49
1 Cardio curs nr. 6 ARITMII ARITMII CARDIACE CARDIACE

O14OCardio Curs 6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

free

Citation preview

  • Cardio curs nr. 6ARITMII CARDIACE

  • DEFINIIEAcele circumstane n care apar modificri ale succesiunii n timp a btilor cardiace i/sau ale relaiilor dintre activitatea etajului atrial i cel ventricular al inimii, induse de anomalii n formarea impulsului sau n transmiterea sa.

    Frecvena diferit n funcie de grupele de vrst.Difer de aritmiile adultului : Prin incidena mai redus,Cantitativ : frecvena cardiac de 150 b /min la nou nascut este normal dar la adult = tahicardie supraventricular;Calitativ : AV de 300 /min la sugar este relativ bine toleart cteva ore de miocardul sugarului n timp ce la adult conduce rapid la sincop.

  • I. ARITMII FETALERitmul sinusal normalse instaleaz n a 16 sapt de gestaieFC fetal normal = 120-170 b/minAritmiile cardiace fetale = 1% din care: Extrasistole atriale = 85%, Tahicardii supraventriculare =10%,Tahicardia supraventriculara fetala (TSVF): se produce prin reintrare atriala (musculara) si reintrarea AV Ftul tolereaz TSV mai ru dect nou-nascutul i sugarul !!Flutter atrial : foarte rar (sub 1,2%)Tahicardia ventriculara

  • II. ARITMII CARDIACE PEDIATRICE SIMPTOMATICE

  • Clasificarea aritmiilor (dup E.P. Walsh)

    1. Bti premature (extrasistole)AtrialeVentriculare2. TahicardiiSupraventriculare :Flutter atrial,Fibrilaie atrialTahicardie atrial ectopicTahicardie atrial multifocalTahicardie prin reintrare nodal atrioventricularTahicardie prin reintrare via WPWTahicardie prin reintrare via cii accesorii ascunseTahicardii ventriculare (TV)TV prin reintrare monomorfTV prin reintrare polimorfTV prin focar de automatism (automatism focal)Torsada vrfurilor3. BradicardiiBradicardia sinusalSindromul Tahi-Bradi (sindromul nodului sinusal bolnav)BAV : Gr. IGr. II - Mobitz IGr. II - Mobitz IIGr. III - CongenitalGr. III - Dobndit

  • 1.b. EXTRASISTOLE VENTRICULAREDEFINIIAEV = depolarizari premature (n raport cu ciclul cardiac) i ectopice (ca teritoriu de formare a excitaiei).ORIGINEA- sub bifurcaia fasc. Hiss, inducnd o activitate ventricular asincronMECANISM DE PRODUCEREectopism ventricularreintrareparasistolieTRASATURI EKG CARACTERISTICEcomplex ventricular precocecomplexe QRS cu durata 0,12s, cu morfologie diferita de RSfaza terminala secundar modificat n funcie de modificriile QRSabsena relaiei dintre QRS i unda Ppauza compensatorie n funcie de frecvena i precocitatea complexului QRS extrasistolic;

  • 1. b.EXTRASISTOLE VENTRICULAREPOT FI :sporadice repetitive (perechi, dublete sau triplete)sistematizate prin apariia cu o anumit regularitate : bigeminism, trigeminism, etc.

    ESV CU SEMNIFICAIE PATOLOGIC:frecvente (peste 5-10/min),grupate n salve,politope,cu morfologie profund deformat monstruoas,precoce (fenomenul ,,R pe T),

  • 1.b. EXTRASISTOLE VENTRICULAREDIAGNOSTICUL CLINIC EKG: morfologie similar cu a blocului complet de partea opus: ESV dreapta cu BRSESV stnga cu BRD-pot fi: monomorfe sau polimorfe

    EXAMENE PARACLINICE:teste de efort se efectueaz la toi bolnavii cu cord sntos Echo depisteaz cardiomiopatia hipertrofic, PVM, displazia aritmogen a ventriculului dreptECG holter msoar intervalul QT la diferite frecvene ale inimii;cateterism cardiac se efectueaz la bolnavii cu ESV cu cord sntos dac acestea sunt polimorfestudii electrofiziologice intracardiace au ca scop inducerea aritmiei ventriculare. Imposibilitatea inducerii = criteriu de definire a unui cord sntos.

