NURSING ÎN INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ (IRA)

Definiţie IRA

IRA = sindrom produs de incapacitatea plămânului de a-şi îndeplini una sau ambele funcţii de schimb gazos: oxigenarea şi/sau eliminarea CO2.

Definiţia sindromului este una convenţională şi se bazează pe măsurarea gazelor arteriale:

IRA = PaO2 < 60 mm Hg şi/sau PaCO2 > 50 mm Hg.

În cadrul IRA se definesc două mari categorii:

• IRA hipoxemică caracterizată prin scăderea PaO2 < 60 mm Hg, cu PaCO2 normală (35-45 mm Hg) sau scăzută.

• IRA hipercapnică caracterizată prin creşterea PaCO2 > 50 mm Hg, în marea majoritate a cazurilor asociată cu scăderea PaO2 < 60 mm Hg.

Etiologie

IRA poate avea drept cauză malfuncţia oricărei componente a sistemului respirator:

căi respiratorii, alveole pulmonare, centrii nervoşi de reglare a respiraţiei, căi de conducere, muşchi respiratori, structuri osteo-articulare ale peretelui toracic.

A) IRA hipoxemică este forma clinică cea mai răspândită, putând fi declanşată de aproape orice afecţiune pulmonară acută care produce colaps sau inundaţie alveolară.

Cauza cea mai frecventă este sindromul de detresă respiratorie a adultului (SDRA) sau edemul pulmonar non-cardiogenic.

SDRA este un sindrom caracterizatGazometric: hipoxemie severă, necorectată de

administrarea de oxigen

+ Radiologic: infiltrate pulmonare difuze

bilaterale, în absenţa insuficienţei ventriculare stângi.

Factorii de risc pentru instalarea SDRA:Septicemia Şocul şi hipotensiunea prelungităAspiraţia conţinutului gastric (sindromul

Mendelson)Traumatisme Pancreatita acutăTransfuziile repetatePost bypass cardio-pulmonarArsuri Coagulare intravasculară diseminată

B. IRA hipercapnică are drept cauză hipoventilaţia alveolară care poate surveni:

• Pe plămân normal, prin afectarea pompei respiratorii (cuşca toracică şi centrii respiratori) de către afecţiuni neuro-musculare. In acest caz, IRA se instalează în urma intervenţiei unor factori precipitanţi, precum aspiraţia de corpi străini (în afecţiunile bulbare care asociază tulburări de deglutiţie), infecţii ale căilor respiratorii inferioare sau boli asociate (infecţia de tract urinar sau TEP pe fondul miasteniei).

• Pe plămân patologic, cel mai frecvent prin BPOC şi astm bronşic.

Afecţiuni neuro-musculare care pot produce IRA hipercapnică pe plămân normal:

1. Boli musculare şi ale peretelui toracic:• Miopatii congenitale• Miopatii dobândite (dermatomiozita, amiloidoza, sarcoidoza, intoxicaţia cu

hidroxiclorochină)• Cifoscolioza• Toracoplastia• Marea obezitate2. Boli ale joncţiunii neuro-musculare:• Miastenia gravis • Sindromul miastenic Eaton-Lambert3. Boli neurologice:• Scleroza laterală amiotrofică (SLA)• Supradoza de sedative• Poliomielita• Cvadriplegia• Neuropatia la amiodaronă• Leziunile nervului frenic (post-traumatice, prin invazie neoplazică, post-

iradiere)

Patogenie

IRA se poate instala prin 4 mecanisme:

1. Inegalitatea distribuţiei ventilaţie/perfuzie

2. Hipoventilaţia alveolară

3. Scăderea difuziunii prin membrana alveolo-capilară

4. Shunt-ul anatomic dreapta-stânga.

1. Inegalitatea distribuţiei ventilaţie/perfuzie este mecanismul cel mai frecvent întâlnit. Distribuţia neuniformă afectează:

Fie aerul inspirat (stenozele incomplete de căi respiratorii, BPOC, astmul bronşic),

Fie fluxul sangvin prin capilarele pulmonare (TEP, vasculite cu afectare pulmonară, distrugerea patului vascular prin emfizem sau fibroză pulmonară).

