Dimensiunea splinei. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. Creşte în HC active, ciroze;

Integritatea structurii ficatului şi a splinei (traumatisme)

Prezenţa ascitei sau alte colecţii intraabdominale: abcese, hematoame şa.

Uter, anexe.

AlteEchografia tubului digestiv: ECHO endoscopia, ultrasonografie intraoperatorie.

Explorarea radiologică a tubului digestiv

Examenul radiologic baritat cu substanţă de contrast aduce informaţii utile. Are însă specificitate şi sensibilitate reduse. Poate furniza rezultate fals pozitive (63%) sau fals negative(50%) prin comparaţie cu endoscopia digestivă.

Examenul radiologic baritat este util:

- în special pentru tulburările de motilitate eso-gastro-duodeanle, patologia stomacului operat şi pentru detalii anatomice şi funcţionale (reflux). În stenozele pilorice apreciază

o volumul gastric

o tulburările de motilitate: peristaltica vie şi tulburarea de evacuare în stadiul compensat; dilataţia gastrică şi deformarea în chiuvetă a stomacului în cazul stenozei pilorice decompensate;

o hipersecreţie gastrică cu stratificarea conţinutului, uneori cu resturi alimentare.

o Repetată după 24 de ore examinarea Rx. arată staza bariului în stomac secundar tulburărilor de tranzit piloric. Este explorarea de elecţie în diagnosticul stenozelor pilorice.

- ca primă explorare orientativă în UGD, dar trebuie completată cu endoscopia mai ales în UG. Semnul direct de ulcer este nişa. Rata de eroare a explorării Rx. în diagnosticul ulcerului este mare, de 20-30%, nu dă detalii histologice, nu apreciază potenţialul de sângerare şi nu evaluează gastrita asociată. Nişa ulceroasă este localizată “în afara conturului gastric” spre deosebire de nişa gastrică malignă (cancer exulcerat) care este încastrată, dispusă în interiorul conturului gastric – nişă în cocardă.

Semne Rx. indirecte de UG :

Incizura spastică a marii curburi în dreptul leziunii, expresie a spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii.

UG necesită evaluare endoscopică obligatorie!

Rx. baritat nu face diferenţierea ulcer - cancer exulcerat şi nu depistează cancerul gastric în stadiul precoce!

Endoscopia digestivă

Esofago-gastro-duodenoscopia este una dintre cele mai importante, precise şi utile investigaţii din gastroenterologie. Pe baza ei se pune diagnosticul corect şi implicit se alege tratamentul optim în numeroase boli ale tubului digestiv superior, inclusiv în cancere de esofag şi stomac care pot fi descoperite precoce, atunci când este posibil tratamentul eficace şi într-o astfel de situaţie.

Esofago-gastro-duodenoscopia se poate efectua doar când stomacul este gol, astfel încât nu aveţi voie să mâncaţi timp de 12 ore înainte de examinare. Se evită fumatul în aceeaşi perioadă (creşte secreţia acidă) şi nu se consumă lichide timp de 2 ore înainte de endoscopie.

Timp de o oră după examinare este recomandabil, dar nu obligatoriu, ca persoana investigată să evite hrana şi orice băutură deoarece faringele este sub efectul anesteziei locale şi există riscul aspiraţiei hranei şi lichidelor în căile aeriene.

Uneori este posibil ca după investigaţie să existe dureri la înghiţire pe o perioadă variabilă, de la câteva ore la 1-2 zile.

Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea:

ulcerului (localizare, dimensiuni);

prezenţa hemoragiei;

leziuni de gastrită asociată (80-90 % din ulcerele duodenale au asociată gastrita antrală). În cursul examenului endoscopic se efectuează biopsii de mucoasă pentru diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori.

Permite diagnosticul precoce al cancerului gastric.

Tabel 20. Indicaţiile comune ale endoscopiei digestive diagnostice

Precizarea diagnosticului la cei cu suferinţe digestive şi examen radiologic negativ sau neconcludent

Diagnosticul precoce al cancerului digestiv la bolnavii simptomatici sau la cei asimpto-matici dar cu factori de risc

Diagnosticul gastritelor

Diagnosticul hemoragiei digestive superioare

Tabel 21. Indicaţiile speciale ale esogastroscopiei

Ulcerul gastric – obligatoriu control iniţial cu biopsie şi după cicatrizarea craterului, la 3, 6, 12 luni pentru excluderea cancerului gastric exulcerat.

Aspect radiologic de nişă în lacună

Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic trenant rebel la tratament!.

Evaluarea preoperatorie a unor leziuni gastrice depistate prin alte metode

Sindromul de stomac operat, mai ales după 10 ani de la operaţie, la pacienţii cu rezecţie gastrică şi cu anastomoză termino–laterală.

Sindromul anemic de etiologie neprecizată

Anemie Biermer, periodic la 6–12 luni (gastrita atrofică - stare premalignă)

Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală

Polipi gastrici – diagnostic anatomopatologic

Rudele de gradul I ale celor cu cancer gastric, polipoză gastrică, anemie Biermer

Stenoza pilorică - apreciază substratul stenozei şi aspectul histopatologic pe piesele de biopsie exclude leziunile maligne.

Tabel 22. Indicaţiile endoscopiei digestive terapeutice

Hemoragia digestivă superioară

Dilatări: esofag, pilor

Extracţie de corpi străini

Instalare de proteze: esofagiană, pilorică, biliară

Polipectomie

Papilotomie şi litotripsie endoscopică a calculilor biliari

Manometria esofagiană

Manometrie esofagiană normală: deglutiţia declanşează o undă de contracţie esofagiană care se propagă concomitent cu relaxarea sfincterului esofagian inferior. Modificată în achalazie : dificultăţi în relaxarea sfincterului esofagian inferior şi tulburări de deglutiţie (fig64, 65).

Fig.64

Fig.65

Ph-metrie esofagiană – refluxul gastroesofagian: variaţiile pH/24 de ore, 1 valoare la 4 sec

Explorarea secreţiei gastrice sau chimismul gastric

Explorarea secreţiei gastrice

Acidul clorhidric

o Teste directe

o Debitul acid bazal (à jeun şi respectiv nocturn)

o Testele de stimulare cu histamină

o Testul de stimulare cu insulină (Hollander)

Metode indirecte

o pH–metria intragastrică

Pepsinogenul şi pepsina

Factorul intrinsec

Electroliţii din sucul gastric

o Bicarbonatul

o Acidul lactic

o Gastrina

o Gastrinemia provocată

Secreţia bazală

Sonda Einhorn, la 45 cm de arcade dentară. Se aspiră şi se colectaeză prin aspiraţie continuă sucul gastric în 4 probe la 15 minute interval. Se măsoară volumul şi se determină concentraţia de HCl liber prin titrare cu NaOH n/10 la pH 7.

Debitul acid se exprimă în mEq/h :VN 1,5-2 mEq/h :

- Creşte în UD până la 4-6 mEq/h cu stare dissecretorie nocturnă ;

- Ste normal sau scăzut în UG ;

- Hipo-anaciditatea histamino-rezistentă apare în ulcerul gastric malign (cancerul gastric), gastrita atrofică.

Secreţia stimulată

Cu histamină 80,01-0,04 mg/Kgc), Histalog, Pentagastrină (6 microg/Kcc). Se aspiră continuu în 4 probe la 15 min interval timp de o oră.

Examenul secreţiei gastrice este util în sindromul Zollinger Elison : gastrina serică peste 100 pg/ml a jeune şi secreţia acidă bazală peste 30 mEq/h. Depistarea unei hipersecreţii : peste 5 mEq/h după gastrectomie sau peste 10 mEq/h după vagotomie pote explica recidivele de ulcer peptic.

Explorarea intestinului subţire

Rx. baritat cu examinare seriată – pasajul barutat prin tubul digestiv: intestin subţire, intestin gros la 8, 16 şi 24 de ore mai des sau în continuare dacă estre cazul.

Proba de digestie şi endoscopia cu biopsie jejunală în sindroamele de malabsorbţie.

1. Analiza grăsimilor fecale.

a. Test calitativ: cel mai simplu test pentru a detecta grăsimile în scaun este colorarea pe lamă a fecalelor cu Sudan III.

b. Test cantitativ: măsurarea grăsimilor în scaunul de 72 ore (3 zile), perioadă în care pacientul ingeră 80-100g grăsimi zilnic. Excreţia normalã a grăsimilor e mai mică de 6g zilnic de obicei fiind 2,5g. Valori mai mari de 6g indică în mod clar steatoreea.

2.Testul de trioleinã C14 orală este un test eficace pentru studiul absorbţiei grăsimilor. În timpul procesului digestiv, trioleina este hidrolizatî la glicerol este absorbită şi metabolizată de ficat. C14O2 produs este eliminat şi poate fi urmărit în fiecare oră timp de 6 ore în aerul expirat. În mod normal se ţliminã 3,5% din ceea ce se administreazã.

3. Testul de absorbţie-excreþie al D-Xilozei. D-xiloza este un glucid cu 5 carboni, care se absoarbe total în intestin, nu este degradat sau concentrat în ţesuturi şi se excretă prin urină în întregime. Bolnavul ingeră 25g de xiloză şi colectează urina pe o perioadă de 5 ore. Normal se excretă mai mult de 4,5g în 5 ore. Trebuie menţionat că excreţia scade dacă funcţia renală este aşterată, dacă există edeme, ascită, dacă există o populare microbiană excesivă.

4. Biopsia intestinului subþire. Examinarea fragmentului biopsat are valoare considerabilă în diagnosticul diferenţial al tulburărilor de malabsorbţie.

5. Testul Schilling pentru absorbţia vitaminei B12.

Acest test se face în 3 faze:

1. fără factor intrinsec,

2. cu factor intrinsec,

3. după tratament cu antibiotice

Absorbţia vitaminei B12 are loc iniţial în ileonul distal de aceea un test Schilling anormal poate indica o afecţiune a porţiunii distale a intestinului subţire ce conduce la absorbţia insuficientă a Vitaminei B12. Ea nu poate fi corectată prin administrarea de factor intrinsec sau de antibiotice.

5. Testul secretinei şi alte teste pancreatice.

Testul secretinei, testul secretin-colecistokinazei, perfuzia intraduodenală cu aminoacizi esenţiali şi testul bentiromidei pot fi utilizate în diagnosticul insuficienţei pancreatice. Detalii asupra acestor teste se gãsesc în lucrãri de specialitate.

6. Absorbþia vitaminelor liposolubile A, D, K şi E, este de cele mai multe ori scăzută la pacienţii cu steatoree. Determinarea carotenului seric şi al nivelului vitaminei A se foloseşte ca test screening al malabsorbţiei.

7. Timpul de protombină – este alterat prin deficit de sinteză hepatică a factorilor de coagulare vitamina K dependenţi. Prin administrarea parenterală de Vitamina K se corectează.

8. Testul respirator. Cel mai sigur test screening pentru sindromul exacerbării florei bacteriene intestinale este testul respirator al acizilor biliari folosind C14 choliglicina. Aproximativ 2/3 din pacienþii care prezintã culturi pozitive din intestinul subþire vor avea un test respirator al acizilor biliari anormal.

Exporarea colonului

Rx abdomen nativ

- Ocluzia intestinală

- aer liber subdiafragmatic la pacienţii care pot fi exploraţi în ortotatismîn perforaţiile viscerale

CT/RMN în urgenţele abdominate

Irigografia

Clisma baritata sau irigoscopia aspecte functionale de tonus, peristaltism, inflamaţii, stenoze, tumori. Regimul igienodietetic trebuie sa fie sarac în celuloza, grasimi si hidrati de carbon. Deosebit de valoros este evitarea (1-2 zile) înainte utilizarii alimentelor cu mare potential facultativ si producatoare de reziduuri. Un bun control în vederea pregatirii bolnavului se face numai în conditii de spitalizare, experienta demonstrând ca ambulator nu se poate efectua o pregatire corecta a bolnavului. Urmează administrarea de laxative sau 2 clisme la interval de 12 ore.

Examenul în dublu contrast al intestinului gros se realizează prin introducerea arului după evacuarea clismei baritate executata standard. Dublul contrast al colonului, corect executat, permite evaluarea peretelui colic destins cu un fin lizereu de substanta de contrast, pătrat cu excepţia tumorilor invazive. Permite evaluarea mucoasei, a continuităţii, diverticuli, stenoze inflamatorii sau maligne. Nu evaluează rectul şi ampla rectală!

Rectosigmoidoscopia si colonoscopia, reprezinta principalele examinari paraclinice care completeaza, confirma si verifica constatarile radiologice! Şi verifică întreg colonul. Biopsia ramâne virtutea capitala a examenului endoscopic.

Colonoscopia

Colonoscopia are o valoare inestimabila în evaluarea leziunilor morfologice ale colonului, marime grefata, comparativ cu clisma baritata, da o serie de incoveniente: refuzul bolnavilor, costul ridicat al examinarii, imposibilitatea de a depasi anumite zone ale colonului, leziunile partial stenozate, zonele spastice şa.

Rectosigmoioscopia precedată de o clismă joasă sau pregătire cu laxative.

Anoscopia precedată de o clismă joasă.

Tuşeul rectal – rectul, ampula rectală.

Alte investigaţii paraclinice utile

CT – evaluarea extesiilor tumorale în neoplasmele colonului sa a tubului digestiv, formaţiuni tumorale ficat, splină, pancreas, metasteze ganglionare şa

RMN - idem

Angiografia selectivă

Scintigrafia

Diagnosticul infecţiei Helicobacter pylori

1) Testul rapid cu urează – necesită explorarea endoscopică şi are o sensibilitate 90% şi specificitate de 98%; CLO-TEST este o lamă cu suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia gastrică; în cazul in care infecţia este prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu – test pozitiv.

Fig. 66

Imaginea de jos – test pozitiv

2) Testul respirator este testul de elecţie în diagnosticul de rutină a infecţiei

Hp. Hp secretă urează care scindează ureea marcată cu carbon radioactiv C14 administrată oral, iar bioxidul de carbon este absorbit în sânge, expirat şi captat cu un dispozitiv special. Inhibitorii de pompă de protoni trebuie excluşi cu cel puţin 1 săptămână înaintea efectuării testului (fig.67) .

Teste indirecte:

Serologice – depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacţia ELISA, are specificitate şi sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu se efectuează pe loc şi nu poate evalua eficienţa tratamentului. Titrul de anticorpi scade lent în mai multe luni după eradicarea Hp.