  • TRATAMENTUL ESVNU NECESITA TRATAMENT ESV izolate la persoane cu cord indemn, ESV care dispar spontan;administrarea de sedative : ESV care persista este necesar indepartarea factorilor precipitani (anxietate), digitalizare corect n caz de ESV la bolnavii nedigitalizai Tratament de urgen: ESV precoce, multifocale, cele care apar n salve; Se adm: XILIN, CHINIDIN PROPRANOLOL / PROCAINAMID

  • 2.1. TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)cea mai frecvent tulburare de ritm la copil (1,2%)se caracterizeaz prin alura atriala rapid i fix, cu debut i sfrit brusc frecvena medie = 230/min (128 - 325/min)necesit pentru iniiere i meninere esut atrial sau joncional atrio-ventricular;mecanism: automatism crescut, reintrare, mecanism declanator (triggered),Include mai multe entiti clinice i /sau electrofiziologice : tahicardie atrial ectopictahicardie atrial multifocaltahicardie prin reintrare nodal atrioventriculartahicardie prin reintrare via WPWtahicardie prin reintrare via cii accesorii ascunse

  • ETIOLOGIA TPSVpe cord indemn 60% : statistica Gilette i Garson,42% : statistica Bricker i McNamara afeciuni cardiace cronice, cord operat, circumscris n unele boli acute, intoxicaii medicamentoase

    Vrsta la debut element de prognostic:TPSV aparut n primele 4 luni de via IC congestiva este mai frecvent, factori predispozani abseni, recurenele sunt mai rare, tratamentul iniial mai eficientTPSV aparut dupa vrsta de 4-5 lunirisc mare de recurene

  • TABLOUL CLINIC IN TPSVla nou-nscut i sugar:debut insidios: agitatie, oboseala in timpul suptului, varsaturi, paloare, apoi dispnee cu tahipnee, cianoza, febra (1/3 din cazuri)nu cedeaza in mod spantan decat n aproximativ 10%la copilul mare i la adolesceni :palpitaii, ameeli, dureri anginoase, iritabilitate, anxietate, poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sntos !)de cele mai multe ori paroxismul cedeaz spontan

  • EXAMENUL CLINIC IN TPSVGalop presistolicPuls alternantUnde ,,a ampleHipotensiune arterialaZgomotul I este fix (fr variaii de intensitate)Conducerea AV este 1:1 n cele mai multe cazuri

  • 2.1.a. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALA ATRIOVENTRICULARA (TRNAV; boala Bouveret)Mecanism de producere: reintrarea este cel mai frecvent mecanism de TPSV la copil fie via NAV , fie via cai accesoriiLa aceti bolnavi exist cel puin dou ci de conducere diferite funcional n zona nodal atrioventricular (NAV) demonstrabile electrofiziologic:Calea lent (calea alfa sau slow) cu vitez de conducere redus i perioad refractar scurt,Calea rapid (beta sau fast) cu vitez de conducere rapid i perioad refractar lung. ntr-un ritm sinusal conducerea la nivelul NAV se face pe calea rapid. Este initiata de o extrasistola atrialaAccesele de TRNAV au o durata variabila (secunde, ore, zile ), se pot repeta la intervale de zile, saptamani, luni

  • 2.1.a. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALA ATRIOVENTRICULARA (TRNAV; boala Bouveret)EKG pune in evidenta unele modificari sugestive pentru prezena mecanismului de reintrare: Absena fenomenului de nclzire a focarului Prima und P care intr (n circuit) este diferit de urmtoarele (care vor fi retrograde), iar primul PR este mai lung;Absena blocului AVAccesul poate fi oprit de un stimul ectopic prematur;Manevrele vagale opresc accesul fr apariia de unde P seriate izolate (ca n tahicardia ectopic)

  • 2.1.b. TAHICARDIA ATRIALA ECTOPICA (prin automatism)Este provocata de intoxicaia cu digital mai ales dac se asociaz cu un BAV 2:1 poate avea si alte cauzeEKG: semne sugestive pentru mecanismul de automatism ectopic:fenomenul de nclzire a focarului (accelerarea treptat a ritmului la debutul TPSV)toate undele P sunt identice intre ele inclusiv primul P de inaugurare a atacului; stimulii prematuri (o extrasistol atrial spontan sau stimularea endocavitara) nu opresc accesul ci i schimb pasul (ritmul)este prezent un BAV 2:1 sau bloc variabiln timpul manevrelor vagale apar unde P n serie, fr complexeQRS (prin bloc AV) dar fr oprirea aritmiei atriale.

