OBAT STIMULAN SUSUNAN SARAF PUSATOleh :Yudi Purnomo, M.Kes,Apt.

PENGANTARSUSUNAN SARAF PUSATBeberapa fungsi Susunan saraf pusat (SSP) dapat mengalami Stimulasi & Depresi krn pengaruh obat.Struktur Anatomi & Fisiologi SSP terlebih dahulu perlu dipahami utk memudahkan mempelajari efek obat SSP.

ANATOMISUSUNAN SARAF PUSAT

ANATOMISUSUNAN SARAF PUSATSerebrum (Otak besar)Pusat tertinggi susunan saraf & mrp pusat kesadaran, ingatan, sensoris, pusat penyesuaian diri & pengatur refleks. Rangkaian fungsional antara sensoris, motoris & pengaturannya.

ANATOMISUSUNAN SARAF PUSAT2. HipotalamusTerletak di bawah talamus yg mrp stasiun pengatur susunan saraf otonom, suhu tubuh, cairan tubuh, metabolisme lemak, karbohidrat, tidur, kelenjar hiposfisis.Di daerah hipotalamus tdp sistem retikuler yg mengatur kewaspadaan, perhatian, kesiapan individu, gerakan otot lurik (otot sadar).

ANATOMISUSUNAN SARAF PUSAT3. Talamus Terletak di bagian bawah serebrum yg berfungsi sbg pengatur memori otomatis.4. Serebelum (otak kecil)Pengatur keseimbangan otot, shg dpt berdiri tegak.Kerusakan serebelum menyebabkan px tdk dpt berdiri tegak dg menutup mata

ANATOMISUSUNAN SARAF PUSAT5. Medula OblongataPusat pengaturan sistem pernapasan, kardiovaskular, refleks, indera, kelenjar.

6. Medula spinalisPusat refleks dari setiap bagian tubuh dan ekstermitas

ANATOMISUSUNAN SARAF PUSAT

SUSUNAN SARAF OTONOM

FISIONEUROLOGI OBAT SSPObat SSP menekan / menstimulasi seluruh atau bagian tertentu dari SSP.Jika terdapat penekanan thd pusat sensorik tjd kelelahan, mengantuk berlanjut dg kehilangan kesadaran.Bila penekanan thd motorik tjd kelemahan otot lurik, kelumpuhan ringan hingga kelumpuhan total

FISIONEUROLOGI OBAT SSPStimulasi pusat sensorik akan timbul kegembiraan, kegelisahan, sulit tidur, mudah marah, pikiran kacau, hingga ilusi dan halusinasi.Stimulasi motorik terjadi tremor, kekejangan otot lurik hingga serangkaian konvulsi dimana pasca konvulsi diikuti kelelahan otot (paralisa).Keadaan ini diawali tdk terkendalinya gerakan motorik (ggn gerakan kasar-halus)

FISIONEUROLOGI OBAT SSPObat yg menekan SSP secara selektif :1. Analgesik & Antipiretik(pusat suhu & hipotalamus)2. Antipsikotik(hipotalamus & retikuler)3. Narkotika(korteks, talamus, dan hipotalamus)4. Obat anti epilepsi(sumber perangsangan dr fokus)

FISIONEUROLOGI OBAT SSPObat yg merangsang seluruh SSP tdk dikenal tapi kebanyakan obat perangsang SSP bersifat selektif dan menjadi perangsang umum pada toksisitas.Obat yg bersifat merangsang SSP :1. Stimulan Psikomotor (Xantin, Nikotin, Kokain, Amfetamin)2. Stimulan Psikomimetik (Halusinogen : THC, Fenilsiklidin, LSD)

STIMULAN SUSUNAN SARAF PUSATObat Stimulan susunan saraf pusat dpt dikelompokkan menjadi 2 golongan yaitu : 1. Stimulan Psikomotor 2. Psikotomimetik (Halusinogen)

STIMULAN PSIKOMOTORMetilxantinNikotinKokainAmfetamin

STIMULAN PSIKOMOTORGolongan Stimulan psikomotor mpy efek :- Eksitasi dan euforia, - Mengurangi perasaan lelah dan - Meningkatkan aktivitas motorik

I. METILXANTINGol Metilxantin : Teofilin, Kafein & Teobromin.Mekanisme kerja : Translokasi Ca ekstrasel, cAMP & cGMP dg akibat penghambatan fosfodiesterase.Efek pada SSP : Dosis Kafein 122-200 mg : kesiagaan mental o.k rangsangan pd korteks & otak. Dosis 1,5 g kafein (12-15 cangkir kopi) menimbulkan ansietas & gemetar.