Testul ureazei - CLO test

Fig. 67

Examenul macroscopic al scaunului

Testul respirator

o Cantitatea – 100-250g/24 ore

o Consistenţă – păstoasă. Poate varia: diaree/constipaţie

o Culoarea:

galben deschis –predomină procesele de fermentaţie

brun - predomină procesele de putrefacţie

negru lucios ca păcura – melenă

acolice/hipocolice în icterul mecanic total/parţial

scaune cu sânge

rectoragie

hematochezie

sămnge şi puroi în boala inflamatorie intestinală

o Mirosul: acid, fetid,

o Forma: panglică sau creion în stenozele rectale

o Cu resturimalimentare nedigerate, steatoree

o Cu mucus în colon iritabil

o Praziţi vizibili: oxiuri

Examenul microscopic al scaunului

Se efectuează după regim alimentar: proba Schmidt-Strassburger: 20g carne, 60g unt, 200g cartofi. Se pot identifica:

- fibre musculare nedigerate în maldigestia pancreatiă sau tranzit accelerat

- grăsimi neutre, acizi graşi l coloraţia Sudan II. Prezenţa în acntitate crescută (steatoree) apare în pancreatiă sau tranzit accelerat

- amidon la coloraţia Lugol: pancreatiă, exces de fermentaţie sau tranzit accelerat

- celuloza apare în tranzit accelerat

- ouă de paraziţi

Examenul abdomenului

Componentele majore ale examenului abdominal includ:

Observatia

Auscultatia

Percuţia

Palparea

Sunt aceleaşi metode ca la examenul aparatului pulmonar şi cardiovascular, se execută într-o altă ordine: de exemplu auscultaţia înaintea percuţiei, şi au grade diferite de importanţă. Examenul pelvisului, genital, şi al rectului fac parte din examenul aparatului digestiv, dar sunt discutate în altă parte.

Anatomic: Când examinăm, auscultăm, palpăm sau percutăm trebuie să ne imaginăm organele care se află în aria pe care o examinăm. Abdomenul este divizat în patru cadrane:

- drept superior,

- drept inferior,

- stâng superior

- şi stâng inferior.

Cadranele abdomenului

1 = epigastru

2 = hipocondrul drept

3 = hipocondrul stâng

4 = mezogastru

5 = flanc drept

6 = flanc stâng

7 = hipogastru

8 = fosa iliacă dreaptă

9 = fosa iliacă stângă

Gândind anatomic, trebuie ştiut care sunt aparatele şi sistemele care sunt localizate în cadranele abdominale, ceea ce poate identifica corespondenţa organică a proceselor normale sau patologice observate.

Fig. 68 Anatomia topografică a abdomenului

12 3

45 6

78 9

În mod convenţional examenul abdomenului se face cu examinatorul aşezat în partea dreaptă a pacientului.

Observaţia

Există multe aspecte care se pot depista la simpla examinare a pacientului prin privirea abdomenului pacientului. Aceasta presupune o expunere totală a abdomenului la pacientul dezbrăcat. Cerem pacientului să stea culcat confortabil şi ne aşezăm în dreapta lui. Braţele pacientului rămân pe pat alături de corp, pacientul relaxat pe pernă. Dacă capul este flectat se contractă musculatura abdominală ceea ce face examinarea dificilă. Flectarea coapselor pe abdomen (picioarele îndoite) cu talpa sprijinită pe suprafaţa patului permite o mai bună examinare prin relaxarea musculaturii peretelui abdominal. Încăperea terbuie să fie caldă, cu o bună iluminare.

La examenul abdomenului se acordă o atenţie specială următoarelor semne:

1. Aspectul abdomenului:

Cicatrici postoperatorii, vergeturi, sau alte modificări ale modificări.

Destins:

o Simetric: obezitate (Fig.4), meteorism, colecţii intraabdominale: ascită.

o Asimetric: oganomegalii, tumori, meteorism, ascită – abdomen de batracian, abdomen în obuz – peritonită în tensiune sau peritonită spontană în ascitele infectate.

o Din profil: distensia în etajul supetrior: hepatomegalie (Fig 5), dilataţie acută gastrică, chist pancreatic gigant şa. Distensia în etajul inferior: sarcină, glob vezical, Tu ovar sau uter şa.

o Ariile care sunt protruzive la menevrele Valsalva (de creştere a presiunii intraabdominale) sunt asociate cu dehiscenţa (diastazisul) drepţilor abdominali, hernii, eventraţii.

o Aplatizarea sau protruzia cicatricii ombilicale atrage atenţia asupra ascitei, herniei ombilicale (Fig. 7).

Colon ascendent

Colon transvers

Aorta

Ficat

Stomac

Splina

Colon descendent

Ascită –abdomen de batracian Abdomen obez

Fig 69. Fig. 70.

Fig. 71Hepatomegalie icter Fig. 72Vezica biliară destinsă+icter

(Curvioisier Terier)

Fig. 73 Ciroză cu ascită, hernie ombilicală, icter tegumentar

Fig.74 Ascită cu hernie ombilicală Fig. 75 Acelaşi pacient –

gigantă manevra Valsalva

2. Abdomenul retractat: emaciere, caşexie, peritonitele acute în faza iniţială – când se asociază cu absenţa mibilităţii cu mişcările respiratorii.

3. Circulaţie venoasă colaterală în sindroamele de hipertensiune portală (Fig.3) – ascită: periombilicale - în cap de meduză, prin repermeabilizarea venei ombilicale sau pe flancuri.

4. Frecvenţa miscărilor peristaltice intestinmale: vizibile în epigastru prin peretele abdominal poate sugera stenoza pilorică, sua în mezo/epigastru (semnul Kussmaul) la cei cu obsatolele intestinale, intestin subţire /gros. Pot s apară la pacienţii emqciaţi, cu perete abdominal subţire, flasc fără substrat patologic.

5. Pulsaţia peretelui abdominal la persoanele slabe în mod normal şi patologic în hipertofia ventriculară dreaptă (semnul Harzer) sau în anevrismul aortei abdominale.

6. Participarea la mişcările respiratorii: absenţa mişcărilor respirtorii este semn de iritaţie peritoneală, apare în perforaţiile gastrice.

7. Cianoza periombilicală: semnul lui Cullen este sugestivă pentru hemoperitoneu sau pancreatita acută necroticohemoragică.

8. chimoza flancurilor: semnul Turner a fost descrisă în pancreatita acută necroticohemoragică, infarctul mezenteric, ocluzie intestinală.

9. Mişcarea: cei cu peritonită preferă să stea imobili deoarece orice mişcare provoacă iritaţie peritoneală şi durere. Spre deosebire de aceştia pacienţii cu litiază renală sunt neliniştiţi, incapabili să găsească poziţie confortabilă, antalgică.

Palparea abdomenului

Se face cu apcientul înaceeaşi poziţie, evitându-se manevrele brutale care să provoace durere sua să declanşeze reacţii voluntare de apărare. Se face cu toată palma, de regulă monomanual. Regiunea dureroasă se abordează ultima.

Palparea superficială

Se începe cu palparea superficială, cu deprimarea uşoară a peretelui abdominal:

Turgor

Temperatură

Pliu cutanat

Contracturi:

o localizate, difuze – semn de iritaţie peritonală din abdomenul acut chirurgical. Durerea vie la decompresiunea abdomenului - semnul Bloomberg – este tot semn de iritaţie peritoneală, urgenţă chirurgicală!

o contracturi voluntare (se distrage etenţia pacientului în timpul examinării şi acestea dispar)

Hiperestezia cutanată apare tot în iritaţia peritoneală.

Durerea provocată prin palparea superficială poate apare în regiunea palpată sau la distanţă.

Formaţiuni TU la nivelul peretelui abdominal - lipoame. Persistă la contractura musculaturii peretelui abdominal, de ex. ridicarea capului de pe pernă.

Puncte herniare: formaţiuni cu impuls (protruzive) la tuse, reductibile sua ireductibile, incarcerate, cu zgomote hidroarece la auscultaţie – conţinut intestinal în sacul herniar. Când tranzitul se opreşte hernia este strangulată – urgenţă chirurgicală!

Palparea profundă Fig. 76 Punctele dureroase abdominale

Se face sistematic pentru depistarea de zone dureroase: punctele dureroase abdominale:

Xifoidian: esofag inferior, cardia

Epigastric: stomac

Solar: iritaţia plexului solar: TU pancreatice

Cistic: intersecţia liniei ombilico-axilare cu coasta a X-a: colica biliară

Puncte mezentrice, paraombilical: intestin (sensibile în colite)

Zona pancreatico dd: linia mediană şi linia ombilico-axilare

Punctele apendiculare

Punctele anexiale la femei

Vezical

Palparea profundă

Se pot depista:

- Zone dureroase

- Formaţiuni TU care pot aparţine de viscerele intraabdominale. În cazul formaţiunilor intraperitoneale (chsturi ovariene) se observ un grad de mobilitate: mezou, ligamente, pedicul şa.Această mobilitate se raportează la peretele posterior. În cazul fomaţiunilor rtroperitoneale este caracteristică imobilitatea acestora.

Apendice

Puncte mezenterice

Cistic

Z. pancreatico-dd.

Xifoidian

Epigastric

Solar

Vezical

- Zone cu recţie locală: indurate- peritonita localizată: plastron apendicular

- Coarda colică în fosele iliace - colon spastic, acre dispaer de la o examinare la alta spre deosebire de tumori

- Cecul se poate palpa uneori ca o formaşiune elastică, depresibilă, cu borborisme ( zgomote hidroaerice intestinale).

Palparea ficatului Fig.77. Palparea monomanuală a ficatului

Fig.78 Palparea ficatului prin tehnica acroşării

Marginea inferioară se determină :

- Palpare bimanuală: începând din fosa iliacă dreaptă ascendent.

- Palpare bimanuală

- Tehnica acroşării: se palsează mîna dreaptă sub rebordul cotal lateral de muschiul drept abdominal, pacientul execută un inspir profund şi ne insinuăm sub rebordul costal.

În momentul determinării margini ingerioare se corlează cu inspirul profund care împinge diafragmul şi marginea ficatului pentru evaluarea:

o consistenţei: elastice în hepatite acute; cresctă în hepatită cronică sau ciroză; lemnoasă în cancer hepatic;

o suprafaţa: de obicei regulată; neregulată în ciroze, cancer hepatic;

o margine: rotunjită în hepatite; ascuţită în ciroză:

o mobilitatea cu diafragmul: abentă în cancerul hepatic;

o sensibilitatea: ficatul doare prin distensia capsulei Glisson: hepatite acute, ficat de stază, tromboză de suprahepatice, cacer hepatic.

Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea!

Suferinţale hepatice acute sau cronice:

Hepatomegalie

Dură Fermă Elastică

Regulată Neregulată, nodulară

Ciroză hepatică Neoplasm Hepatită cronică Hepatita acută

Steatofibroză Ficat de stază Steatoză

Semne clinice în insuficienţa hepatică acută

Palparea splinei

Splina este localizată în axul lung al coastei a X-a, sub rebordul costal. În mod normal nu este palpabilă. Dimensiunea poate fi determinată prin palpare: palparea polului inferior în splenomegalii de diverse grade: gardul I palpabilă în inspir profund; Gr II la nivelul ombilicului; gradul III – fosa iliacă dreaptă. Palpare asplinei se afce pe o linie oblică din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal stâng, bimanual/monomanual cu insinuare sub rebord în inspir profund. Splina creşte în hepatite active, ciroze hepatice, stări septice, boli hematologive şa.

Rinichii pot fi palpaţi abdominal bimanual. Rinichiul drept este localizat mai jos decât rinichiul stâng. Rnichii măriţi de volum sunt formaţiuni renitente, cu contact lombar care alunecă între mâinle exploratorului: „sâmbure de cireasă”

Alte organe care pot fi identificate: în pelvis: uterul gravid. Anexele devin palpabile când sunt patologice: tumori ovariene şa.

Se pote palpa aorta abdominală: apăsare cu o singură mână în aria anatomică, chiar subombilical. Dcă este pulsatilă încercăm să estimăm mărimea, care nu trebuie să depăşească 3 cm.

Percuţia abdomenului

Tehnica este aceeaşi: se loveşte articulaţia interfalangiană distală a degetului mijlociu de la mâna stângă – fig. .

Fig.79 Pecuţia abdomenului

Există două suntete de bază:

1. Timpanism – sunetul produs de percuţia unor zone cu aer: „bula de aer” a stomacului, anse intestinale destinse..

2. Matitate – percuţia unor structuri solide:

- organe: ficat, splina;

- tumori sau alte formaţiuni: uterul gravid, glob vezical

- colecţii lichidiene: acumulări de fliude intraperiitoneale.

Dacă percuţia produce durere- atenţie - iritaţie peritoneală!

Se începe în dreapta prin delimitarea marginii superioare a ficatului, prin percuţie verticală, linii paralele cu linie mediosternală, de sus în jos, din zone cu sonoritate în zone cu matitate. Pentru marginea inferioară se percută invers: din matitate în zone cu sonoritate crescută. Dispariţia matităţi hepatice şi înlocuirea cu hipersonoritate sau timpanism apare în perforţile viscerale prin acumulare de aer subdiafragmatic: urgenţă chirurgicală!

Percuţia splinei este utilă în determinrea măriri de volum a organului corelat cu palparea. Splina este mai mică şi complet loncalizată intratoracic. Percuţia splinei pote fi utilă pentru determinarea dimensiunilor în cazul splinelor nepalpabile (rebord costal coborât, torace longilin astenic).

Fig. 80 Aer liber subdiafragmatic prin perforaţie gastrică

Percuţia este deodsebit de utilă în determinarea cauzei distensiilor abdominale distincţia între:

Fig. 81 Ascită

Ascită – matitate declivă şi în flancuri, cu concavitatea în sus, deplasabilă cu poziţia: Percuţia se fac radiar de la ombilic spre flancuri. În prezenţa ascitei se sesizează trecerea de la zgomotul timpanic intestinal - determinat de ansele intestinale care plutesc în acsită - la matitatea produsă de acumularea de lichid (de regulă peste 1500ml), xcu dispoziţie simetrică pe flancuri, deplasabilă cu poziţia (fig. 81).

o Aer - Timpanism sau hipersonoritate difuză la percuţie

o Formaţini TU: matitate fixă rotundă, cu convexitatea în sus, nedeplaabilă cu poziţia, fără dispoziţie pe flancuri.

Auscultaţia abdomenului

Pacient în decubit dorsal

Intestin

Lichid

Interfaţă

aer

lichid

Comparativ cu examenul cardiovascular şi respirator auscultaţia abdomenului are un rol relativ minor. Se execută înaintea percuţiei sau a palpării. Examinarea se face prin aplicarea uşoară a stetoscopului pe abdomen, preîncălzit, cu diafragma şi ascultăm 15 sau 20 sec. Stetoscopul poate fi plasat oriunde pe suprafaţa abdomenului. Se ascultă fiecare zonă a abdomenului, în cele patru cadrane pantru a sesiza diferenţe sau "variaţii regionale."

Se ascultă:

- mişcările hidroaerice intestinale;

- paraombilical – arterele renale;

- fosele iliace – arterele iliace;

- inghinal – arterele femurale.

Fig.82 Auscultaţia abdomenului

Trecerea apei şi a alimentelor prin intestine provoacă zgomotele hidroaerice. corespondentul mişcărilor peristaltice intestinale. Acestea survin la 5-20 de secunde, cu o mare variabilitate.

De regulă auscultaţia abdomenului se practică doar la pacienţi cu acuze digestive, pentru verificarea prezenţei tranzitului intestinal.

Ce este de remarcat la auscultaţia abdomenului:

1. Prezenţa mişcărilor hidroaerice intestinale - absenţa lor apare în silenţiumul abdominal: ileus mecanic (obstacol mecani c cu ocluzie decompensată) sau dinamic (ileus paralitic (reflex în colica renală, hipopotasemii şa).

2. Dacă sunt prezente sunt hiperkinetice sau lente?

- Dacă tranzitul este lent manevrele mai brutale de provocare pot să declanşeze mişcări hidroaerice lente: sindroame subocluzive, ocluzive.