  • 2.1.c.TAHICARDIA JONCIONAL ECTOPIC

    Este o aritmie sever

    Frecvent ntalnit dup interveniile chirurgicale

  • 2.1.d. TAHICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL (haotic)se caracterizeaz prin existena a cel puin trei tipuri de activitate atrial alternnd cu secvene scurte de flutter, fibrilaie atrial sau tahicardie.ntre salve, revenirea intermitent este caracteristic (perioade de ritm sinusal alterneaz cu paroxisme foarte rapide de 400-500/min).Uneori este ru tolerat putnd fi responsabil de insuficien cardiac.

  • TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

    1. MANEVRE VAGALE :la sugar: submersia facial n soluie salin sau n ap rece ca gheaa /aplicarea ferm pe fa timp de 20 secunde a unei comprese (scutec sau prosop) mbibat n ap rece ca gheaa;copilul mare (cooperant): scufundarea capului in apa rece manevra Valsalva sau ingestia de apa cu gheacompresia sinusului este rareori eficace sub varsta de 14 ani

  • TRATAMENTUL TPSV 2. TRATAMENT FARMACOLOGICCLASIFICAREA ANTIARITMICELOR(dup Vaughan-Williams, modif. Bigger i Hoffman)

  • TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

    2. TRATAMENT FARMACOLOGICPresupune asigurarea unei linii de p.e.v

    ADENOZINA i.v.Vizeaz blocarea conducerii la nivelul NAV se adm. n bolus rapid o doz de 0,05 mg/kg ce permite apariia efectului terapeutic n 15-30 sec n caz de eec se poate repeta crescnd doza pn la 0,10-0,50mg/kg.Se poate utiliza la toate vrstele inclusiv la nou-nscui;

    DIGOXINA i.v. - potenial aritmogeneste controversat pentru eficiena sa redus, curativ, preventivDoza : sub 2 ani = 0,04 mg/kg fractionata n 3 prize i.v.Peste 2 ani = 0,03 mg /kg fractionat n 3 prize i.v.

  • 2. TRATAMENT FARMACOLOGIC

    FLECAIDINAClasa Ici.v. se adm n doz de 1 - 2,4 mg/kg (eficien 100%)Necesit tratament de ntreinere p.o. n doz de 6,7-9,5 mg/kg/zi divizat n 3 prize timp de 5 - 9luni.PROPAFENONA IVClasa Ic, eficien n 80% din cazuri;Doza = 1-2 mg/kg i.v. (doza de start)AMIODARONA IV Clasa III , eficien de 87 100%Doza i.v. de ncrcare = 7,5 - 13,5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi divizate in 10 doze de 1 mg administrate la 5 10 minute interval chiar i la sugar urmate de tratament de ntreinere p.o. n doz de 5 - 12mg / kg / zi ca monoterapieTRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

  • TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULAREDILTIAZEMUL Doza = 0,3 mg/kg, lent i.v. n 2-3 minute Se paote repeta la 30 minute sau n p.e.v de 0,2 mg / min (fr a depi doza adultului de 300 mg/zi)poate provoca hipoTASOTALOLUL utilizat in cazuri refractareEficient in 80-93% din cazuri se asociaz cu reacii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vrfurilor)ATENOLOL - eficien 60% in tratamentul preventiv de lunga durataVERAPAMILUL IV0,05-0,1mg/kg/zi bolus rapidRecomandat la copil mare fr insuf. cardiac i netrat cu blocantecontraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu blocante

  • TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

    OVERDRIVE PACING-UL ESOFAGIANRealizat prin intermediul uniui stimulator special presupune introducerea unei sonde esofagiene pe cale nazal;administrarea unor impulsuri cu durata de 10 milisec. pentru captarea atriului.

    CARDIOVERSIA ELECTRICA SINCRONIZAT Tratment de elecie n cazurile severe sau rezistente la alte tratamenteDozele de energie la sugar: 0,25 watt / s / kgDoze mai mari de 5 watt / sec pot produce leziuni miocardice !

    OVERDRIVE PACING-UL ATRIALSe efectueaz n cazul eecului msurilor terapeutice enumerate Introducerea unui cateter-electrod intraatrial cu stimulare 10-20 b mai mult dect frecvena atrial, timp de 60 sec.

  • TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

    ABLAIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVENeste metoda de elecie pentru tratamentul preventiv al tuturor formelor recurente sau cronice de TPSVPresupune abordare invaziv (cateterism cardiac drept eventual stng)se utilizeaz cureni de radiofrecven de mic energie ( 40-50 jouli), cu posibilitatea electrocoagularii (ablaiei) unei zone limitate de esut cardiac (ci accesorii, focare ectopice)

  • 2.1.e. FLUTTERUL ATRIAL

    ETIOLOGIE:n.n. cu: hidrops fetal, tahiaritmii, la care constant se asocieaz un sindrom WPWsugari sub vrsta de 6 luni cu frecvente ESA dar cu cord indemn.copii cu intervenii chirurgicale pentru boli congenitale.Diagnostic: Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie regulat a crei frecven atrial (reprezentat de undele F cu clasicul aspect de dini de fierstru ) poate atinge o frecven de 400-500 /min . Frecvene mai mici de 280 / min nu pot fi luate n considerare pentru diagnosticul de flutter atrial la copil !! MECANISM = reintrarea intraatrial cu hiatus excitabil , unda de excitaie cuprinznd ntreg atriul.

  • TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIALObiective:oprirea flutteruluiLa copil nu este acceptabil trecerea ntr-un flutter cronic cu frecevne ventriculare normale i acitivitate continu de flutter deoarece mortalitatea este 5 ori mai mareMetoda actual de elecie pare s fie overdrive pacing-ul esofagian sau intraatrial (frecventa stimularii va fi mai mare cu 10-20 btai dect a flutterului, timp de 60 sec)n caz de eec cardioversia electric posed cea mai mare eficien n formele acute.

    profilaxia recurenelor: digoxin ca monomedicaieAntiaritmice din clasele Ia i Ic sau din clasa III.

  • 2.1.f. FIBRILATIA ATRIALA rara la copilMecanism de producere: depolarizarea fragmentat, haotic i permanent a miocardului atrial care genereaz contracii ventriculare cu frecvena de 400-600 / min i pierderea funciei mecanice a atriilor. Alura ventricular este complet neregulat. !Mecanism de iniiere = stimul plecat dintr-un focar ectopic unic sau din focare multiple sau reintrarea unui impulsETIOLOGIEdupa declinul formelor de RAA cu carditapostoperator sau preoperator in anumite boli congenitale de cordin sindromul WPWboala mitrala reumatismala, miocardite, cardiomiopatii, pericardita constrictiva etc.

  • TABLOU CLINIC IN FAINECHIVALEN deficit de puls

    INECHIPOTEN- variatia amplitudinii pulsului

    INECHIDISTAN- neregularitatea pulsului i a zgomotelor cardiaceECG: absena undelor P, neregularitatea totala a ritmului ventricular, prezena patognomonic a undelor ,,f sub forma unor oscilaii rapide, neregulate ale traseului dintre complexele QRS, cu o frecven de 400-600/min, amplitudine redus i morfologie diferit.

  • TRATAMENTUL IN FAOBIECTIVE: defibrilarearrirea ritmului ventricularMIJLOACEdefibrilarea farmacologica (disopiramida, flecainida, propafenona, amiodarona, sotalolul, verapamilul) defibrilarea electrica cu indicatii in :FA cu impact hemodinamic sever, FA cu cord sanatos, FA paroxistica i stenoza mitrala, FA din WPW.tratament anticoagulant : aplicat cu 2-3 spt naintea defibrilrii in FA mai veche de 48h sau dac ecografia esofagian arat prezena trombilor atriali.Profilaxia recurenelor Nu dispunde de nici un antiaritmic sigur ;Se utilizeaz : flecaidina, amiodarona, chinidina asociat cu propranolol; Digitala propranolol / verapamil

  • 2.2. TAHICARDIA VENTRICULARATV prezenta a cel puin 4/mai multe depolarizri succesive de origine ventricular, cu frecven rapid, relativ regulat i fix.QRS >0,12s, morfologie aberant, mono- sau polimorfDurata >30minute = TV SUSINUTETIOLOGIE:tumori hamartomatoase, TV postoperatorii, sindr. QT, miocardite, cardiomiopatii, displazia aritmogena a VD, etc.EKG: succesiune de ESV; pot fi puse in evidena unde P fr nici o legtur cronologic cu QRS ;disociatie atrio-ventriculara;