I. METIL XANTINSistem Kardiovaskular :Kafein dosis tinggi tjd denyut nadi dan kontraktilitas jantung.Sistem GIT : sekresi asam lambung HCl Sistem Diuretik : produksi Na, K, Cl urine.Penggunaan dalam Terapi (Tx) ;Teofilin utk Melemaskan otot polos bronkus (bronkodilator) pd penderita asma.

I. METIL XANTINFarmakokinetika :- Metilxantin (MX) per oral mudah diabsorpsi & didistribusikan. - Obat dpt didistribusikan ke seluruh tubuh termasuk Otak dan dapat melewati plasenta ke janin & diekresikan via ASI. - MX dimetabolisme dlm hati - MX diekresikan melalui urine.

I. METIL XANTINEfek Samping :-Dosis sedang : Ansietas, Insomnia, Agitasi-Dosis tinggi : Muntah & konvulsi-Dosis letal : Aritmia jantung-Pada penggunaan kafein secara rutin (> 600 mg kopi ~ 6 cangkir kopi / hari), penghentian mendadak sakit kepala gejala putus obat

I. METIL XANTIN

II. NIKOTINZat aktif pd tembakau, tdk digunakan utk terapi kecuali Tx penghentian rokok.Mekanisme kerja :Dosis rendah stimulasi ganglion.Dosis tinggi penghambatan ganglion.Efek SSP : Dosis rendah : euforia, Kesadaran, atensi relaksasi, daya belajar, kecepatan reaksi Dosis tinggi : paralisa pernapasan & hipotensi

II. NIKOTINEfek perifer :Stimulasi ganglion simpatik & medula tekanan Darah & nadiStimulasi ganglion parasimpatik : aktifitas motorik saluran CernaFarmakokinetika :- Mudah mnembus sawar otak. - Metabolisme di hati & paru diekresi via urineEfek samping : Denyut jantung & tekanan Darah Metabolisme beberapa Obat

II. NIKOTIN

III. KOKAINObat yg bersifat sangat adiktif, tidak mahal, mudah diperoleh dan sering disalahgunakan.Mekanisme Kerja :- Bekerja di sentral & perifer dg inhibisi ambilan balik NE, serotonin & dopamin ke tempat transmiter tersebut dilepaskan.- Phambatan (inhibisi) ini respon SSP .- Pemanjangan efek dopaminergik plg byk terjadi mbawa efek kenikmatan dlm otak & rasa gembira yg berlebihan.

III. KOKAINEfek pada SSP : - Perangsangan pada Korteks & sambungan otak.- kesadaran mental, perasaan sehat, euforia, halusinasi, paranoid.- Memacu aktifitas motorik - Pada dosis tinggi tremor, kejang, depresi pernapasan & vasomotorEfek saraf Simpatik :- kerja norepinefrin & menghasilkan sindrom fight & flight yg khas utk stimulasi adrenergik- Takikardi, hipertensi, midriasis, vasokontriksi

III.KOKAINPenggunaan dlm Terapi :- Anestesi lokal tindakan bedah mata & THT- Satu-satunya anestesi lokal yg bersifat vasokontriksi.Farmakokinetika :- Rute pemakaian : dikunyah, dihirup, rokok, injeksi I.V.- Efek puncak 15-20 menit per inhalasi.- I.V efek cepat & lama kerja pendek.

III. KOKAINEfek samping :- Ansietas- Kejang- Aritmia jantung- Kecepatan respirasi - Depresi, setelah mstimulasi SSP diikuti periode depresi mental.- Pecandu yg mhentikan pemakaian kokain memperlihatkan depresi emosional, fisik serta agitasi.

III. KOKAIN

IV. AMFETAMINMekanisme Kerja :- Efek pada SSP & SSP (perifer) secara tdk langsung artinya tgt pd kadar transmiter.- Amfetamin mhambat monoamin oksidase (MAO) peningkatan respon SSP & atkivasi NE & anti depresi obat.- Efek euforia berlangsung 4-6 jam atau 4-8 kali lebih lama dari kokain.