- Zgomote aerice hiprerkinetice din ocluziile compensate sunt urmate de „silenţium abdominal” în ocluziile decompensate sau ileusul dinamic.

Explorarea funcţiei hepatice

Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT (GOT) între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN.

Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea:

o a activităţii protrombinice. Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. Este un test sensibil, primul care ascde în disfuncţiile hepatice.

o albumina

o fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă

o colesterolul

Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor.

Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe

Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice. Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool, cu FAL normală.

Determinarea markerilor virali deoarece hepatopatiile cronice post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente.

În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de hepatopatii cronice:

Hepatite autoimune: auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti-muşchi neted, anti-mitocondriali, anti-microsomiali, anti-ficat/rinichi şa

Ceruloplasmina serică + cupremia crescută = boala Wilson

Fierul seric crescut + transferina serică crescută = hemocromatoza

Deficit de alfa 1 antitripsina şa.

Endoscopia : evalaurea varicelor esogagiene şi leziunilor gastrice asociate

Ecografia abdominală

Ecografia abdominală pentru:

evaluarea structurii hepatice: steatoza, structură omogenă, neomogenă, noduli, formaţiuni hepatice – TU;

evidenţierea colecistului, a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi; dilataţiile confirmă obstacol mecanic;

adenopatii sunt prezente în hilul hepatic în peste 5p% dintre hepatitele C;

sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm); prezenţa sa sugerează ciroza;

dimensiunea splinei. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. Creşte în HC active, ciroze;

prezenţa ascitei.

TC/RMN este utilă în evaluarea formaţiunilor hepatice nodulare depistate la ECHO.

Biopsia hepatică - Standardul de aur! În diagnosticul suferinţelor hepatice cronice

Anoscopia

Rectosigmoidocopia

Rectocolonoscopia

Simptome clinice în sindroamele abdominale

Durerea abdominală

Durerea abdominală este, din cauza frecvenţei, cel mai important simptom al patologiei digestive si este prezenta în majoritatea afecţiunilor organelor intra abdominale (a viscerelor, a peritoneului, a vaselor şi nervilor, a mezenterului, a epiplonului). Durerea abdominala poate fi:

- acută care apare pentru prima oară,

- durerea abdominala recurentă este definita prin minimum trei episoade dureroase apărute într-un interval de trei luni,

- cronică şi permanentă

- episodică.

Durerea abdominala acută si recurenta poate fi produsă sau mimată de un număr foarte mare de cauze patologice.

- Cauze intra abdominale:

o peritonite difuze: perforarea organelor (ulcer gastroduodenal, apendice, colecist, colon, diverticuli), ruptura de chist ovarian, peritonita pneumococica, streptococica, tuberculoasa;

o peritonita localizată: în apendicita, ulcer, colecistita, colita ulceroasa, abces abdominal, endometrita etc.;

o hipertensiune intraorganică: obstrucţii intestinale (sindroame ocluzive), colon iritabil, boli diareice, colica biliară, litiaza urinară;

o distensie capsulară a organelor parenchimatoase: hepatite acute, neoplasme hepatice, abcese, abcese splenice, pielonefrite acute, anevrisme ale aortei, sarcina ectopică ruptă şa;

o cauze ischemice: infarctul mezenteric; embolii arteriale; rupturi anevrismale; infarcte ale organelor parenchimatoase: splina, rinichi, ficat şa.

- Afecţiuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii.

- Cauze extraabdominale:

o afecţiuni toracice;

o cauze esofagiene: spasm esofagian difuz, esofagita;

o cauze pulmonare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem pleural;

o cauze cardiovasculare: anevrism de aorta, pericardita, infarct miocardic;

o afecţiuni ale coloanei vertebrale;

o afecţiuni metabolice şi toxice (endogene: uremie, porfirie, cetoacidoza diabetică, insuficienţa corticosuprarcnală, factori alergici; exogene: muşcături de insecte (păianjenul Văduva Neagră), intoxicaţie cu plumb ş.a.

cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.)

Caracteristicile durerii abdominale:

- poate fi bine localizata, atunci, când sunt stimulati nervii aferenti somatici (în afectarea tegumentului abdominal, musculaturii abdominale, nervii aferenti viscerali);

- debutul brusc - sugerează perforarea unui viscer, embolia, torsiunea de organ sau hemoragie;

- durerea de tip colicativ: este caracteristică pentru colica biliara, ocluzia intestinală, gastroenteropatie acută;

- durerea severă intensă din colica renală, infarctul intestinal, anevrismul disecant de aorta si ulcerul perforant.

Inspectia abdomenului sugerează unele indicii diagnostice:

- abdomen excavat şi retractat - peritonită;

- abdomen cu peristaltică vie - ocluzia abdominală în faza dinamică;

- abdomen destins - pancreatita acută, ocluzia intestinală în faza de silenţium abdominal;

- abdomen cu erupţii purpurice - purpura Schonlein - Henock;

- abdomen cu cicatrici postoperatorii - ocluzie intestinală prin aderente.

Palparea abdomenului:

- sediul durerii:

o epigastru: ulcer gastroduodenal perforat, pancreatita acuta, apendicita la debut, colica biliară la debut;

o hipocondrul drept: colecistita, colangita, hepatita, abces sau tumoare hepatica;

o fosa iliaca dreapta: apendicita acută anexită;

o hipogastru: sarcina extrauterina rupta;

- caracterul durerilor:

o sensibilitate crescuta la palpare +/-: hiperestezie la atingerea abdomenului sau o apărare musculara reflexa = iritaţie peritoneală;

o rezistenta la palpare prin contractură musculară a abdomenului - peritonite;

o contractura cu caracter „de lemn” - în peritonita din ulcerul perforat.

Percutia abdomenului poate depista:

- hipersonoritate în pneumoperitoneu;

- matitate mobila în flancuri în revarsat peritoneal sau hemoragie peritoneala,

Auscultatia abdomenului:

- zgomote hidroaerice intense în ocluzia intestinală la debut;

- tăcere abdominal în ocluzii tardive, peritonite sau infarct mezenteric.

Stabilirea unui diagnostic corect depinde de abordarea cu răbdare, blândeţe, anamneză detailată şi un examen fizic complet. De asemenea, pentru diagnosticul bolii de baza, sunt necesare investigaţii de laborator si instrumentale.

Se impune repaus la pat şi repaus alimentar absolut până la calmarea durerilor sau în funcţie de boala de bază!

Bolile esofagului

Achalazia esofagului

Achalazia este o tulburare motorie a muşchiului neted esofagian constând din închiderea sfincterului esofagian inferior (cardia) care nu se relaxează normal în cursul deglutiţiei. În acelasi timp peristaltismul corplui esofagului este modificat prin contracţii anormale.

Simptomatologia cuprinde :

- disfagia - disfagia apare precoce atât la solide cât si la lichide, uneori cu caracter de disfagie paradoxala: apare la lichide si permite trecerea solidelor. Este agravata de stres.

- durerea toracică retrosternală

- regurgitaţiile alimentare: regurgitările uneori cu aspiratia bronsica a conţinutului esofagian care apar atunci când continutul alimentar si salivar este în cantitate foarte mare.

Investigaţii

- Bariul pasaje evidentiază un esofag dilatat, care arunca din când în când mici cantitati de bariu în stomac. La capatul inferior al esofagului terminal lumenul se îngusteaza foarte puternic, luând aspectul caracteristic în "cioc de pasare".

- Manometria esofagiană

Spasmul esofagian difuz

Este caracterizat prin apariţia de spasme difuze ale musculaturii netede esofagiene, în special în cele două treimi inferioare.

Simptomatologia clinică

- Durerea toracică - poate imita durerea din infarcul miocardic, mai ales fiindcă iradiază în umăr, braţe sau gât şi cedează la Nitroglicerină (prin efectul miorelaxant al acsteia pe musculatura netedă)

- Disfagia atât pentru lichide cât şi pentru alimente solide

Ambele sunt precipitate de ingestia de lichide fie reci, fie fierbinţi. Esofagoscopia este importantă în special pentru excludera diagnosticului de cancer esofagian sau altor afecţiuni esofagiene !

Refluxul esofagian şi esofagita

Refluarea continutului gastric si eventual biliar si intestinal în esofag poartă numele de reflux gastroesofagian. Leziunile inflamatorii datorate acestuia la nivelul peretelui esofagian constituie esofagita de reflux. Este cea mai frecventă afecţiune digestivă.

Simptomatologie

- Simptomul dominant este pirozisul (arsura retrosternala) produs de contactul acid cu mucoasa esofagiană care este nepregătită cu mediul acid gastric sau conţinutul duodenal biliar. Pirozisul apare postprandial, sau

la aplecarea bolnavului înainte, dupa consum de alcool, lichide fierbinti. Regurgitatia continutului gastric, se simte ca un gust acru sau chiar amar în gurã.

- simptome atipice: gust metalic, dureri epigastrice post prandiale, dureri interscapulo-vertebrale.

- cu timpul apare si disfagia care se datorează stenozei. Când disfagia este progresivă poate anunta un adenocarcinom.

Diagnosticul clinic al refluxului esofagian si al esofagitei secundare este uneori dificil, el se bazeazã pe istoricul bolnavului, pe examen baritat cu manevre de crestere a presiunii intra-abdominale, esofagoscopie, pH metrie.

Tumorile esofagului

Tumorile benigne

Sunt rare, aproximativ 10% din totalul tumorilor (leiomiome, tumori chistice, polipi fibrovasculari şa). În general sunt asimptomatice, sau produc disfagie, mai rar prin fenomene compresive. Se depistează ocazional la un examen radiologic sau endoscopic.

Tumorile maligne

În general sunt de 2 tipuri: carcinoame epidermoide (90%) sau adenocarcinoame cu punct de plecare din esofagul Barrett.

Simptomele clinice cardinale ale cancerului esofagian sunt :

- disfagia progresivă iniţial pentru alimente solide apoi pentru lichide şi scăderea ponderală.

- durerea toracicã apare tardiv, când carcinomul este invaziv

- mai rar apar sângerări de intensitate redusã.

- aareori se produce o paralizie recurenţială cu pareză de corzi vocale şi voce bitonală.

Diagnosticul este endoscopic şi anatomopatologic.

Hernia hiatală

Prin alunecare - poate fi asimptomatică, dar de obicei prezintă simptomele esofagitei de reflux. Apare mai frecvent la obezi cu dispepsie flatulentã şi produce: dureri retrostenale, pirozis şi disfagie. Mai rar se asociază cu fenomene respiratorii.

Prin rostogolire (paraesofagiană)- Simptomatologia este cea a unei formaţiuni care ocupăînlocuitoare de spaţiu intratoracică, la care se daugă simptome de reflux esogastric. Bolnavii acuză dureri toracice cu distribuţie bizară, adesea calmate de schimbarea de poziţie, senzaţie de constricţie toracicã, perceperea de zgomote hidroaerice descrise ca o uruitură în piept.

Bolile stomacului

Gastritele

Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice, produse de variaţi factori etiologici si definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Gastrită este o definiţie morfologică prin examen endoscopic şi biopsie de mucoasă gastrică! (nu clinică) care le delimitează de dispepsia funcţională (nonulceroasă).

Forme clinice

- gastrite acute - au o evoluţie tranzitorie având histologic un infiltrat inflamator de tip acut

- gastrite cronice - cele mai frecvent întâlnite, caracterizate prin evoluţie îndelungată, progresivă de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fondul infiltratului inflamator cronic.

Gastritele acute

Sunt inflamaţii acute ale mucoasei gastrice constând din hiperemie, edem, eroziuni, hemoragii şi infiltrat inflamator, produse de factori endogeni: agenţi patologici ai bolilor infectocontagioase: gripa, hepatita, tifoida, pneumonia sau intoxicaţii endogene: uremie, acidocetoză sau factori exogeni: alcool, nicotina, medicamente, condimente, toxine microbiene.

Simptomatologia este dominatã de durere epigastricã intensă uneori violentã, cu caracter colicativ, pe un fond dureros continuu şi de vărsături abundente. Fenomenele generale: febra, frisonul pot fi prezente în gastritele din bolile infecţioase. Semne de deshidratare, dezechilibre electrolitice, hipotensiune arterialã apar în formele clinice grave cu vărsături incoercibile însoţite şi de scaune diareice.

Diagnosticul se pune pe datele clinice: anamneză şi examen obiectiv. Examenul radiologic nu aduce elemente decisive, iar examenul gastroscopic nu este strict necesar decât în formele hemoragice pentru a identifica sediul sau/şi cauza hemoragiei.

Fig. 83, 84, 85 Aspect endoscopic

Gastrită acută Gastrită antrală Eroziuni gastrice

hemoragică erozivă după AINS

Gastritele cronice

Simptomatologia este necaracteristică. Multe cazuri sunt asimptomatice.

În formele simptomatice pe prim plan se situează durerea epigastrică :

- care apare la scurt timp după mese,

- este condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor,

- este o durere difuză, cedează greu la alcaline şi antispastice,

- apare sporadic la 1-3-7 zile, apoi dispare ca să reaparã din nou

- în general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).

La durere se poate socia :

- Sindromul dispeptic: disconfort abdominal, senzaţie de plenititudine postprandială, balonări, eructaţii , saţietate precoce, anorexie, greata, pirozis, diaree.

- După o evoluţie mai prelungitã apare sindromul anemic (anemie megaloblastică), digestiv şi neurologic în gastrita atrofică autoimună.

Investigaţii

Diagnosticul este histopatologic! Gastroscopia este metoda principala de diagnostic, în unele cazuri cu biopsia mucoasei gastrice. Gastritele atrofice au risc crescut de pariţie a cancerului gastric.

Teste speciale

- Detecţia Helicobacter pylori

Fig. 86, 87, 88 Aspect endoscopic

Gastrită antrală HP+ Gastrită eritematoasă Gastrită atrofică

difuză HP+

Ulcerul gastroduodenal

Ulcerul gastroduodenal este o leziune rotundă sau ovalară a mucoasei şi submucoasei gastrice sau duodenale profundă şi bine delimitată cu tendinţă de pătrundere către stratul muscular şi chiar seros, însoţită de inflamţie şi cu timpul, de fibroză cicatricială.

Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal sunt boli cronice recidivante, care evoluează prin episoade acute.

Simptomatologia clinică

Simptomatologia ulcerului gastroduodenal este dominată de durerea abdominală percepută ca o arsură intensă, ca torsiune, ca rozătură, ca foame dureroasă. Durerea este în cele mai multe cazuri puternicã, în alte cazuri poate fi moderatã, chiar absentă.

Mica periodicitate: un caracter important al durerii este ritmicitatea durerii în relaţie cu alimentaţia :

- în ulcerul duodenal durerea apare post prandial tardiv, la 90 de minute - 3 ore după masă, iradiază în flancul drept. Când durerea apare nocturn, în jurul orelor 2-3, are caracter de foame dureroasă, localizată în epigastru şi hipocondrul drept. Durerea se atenuează spontan sau după la ingestia de alimente, bicarbonat de sodiu, lapte, sau la simpla ingestie de apă.