  • 2.2.TAHICARDIA VENTRICULARATRATAMENTin conditiile unui TV pe cord sanatos, iar stimularea programata nu induce o TV sustinuta FARA TRATAMENTalegerea unei conduite terapeutice depinde de: boala cardiaca de fond, forma atacului, tulburari hemodinamice grave, starea clinica a bolnavuluiinitial se efectueaza o stimulare programata, dupa aceea se introduce un tratament AAR (PROCAINAMIDA, PROPAFENONA, SOTALOL, AMIODARONA etc.)n absenta acestor posibilitati: abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace ; cardioversie, xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min)Preventia: Fenitoina (luni/ani)

  • 2.2.a. TORSADA VARFURILORDefiniia

    Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de tahicardie in jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10 complexe QRS largite; se caracterizeaza prin alternanta regulata a vrfurilor

    Mecanismul de producere: aparitia postpotenialelor precoce (trigger), favorizata de tahicardie, stimulare simpatica

    Tratament: SULFAT DE MAGNEZIU IV lent

    Recurentele: -blocante, simpatectomie cervicotoracica, instalarea de pacemaker

  • 2.2.b.FIBRILATIA VENTRICULARAeste o aritmie foarte rapida 300-400/min reprezentata de depolarizari ventriculare neregulate, neconcordante, neasociate cu DC.este rar intalnita la copiigrupe importante de copii cu risc de FiV: sindr. QT lung, cardiomiopatii severe, boli congenitale cardiace, sindr. WPW,Clinic: absenta zgomotelor cardiace, a pulsului la arterele mari, prabusirea TA, oprirea respiratieiTratamentul=URGENTA: defibrilarea electrica, adrenalina, lidocaina iv,

  • 3. ALTE TULBURARI DE RITMBoala de bod sinusalSindroamele de preexitatieSindromul de QT lungDisplazia aritmogena de ventricul drept Sindromul brugada

  • 4. TULBURARI DE CONDUCEREBlocurile atrioventriculareGr IGr IIGr IIIAritmii pe cord operatPrecoce tardive

  • 4.1. BAV Gr. ISe caracterizeaz prin alungirea intervalului PR dincolo de limitele normale (pentru vrst i frecvena cardiac)

  • 4.1. BAV Gr. II tip 1 (Wenckebach)Corespunde dup sediul su la trei aspecte endocavitare diferite:la nivelul nodului atrio-ventricularLa nivelul fasciculului HissLa nivelul sistemului His-Purkinje4.1. BAV Gr. II tip 2 (Mobitz II)Unda P blocat nu mai este anunat de alungirea intervalului PR.Complexele QRS sunt de obicei largi ca n blocurile majore de ramur.n 65% din cazuri blocul este infrahisiann 35 % din cazuri blocul este la nivelul fasciculului His.Clinic: Dac perioadele de asistolie sunt lungi pot aprea manifestri de hipoxemie cerebral (atacuri Adams-Stokes)Tratament: atropina sau izoproterenol.

  • Insuficiena cardiac

    DefiniiaInsuficiena cardiac se caracterizeaz prin scderea debitului sistolic al VS neasigurnd astfel, oxigenul necesar activitilor metabolice de la nivelul esuturilor.

  • ETIOLOGIALa nou nscut a.Cu debut precoce n prima sptmn de via:detresa respiratorie a nou nscutului,boli congenitale de cord: persistena de canal arterial, stenoza de arter pulmonar, transpoziie complet de vase mari etc.b.Cu debut dup prima sptmn de via:coarctaia de aort, DSV, persistena de canal arterial;cardiopatii primitive i secundare;miocardite acute virale;rar: sindromul postasfixic, anemii severe, hipoglicemie i hipocalcemie neonatal.

  • ETIOLOGIALa sugara.Boli congenitale de cord:cu unt stnga-dreapta: persistena de canal arterial, DSV, trunchi arterial comun, canal atrio-ventricular;cu unt dreapta-stnga: transpoziia de vase mari, atrezia de tricuspid, hipoplazia cordului stng;boli obstructive: coarctaia de aort, stenoza sau atrezia de aort, stenoza mitral congenital, insuficiena aortic;b.Boli endomiocardice primitive: miocardite acute virale, cardiomiopatii primitive i secundare, endocardite, pericardite;c.Tulburri de ritm i conducere:tahicardie paroxistic supraventricular;tahicardie paroxistic ventricular;flutter atrial paroxistic;bloc atrioventricular complet.d.Boli extracardiace:atelectazii pulmonare;pneumonia i bronhopneumonia, stafilococia pleuropulmonar;boli renale: agenezia renal la nou nscut, hidronefroza, pielonefrita.