IV. AMFETAMINEfek SSP :- Memacu serebrospinalis keseluruhan korteks, batang otak & medula.- kesiagaan, berkurangnya keletihan, menekan nafsu makan, insomnia.- Pada dosis tinggi : menimbulkan kejang Efek Saraf simpatik :- Mpengaruhi sistem adrenergik- Memacu reseptor scr tak langsung melalui Norepinefrine.

IV. AMFETAMINPenggunaan dalam terapi :- Sindrom kurang atensi- Narkolepsi- Pengatur nafsu makan - Terapi depresi.Farmakokinetika :- Amfetamin diabsorbsi dalam sal. Cerna- Dimetabolisme di hati- Di ekskresikan melalui urine.

IV. AMFETAMINEfek Samping :a. Efek pusat : Insomnia, Iritabel, lemah, pusing, gemetar, adiksi, refleks hiperaktif, sakit kepala, menggigil.b. Efek Kardiovaskular :Palpitasi, aritmia, hipertensi, anginac. Efek pencernaan :Anoreksia, mual, muntah, kram perut, diare.

IV. AMFETAMIN

PSIKOTOMIMETIK (HALUSINOGEN)Golongan Psikotomimetik (halusinogen) dapat menimbulkan :- Perubahan pola pemikiran- Perubahan perasaan- Sedikit bpengaruh pada batang otak & sumsum tulang belakang.Stimulan SSP sedikit digunakan dalam klinik tetapi penting dlm penyalahgunaan obat, selain obat golongan depresan SSP.

II. HALUSINOGENTerdapat 3 contoh senyawa Halusinogen :1. Asam lisergik dietilamid (LSD)2. Tetrahidrocanabinol (THC)3. Fensiklidin (PCP)

II. HALUSINOGENEfek utama obat golongan ini adalah menimbulkan perubahan persepsi & mimpi.Perubahan a.l : ruang, warna, sinar, bentukIndividu di bwh pengaruh obat ini tdk dpt mengambil keputusan scr normal.Senyawa ini dikenal sbg zat halusinogen atau Psikotomimetik.

I. ASAM LISERGIK DIETILAMIDTerjadi aktivasi saraf simpatik yg menyebabkan - dilatasi pupil- suhu tubuh- tekanan darah- bulu roma berdiriDosis rendah LSD :Halusinasi dg warna berkilauan & perub. perasaan & pikiran.Dapat menimbulkan toleransi, adiksiEfek non klinik : hiperrefleksi, mual, kelemahan otot, perubahan psikotik.

I. ASAM LISERGIK DIETILAMID

II. TETRAHIDROCANNABINOLAlkaloid utama pd Ganja (Cannabis sativa)Mekanisme kerja THC blm diketahui pasti.Efek THC menyebabkan : - Euforia yg diikuti mengantuk & relaksasi- memori jangka pendek & aktv. mental- kekuatan otot & aktivitas motorik.- nafsu makan- Mulut kering, halusinasi visual, delusi- aktivitas sensorik

II. TETRAHIDROCANNABINOLEfek maksimal setelah 20 menit secara inhalasi & setelah 3 jam hilang efek tsb hilang.Efek samping : - denyut jantung- tekanan darah- Konjuctiva merahDosis tinggi : Psikosis toksikPenggunaan berulang : toleransi & adiksiPenggunaan dalam terapi : anti emetik yg poten utk penderita Ca yg di kemoterapi.

II. TETRAHIDROCANNABINOL

III. FENSIKLIDINAnalog senyawa ketamin menyebabkan anestesi disosiasi ( kehilangan sensasi nyeri tanpa kehilangan kesadaran) & analgesik.Terjadi gangguan melangkah, bicara kaku, otot kaku & kekacauan.Peningkatan dosis : anestesi, stupor, koma tapi mata tetap terbuka.Peningkatan sensitivitas SSP dpt terjadi sampai 1 minggu.Efek adiksi > kuat dibandingkan THC & LSD

SEKIAN & TERIMA KASIHSELAMAT MEMPERSIAPKAN UTSMINGGU DEPAN