- în ulcerul gastric durerea apare postprandial precoce la 30 de minute - 2 ore după mese. În ulcerul gastric durerea este mai puţin intensă ca în ulcerul duodenal, are caracter de apăsare, presiune, nu cedează la ingestia de alimente, bicarbonat sau lapte şi iradiază ades în hipocondrul stâng sau regiunea toracică inferioară. Durerea este accentuată de ingestia de alimente.

Marea periodicitate: puseele dureroase durează în mod obişnuit 2-4 săptămâni după care regresează. Episoadele acute în număr de 1-2-3 pe an, de regulă primăvarta şi toamna, ceea ce conferă durerii caracterul de periodicitate sezonieră Durerea epigastrică care dureazã mult, luni de zile în mod sigur nu este ulcer.

De o mare importanţă clinică este schimbarea caracterului durerii ulceroase: durerea continuă care nu mai cedează nici la medicaţie presupune o complicaţie ulceroasă :

- penetraţia ulcerului în alt organ vecin,

- hemoragie digestivă,

- ulcer calos şa.

- durerea violentă, şocantă, apărută brusc pe fondul unei evoluţii obişnuite poate sugera perforaţia ulcerului în marea cavitate peritoneală.

În afara durerii în puseele ulceroase apar şi alte manifestări :

- pirozis-ul : se asociază durerii, o poate preceda sau chiar înlocui în unele cazuri.

- greţuri şi vărsături : sunt rare în cazurile necomplicate de ulcer gastroduodenal.

- vărsăturile abundente, cu alimente semidigerate indică complicarea ulcerului cu stenoza pilorică

- constipaţia : este mai frecventă în ulcerul duodenal

- modificări ale apetitului : este crescut în ulcerul duodenal datorită foamei dureroase, în timp ce în ulcerul gastric majoritatea bolnavilor apetitul este scăzut: bolnavii fie pierd pofta de mâncare, fie le este frică de ingestia de alimente deoarece declanşează durerile precoce. Aceste modificări ale apetitului explică de ce bolnavii cu ulcer duodenal se îngraşă în timpul puseului în timp ce bolnavii cu ulcer gastric slăbesc.

Există şi pacienţi cu ulcer gastroduodenal activ, complet asimptomatici! Cercetări recente endoscopice au dovedit că nu există o concordanţă între dispariţia simptomelor şi cicatrizarea ulcerului. Formele asimptomatice pot să se manifeste clinic printr-o complicaţie: hemoragie digestivă, perforaţie, stenoză pilorică şa.

Examenul obiectiv clinic oferă date puţine. Semnul cel mai frecvent este durerea epigastrică provocată de palpare. În ulcerul duodenal durerea este în dreapta liniei mediane la o treime din bolnavi. În ulcerul gastric durerea este localizată mai frecvent în stânga liniei mediane. Bolnavii cu stenoză pilorică prezintă clapotaj epigastric pe nemâncate. Tahicardia, hipotensiunea, paloarea pot indica instalarea unei hemoragii.

Diagnosticul este endoscopic.

Fig. 89, 90 Aspect endoscopic

Ulcer gastric calos Ulcer duodenal

Hemoragia digestivă superioară

Hemoragia gastroduodenală se poate prezenta sub formă de:

- microhemoragii sau sângerări oculte, depistate prin prezenţa sângelui în scaunul bolnavului (reacţia Gregersen) şi pot dura pe toată perioada puseului dureros. Se datoreazã micilor leziuni vasculare din mucoasa ulcerată.

- hemoragii mijlocii sau mari se datorează unei fistule vasculare produse prin eroziunea peretelui unei arteriole din craterul ulceros. Acestea se exteriorizează prin hematemeză (dacă sângerarea este peste 500 ml) şi/sau melenă sau numai prin melenă (dacă sângerarea este mică (60ml), sau emisie de sânge proaspăt prin vărsătură sau hematochezie (dacă pierderea digestivă este peste 1000ml).

Hemoragiile digestive superioare se însoţesc în funcţie de severitatea de semnele unei anemii acute de gravitate variabilă, cu sau fără fenomene hipotensiune arterială şi de colaps.

Hemoragia gastroduodenală survine în aproximativ 20% din cazurile de ulcer, de obicei în primul şi al doilea puseu evolutiv, mai frecvent la tineri decât la bătrâni, mai fercvent în ulcerul duodenal decât în ulcerul gastric.

Cel mai sigur mijloc de diagnostic şi terapeutic este fibroscopia gastroduodenală. Hemoragia ulceroasă este o urgenţă medicochirurgicală şi dacă nu poate fi controlată medical este necesară intervenţia chirurgicală.

Fig. 91, 92 Aspect endoscopic

Ulcer g. hemoragic Ulcer gastric cu vas erodat

cu tromb ataşat de crater în crater

Penetraţia şi perforaţia ulceroasă

Penetraţia ulcerului constă din pătrunderea agresiunii dincolo de stratul muscular şi seros gastric într-un organ de vecinătate: ficat, pancreas, coledoc, colon. Simptomatologia penetraţiei constă din durere continuă, severă, care înlocuieşte durerea colicativă din ulcerul necomplicat, durere însoţită de fenomene de reacţie pancreaticã, contractură analgică semivoluntară abdominală, şi alterarea stării generale.

Perforaţia se produce în marea cavitate peritoneală dacă evoluţia ulcerului este rapidă şi mijloacele de apărare locală naturale sunt depăşite. Apare peritonita acută care este o urgenţă chirurgicală majoră, cu tabloul dramatic al abdomenului acut chirurgical. Peritonita acută prin perforaţia ulcerului gastroduodenal este o urgenţã chirurgicală majoră şi survine în 3-5% din ulcere.

Simptomatologia perforaţiei:

- durere intensă ca o "lovitură de cuţit" în etajul abdominal superior care se generalizează în tot abdomenul.

La examenul obiectiv :

- contractură antalgică involuntară a muşchilor abdominali: "abdomenul de lemn"

- pneumoperitoneu care se percută în regiunea prehepaticã şi se vizualizeazã radiologic.

- bolnavul este în stare de şoc.

Stenoza piloricã

Este o complicaţie relativ rară, la 8-10% din ulcerele gastroduodenale. Poate fi:

- funcţională : prin spasm persistent sau edem al regiunii antropilorice ceea ce întârzie sau opreşte evacuarea gastrică. Stenoza funcţională apare în ulcerele antropilorice şi poate ceda spontan sau după terapie.

- oranică : în special în cele duodenale, poate surveni stenoza organică definitivă prin constituirea unei fibroze retractile cicatriciale la care se poate adăuga edemul local din cauza unui puseu acut de ulcer.

Simptomatologie

În faza compensată a stenozei este învinsă printr-o peristatică gastrică vie. În stadiul compensat simptomatologia este dominată de dureri abdominale colicative, sub formă de crampe, însoţite de vărsături abundente.

Ulterior este faza decompensată : dacă stenoza persistă, musculatura cedează şi stomacul devine inert, dilatat, aton. În stadiul decompensat în prim plan sunt vărsăturile foarte abundente, cu miros fetid, provenit din fermentarea alimentelor ingerate cu zile în urmă.

Sindromul Zollinger-Ellison

Sindromul Zollinger-Ellison se caracterizeazã prin prezenţa de ulcere multiple, unul sau mai multe ulcere localizate pe stomac, duoden şi chiar jejun, care evoluează cu dureri tipice acestor localizãri, asociate cu diaree şi alte

simptome, datorate unor tumori gastrino secretante (gastrinoame) localizate în pancreas sau chiar în mucoasa duodenală/gastrică.

Simptomatologia sindromului Zollinger-Ellison este similară cu simptomatologia durerpoasă dar este mai intensă, nu cedează la tratament medical, dă naştere la complicaţii frecvente şi la recidive ulceroase postoperatorii. Un alt simptom important este diareea cu steatorere, care uneori ia aspecte grave cu sindrom de malabsorbţie.

Diagnosticul se pune pe simptomatologia descrisă asociată cu hipersecreţie acidă marcată bazală şi stimulată, la care se pot adăuga semne CT ale tumorii, dozarea gastrinei.

Cancerul gastric

Majoritatea cancerelor gastrice se dezvoltă asimptomatic o lungă perioadă de timp.

Simptomatologia, atunci când apare, este nespecifică, cu evoluţie insidioasă. Bolnavii acuză:

- scăderea apetitului pentru carne şi grăsimi,

- scădere ponderală inexplicabilă,

- astenie progresivă: se produc mici hemoragii rezultate din eroziunea vaselor mucoasei gastrice, care se traduc clinic prin astenie progresivă

- paloare prin anemie cronică feriprivă uneori severă,

- rar apar dureri epigastrice care îmbracă caracterul durerilor ulceroase. Aproximativ 25% din bolnavi se prezintă la medic cu un sindrom ulceros gastric ce nu poate fi diferenţiat clinic de ulcerul gastric,

- greţurile şi vărsăturile apar pe prim plan în tumorile situate prepiloric,

- balonări postprandiale,

- senzaţie de indigestie,

- gust neplăcut în gură şa.

În alte cazuri simptomatologia este dată de prezenţa metastazelor: sindrom ascitic prin metastaze peritoneale, icter colestatic prin metastaze hepatice, dureri osoase prin metastaze osoase, fenomene meningeale sau cerebrale prin metastaze la aceste nivele. Evoluţiei clinice i se poate asocia o stare subfebrilă.

Debutul clinic poate sugera anumite localizări:

- cancerul cardial debutează prin disfagie progresivă care imită cancerul esofagian,

- cancerul piloric debutează prin fenomene de stenoză pilorică.

Examenul obiectiv în primele stadii ale bolii este negativ. În stadii mai avansate ale bolii se remarcă:

- paloarea tegumentară „galben-pai”,

- casexie,

- în epigastru se poate palpa o formaţiune dură, sensibilă

- în cazul unei hepatomegalii se pot bănui metastazele hepatice

- în cazul adenopatiei subclaviculare stângi (Semnul Virchov-Troisier) şi a adenopatiei axilare stângi (S. Irisch) metastaze ganglionare (pot fi determinări secundare în orice neopalsm intraperitoneal).

Diagnosticul se pune radiologic/endoscopic în stadiile avansate, şi doar endoscopic prin biopsie în stadiile precoce.

Fig. 93. CC gastric exulcerat Fig. 94. CC gastric polipoid

Fig. 95. CC gastric superficial

Bolile pancreasului

Pancreatitele acute

Pancreatita acută este un proces inflamator acut care evoluează de la edem, hemoragie până la necroza organului datorită unui fenomen de autodigestie, dar care se poate autolimita în stadiile incipiente ale bolii.

Simptomatologie

Pancreatita acută debutează brusc prin durere abdominală violentă, de obicei după un moment alimentar : consum excesiv de alcool, prânzuri grase, abundente şa. Durerea domină întreg tabloul clinic:

- este intensă şi permanentă neinfluenţată de calmante. O uşoară ameliorare a durerii se obţine în poziţie şezândă ghemuit.

- localizarea durerii este epigastricã sau periombilicală cu iradiere:

o "în bară" transversal,

o în abdomenul superior şi torace,

o în spate "în eşarfă"

o sau chiar în hipogastru.

Concomitent cu durerea apar :

- greţuri,

- vărsături

- balonare abdominală datorată ileusului paralitic care se instaleazã progresiv

Examen obiectiv

Bolnavii au un aspect :

- profund suferind,

- sunt neliniştiţi, anxioşi,

- deshidrataţi,

- tahicardici şi mai ales hipotensivi până la stare de şoc datorită deversării în sânge a enzimelor pancreatice, hipovolemiei prin exudare retroperitoneală şa.

- mai rar poate să apară subicter sau chiar icter ce se datoreazã compresiunii coledocului de către capul de pancreas edemaţiat,

- febrili.

Examenul abdomenului

Abdomenul este foarte dureros la palpare cu apărare.

La auscultaţie nu se aud zgomotele peristalticei intestinale.

Se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor periombilical (semnul Cullen) ce se datorează hemoperitoneului.

Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner). Ambele semne traduc o pancreatită severă necrotico-hemoragică.

Colecţia abdominală- ascită mică/medie.

O parte din bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom lichidian care traduc afectarea pleuropulmonară care evoluează, în cazuri grave, spre o insuficienţă respiratorie.

Fig. 96 Aspect CT al abdomenului

1=Stomac; 2=Bule de aer în zone de necroză;3=Vezicula biliară;4,5,6= pancreas cu zone de necroză.

Diagnosticul pozitiv se pune pe durerea abdominalã intensă cu sau fără iradierile caracteristice, care apar la un individ expus (alcoolic, cu litiază biliară, etc), cu balonare, greţuri, vărsături, eventual febră, la care lipaza pancreatică, tripsina, amilazele sunt crescute în ser sau lichidul de ascită/pleural crescute, leucocitoză, hiperglicemie, hipocalcemie. În sprijinul diagnosticului pot să vină examinările ecografice şi CT.

La majoritatea cazurilor pancreatita acută este o boală care se autolimitează şi se vindecă în 4-7 zile. Pancreatia acută poate deveni însă o afecţiune gravă şi atunci riscul decesului este mare.

Complicaţiile pancreatitei acute apar în cursul evoluţiei sau la 1-2 săptămâni de la debut. În cazul panceatiteor biligenetice se intervine chirurgical, precum şi în cazul complicaţiilor : abcesului pancreatic, opseudochiste mari complicate.

Pancreatitele cronice

Pancreatita cronică este distrucţia lentă dar progresivă a acinilor pancreatici cu variate grade de inflamaţie, fibroză, dilatare şi distorsiune a canalelor pancreatice şi în final grade diferite de insuficienţă pancreatică endo şi exocrină.

Simptomatologie

Pancreatita cronică este dominată de: durere abdominală şi de scădere ponderală.

- Durerea abdominală este localizată cel mai frecvent în epigastru şi hipocondrul stâng, sau difuză. Intensitatea ei este variabilă : dureri mari sau jenă dureroasă. Iradiază:

o în spate,

o în "bară",

o în hipogastru.

Poate fi:

o permanentă în formele cronice lent evolutive

o intermitentă în formele care evoluează prin pusee acute repetitive.

- Scăderea în greutate este marcată şi rapidă ceea ce creează confuzii diagnostice cu neoplaziile. Se datorează restricţiilor alimentare pe care şi le impune bolnavul, dar mai ales sindromului de malabsorbţie cu steatoree ºi/sau creatoree.

- O parte din bolnavi evoluează cu subfebrilităţi de durată.

Obişnuit diagnosticul este bănuit clinic pe baza antecedentelor şi a sindromului dureros, iar explorările complementare: malabsorbţia, calcifierile radiologice, CT, echo, confirmă acest diagnostic.

Fig. 97. Pancreatită cronică cu calcificări la nivelul glandei

Evoluţia pancreatitei cronice este mai lentă sau mai rapid progresivă. Pot exista perioade staţionare, dar vindecări nu există. Bolnavii scad ponderal şi în forţă fizică, unii ajungând la caşexie, paralel fenomene de carenţe proteice şi vitaminice : malabsorbţia şi carenţa Vit B12 este evidentă. O complicaþie redutabilă este diabetul zaharat insulinodependent cu acidocetoză.

Icterul cu caracter colestatic ce poate evolua până la ciroza biliară secundară.

Din cauza durerilor unii bolnavi devin dependenþi de opiacee.

