© Masson, Paris. CAS Ann. Ft. Anesth. Reanim., 3: 41-43, 1984. CLINIQUE

QSdeme pulmonaire avec pression capillaire basse survenu h la phase aigu d'un infarctus du myocarde

Low pressure pulmonary oedema after acute myocardial infarction

C. MFf:LOT, P. JACOBS, R. NAEIJE

Unite de Reanimation M~dicale, HOpital Universitaire Saint-Pierre, rue Haute 322, B-IO00 Bruxelles, Belgique

RI~SUM¢ : Un homme gtg6 de 44 ans a pr6sent6 un coma postanoxique avec un oed~me pulmonaire apr6s r6animation pour un arr~t cardiorespiratoire survenu h la phase aigu~ d'un infarctus du myocarde. Les mesures h6modynamiques r6alis6es pr6coce- ment ont montr6 des pressions de remplissage des ventricules droit et gauche abaiss6es avec un d6bit cardiaque effondr6. Une am61ioration h6modynamique et clinique a 6t6 observ6e apr6s expansion vol6mique. La cause de l'0edSme pulmonaire avec pression capillaire basse retrouv6 chez certains patients ~t la phase aigu~ d'un infarctus myocardique reste parfois peu claire. Dans la pr6sente observation, un m6canisme neurog6nique peut ~tre invoqu6. La d6~ection pr6coce de telles situations a des implica- tions th6rapeutiques importantes.

ABSTRACT : A 44-year old man presented a postanoxic coma and acute pulmonary oedema after cardiopulmonary resuscitation in the acute phase of myocardial infarction. Early haemodynamic measurements revealed low right and left ventricular filling pressures and a low cardiac output. Haemodynamic and clinical improvement was obtained after volume expansion. The cause of low-pressure pulmonary oedema occasionally seen in patients with acute myocardial infarction is sometimes unclear. In the present case, a neurogenic mechanism may be involved. The early diagnosis of this oedema has important therapeutic implications.

L '~ed6me pu lmona i re survenant h la phase aigu6 de l ' infarctus myoca rd ique est habi tue l lement associ6 fi l ' augmenta t ion des pressions de rempl issage du ventr icule gauche et dbs lors est expl iqu6 par l '6quat ion de Starl ing qui r6git les m o u v e m e n t s l iquidiens h travers la membrane capil laire. R6cemmen t , la survei l lance h6modynamique cont inue a permis de met t re en 6vidence de rares cas d '0ed6me pulmonai re , survenus h la phase aigu6 d ' u n infarctus myocard ique , s ' a ccompa- gnant de pressions de rempl issage basses [8]. Le m6can isme de ces ~edbmes pulmonai res non h6modyna- miques reste conjectural dans la plupart des cas [3, 8]. D ' au t r e part, la d6tection pr6coce de telles situations est importante du fait des impl icat ions th6rapeutiques imm6- diates pour la survie du malade.

OBSERVATION

Mr X., 44 ans, sans ant6c6dents, pr6sente au cours d'une comp6tition de tennis de table une perte de connaissance accompagn6e d'un arr6t cardiorespiratoire. Une respiration artifi-

cielle par la m6thode du bouche-~-bouche et un massage cardiaque exteme sont imm6diatement entrepris par l'entourage. Quelques minutes plus tard, une intubation oro-trach6ale et une d6fibrillation pratiqu6es par un m6decin du SAMU permettent de restaurer un rythme sinusal avec un 6tat h6modynamique satisfaisant. Aucune trace de vomissement n'est observ6e au cours de l'intubation. Durant le transport vers l'unit6 de r6animation, le patient est ventil6 h l'oxyg~ne pur (environ pendant 10 min) et est perfus6 avec une solution de glucos6 h 5 % contenant de la lidoca'ine. A l'admission, le patient est dans un coma profond. La pression art6rielle systolique/diastolique est de 140/80 mmHg, la fr6quence cardiaque de 92 c" min -1 et la temp6ramre rectale de 36 °C. L'auscultation cardiopulmonaire est normale. Le reste de l'examen est sans particularit6. Le bilan sanguin est normal, h l'exception d'une 616vation de la cr6atine phosphokinase et de la transami- nase glutamique oxaloac6tique, d'une h6moconcentration avec un h6matocrite h 0,56 et d'un taux d'h6moglobine de 20 g • 1130 ml -~. L'61ectrocardiogramme montre un infarctus ant6- rieur. Une heure apr6s son admission, le patient se cyanose alors qu'il est ventil6 artificiellement avec une fraction inspiratoire en 02 de 45 %. L'aspiration endotrach6ale ramSne des s6cr6tions bronchiques muqueuses et ros6es. L'auscultation pulmonaire r6v61e des rfiles sous-cr6pitants diss6min6s darts les deux champs pulmonaires. La radiographie thoracique (fig. 1) montre des

Re~u le 3 janvier 1983; accept6 sous forme r6vis6e le 8 ao~t 1983. Tires a part : C. M61ot.