In ambele cazuri consecinţa este aceeaşi, şi anume apariţia a două compartimente funcţionale inegale ca volum şi dispuse în paralel:

Un compartiment mai mic ventilat în exces Un compartiment mai voluminos cu deficit de

ventilaţie, în care presiunile parţiale ale gazelor în sângele arterial se apropie de cele venoase (efect de shunt arterio-venos).

Datorită constantei de difuziune de 20 de ori mai mari a CO2 faţă de O2, compartimentul hiperventilat reuşeşte să compenseze deficitul de eliminare a CO2 din compartimentimentul hipoventilat (de unde evoluţia cu normo- sau hipocapnie a acestor cazuri de IRA), dar nu şi pe cel de oxigenare.

IRA datorată tulburărilor de distribuţie ventilaţie/perfuzie se caracterizează prin hipoxemie – în general moderată – care poate fi corectată prin administrarea de oxigen sau hiperventilaţie (voluntară sau de efort).

2. Hipoventilaţia alveolară se caracterizează prin scăderea ventilaţiei tuturor unităţilor funcţionale pulmonare şi nu doar a unora dintre ele ca în cazul precedent.

Hipoventilaţia alveolară acţionează ca unic mecanism doar în cazul IRA de cauză neuro-musculară, cu plămân indemn. Cel mai adesea ea se asociază tulburărilor de distribuţie ventilaţie/perfuzie.

IRA prin hipoventilaţie alveolară evoluează obligatoriu cu hipercapnie asociată cu hipoxemie (în general severă), ambele agravate de hiperventilaţia de efort.

Deoarece creşterea PaCO2 > 70 mm Hg comută reglarea centrilor respiratori pe hipoxie, administrarea de oxigen normalizează PaO2, dar agravează hipercapnia, putînd determina apnee şi exitus

3. Scăderea difuziunii prin membrana alveolo-capilară constituie un mecanism patogenic de importanţă secundară, fiind aproape întotdeauna subordonat inegalităţii de distribuţie ventilaţie/perfuzie.

Intervine în cazul: scăderii suprafeţei de schimb gazos din

emfizem, rezecţiile pulmonare întinse sauobliterării spaţiului alveolar prin procese

granulomatoase, exudative sau fibrotice.

IRA produsă prin acest mecanism se caracterizează prin normo- sau hipocapnie (datorită valorii constantelor de difuziune ale gazelor respiratorii) şi hipoxemie corectată de oxigenoterapie, dar agravată de efortul care scade timpul de contact dintre aerul alveolar şi sângele capilar.

4. Shuntul anatomic dreapta-stânga este rar mecanism unic al IRA. Intervine în cazul malformaţiilor vasculare congenitale (anevrisme arterio-venoase pulmonare, shunturi dreapta-stânga intracardiace), dar şi al anastomozelor vasculare normale (TEP).

IRA evoluează cu normo- sau hipocapnie şi hipoxie care e agravată de efort şi nu se corectează sub oxigen, deoarece este produsă de amestecul sângelui venos cu cel arterial şi nu de perturbarea presiunilor parţiale ale gazelor din aerul alveolar.

Tabloul clinic

Simptomul fundamental al IRA este dispneea produsă de creşterea efortului respirator şi nu direct de hipoxemie / hipercapnie. Dispneea este cu atât mai severă cu cât s-a instalat mai rapid, dar nu poate fi cuantificată şi nu se corelează cu gravitatea IRA.

Severitatea IRA este cu atât mai mare cu cât:tahipneea e mai accentuată (împiedicând

pacientul să rostească mai mult de câteva cuvinte fără să fie nevoit să se întrerupă pentru a respira)

statusul mintal este mai alterat (encefalopatie respiratorie

Semnele clinice ale hipoxiei:Tegumente şi mucoase: cianoză de tip central

instalată odată cu creşterea concentraţiei de Hb redusă (deoxiHb) peste 5 g%, adică la o PaO2 de aproximativ 40 mm Hg

Aparat cardio vascular: • În hipoxemia moderată: tahicardie şi

hipertensiune arterială• In hipoxemia severă: bradicardie, aritmii

cardiace, hipotensiune arterială şi vasoconstricţie

Sistem nervos: tulburări de coordonare motorie, anxietate, confuzie, comă

Semnele clinice ale hipercapniei:Aparat cardio-vascular: tahicardie,

hipertensiune arterială şi vasodilataţie cu cefalee preponderent matinală şi transpiraţii profuze

Sistem nervos: anxietate, confuzie, asterixis, hiporeflexie osteo-tendinoasă, mioză, sedare, comă

Semnele clinice ale hipercapniei sunt cu atît mai evidente cu cât aceasta se instalează mai rapid.