Cancerul de pancreas

Cancerul de pancreas creşte ca frecvenţă devenind al patrulea după cancerul de plămân, colon şi sân şi reprezintă 10% din tumorile digestive. Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumători este de 2,5 ori mai frecvent ca la nefumători, iar la diabetici de douã ori ca la nediabetici.

Cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare din epiteliul canalicular. După localizare cele mai frecvente sunt la capul pancreasului în 65% din cazuri, pe corp şi coadă 30% şi numai pe coadă în 5% din cazuri.

Simptomatologie

Simptomele clinice ale cancerului de pancreas sunt :

- slăbire marcată în greutate, depăşind 10 kg, nejustificată doar prin anorexie şi malabsorbţie

- dureri abdominale : durerea apare de obicei în epigastru sau în hipocondrul drept în cancerul de pancreas de cap şi corp. În cel de coadă poate apărea în hipocondrul stâng. Durerea este de obicei vagă, surdă, iradiind dorsal. Când durerea este neîntreruptă şi are un caracter terebrant se poate bănui invadarea spaţiului retroperotoneal şi a plexului solar.

- anorexie

- icter obstructiv : icterul apare în 80-90% din cancerele de cap de pancreas. Este un icter ce se intensificã progresiv şi se însoţeşte de prurit.

- pot să apară: greţuri, diaree, dureri lombare.

- cu timpul se instaleazã o serie de tulburări neuropsihice: bolnavii sunt anxioşi, agitaţi, pot prezenta crize de furie inexplicabilă, devin depresivi şi au tendinţă la suicid.

Examenul obiectiv pune în evidenţă :

- prezenţa icterului,

- hepatomegalie datorată metastazelor, colecistul poate fi palpat fiind destins - semnul Courvoisier

- splenomegalia dacă este prezentă se datorează trombozei sau compresiunii venei splenice, i

- perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnificã invadarea ºi compresiunea arterei splenice

- se mai descriu tromboflebitele migratorii ce apar în special pe membrele inferioare.

Cancerul de pancreas metastazează destul de precoce. Când este descoperit numai 15% nu prezintã metastaze, 25% are metastaze locale, iar 60% au metastaze la distanţă.

Sindroamele diareice

Fig. 98. Aspect radiologic normal: stomac, duoden, intestin subţire – bariu passaje cu controlul

tranzitului baritat

Colonul iritabil

Este cea mai frecventă afecţiune gastroenterologică în practica curentă. Colonul iritabil este o afecţiune relativ benignă, dar foarte supărătoare atât pentru bolnav cât şi pentru medicul curant. Boala îmbracă 3 aspecte clinice:

aspect de colită spastică cu dureri abdominale şi constipaţie cronică

aspect de diaree cronică cu scaune apoase, dar fără scădere ponderală sau semen de malabsorbţie

aspectul mixt de constipaţie alternând cu diaree fără anemie sau scădere ponderală

Colonul iritabil este determinat de o tulburare a motricităţii intestinale (fie în sensul creşterii, fie în sensul scăderii acesteia). Marea majoritate a bolnavilor prezintă aspecte psihologice particulare: stări depresive, maniacale, isterice ş.a., iar stressul are un efect puternic declanşant asupra sindromului. Colonul iritabil apare în general la adultul tânăr şi la vârsta mijlocie, este de 2 ori mai frecvent la femei.

Tabloul clinic constă din :

- episoade intermitente de diaree matinală cu eliminări de scaune apoase cu cantităţi mari de mucus (prin tranzit intestinal accelerat),

- sau scaune post prandiale uneori cu alimente nedigerate.

- alteori scaunele diareice sunt declanţate de o contrarietate mai puternică, de un stres. Uneori scaunele pot să aibă aspect "creionat".

- sau asocierea unei dureri abdominale cu constipaţie sau cu alternanþã constipaţie-diaree. Durerea este sub formă de crampă hipogastrică ce se calmează după scaun sau emisie de gaze. Bolnavii acuzã balonãri supãrãtoare, pirozis, dureri dorsale, dureri în hipocondrul drept sau epigastru.

Examenul obiectiv poate evidenţia o coardă colică stângă, sensibilă la palpare cu ampula rectală goală la tuşeul rectal - semn tipic pentru colonul iritabil. Examenul sigmoidoscopic este normal, singurul aspect particular este prezenţa unei mari cantităţi de mucus.

Sindroamele de malabsorbţie

Tabel 23. Clasificarea sindroamelor de malabsorbţie

S.M. Bolile

S.M. prin malamborbţii selective Malabsorbţia vitaminei B12-anemia pernicioasă, malabsorbţia calciului-rahitismul

S.M. prin tulburãri de digestie

Insuficienţa pancreaticã exocrinã Pancreatita cronicã, fibroza chisticã, cancer pancreatic, gastrinoame cu inactivarea lipazei (boala Zollinger Ellison).

Insuficienţa intraluminală a săru-rilor biliare

Boli hepatice, ciroza biliară, by-pass ileal, suprapopulare microbiană

Insuficienţe specifice dizaharidazice

S.M. prin tulburări de absorbţie

Micşorarea suprafeţei de absorbţie: Sindromul de intestin scurt, by-pass intestinal, fistule intestinale, boala Chron extensivă

Defecte specifice ale celulelor mucoasei intestinale

Abeta lipoproteinemia, boala Hartnup, cistinuria, intoleranţă la unele monozaharide, hipovitaminoza D

Boli difuze intestinale Leziuni imunologice sau alergice : boala Sprue nostras, enterita eosinofilică

Infecţii şi infestaţii Lambliaza, supra-populare microbiană

Boli infiltrative limfomul, amiloi-doza, mastocitoza

Fibroze Scleroza sistemică, enterita de iradiere

S.M. prin obstrucţie limfatică Limfangiectazia, boala Whipple, Limfomul.

S.M. prin mecanisme multiple Steatoreea postgastrectomie, Sin-dromul de suprapoluare microbi-anã, sclerodermia, limfomul, boala Whipple, diabetul zaharat

S.M. produse de droguri Neomicină, cholestiramină, antiacide, alcool, ingestia de laxative, biguanide

Alte S.M. Hemocromatoza, hipervitaminoza D, enteropatia toxica oxalică

Manifestările clinice ale malabsorbţiei

O serie de semne şi simptome sunt datorate unor sindroame de malabsorbţie foarte selective cum ar fi anemia pernicioasă datorată malabsorbţiei Vitaminei B12, sau rahitismul datorat malabsorbţiei calciului.

Este foarte important să se stabilească un diagnostic precoce deoarece un tratament adecvat poate opri progresiunea sindroamelor de malabsorbţie şi-l poate chiar vindeca.

Manifestările tardive ale sindroamelor de malabsorbţie sunt numeroase dar nu sunt obligatorii :

- slăbirea se accentuează,

- apar edeme hipoproteice,

- scaunele sunt din ce în ce mai păstoase cu steatoree şi creatoree (prin malabsorbţia proteinelor)

- apar parestezii şi tetanie datorită scăderii calciului şi magneziului din sânge.

- apar tulburări hemoragipare: echimoze, peteşii, hematurile care se datorează malabsorbţiei vitaminei K (liposolubile).

- glosita se datorează malabsorbţiei vitaminelor din complexul B.

Tardiv apare distensia abdominală, flatulenta, borborismele intestinale care se produc datorită scăderii hidrolizei dizaharidelor.

La examenul obiectiv bolnavii prezintă :

- atrofii musculare,

- abdomenul este destins, balonat,

- tensiunea arterială este mică,

- pielea poate fi hiperpigmentată.

În aceste stadii diagnosticul sindroamelor de malabsorbţie este uşor de pus, dar găsirea cauzei specifice a acestuia este greu de aflat.

Malabsorbţia lipidelor

Este cel mai frecvent sindroam de malabsorbţie. Manifestările de debut sunt greu de înregistrat atât de medic cât şi de bolnav. Poate surveni o schimbare aspectul scaunului :

- scaune abundente,

- lucitoare la suprafaţă datorită prezenţei grăsimilor

- scădere ponderală

- oboseală

- astenie sau fenomene depresive

- uneori apariţia de edeme.

- unii bolnavi acuză nicturie care s-ar datora unei întârzierii absorbţiei lichidelor intestinale.

Intoleranţa la gluten

Steatoreea idiopatică, celiachia, sprue nontropical este o enteropatie determintă de intoleranţa la gluten. Glutenul se găseşte în făinoase (pâine, paste, fidea etc.) în special din grâu. Este a doua ca frecvenţă între S.M., de regulă subdiagnosticată.

Bolnavii prezintă ani de zile scaune diareice, balonări, greţuri, senzaţie de indigestie. Fenomenele evoluează ondulant cu ameliorări şi exacerbări în pusee, dar cu o slăbire progresivă în greutate. Eset reversibilă prin scoaterea glutenului din alimentaţie.

Debutul bolii este insidios, apare în copilărie sau în perioada adultă. Diareea survine repede (1-2 ore) după ingestia de făinoase. Intoleranţele alimentare sunt însă mai numeroase: pentru lapte, crudităţi, dulciuri şi grăsimi.

Malabsorbţia de durată produce în afara slăbirii generale şi alte fenomene carenţiale:

- tegumente uscate-pelagroide,

- manifestări polinevritice cu parestezii distale

- amenoree,

- anemie,

- dureri osoase,

- stări depresive şi anxioase.

Uneori boala poate debuta prin astfel de fenomene carenţiale, diareea şi fenomenele digestive fiind şterse şi nebăgate în seamă.

Diagnosticul sigur se poate pune pe trei elemente:

1. existenţa unei malabsorbţii probate prin teste de laborator,

2. biopsie jejunală cu atrofie vilozitară,

3. ameliorarea netă a bolii după suspendarea glutenului din alimentaţie.

Boala intestinală inflamatorie cronică

Simptomatologia generală cuprinde:

- dureri abdominale cu caracter colicativ,

- scaune diareice,

- astenie,

- slăbire în greutate,

- febră sau subfebrilităţi de durată.

Colita ulceroasă

Colita ulceroasă sau rectocolita ulcerohemoragică este o afecţiune intestinală inflamatorie care afecatează rectul în 95% din cazuri, inflamaţia extinzându-se în sus, pe porţiuni mai mari sau mai mici, sau chiar tot colonul în cazuri grave, uniform şi contunuu, fără porţiuni sănătoase. Este considerată o afceţiune preneoplazică !

Simptomatologie clinică

- scaune diareice apoase, 2-3 scaune moi semilichide în formele uşoare de boală

- dureri abdominale colicative

- diaree sangvinolentă cu scaune licihe frecvente şi abundente, cu sânge şi puroi şi chiar diaree cu sânge în formele grave de boală

- semne generale în formele severe extinse :

o febră de tip septic,

o colaps circulator

o dilataţieare toxică a colonului şi/sau perforaţie colică

- scădere marcată ponderală

- uneori manifestări sistemice: cutanate, oculare, saxcroileita şi artrite reactive, afectare hpatică şa.

Examenul clinic obiectiv este nespecific:

- sensibilitate la palpare pe traiectul colic

- un grad moderat de distensie abdominală

- prezenţa complicaţiilor : dilataţia acută a colonului, perforaţii intestinale (necesită colectomia de urgenţă)

Diagnosticul trebuie bănuit clinic în faţa unor bolnavi care prezintă diaree sanguinolentă, subfebrilitate persistentă, dureri abdominale, afcetare sistemică. Diagnosticul este colonioscopic cu biosie de mucoasă intestinală.

Fig. 99. Rectocolită ulcerohemoragică în puseu - colonoscopie

Boala Chron

Boala Chron este o afecţiune intestinală inflamatorie care afectează în mod caracetristic porţiunea terminală a ileonului (ileita terminală) dar şi alte localizări intestinale, leziuni discontinue care respectă rectul, uneori şi în alte părţi ale tubului digestiv : esofag, stomac şa, cu tendinţă spontană la fistulizare şi evoluţie ondulantă a puseelor de activitae, şi în final spre stenoză prin vindecarea procesului inflamator.

Simptomatologia clinică pe lângă simtomatologia generală de boală inflamatorie intestinală cronică boala Chron prezintă :

- simptomatologie caracteristică porţiunii sau porţiunilor de tub digestiv afectate de boală

- la care se adaugă semen de complicaţii locale frecvente care pot preceda fenomenele de suferinţă intestinală:

o fistule perianale, enterovezicale sau cutanate,

o abcese perianale

o perforaţii intestinale

o ocluzie intestinală

- dintre manifestările extradigestive ale bolii mai importantă este artrita reactivă

- sindroame de malabsorbţie

Fig. 100 Maladie Crohn cu leziuni perianale

Fistulă Anus Abces

La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicitã acutã cu sau fãrã bloc apendicular. Acest debut este caracteristic pentru ileita terminală.

Diagnosticul este irigografic/colonoscopic cu biopsie de mucoasă.

Fig. 101. Aspect radiologic în boala - stenoze etajate pe ileon

Tuberculoza intestinală şi ileocecală

Tuberculoza intestinală este o consecinţa tuberculozei pulmonare în peste 80% din cazuri prin înghiţirea sputei bacilifere. Mai rar poate fi primitivă prin consumul de lapte de la animale infectate. Rar sursa infecţiei poate fi ganglionară, osoasă, renală etc. Vârsta celor afectaţi este între 20-40 ani. După o scădere spectaculoasă a numãrului de cazuri în anii trecuţi, trecem printr-o nouă recrudescenţă a bolii.

Simptomatologia este variată şi corespunde evoluţiei leziunilor: ulceraţie, cazeificare, cicatrizare.

Boala este precedată de o perioadă prodromală de "impregnare bacilară" cu subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, scăderea apetitului, fenomene ce pot dura luni de zile.

Debutul intestinal este semnalat de apariţia durerilor abdominale permanente exacerbate postprandial, localizate în fosa iliacã dreaptă sau/şi periombilical. Scaunele devin diareice, păstoase-lichide, fetide prin putrefacţie, uneori cu rectoragii mai mult sau mai puţin abundente.

Starea generală se alterează progresiv, bolnavii pierd în greutate, devin malnutriţi, anemici. În localizarea:

- ileocecală mimează cancerul sau apendicita.

- cecală şi în formele stenozate apar fenomene subocluzive şi ocluzive.

- sigmoidiană apare sindromul rectosigmoidian: scaune cu mucus, sânge, puroi şi tenesme rectale.

Examenul radiologic prezintă în forma ulcerată imagini de spiculi, în formele productive apar: defecte de umplere, imagini lacunare, hiperperistaltism local exagerat etc. În formele ocluzive apar imaginile hidroaerice. Reacţia cutanată la tuberculină este pozitivă de tip hiperreactiv - pustule, vezicule, necroză.

Complicaţiile bolii sunt: stenozări cu ocluzii consecutive, perforaţii cu peritonită, fistule, hemoragii, malabsorbţie, diseminare cu miliară TBC.

Ischemia şi infarctul mezenteric

Vascularizaţia intestinului şi a colonului este asigurată de trunchiul celiac, mezenterica superioară şi cea inferioarã. Reîntoarcerea venoasă este tributară venei porte. Procesele patologice care diminuă sau obstruează calibrul arterial sau trombozează calibrul venos produc procese ischemice acute sau cronice, întinse sau restrânse, ale intestinului ºi colonului.