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images de comblement alvEolaire bilateral. Un cathEtErisme cardiaque droit par sonde de Swan-Ganz est pratique et un catheter en polyethylene est mis en place dans une art~re radiale. Les pressions vasculaires indiquEes au tableau I sont les moyennes des mesures enregistrEes sur trois cycles respiratoires successifs, sans dEconnecter le patient du respirateur, avec le zero de rEfErence pris

mi-hauteur du thorax. Lors des premieres mesures (tableau I), le patient a requ un volume de 500 ml de solution glucosEe h 5 %. Aucune drogue n'a EtE administrEe, h l'exception de la lidocaine. Les calculs hEmodynamiques rEv~lent un index cardiaque et un index de travail du ventricule gauche effondrEs, en presence de pressions de remplissage basses. Les gaz sanguins montrent une hypoxEmie artErielle avec une acidose mEtabolique. Le patient re~oit h ce moment 600 ml de plasma en 90 rain jusqu'~ l'obtention d'une pression capillaire pulmonaire de 18 mmHg, avec pour rEsultat une augmentation du debit cardiaque selon une courbe de Starling dEplacEe vers la droite. Une infusion de dopamine jusqu'h une dose de 8 ~tg • kg -1 • min l ne permet pas d'amEliorer davantage le d6bit cardiaque. A partir de ce moment, les signes cliniques et radiologiques d'ced6me pulmonaire s'amf- liorent progressivement et le catheter pulmonaire est retir6. Apr6s 48 h, la radiographie thoracique s'est normalisEe. Apr~s quatre jours, le patient est ~ nouveau conscient et est dEtub6. Apr~s trois semaines d'hospitalisation, le patient se sent parfaitement bien et est autorisE ~t quitter l'h6pital. Ace moment, son examen physique est normal.

Fig. 1. - - Radiographie thoracique prise en dEcubitus, montrant un 0ed~me pulmonaire bilateral.

Tableau I. - - Effets d'une perfusion de 600 ml de plasma chez un patient pr~sentant un debit cardiaque abaisse et un oedeme pulmonaire survenu & la phase aigu6 d'un infarctus myocardique

Avant AprEs expansion expansion volEmique volEmique

Index cardiaque (1 • min - l • m -2) 1,94 2,61 FrEquence cardiaque (c" rain -I) 121 121

Pression art6rielle syst6mique moyenne (mmHg) 85 95

Pression artErielle pulmonaire moyenne (mmHg) 15 24

Pression auriculaire droite moyenne (mmHg) 4 6

Pression capillaire pulmonaire moyenne (mmHg) 4 18

Index de travail du ventricule gauche (g • m • m -z) 18 24

REsistance vasculaire systEmique (dyn • s • cm -5) 1 844 1 486

Po2 art~rielle (mmHg) 43 59 pH artEriel 7,25 7,37 Fraction inspiratoire

en oxyg~ne (%) 45 50

DISCUSSION

Dans la majorit6 des cas, l'0ed~me pulmonaire survenant ~ la base aigu6 de l ' infarctus myocardique s 'accompagne de pressions de remplissage du ventricule gauche 61ev6es et l'a pression capillaire pulmonaire est sup6rieure h 18 mmHg [5, 8]. Moins de 10 % des cas ont des pressions de remplissage basses, ce qui corres- pond le plus souvent ~ une r6sorption retard6e du liquide d'oed6me par les lymphatiques pulmonaires apr6s une am61ioration de la situation h6modynamique due an traitement [5, 8]. Cependant, dans certains cas, cette explication n 'est pas satisfaisante [8] et un ~ed6me pulmonaire par augmentation de la perm6abilit6 alv6olo- capillaire peut 6tre envisag6.

Notre patient a un index cardiaque effondr6, avec une pression de remplissage ventriculaire gauche (pression capillaire) qui s'616ve rapidement sous expansion vol6- mique. I1 n 'a requ ni drogue vasoactive, ni diur6tique avant les mesures h6modynamiques. Le taux d'h6mo- globine et l 'h6matocrite t6moignent d 'une h6moconcen- tration importante. Bien que l'oed6me pulmonaire surve- nant ~ la phase aigu6 de l ' infarctus puisse s 'accom- pagner d 'une hypovol6mie avec diminution du volume plasmatique, l 'h6moconcentration est g6n6ralement moindre que chez notre patient [9]. Une d6shydratation pr6existante doit ~tre suspect6e, surtout apr6s un effort physique important [4]. Cette hypovol6mie initiale aurait dfi pr6venir le d6veloppement d 'un oed6me pulmonaire de type h6modynamique, avec 616vation de la pression capillaire pulmonaire, chez un patient ventil6 en pres- sion positive intermittente.