Când hipercapnia se instalează lent (zile sau săptămâni), rinichiul compensează prin retenţia de bicarbonaţi, astfel încât şi la PaCO2 > 80 mmHg semnele clinice caracteristice lipsesc sau sunt minore.

Investigaţii paraclinice în urgenţă

• Gazometria (determinarea presiunii parţiale a gazelor respiratorii şi a pH-ului în sângele arterial) este necesară pentru confirmarea diagnosticului şi urmărirea evoluţiei IRA. Hipercapnia determină scăderea pH-ului sangvin sub 7,40 (acidoză respiratorie), ceea ce produce consecinţe clinice marcate la nivelul aparatului cardio-vascular şi sistemului nervos.

• Radiografia toracică este obligatorie pentru elucidarea patologiei parieto-pleuro-pulmonare aflate la originea IRA.

Spirometria, imposibil de efectuat în plină IRA, va fi recomandată imediat ce starea clinică a pacientului o permite, în cazul suspectării unei etiologii neuro-musculare. Această patologie este confirmată de scăderea capacităţii vitale (CV) < 4-5 ml/kg corp (valoarea normală la adult fiind de aproximativ 50 ml/kg corp).

Pulsoximetria măsoară procentul de Hb care este saturată cu O2. Cu toate acestea, nu aduce informaţii despre concentraţia Hb, eliberarea O2 la nivel tisular sau funcţiei respiratorii, aşa încât la SaO2 normală, pacientul poate fi totuşi hipoxic.

Pulsoximetria poate furniza date eronate la pacienţii cu hipoternie, vasoconstricţie sau frisoane!

PLAN DE NURSING

1. Culegerea datelor

1.1. Circumstanţe de apariţie

1.2. Manifestări de dependenţă

1.1. Circumstanţe de apariţie:– obstrucţia căilor respiratorii superioare– bronhoalveolite de deglutiţie– alterarea funcţiei centrului respirator– procese pulmonare şi pleurale.

1.2. Manifestări de dependenţă– dispnee– cianoză– mondificarea amplitudinii mişcărilor repiratorii– tahicardie– durere toracică– transpiraţii abundente– anxietate– confuzie, delir, comă.

2. Problemele pacientului

• alterarea respiraţiei

• diminuarea schimburilor gazoase

• diminuarea perfuziei tisulare

• potenţial de complicaţii

3. Obiective

– permeabilizarea căilor respiratorii– favorizarea ventilaţiei pulmonare– combaterea stării de hipoxie– prevenirea complicaţiilor

4. Intervenţii

• dezobstrurarea căilor respiratorii în funcţie de locul obstrucţiei (supra- / subglotic)

• respiraţia artificială• administrarea O2• administrarea medicamentelor prescrise:

– bronhodilatatoare– mucolitice– expectorante– corticoizi– antibiotice

• asigurarea poziţiei care facilitează expansiunea pulmonară

• aerisirea salonului• asigurarea unui microclimat corespunzător

(temperatură, umiditate)• măsurarea funcţiilor vitale• obsevarea semnelor şi simptomelor unor complicaţii• liniştirea pacientului în timpul crizelor de dispnee• ajutarea pacientului pentru satsfacrea nevoilor

fundamentale

• educaţia pacientului:– necesitatea eliminării secreţiilor– exerciţii respiratorii– reluarea treptată a activităţii cotidiene în funcţie de

toleranţa la efort

În cazul în care pacientul devine din ce în ce mai letargic, nu mai poate tuşi sau expectora, nu mai poate coopera cu persoanlul medical sau pH sanvin scade < 7,30 în ciuda tratamentului adecvat, asistenta trebuie să anunţe medicul şi să pregătească intubaţia în vederea ventilaţiei mecanice.