  • ETIOLOGIALa copilul peste 1 anMiocardita reumatismal (dup 3 ani)Boli congenitale de cordEndocarditePericarditeHipertensiunea arterial din bolile renale cronice, feocromocitomValvulopatii post reumatism articular acut.

  • CONSECINE HEMODINAMICEScderea debitului cardiac antreneaz mecanisme de compensare reprezentate de:tahicardie (mecanism simpatic), dilataie tonogen, hipertrofia fibrelor miocardice. Depirea mecanismelor de compensare duce la:stagnarea sngelui n atrii i creterea volumului telesistolic, ntoarcere venoas crescut, presiune venoas crescut, hipovolemie i scderea fluxului sanguin renal, intervenia mecanismului renin-aldosteron cu retenie de ap i sodiu.

  • Tabloul clinicSe descriu 3 tipuri de insuficien cardiac:Insuficiena cardiac dreapt, mai frecvent n afeciunile pulmonare, evolueaz clinic cu:turgescena jugularelor i reflux hepato-jugular;hepatomegalie de staz;oligurie;edeme periferice, anasarc sau cretere inexplicabil n greutate.R-grafia cardiopulmonar relev cardiomegalie cu indice cardiotoracic >0,5.EKG: aspect de P pulmonar i suprasolicitare electric dreapt.

  • Tabloul clinicInsuficiena cardiac stng, mai frecvent n bolile aortei, HTA, miocardite acute virale, cardiomiopatii. Clinic se evideniaz:dispnee de efort, de decubit sau paroxistic nocturn;dificulti de alimentaie i cianoz la supt;tuse iritativ uneori wheezing;tahicardie cu asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, raluri fine subcrepitante la bazele pulmonare. R-grafia cardiopulmonar relev cardiomegalie i semne de staz pulmonar.EKG sunt prezente semne de suprasolicitare cardiac stng.

    Insuficiena cardiac global apare mai frecvent n bolile miocardice primare i asociaz semnele clinice prezente n cele dou tipuri descrise anterior.

  • Investigaii paracliniceRadiografia toracicAre rol de a identifica dac exist sau nu i o afectare pulmonar.EcocardiografiaDeceleaz defectele anatomice, malpoziii vasculare, dilataii cavitare, hipertrofii ventriculare, epanamente pericardice.RMN se practic numai atunci cnd ecografia nu este concludent.

  • Testul de efortrecent introdus n cardiologia pediatric (uzitat mai ales la adult) este abandonat din cauza lipsei de cooperare a copilului.Indicaiile testului de efort

  • Tratamenta.Tratamentul digitalic Are efect inotrop pozitiv, crete contractilitatea miocardului i reduce presiunea ventricular. Se utilizeaz Digoxin n:doza de atac de 0,03-0,05 mg/kg/zi, n trei prize i.v. (1/2 la momentul 0, i cte la 8 ore respectiv 16 ore) aplicat timp de 24 ore, continund apoi cu doz de ntreinere de 0,01- 0,02 mg/kg/zi administrat n 2 prize i.v. la 12 ore interval. Aceast doz se scade rapid n funcie de evoluia clinic. Se impune monitorizare clinic i ECG, datorit riscului de supradozare. Semnele de intoxicaie digitalic sunt: vrsturile alimentare, scaune diareice, interval PR prelungit, deprimarea segmentului ST, extrasistole, lrgirea QRS.

  • Tratamentb.Tratamentul diuretic const n administrarea de Furosemid n doz de 1-2 mg/kg/zi i.v. urmrindu-se astfel scderea presarcinii.

    c.Tratamentul adjuvant cuprinde:restricia aportului de sodiu;oxigen;reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic;corecia anemiei severe prin administrare de mas eritrocitar.PROGNOSTICEste variabil n funcie de etiologia insuficienei cardiace.Sperana de via a crescut pentru cei cu IC datorat unei MCC prin coborrea limitei de vrst la care se practic intervenia chirurgical.