Le choc 61ectrique initial ne peut 6tre invoqu6 en

£ED#ME PULMONAIRE AVEC PRESSION CAPILLAIRE BASSE

~l'absence d'dldvation des pressions artrrielles et capil- laires pulmonaires. La dissociation dlectromdcanique de l'oreillette gauche, qui a dt6 invoqu6e aprbs cardiover- sion pour fibrillation auriculaire, aboutit 5 un 0edbme pulmonaire par 61dvation isolde du ddbit du ventricule droit avec une augmentation des pressions pulmo- naires [6].

L'hypothbse d 'un oed~me par altrration de la permda- bilit6 alv6olo-capillaire doit 6tre retenue au vu des mesures hdmodynamiques [1] et en l 'absence d 'hypo- protdinrmie. L 'hypoxdmie et le collapsus peuvent aug- menter la permrabilit6 aux protrines de la membrane capillaire, aboutissant ~ une 616vation de la pression oncotique du tissu interstitiel et au d6veloppement d 'un cedbme pulmonaire. Cette hypothbse ne peut 6tre dcart6e chez notre patient. La ventilation en oxygSne pur a 6t6 de courte durre, rendant peu probable un effet toxique de l 'oxygbne. Une inhalation de liquide gastrique ~t la phase initiale ne peut 8tre affirmde en l 'absence de traces de vomissement.

L'anoxie cdrrbrale aigu6 sdvbre est une cause connue d'oedbme pulmonaire [7]. L'hypothbse gdndralement avanc6e est une ddcharge ortho-sympathique massive secondaire h la souffrance crrrbrale, aboutissant ~ une dldvation importante des pressions vasculaires systd- mique et pulmonaire. Parallblement, cette vasoconstric- tion intense aboutit h une redistribution du sang dans la petite circulation, avec une augmentation brutale et transitoire du volume sanguin pulmonaire. Une 16sion de la membrane capillaire s'ensuit et un cedbme pulmonaire ldsionnel se drveloppe. Ce phdnombne peut ~tre de trbs courte durre [7, 10]; ~ la phase tardive, on observe un cedbme pulmonaire avec des pressions capillaires normales [2]. Chez notre patient, v u l e s circonstances cliniques, un cedbme pulmonaire neurogrnique, au moins en partie, peut 8tre postuld.

Cependant, quelle que soit son interprrtation physio- pathologique, la prrsente observation est un exemple de l ' importance de la surveillance h6modynamique

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continue dans le traitement de certains cas d'cedrme pulmonaire survenant a la phase aigu~ de l'infarctus myocardique [8]. En effet, en l 'absence de mesures des pressions vasculaires, un traitement classique par vaso- dilatateurs et diurrtiques aurait abouti ~t une r6duction suppldmentaire des pressions de remplissage, avec le risque de prrcipiter un dtat de choc cardiogdnique.

BIBLIOGRAPHIE

1. HARARI A., LEMAIRE F., RI~GNIER B., RAPIN M. Etude hdmodynamique des ced~mes pulmonaires par augmentation de la penndabilit5 alvdoto-capillaire. Nouv. Presse Mdd., 4 : 2383-2386, 1975.

2. HARARI A., RAPIN M., Rl~GNIER B., COMOY J., CARON J.P. Normal pulmonary-capillary pressures in the late phase of neurogenic pulmonary oedema. Lancet, 1 : 494, 1976.

3. HILDNER F.J. Pulmonary edema associated with low left ventricular filling pressures. Am. J. Cardiol., 44 : 1410-1411, 1979.

4. LIGHT I.M., MAUGHAN R.J. Fluid loss and haemoconcentra- don during exercise at 75 % QOEmax in man. J. Physiol. (Lond.), 338 : 24 P, 1983.

5. McHuGn T.J., FORRESTER J.S., ADLER L., ZION D., SWAN H.J.C. Pulmonary vascular congestion in acute myocardial infarction: hemodynamic and radiologic correlations. Ann. Intern. Med., 76: 29-33, 1972.

6. RESNEKOV L., McDONALD L. Complications in 220 patients with cardiac dysrhythmias treated by phased direct current shock, and indications for electroconversion. Br. Heart J., 29 : 926-936, 1967.

7. THEODORE J., ROaIN E.D. Speculations on neurogenic pulmonary edema. Am. Rev. Respir. Dis., 113: 405-411, 1976.

8. TIMMIS A.D., FOWLER M.B., BURWOOD R.J., GISHEN P., VINCENT R., CHAMBERLAIN D.A. Pulmonary oedem a without critical increase in left atrial pressure in acute myocardial infarction. Br. Med. J., 283: 636-638, 1981.

9. WEIL M.H., HENNING R.J. Acute circulatory failure (shock) associated with cardiogenic pulmonary edema. Crit. Care Med., 5: 215-219, 1977.

10. WRAY N.P., NICOTRA M.B. Pathogenesis of neurogenic pulmonary edema. Am. Rev. Respir. Dis., 118: 783-786, 1978.

ANN. FR. ANESTH. R~.ANIM., I, 1984. 5