Clinic se pot distinge două tipuri de ischemie mezentericã:

- ischemia mezenterică acută: este o ugrgenţă chirurgicală ! Se produce prin embolie arterială sau tromboză venoasã. Embolusul arterial pleacă în cele mai multe situaţii dintr-o fibrilaţie atrială cronică, proteze valvulare sau endocardită valvulară iar tromboza venoasă a fost observată la femeile ce uzează de contraceptive orale.

Simptomatologia ischemiei mezenterice acute debutează dramatic, prin :

o dureri abdominale intense periombilicale, iniţial colicative apoi difuze şi permanente.

o bolnavul este şocat,

o poate prezenta vărsături,

o diaree sangvinolentă

o sau constipaţie.

La examenul obiectiv al abdomenului:

o abdomenul este destins, meteorizat, sensibil spontan şi la palpare.

o peristaltica intestinală se menţine chiar în cazurile avansate

o se poate constata prezenţa unor hemoragii mici în scaun.

Starea generală este alterată profund şi evoluează apare agravarea rapidă spre gangrenă intestinală, peritonită şi şoc toxicoseptic. Spontan boala evoluează spre deces.

- ischemia mezenterică cronică

Forme clinice:

- "angorul abdominal" : apare cel mai frecvent prin obstrucţii vasculare parţiale progresive. Bolnavii prezintă dureri abdominale intermitente, care apar la 15-30 minute după mese şi durează uneori câteva ore. Apare o slăbire în greutate care se datorează pe de o parte restricţiei alimentare ce şi-o impune bolnavul şi unui grad de malabsorbţie. Crizele de angor abdominal pot evolua către infarct intestinal.

- colita ischemică : la bolnavi mai vârstnici cu o circulaţie splanhnică deficitară prin ateromatoză vasculară, dar fără obstrucţii complete pe vasele mari, se produce un sindrom clinic caractrizat prin dureri abdominale însoţite de sângerări moderate la care se adaugă edem al mucoasei colonului şi ulceraţii superficiale care pot fi vizualizate cu colonoscopul. Fenomenele durează săptămâni de zile cu o evoluţie cronică, uneori vindecare.

Constipaţia

Frecventa scaunelor mai rară decât cea perceputa de individ ca normală, consistenţa scaunului mai dură decât cea "normală", cantitate micşorată de mase fecale (< 35 g în 24 ore), dificultate de emisie a maselor fecale.

Cauze

- tulburări electrolitice: - hipercalcemie, hipokaliemie,

- afecţiuni congenitale: - megacolon, dolicocolon,

- impedimente mecanice: tumori, stenoze anale

- tulburări hormonale: - hipotiroidism, diabet,

- aport inadecvat de lichide, fibre vegetale,

- efect secundar al medicamentelor: antispastice, opiacee,

- abuz cronic de purgative

- factori psihici şa.

Investigaţii de laborator

- indicate în cazul suspiciunii unor afecţiuni organice: paloare cu anemie, părinţi cu cancer de colon, polipoză colonică familială: examenul scaunului reacţia Gregersen: dietă fără proteine sau alimente cu fier trei zile şi recoltarea probelor după 72 ore, trei zile consecutiv.

- funcţia tiroidei.

Investigaţii paraclinice

- radiografia abdominală pe gol în sindroamele ocluzive cu oprirea tranzitului fecal şi gazos,

- irigografia – clisma baritată,

- tuşeul rectal,

- anoscopia

- rectosigmoidoscopie

- colonoscopie

Teste speciale

- manometria anorectală în boala Hirschsprung sau tulburări de motilitate anorectală

- manometria anorectală

Cancerul de colon şi rect

Este unul din cele mai frecvente cancere şi este grevat încă de o mare mortalitate cu toate progresele realizate în depistarea lui. Cancerul de colon apare de regulă după 40 de ani şi frecvenþa creşte odată cu vârsta. Sediul predilect al cancerului de colon este regiunea rectosigmoidiană (75% din cazuri), cecoascendent (doar 15%), iş colonul travers (10%).

Macroscopic îmbracã forme sesile, vegetante sau stenozante.

Stările preneoplazice sunt : polipoza gasrointestinală, polipoza colonică familială, colita ulceroasă cu evoluţie de durată, boala Chron.

Simptomatologie.

Semnele majore ale cancerului de colon avansat sunt: anemia feriprivă cronică, scădere ponderală, tulburările de tranzit recent apărută, sângerãrile rectale.

Simptomatologia este legată de localizarea şi extensia tumorii:

- forme silenţioase, în special în localizările pe cec care se pot exprima doar prin anemie cronică microcitară, şi tardiv constipaţie sau ocluzie pe intestin subţire prin invazia valvei ileocecale,

- anemie feriprivă cronică seevră, prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi evidenţiate în scaun (reacţia Gregersen),

- se dezvoltă tardiv o simptomatologie de tip sindrom subocluziv/ocluziv în tumorile localizate pe colonul transvers şi pe descendent, frecvent forme infiltrative, stenozante,

- febră de tip neopazic,

- hemoroizi simptomatici prin invaza plexului hemoroidal : hemoroizii apăruţi recent,

- tumorile segmentelor terminale dau simptome legate de actul defecaţiei: constipaţie, diaree, tenesme, scaun creionat, rectoragii : scaun cu sânge la debutul defecaţiei, sau amestecat cu scaunul,

- tumorile de volum mai mare realizează compresiuni asupra organelor vecine :

o vezica urinară

o ureter

o uterul şi apare o simptomatologie de vecinătate.

La examenul obiectiv se rmarcă :

- paloare

- uneori tumori palpabile pe traiectul colonului

- hepatomegalie dureroasă şi icter în metastazele hepatice

- ascită în diseminarea peritoneală

- în localizările rectale tumora poate fi evidenţiată prin tuşeul rectal

În prezenţa lor este obligatorie investigaţia radiologică a colonului prin irigografie, urmată de anoscopie, rectosigmoidoscopie şi/sau colonoscopie cu biopsie.

Fig. 102. Polipoză colonică Fig. 103 Adenocarcinom colon

Examenul CT evaluează disemniarea ganglionară şi la distanţă.

Bolile ficatului

Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! În suferinţale hepatice acute sau cronice:

Hepatomegalie

Dură Fermă Moale

Regulată Neregulată, nodulară

Hepatită cr. Neoplasm Hepatită acută Steatoză

Ciroză hepatică Ficat de stază

Hepatitele cronice

Definiţie

Hepatita cronică (HC) este definită de manifestări clinice, anomalii biochimice şi modificări histologice de inflamaţie cronică care evoluează continuu, fără ameliorare, timp de minimum 6 luni. Apare în evoluţia unei hepatite acute şi este un stadiu intermediar spre ciroza hepatică. Puncţia biopsie hepatică (PBH) este investigaţia “princeps” în definirea bolii: hepatită persistentă, hepatită lobulară, hepatită activă, hepatită agresivă.

Clasificare etiologică

1. Hepatita cronică virală virusuri hepatitice B, B+D, C, B+C, B+C+D sau hepatotrofe (ex. citomegalovirus)

2. Hepatita cronică autoimună

3. Hepatita cronică medicamentoasă (amiodaroma, methotrexat, anticonvulsivantele şa)

4. Boala Wilson (afectare SNC + afectare hepatică), hemocromatoza, tezaurismoze

5.Deficitul de alfa 1-antitripsină (emfizem pulmonar + afectare hepatică la tineri)

6. Hepatita cronică criptogenetică

Tabloul clinic de HC se instalează de regulă progresiv şi insidios cu semne generale, digestive şi manifestări extrahepatice în HC virale.

Semnele generale sunt :

sindromul asteno-vegetativ: tulburări de somn, fatigabilitate matinală, iritabilitate, randament intelectual scăzut;

sindrom dispeptic: inapetenţă, intoleranţă la alimente colecistokinetice, dureri abdominale recurente, hepatalgii de efort, balonări postprandiale, greaţă, vărsături şa;

urini hipercrome în puseele icterice.

La examenul obiectiv se constată:

hepatomegalie cu consistenţă crescută, mai ale pe seama lobului hepatic stâng, marginea anterioară fermă, consistenţă crescută; consistenţa ficatului are importanţă mai mare decât dimensiunile ficatului;

splenomegalia este moderată, inconstantă ;

icterul sclero-tegumentar: este inconstant, poate avea evoluţie ondulantă

+/- manifestări extrahepatice

Tabloul biologic

Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT (GOT) între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN.

Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea:

o a activităţii protrombinice. Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. Este un test sensibil, primul care ascde în disfuncţiile hepatice.

o albumina

o fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă

o colesterolul

Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor.

Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe

Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice. Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool, cu FAL normală.

Diagnosticul etiologic:

Determinarea markerilor virali deoarece HC post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente

În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de HC:

o Auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti-muşchi neted, anti-mitocondriali, anti-microsomiali, anti-ficat/rinichi şa

o Ceruloplasmina serică + cupremia (boala Wilson)

o Fierul seric + transferina serică (hemocromatoza)

o alfa 1 antitripsina şa.

Diagnosticul pozitiv al hepatitelor virale cronice parcurge două etape:

diagnosticul prezumptiv: pe baza argumentelor epidemiologice, anamnestice şi clinico-evlutive:

o Identificarea bolii cronice de ficat

o Anamneza pentru condiţii favorizante: transfuzii, intervenţii chirurgicale, consum de toxice, medicamente, alcool şa.

o Examen clinic : hepatomegalie cu consistenţă crescută, icter inconstant (uneori doar biologic la BT sub 3mg%), splenomegalie (uneori doar ECHO-grafic), semne de impregnare etanolică şa ;

confirmarea diagnosticului prin date de laborator:

o probe hepatice : citoliză, sindrom hepatopriv, bilioexcretor, colestază, activitate mezenchimală şa. Creşteri de 2-5-8x VN cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru diagnosticul de HC postnecrotică sau virală. Delimitarea de hepatita virală acută: transaminaze de peste 10xVN);

o Diagnostic etiologic: markerii virali: Ag HBS, Ag HBe, Ac Hbe, HBV-ADN, Ac HCV IgM şi IgG, HCV-ARN, Ac VHD şa.

Confirmare puncţia biopsie hepatică - standardul de aur în diagnosticul bolilor cronice de ficat! prin evaluarea gradului necroinflamaţiei - gradul de activitate al bolii (monitorizare terapeutică) şi stadializarea fibrozei - evaluare prognostică.

Ciroza hepatica

Histologic ciroza hepatica (CH) este o boală hepatică difuză care asociază fibroza şi regenerarea sub formă de noduli, cu grade variate de inflamaţie, cu cu alterarea vascularizaţiei, a funcţiei hepatice şi a drenajului biliar şi hipertensiune portală.

Semne si simptome

- anorexie;

- greţuri;

- disconfort abdominal (balonări);

- fatigabilitate;

- pierderi în greutate;

- prurit cutanat;

- semne si simptome de complicaţii: hematemeză; melenă; hematochezie prin rupturi de varice esofagiene; sângerari rectale prin hemoroizi, sindroame febrile cu infecţii repetate şa.

Examen clinic:

o limba roşie, lăcuită

o atrofie musculară

o păr friabil

o subicter sclerotegumentar

Examenul abdomenului:

Hepatomegalie- ficat mărit sau micşorat de volum, cu suprafaţa nodulară şi marginea ascuţită, fermă, consistenţă crescută.

Splenomegalie

Icter sclero-tegumentar uneori cu leziuni de grataj

Semne clinice de hipertensiune portală:

o circulaţie colaterală,

o ascită:

Fig. 104. Ascită, icter, hernie ombilicală. Fig. 105. Circulaţie colaterală, semnul valului.

o edeme declive, care apar tardiv, după instalarea ascitei

Semne insuficienţa hepatică cronică:

o Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substanţe aromatice de origine intestinală, normal distruse de către ficat, dar care în hipertensiunea portală trec în circulaţia sistemică. Poate fi prezent cu sau fără encefalopatie portală

o Insuficienţa hepatică cronică determină o serie de manifestări cutanate dintre care angiomul stelar este format dintr-o arteriolă subcutanată dilatată din care iradiază mici vase care dispare la o presiune puternică. Apar pe faţă, pe membrele superioare şi pe torace.

Fig. 106.Angioame stelate

o Eritroza palmară este o roşeaţă care este localizată pe eminenţa tenară şi hipotenară şi baza degetelor. Are aceeaşi valoare semiologică ca şi angioamele stelare. Ea explică de ce mâna ciroticului este ades caldă.

o Unghiile albe semn de hipoproteinemie

o icter

o Tulburări endocrine severe: la femeie amenoree şi sterilitate, la bărbat hipogonadism, insuficienţă şi atrofie testiculară, sterilitate şi feminizare: ginecomastie, depilare, dispoziţia feminină a pilozităţii.

Fig. 107. Ginecomastie la un bărbat cu ciroză hepatică

o Sindrom hemoragipar în raport cu un defect de sinteză al factorilor de coagulare produşi de ficat, sau anemie cu leuco şi trombopenie datorată hipersplenismului.

o sindrom de hiperkinetic circulator : tahicardie, scăderea TA diastolice şi a umplerii patului vascular

o Sindrom hepatorenal cu retenţie azoată

encefalopatie hepatică:

o „Asterixis-ul” impropriu numit „flapping-tremor”. În somn şi apoi în comă asterixisul dispare.

o Tulburările de conştiinţă: hipersomnie, apatie, răspunsuri întârziate, reducerea mişcărilor spontane, privire fixă, lipsă de răspuns la stimuli. Această stare se deteriorează treptat spre stare comatoasă şi areflexie.

Deşi evoluţia este foarte variabilă sub raport clinic se disting 5 grade evolutive.

Tabel 24. Gradele insuficinţei hepatice

Gradul 1: Stare confuzională, modificări de comportament şi de dispoziţie, defecte psihometrice.

Gradul 2: Comportament familiar şi social inadecvat. Infantilism, umor nepotrivit situaţiei.

Gradul 3: Vorbire rară, dezarticulată, confuzie accentuatã, totuşi rãspunde la comenzi verbale.

Gradul 4: Comă agitată

Gradul 5: Comă profundã, areflexie totală

Investigatii de laborator – vezi explorarea ficatului:

- hemograma: +/-anemie, leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie.

- VSH accelerata,

- fibrinogen normal sau scăzut,

- scăderea timp Qick,

- hipoptroteinemie, hipergagaglobulinemie, hipocolesterolemie, scăderea pseudocolinesterazei, bilirubina crescută în specia directă, GGT şi FAL +/-crescute: colestază, ALT < AST - în CH alcoolica si ALT >AST - în CH virala si biliara de 2-5xVN.

- examenul urinei: ubg, pigmenţi

- Diagnostic etiologic:

- etilism - cresterea IgA si gama-glutamil-transpeptidazei;

- virus B - antigenul HBs, DNA-VHB;

- virus C - anticorpi anti VHC-DNA - VHC;

- virus D- Anticorpi anti VHD, +B/C

- hepatita autoimuna - anticorpi antinucleari, anticorpi antimuschi netezi - antiactina AC, anti- LKM1, cresterea IgG;

- ciroza biliara primitiva - AC antimitocondriali M2, AC antinucleari, IgM crescute

- ciroză biliară secundară: sindroame colestatice prelungite

Investigatii imagistice

- puncţie analiză lichi de ascită

- endoscopie

Fig. 108. Varice esofagiene - Aspect esofagoscopic

Fig. 109. Gastropatie portală - Aspect în mozaic al mucoasei gastrice

- ecografie: structura hepatică, edem al peretelui vezicii biliare prin hipoproteinemie; hipertensiune portală: vena portă, splenomegalie cu dilatari venoase ; ascită; căi biliare

- tomografia computerizata nu ofera informatii suplimentare substantiale în diagnosticul de ciroză hepatică dar este util în screeningul degenerărilor maligne!

