Journal français d’ophtalmologie (2014) 37, e23—e25

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Figure 1. Aspect blanchâtre du pôle postérieur, avec une imagede pseudomembrane parapapillaire nasale de l’œil gauche et deshémorragies rétiniennes.

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LETTRE À L’ÉDITEUR

Occlusion de l’artère centralede la rétine par embolie grais-seuse chez un jeune patient�

Central retinal artery occlusion by fat embolism in ayoung male

Introduction

L’embolie graisseuse est l’obstruction du réseau microcircu-latoire par des microgouttelettes de graisse insoluble [1].Elle survient dans 90 % des cas lors de fracture des oslongs [1]. Nous rapportons, dans cet article, un cas rared’occlusion de l’artère centrale de la rétine survenant dansle cadre d’une embolie graisseuse chez un jeune patient.

Cas clinique

Un jeune patient de 32 ans, non connu diabétique, nihypertendu, consulte pour une baisse de l’acuité visuelleunilatérale de l’œil droit, d’apparition brutale, survenue7 jours après un polytraumatisme, avec une fracture ducotyle, traitée initialement par contention, puis par une pro-thèse totale de la hanche et un hémothorax avec fracturede 2 côtes. L’examen ophtalmologique retrouve une acuitévisuelle réduite à la perception des mouvements des doigtsnon améliorable. Le segment antérieur est d’aspect normal.L’examen du fond d’œil retrouve une ischémie rétinienne etmaculaire, avec la présence de quelques hémorragies réti-niennes punctiformes et en taches (Fig. 1). L’angiographieà la fluorescéine retrouve des signes d’ischémie rétinienneavec des images d’arrêt multiples au niveau des capillairesà destinée maculaire (Fig. 2—4). L’OCT retrouve un œdèmemaculaire discret (Fig. 5). Le reste du bilan ne retrouve pasd’autres localisations. Le bilan biologique n’a pas trouvé detroubles de la coagulation. L’examen cardio-vasculaire, ainsique l’échographie des vaisseaux du cou sont revenus nor-

maux. Le patient a été mis sous antiagrégants plaquettairespar voie orale. L’évolution s’est faite vers une atrophiemaculaire documentée par l’OCT (Fig. 6), sans atrophie

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igure 2. Temps choroïdien : retard physiologique et des hémor-agies rétiniennes.

ptique, avec une acuité visuelle de contrôle à 1/10 nonméliorable.

iscussion

e syndrome d’embolie graisseuse est une complicationbservée le plus souvent dans les suites d’un polytrauma-

réservés.

e24 Lettre à l’éditeur

Figure 3. Temps artériel et veineux de l’œil gauche : a : agrandis-sement de la zone avasculaire centrale ; b : images d’arrêt (trianglesb

tradoldm

Figure 5. Image OCT de l’œil gauche, à l’admission : un œdèmemaculaire discret avec 2 logettes.

Figure 6. Image OCT de contrôle : atrophie maculaire avec uneé

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lancs), avec vaisseau déshabité en amont.

isme, incluant plusieurs fractures d’os longs [2]. L’atteinteétinienne a une valeur d’orientation et sa persistanceutorise un diagnostic rétrospectif [3]. Il peut s’agir’hémorragies rétiniennes, de taches blanches cotonneuses

u d’un œdème maculaire discret [4,5]. L’occlusion de’artère centrale de la rétine, survenant dans le contexte’embolie graisseuse, est très rare. Aucun examen complé-entaire n’est spécifique. Ces lésions sont différentes de

zsp

igure 4. Comparaison de l’œil droit et l’œil gauche : ischémie macu

paisseur maculaire à 188 �m.

elles retrouvées lors de la rétinopathie de Purtscher quiurviennent dans les heures qui suivent le traumatisme crâ-ien ou thoracique, et qui associent dans 93 % des cas desodules cotonneux et des hémorragies rétiniennes en flam-èches, au niveau du pole postérieur, notamment dans la

one péripapillaire [6]. Le traitement de l’embolie grais-

euse est avant tout préventif et repose sur l’immobilisationrécoce de tout foyer fracturaire.

laire à gauche.

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Lettre à l’éditeur

Conclusion

Le diagnostic d’embolie graisseuse reste avant tout undiagnostic clinique, basé sur l’anamnèse et l’associationde syndromes cliniques évocateurs. Le pronostic est liéà l’atteinte pulmonaire. L’atteinte oculaire apporte unargument en faveur de ce diagnostic. La survenue d’uneocclusion de l’artère centrale de la rétine, dans le cadred’une embolie graisseuse, est très rare.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt enrelation avec cet article.

Références

[1] Forster C, Jöhrb M, Gebbersa J-O. Embolie graisseuse etsyndrome d’embolie graisseuse. Forum Med Suisse 2002;28:673—8.

[2] Koessler MJ, Fabiani R, Hamer H, Pitto RP. The clinical relevanceof embolic events detected by transesophageal echocardio-graphy during cemented total hip arthroplasty. A randomizedclinical trial. Anesth Analg 2001;92:49—55.

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3] Yoshida A, Okada Y, Nagata Y, Hanaguri K, Morio M. Assessmentof cerebral fat embolism by magnetic resonance imaging in theacute stage. J Trauma 1996;40:437—40.

4] Tanios M, Shaker H, Mansi IA. A case report of embolic retinalartery occlusion: the lost measurement of healthcare quality. JLa State Med Soc 2012;164 [87—88,90—91].

5] Vinay A, Billi W, Nelson R. Spectral domain optical coherencetomography finding of acute branch retinal artery occlusion fromcalcific embolus. Indian J Ophthalmol 2010;58:523—4.

6] Agrawal A, Mckibbi’n M. Purtschers’ retinopathy, epidemiology,clinical features and outcomes. Br J Ophtalmol 2007;91:1456—9.

H. Moumene ∗, A. Fiqhi , M. Madzou ,R. Zerrouk , M. Khmamouche , Y. Hanafi ,

S. Hamichi , J. Ahmimech , A. Elidrissi ,M. Belmalih , F. Elasri , K. Reda , A. Oubaaz

Service d’ophtalmologie, hôpital militaired’instruction Mohammed V, 83, avenue Hassan 2,

appartement 31, Hay-Riad, Rabat, Maroc

∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : hanane-moumene@hotmail.fr

(H. Moumene)

Disponible sur Internet le 7 novembre 2013