Alte proceduri diagnostice

- laparoscopia (cu biopsie hepatica) - precizează diagnosticul;

- biopsia hepatica în cirozele compensate - reduce erorile diagnostice cu hepatitele cronice agresive.

Aparatul renourinar

În rinichii se filtrează sângele si se formează urina. Urina este formata din apa si substanţe rezultate în urma arderilor din organism, care fiind în concentraţie prea mare trebuie eliminate. Urina formata în rinichi se scurge prin BAZINET, URETERE, VEZICA URINARA, URETRA

Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte şi de alte a coloanei vertebrale lombare. În secţiune se observă:

- papilele şi calicele renale: formaţiuni membroase prin care se scurge urina;

- parenchimul renal, cu zona:

o corticală formata în principal din glomeruli, tubi uriniferi şi vasele de sânge aferente

o zona medulară care conţ0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi colectori care drenează mai mulţi nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie şi vârful spre sinusul renal, deschizându-se în papilele renale, acestea se deschid în calicele mici care confluează formând calicele mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu ureterul.

Nefronul este unitatea morfofuncţională renală, îndeplineşte toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinii şi este alcătuit din:

- capsula Bowman, extremitatea proximală a nefronului şi glomerulul în care se află un ghem de 4-12 bucle capilare care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente şi care se reunesc la ieşirea din capsulă în arteriola eferentă.

- tubul urinifer constituit din:

o tubul contort proximal care se află în corticala renală.

o ansa Henle, format din două braţe (descendent şi ascendent) unite între ele printr-o buclă.

o tubul contort distal în contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epiteliul tubular, la fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei aferente, formează aparatul juxtaglomerular care secretă renina.

o urmează tubul colector situat în întregime în corticală. Mai mulţi tubi distali se unesc şi se deschid în tubul colector din structura piramidelor Malpighi.

Vascularizaţia renală este extrem de bogată, primind 20-25% din debitul cardiac în repaus.

Formarea urinei

Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale:

A. Ultrafiltrarea glomerulară - aproximativ 20% din cantitatea de plasmă care irigă rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară în cavitatea capsulară. Membrana filtrantă nu se comportă ca o membrană inertă, ci prin proprietăţile ei fizico-chimice, permite trecerea selectivă doar a unor constituenţi şi blochează trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular sau urina primară are o compoziţie electrolitică identică cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasmă deproteinizată= urina primară.

B. Reabsorbţia tubulară se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumiţi constituenţi sunt reabsorbiţi complet (glucoza) sau doar parţial (Na+, Cl-, Uree), alţii fiind iniţial reabsorbiţi şi apoi secretaţi (K+). Procesul de reabsorbţie este limitat de o capacitate maximă pentru fiecare substanţă în parte.

Transportul pasiv se face sub acţiunea unor gradiente fizico-chimice şi nu necesită consum energetic, nu este limitat de o capacitate maximă şi contribuie la resorbţia a trei constituenţi principali ai ultrafiltratului: apa, ureea şi Clorul (Cl-).

Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului, cu intensităţi diferite, pe baza legilor difuziunii şi a osmozei, astfel încât din cei 125 ml filtraţi glomerular pe minut, în vezică ajung numai 1ml/min. În tubul contort, dar mai ales în cel colector, se realizează reabsorbţia facultativă a apei şi a Na+ sub controlul ADH şi al aldosteronului, ajustându-se eliminările în funcţie de starea de hidratare a organismului.

C. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorbţie de transport al anumitor substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanţele străine organismului şi substanţele prezente obişnuit în sânge: K+, acid uric şa, unele numai atunci când se află în concentraţii mari (creatinina). Se realizează activ sau pasiv.

Reglarea funcţiei renale

Reglarea umorală deţine rolul principal.

Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici şi eliberat din neurohipofiză controlează eliminările de apă, actionând la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub acţiunea sa creşte reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori, concomitent cu diminuarea volumului şi creşterea concentraţiei urinei.

Mineralocorticoizii, în special aldosteronul, controlează eliminările urinare de Na+ si K+ la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulând reabsorbţia de Na+ şi excreţia de K+.

Parathormonul mobilizează mineralele din oase, stimulează eliminările renale de fosfaţi, K+ şi reţine Ca+ şi Na+.

În conditii de irigaţie insuficientă sau ca urmare a unor modificări în compoziţia chimică a urinei ajunsă în tubii distali, rinichiul descarcă o substanţă vasoactivă renina care produce angiotensina I, care se transformă în angiotensină II, cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricţie la nivelul arteriorelor glomerulare şi prin excesul de aldosteron favorizează retenţia de Na+ şi eliminarea excesivă de K+.

Semiologia aparatului urinar

Simptome funcţionale

Durerea lombară poate fi uni sau bilaterală, de intensitate variabilă, de la durere surdă la durere de tip colicativ de intensitate mare.

o Colica renală:

durere unilaterală,

violentă,

cu iradiere în flancul şi fosa iliacă, în hipogastru, organele genitale externe, rădăcina coapsei

caracteristic este însoţită de sindrom urinar: polaki (urinări frecvente) disurie (durere sau disconfort la micţiune).

Modificarea diurezei

o Normal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie şi pierderi extrarenale (febră, vărsături, şa).

o Poliuria: creşterea diurezei peste 2l/24 ore. Poate fi secundară unei ingestii crescute de lichide, în dibetul zaharat decompensat, insuficienţa renală cronică în faza poliurică sau faza de reluare o diurezei după insuficienţa renală acută (urină hipotonă).

o Nicturia: eliminare crescută de lichid eîn cursul nopţii: insuficienţa cardiacă, pielonefrita cronică şa

o Opsiuria: eliminarea tardivă a lichidelor ingerate în cursul zilei: DZ

o Oliguria: reducerea volumului urinar sub 500ml/24 ore

o Anuria: reducerea diurezei sub 150ml/zi.

o Incontinenţa urinară

Examenul obiectiv

Manevra Giordano

Palparea lojelor renale

Punctele dureroase ureterale:

o Costo-vertebral: intersecţia coastei a XII şi marginea laterală a masei musculare sacrolombare

o Costo-muscular: intersecţia coastei XII cu coloana

o Ureteral superior: linia ombilicală cu marginea laterală a dreptului abdominal

o Ureteral mijlociu. Linia bispinoasă cu marginea laterală a dreptului abdominal.

o Ureteral inferior: tuşeu vaginal/rectal

Bombarea sau împăstarea lojelor renale: abcese renale şa.

Edemul renal

Edem generalizat, mai accentuat matinal la nivelul feţei acre înspre seară coboară la nivelul memebrelor inferioare: retromaleolar. Este moale, alb, pufos, nedureros, bilateral.

HTA secundară renală

Hipertensiune diastolică, convergentă în afecţiunile glomerulare; HTA în GNA; GNC

HTA în PNC, IRC cu rezistenţă la tratament.

Anemia secundară renală

Apare în afecţiuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetină.

Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acut

Investigaţii

Laborator

Curente:

– Hemograma

– VSH

– fibrinogen 200-400 mg/100 ml

– uree

– ac. uric

– creatinină

– Proteine totale, electroforeza

– ex. urină

– urocultură

– monitorizare diureză

– ASLO

– Imunologie şa.

Examenul macroscopic al urinii

Urina normală este limpede, uneori mai închisă dacă este concentrată.

Urina tulbure: urină infectată sau albuminurie: În piurii este tulbure, opacă, albicioasă.

Culoarea

roşietică:

o hematurie înaltă – aspect de coca cola: brună, negricioasă

o franc hematurică- TU vezicale

o aspect de zeamă de carne - TU renale

aspect de bere – ictere

transparentă: poliurie, urina izostenurică

Sedimentul urinar

A. Cristale: săruri precipitate sub formă cristalină sau amorfă. Cristalizarea depinde de gradul de concentrare al urinii, de pH-ul urinar. Urina acidă permite cristalizarea acidului uric, oxalatului de calciu şi cistinei. Urina alcalină favorizează cristalizarea fosfatului amoniaco-magnezian, sărurilor de calciu şa. Eliminarea abundentă de cristale la bolnavi cu dietă echilibrată anunţă o litiază renală.

Cristalele de urati - prezente în cazul alimentatiei carnate, dar si în caz de distrugeri tisulare mari, hemoragii digestive, leucoze, stări febrile, litiază urică, gută.

Cristalele de fosfaţi de calciu sau amoniaco-magneziene, precum si cristalele de oxalat de calciu se găsesc în sedimentul urinar în cazul alimentaţiei vegetariene, dar si în litiaza renală, în diabetul zaharat si în gută.

B. Celule :

Celule epiteliale: provin din rinichi, căi urinare si vagin.

a. Renale - patognomonice pentru o afectarea renală sunt celulele epiteliale renale concomitent cu împreună cu cilindrii hialinogranulosi.

b. Căi urinare

c. Vagin

Prezenta în urină a câtorva celule epiteliale nu are nici o semnificatie patologică, abundenta lor exprimă o descuamare considerabilă si semnalează o inflamatie a tractului urinar.

Leucocitele apar normal 2-3 pe câmp. Când numărul leucocitelor depăşeste 10 pe câmp si apar libere, grupate sau alterate, este vorba de o leucociturie patologică. Aceasta semnifică o infectie urinară.

Eritrocitele pot apare şi în urina normală, mai puţin de 1-3 hematii pe un câmp (în medie). Peste acest număr este vorba de hematurie microscopică. Când urina este vizibil hematurică şi conţine foarte multe hematii (tot câmpul microscopic acoperit) este o hematurie macroscopică.

După originea si cauzele lor, hematuriile pot fi:

o renale: litiaza renală, tumori renale benigne sau maligne, TBC renală, infarcte renale, necroză papilară, rinichi polichistic, glomerulonefrite acute sau cronice, etc. – hematii dismorfe

o vezico-ureterale: neoplasm de prostată, infecţii, tumori vezicale, litiaza vezicii urinare, corpi străini intravezicali sau ureterali, diverticuli vezicali, traumatisme vezico-ureterale, etc.

o necroză papilară în DZ complicat

o extraurinare: genitale,

o boli de sistem: endocardite, diateze hemoragice, supradozaj anticoagulant etc.

Hematuria macroscopică este remarcată de bolnav, este roşie-rozată, prin păstrare poate deveni brun-negricioasă. Spre deosebire de colorarea urinii de la alte substanţe hematuria macroscopică determină caracterul opac al urinei.

Proba celor trei pahare:

o hematurie iniţială: origine subvezicală: prostată, uretră

o terminală: vezicală, cistite hemoragice, tumori

o totală: în toate paharele: renală dacă se asociază cu cilindrii sau căi urinare dacă cilindrii (mulajele tubulare) nu sunt prezente.

Hematuria microscopică:

o Poate să apară şi fiziologic la:

Efort

Tranzitorie

Izolate

Sindroame hemoragipare

Supradozaj anticoagulant

TBC renal

Tumori

Cilindrii sunt formaţiuni alungite, cilindrice, bine colorate, ce reproduc ca nişte mulaje forma tubilor uriniferi.

o cilindrii hialini - mulaje proteice

o epiteliali – hialinogranuloşi, prezenţi în nefritele difuze acute si cronice.

o cilindrii leucocitari indică prezenta unor procese inflamatorii ale parenchimului renal. Au valoare diagnostică importantă în pielonefrite.

o cilindrii hematici conţin hematii intacte sau alterate, indică sediul înalt al hematuriei, leziune glomerulară şa.

Alte elemente care pot fi găsite în sedimentul urinar :

o floră microbiană, necesită examinare prin urocultură.

o paraziţi

o celule neoplazice (celule atipice izolate sau conglomerate).

o spermatozoizi

o filamente de mucus, ca benzi subţiri, albicioase, fără semnificaţie patologică.

o levuri (pot fi confundate cu eritrocitele)

Proteinuria – De regulă nu este decelabilă prin analizele calitative obişnuite ale sedimentului urinar. Proteinuria cantitativă – ESBACH/24h - fiziologică aprox. 40-80 mg/zi maxim 150 mg/24h cu o excreţie a albuminei sub 20mg/zi prezentă la peste 90% dintre

indivizii sănătoşi. Peste 150mg/24 ore este patologică. La valori de peste 3,5g/24h este de rang nefrotic. Diferenţierea tipului de proteine urinare se face prin electroforeza proteinelor urinare.

Proteinuria poate fi de cauză:

o Glomerulară: lezare aparatului glomerular. Poate fi selectivă - albuminurie; sau neselectivă – albumine şi globuline. Determină hipoproteinemie plasmatică, edeme hipoproteice, hiperlipemie compensatorie: sindrom nefrotic.

o Tubulară: scăderea capacităţii de absorbţie a proteinelor tubulare: PNC

o Prerenală: mielom multiplu şa.

o Postrenală: bacteriurii semnificative pot determina decelarea proteinuriei la examenul sumar de urină.

Densitatea urinară

PH urinar – urina normală este acidă

Alte investigaţii

– ADDIS-HAMBURGER:

o Hematii până la 5000/min

o Leucocite până la 10000/min

– urocultură + antibiogramă: urina normală este sterilă

Condiţii de respectat pentru o urocultură corectă:

o toaletă prealabilă locală riguroasă

o recoltare din prima micţiune a zilei din jetul mijlociu

o însămânţarea trebuie făcută rapid pe medii de cultură.

Imagistice: ECHO

Radiologice:

– radiografia renală simplă

– urografia i.v.

– uretrocistografie micţională, ureterocistografie)

– CT

– RMN

– Scintigrafie renală

Investigaţi invazive: cistoscopie

Puncţia biopsie renală - ceasta da posibilitatea, cu ajutorul examinării microscopice a ţesutului renal extras, de a defini exact tipul de afectare renală, permite aprecieri prognostice, şi masurile terapeutice adecvate. Necesitatea biopsiei este stabilita exclusiv de către medicul nefrolog: in cazul prezentei unui sindrom nefrotic al adultului, a unei

insuficiente renale rapid-progresive si eventual a unei hematurii masive si/sau persistente de origine înaltă (hematii dismorfe).

Sindroame clinice

Infecţia urinară

Diagnosticul pozitiv este relativ simplu, în prezenta simptomelor urinare: disurie, polakiurie, senzaţie de micţiune imperioasa, eventual durere/jena suprapubiană). Infecţiile urinare predomină la sexul feminin.

Simptome urinare:

Polakiurie –urinare frecventă

Disurie –urinare dureroasă

Dureri lombare,

Urina tulbure – cu miros neplăcut,

Uneori hematurie macroscopică (în cistita hemoragică).

Simptome generale:

Febră

Frison

Stare generală influenţată.

Simptome digestive:

Greţuri,

Vărsături,

Inapetenţă

Examen obiectiv:

→ sensibilitate pe traiectul ureterului sau în regiunea suprapubiană.

Infecţia urinară asimptomatică (bacteriurii asimptomatice):

Depistare întâmplătoare cu ocazia efectuării unui sumar de urină → se găseşte patologic → apoi se indică urocultura care avidenţiază o bacteriurie.

Examene paraclinice:

1. examenul sumarului de urină :

a. în sediment → frecvente leucocite şi PMN,

b. posibil cilindri leucocitari în pielonefrite,

c. uşoară proteinurie în pielonefrită.

confirmarea diagnosticului prin urocultură: → care constituie un test diagnostic cât şi un ghid de conduită terapeutică.

Criterii pentru pielonefrită:

1. clinice:

febra înaltă, 39-40, frison solemn, uneori stare septică

dureri lombare, bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar

2. de laborator:

bacteriurie, peste 100000 g/ml, cel mai frecvent E.Coli.

prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul urinar,

leucocitoză cu polimorfonucleare crescute, uneori deviere la stânga a formulei leucocitare,

VSH crescut,

CRP crescut,

Retenţie azotată → posibil reversibilă,

Capacitate de concentrare a urinii scăzută → posibil reversibil,

Clearance-ul de creatinină serică scăzut → posibil reversibil.

Evoluţia este 7-10 zile, după care fenomenele cedează, în afara apariţiei complicaţiilor sau a factorilor obstructivi: calculi, TU, sarcină, condiţii favorizante: DZ, malformaţii renale, reflux vezico-urteral.

Pielonefrita cronică

Sindrom clinic mai vag, adesea asimptomatică, sau dureri surde, frison nocturn, transpiraţii nocturne, astenie, urini intermitent tulburi, jenă intermitentă la micţiune, subfebrilitate.

Poate să apară prin cronicizarea formelor acute dacă persistă piuria şi bacteriuria. Uneori sunt frecvent în anamneza pacienţilor episoade repetate de infecţii urinare neglijate.

Mai frecvent apare specia în condiţii de jenă a fluxului urinar: reflux vezico-ureteral, stenoze de joncţiune pielo-ureterală sau calculi, rezidiu post micţional din adenomul de prostată, vezica neuropată din DZ, AVC şa.

De regulă diagnosticul se pune pe persistenţa piuriei cu cilindrurie, rinichi mici echografic, densitate urinară scăzută prin alterarea funcţiei tubulare de concentrare a urinii, anemie, HTA, bacteriurie.

Evoluţia este progresivă spre IRC.

Nefropatii tbulointerstiţiale (NTI)

Combină piurie sterilă cu afectarea funcţiilor tubulare (hipo, izo, subizostenurie), poate fi prezentă şi o proteinurie moderată, sub 1g/24h. Apare de regulă după consum de analgezice, neoplazii, amiloidoză, rejetul de transplant şa.

Nefroangioscleroza benignă şi malignă

Forma benignă aApare la majoritatea subiecţilor de peste 60 de ani cu HTA şi/sau DZ, cu scăderea densităţii urinare şi un grad de proteinurie.

Forma malignă apare în HTA maligne, cu minima peste 130mmHg. Netratată duce în 6-12 luni la IRC.

Sindroamele glomerulare

"Glomerulonefritele" sunt o grupă de boli inflamatorii, mediate imunologic, care afectează predominant cele mai importante componente funcţionale ale ambilor rinichi: glomerulii (unităţile renale de filtrare a sângelui, cu formarea urinii primare). Se disting glomerulonefrite:

- primare (sau idiopatice) cauzate de factori deocamdata necunoscuti,

- secundare consecinta unor boli sistemice, unor infectii, administrarii unor medicamente, toxice etc. Tratarea cauzei, de exemplu eliminarea infecţiei, poate influenţa favorabil evoluţia bolii.

Se pot distinge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a glomerulonefritelor:

1.Sindromul nefritic acut, caracterizat prin apariţia bruscă a unei:

- hematurii de origine glomerulara (prezenta de globule roşii deformate in urina),

- proteinurii (prezenta unei cantităţi semnificative de proteine in urina)

- sindrom edematos cu reţinerea unei importante cantităţi de apa si sare, ceea ce duce la creşterea tensiunii arteriale, edeme la nivelul fetei si a gambelor, chiar insuficienta cardiaca acuta

- +-/ reducerea temporară a cantităţii de urina (=oligurie)

- +/- eventuale reduceri tranzitorii, moderate, a funcţiei renale

Acest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice si alte tipuri de GN post-infectioase.

2. Glomerulonefrita rapid-progresiva prezintă unele trăsături ale sindromului nefritic acut, dar cu deteriorarea rapidă, în câteva săptămâni - luni, a funcţiei renale. Glomerulonefrita rapid-progresiva este o varianta (rara) a practic oricărui tip de glomerulonefrită.

3. Sindromul nefrotic este o forma evolutivă cea mai severă a glomerulonefritelor care se caracterizează prin permeabilitate crescută a filtrului glomerular faţă de proteine. Este definit prin pierderea masivă de proteine, mai mult de 3,5 grame in 24 de ore, cu hipoproteinemie, cu hiperlipidemie (care compensează hipoproteinemia în menţinerea echilibrului osmotic al plasmei), lipidurie, sindrom edematos.

4. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate printr-o proteinurie redusa sau de intensitate mijlocie şi/sau hematurie variabiă, cu reducerea lentă, în cursul a multor ani, a funcţiei renale. Pot fi prezente valori uşor

crescute ale TA diastolice şi o tendinţă la formarea de edeme. Aceste elemente sunt descoperite deseori la controale medicale de rutină.

Diagnosticul glomerulonefritelor se face pe baza datelor clinice si de laborator, dar in special prin intermediul punctiei-biopsiei renale.

Clasificarea principalelor glomerulonefrite :

Glomerulonefrita acută: Prototipul este glomerulonefrita post-infectiosă. Mai frecvent, glomerulonefrita acută post-infecţioasă survine după o infecţie cu streptococi. Întâlnită mai ales la copii, se manifestă la 1-2 săptămâni după o infecţie faringo-amigdaliana cu streptococi beta-hemolitici (la persoanele predispuse), în ţările tropicale şi după infecţii ale pielii. Se formează complexe între fragmente ale bacteriilor si proteine proprii ale organismului (anticorpi), care se depozitează apoi in rinichi. Clinic, glomerulonefrita post-streptococica se manifesta printr-un sindrom nefritic acut. De regula, vindecarea acestei maladii este completa, la adulţi insa este posibila apariţia unor leziuni renale permanente.

Glomerulonefrita cu leziuni minime: este o boala renala frecventa a copilului, se poate întâlni însă şi la adulţi. Caracteristic este tabloul clinic al sindromului nefrotic, cauzat de permeabilitatatea patologic crescuta a filtrului glomerular pentru proteine.

Glomeruloscleroza focala si segmentala – variantă mai severă a glomerulonefritei cu leziuni minime, prin afectarea proceselor de fibroză a unor glomeruli izolaţi, sau segmente de glomeruli. Progresiunea către insuficienţa renală cronică terminală este posibilă. Se consemnează recidive după transplant renal. A fost descrisă în asociaţie cu alte boli: rinichiul unic congenital sau chirurgical, nefropatia de reflux, în cazul unor glomerulonefrite cu evoluţie îndelungată.

Glomerulonefrita membranoasa - este cea mai importanta cauza a sindromului nefrotic la adulţi. Factorii declanşatori sunt fie necunoscuţi (80%), fie sunt reprezentaţi de tumori maligne, infectii cu virusuri hepatitice (cu excepţia virusului hepatitc A) sau medicamente. Evoluţia este foarte variabila: remisiuni spontane, sindrom nefrotic stabil fara alterarea funcţiei renale, dar 50% dintre pacienţi ajung, după o evoluţie de 10-20 de ani, la IRC terminală.

Glomerulonefrita membrano-proliferativă: în cele mai multe cazuri este vorba despre o reacţie glomerulară în cadrul unor infecţii (cu virusurile hepatitice B si C, HIV), unor afecţiuni maligne (leucemii, limfoame) sau a unor boli sistemice (lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemii etc). Când nu se poate identifica o cauza, se vorbeşte despre o glomerulonefrita membrano-proliferativă idiopatică. Majoritatea pacienţilor au sindrom nefrotic, cam 20% sindrom nefritic. La restul pacienţilor, boala se manifestă prin proteinurie şi hematurie de diverse grade.

Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA, Boala Berger): este cea mai frecventa glomerulonefrita a adultului. Clinic se constata o hematurie macroscopica (vizibila cu ochiul liber) recidivanta, urmând unor infecţii ale cailor respiratorii superioare sau ale sistemului digestiv. Intre episoadele de sângerare renala vizibila, este prezenta o hematurie microscopica si o proteinurie de intensitate variabila. Evoluţia este buna, dar 20-40% după aproximativ 20 de ani de la stabilirea diagnosticului, ajung la IRC în stadiul terminal.

Glomerulonefrita rapid-progresiva - In glomeruli se constata proliferarea celulelor epiteliale ale capsulei glomerulare care comprima structurile normale. Luarea de urgenta a unor masuri terapeutice se impune cu necesitate, altminteri leziunile glomerulare devenind ireversibile cu evoluţie rapidă spre IRC terminală.

Sindromul Goodpasture clinic se constatata instalarea unei glomerulonefrite rapid-progresive cu hemoptizie, care în anumite cazuri pot ameninţă viata pacientului.

Tablou clinic al GNA poststreptococice

Iniţial, existǎ infecţia streptococicǎ premonitorie: anginǎ streptococicǎ, infecţie cutanatǎ strept., scarlatinǎ. Dupǎ 10-21 de zile (perioadǎ de latenţǎ asimptomaticǎ), apar semne de debut, care este de obicei brusc, acut. Existǎ mai multe forme de debut:

1. febrǎ, oligurie, edeme brusc instalate;

2. oligurie, edeme, hematurie macroscopicǎ;

3. febrǎ, cefalee, vǎrsǎturi, oligurie, edeme, hematurie macroscopicǎ;

4. febrǎ, dureri lombo-abdominale, hematurie macroscopicǎ;

5. rar, semne neurologice severe sau de supraîncǎrcare vascularǎ.

Perioda de stare prezintǎ 4 sindroame clinico-biologice:

1. Sdr. edematos: edemele apar predominant periorbitar, sunt vizibile dimineaţa la trezire şi se însoţesc de o ↑ în greutate a copilului. Nu ating amploarea edemelor din sdr. nefrotic.

2. Sdr. urinar: caracterizat prin:

- oligurie;

- hematurie macroscopicǎ (urinǎ cu aspect de cola);

- proteinurie (0,5-1 g/zi), nu ca în sdr. nefrotic. Iniţial este neselectivǎ, dar pe mǎsura intrǎrii în convalescenţǎ, devine selectivǎ.

- cilindri hematici, hialini şi granuloşi.

3. Sdr.hipertensiv: > 50% din cazuri. HTA de obicei moderatǎ, dar oscilantǎ. Rar este severǎ şi se instaleazǎ brusc → encefalopatie hipertensivǎ.

4. Sdr.de retenţie azotatǎ:

- ↑ ureea, cretinina şi acidul uric în sânge;

- clereance-ul creatininei poate fi scǎzut temporar în primele sǎptǎmâni de viaţǎ.

5. Teste bacteriologice:

- exudat faringian – infecţie activă a nivelul porţii de intrare

- titrul ASLO crescut

- complement seric scăzut

Prognosticul este în general bun.

Insuficienţa renală acută

Caracteristic: suspendarea tuturor funcţiilor renale:

- Excreţia urinii

- Reglarea metabolismului hidroelectrolitic

- Reglarea homeostaziei acidobazice

Cauze:

- IRA intrinsecă

- Prerenală:

1. Şoc: traumatic, septic, postranfuzional, hemoragic, sindrom de strivire, şa

2. Deshidratare

3. toxice: aminoglicozide, tuberculostatice, AINS şa

- Postrenală: obstrucţii acute de căi urinare: obstacol uretral, prostatic.

Principala manifestare clinică - oligoanuria:

- scăderea diurezei sub 400ml/24 ore,

- densitate urinară normală,

- creşterea ureei, creatininei, acidului uric

- hiperpotasemie: peste 7 indicaţie de hemodializă de urgenţă. Semne clinice: pareze, paralizii, EKG: unde T ample, complex QRS lărgit, unde P aplatizate, PQ lung, asistolie.

- Acidoză metabolică cu scăderea rezervei alcaline şi repiraţie Kussmaul.

Clinic:

- astenie

- adinamie

- greaţă

- vărsături

- halenă amoniacală

- edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare.

Decesul se poate produce rapid dacă nu se reia diureza sau nu se aplică epurarea extrarenală. După 6-7 zile diureza, în afara necrozelor tubulare acute.

Diureza creşte progresiv urmează faza poliurică, cu urină hipostenurică (densitate scăzută) cu reducerea progresivă a retenţiei azotate, cu posibila apariţie a tulburărilor hidroelectrolitice: hipopotasemie!

Faza poliurică durează 10-20 de zile, perioadă după care funcţia renală se poate normaliza dacă agresiunea primară a fost autolimitată sau rezolvată.

Tabloul clinic al IRA se asociază cu tabloul bolii de bază.

Insuficienţa renală cronică

Apare ca o complicaţie a evoluţiei naturale a multiple tipurio de nefropatii tubulare, glomerulare, interstiţiale şa.

Iniţial afectarea funcţiei renale este subclinică: reducerea progresivă a clearence-ului la creatinină cu valori normale ale ureei şi creatininei. La un Cl sub 60ml/mi apare poliuria cu hipo sau izostenurie, poliurie compensatorie care menţine valorile normale ale ureei şi creatininei, cu deshidratare consecutivă dacă aportul nu echilibrează pierderile - este faza compensată a insuficienţei renale.

Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali apare pseudonolmalurie şi izostenurie. Paralel apare retenţie azotată moderată, care se menţine mult timp la un prag fix – faza de retenţie azotată compensată.

Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali sub 25% apare oliguria, volumul diurezei scade progresiv, cu creşterea accelerată a retenţiei azotate – faza de insuficienţă renală decompensată.

Alte cauze care determină creşterea retenţiei azotate:

- sindroame de deshidratare

- vărsături

- diaree

- febră şa.

Apare acidoza metabolică cu scăderae rezervei alcaline.

Creşterea fosfatemiei cu decalcificări osoase şi apariţia osteodistrofiei renale.

Anemie prin deficit de eritropoetină.

În sindromul uremic pacientul este

- astenic,

- emaciat,

- cu paloare teroasă a tegumentelor (anemie + depuneri de urocromi)

- simptome digestive: greţuri, vărsături, uneori incoercibile.

- Hematemeze

- Halenă amoniacală

- Respiraţie acidotică

- Pericardită uremică

- Puls tahicardic cu hipotensiune arterială

- Sindrom hemoragipar: epistaxis, hematemeză, hemoptizi, melenă, echimoze şa.

- Fenomene neurologice: polinevrite, mioclonii (mioclonia diafragmului se manifestă prin sughiţ rebel), obnubilare, torpoare comă.

In stadiie avansate ale insuficientei renale, trebuiesc corectate multiple tulburari metabolice si instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa, dializa peritoneala).