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Ann. Endocrinol., 2005 ; 66, 4 : 365-368© Masson, Paris, 2005

CAS CLINIQUE

Ostéoarthrite tuberculeuse du pied chez le diabétique : piège diagnostiqueà ne pas méconnaître. À propos d’une observation

R. Hassani, A. Chadli, F. Marouan

Service d’Endocrinologie et Maladies Métaboliques CHU Ibn Rochd – Casablanca.

Tirés à part :

R. Hassani, Akhachane, 370, Bd Ghandi, Oasis, Casablanca, Maroc.

Tuberculous osteoarthritis of the foot in the diabetic: not unrecognize thisdiagnostic trap. About one case

R. Hassani, A. Chadli, F. Marouan

Ann. Endocrinol., 2005 ; 66, 4 : 365-368

Osteoarticular tuberculosis is the fourth leading extrapulmonary localization of tu-berculosis. The disease has a progressive course and is often diagnosed in the stageof bone destruction, causing an important diagnostic problem in diabetics with ner-vous osteoarthropathy. We report the case of a 23-year-old patient with multicom-plicated diabetes type 1, treated for pulmonary tuberculosis who consulted after atrauma distended the left ankle. Bone biopsy was performed because of the diag-nostic doubt between diabetes and infectious osteoarthropathy. Pathology reportedactive tuberculosis.Osteoarticular tuberculosis is still a severe disease because of the functional prog-nosis that requires early diagnosis, a difficult task in some conditions particularly inthe diabetic where the disease may mimic nervous osteoarthropathy. Bone biopsyshould be performed if there is a doubt.

Key words:

Osteoarticular tuberculosis, osteoarthropathy, diabetes mellitus.

Ostéoarthrite tuberculeuse du pied chez le diabétique : piège diagnostique àne pas méconnaître. À propos d’une observation

La tuberculose ostéo-articulaire représente la 4

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localisation extra pulmonaire de latuberculose. D’évolution progressive, elle est souvent diagnostiquée au stade dedestruction osseuse, à l’origine de problème diagnostique avec l’ostéarthropathienerveuse chez le diabétique. Nous rapportons l’observation d’une jeune patientede 23 ans, diabétique type 1, multicompliqué, traitée pour tuberculose pulmonaire,et qui a présenté suite à un traumatisme, un gonflement de la cheville gauche.Devant le doute diagnostique entre ostéoarthropathie diabétique et infectieuse,une biopsie osseuse est réalisée montrant une tuberculose évolutive.La tuberculose ostéoarticulaire reste une maladie grave en raison du pronostic fonc-tionnel, nécessitant donc un diagnostic précoce, difficile dans certaines conditions,notamment chez le diabétique où elle peut simuler l’ostéoarthropathie nerveuse,d’où l’intérêt du recours à la biopsie osseuse en cas de doute afin d’instaurer untraitement adéquat.

Mots-clés :

Tuberculose ostéoarticulaire, ostéoarthropathie, diabète.

INTRODUCTION

La tuberculose ostéo-articulaire re-présente la 3

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localisation extrapul-monaire de la tuberculose [1, 9]. Ellereprésente moins de 5 % de l’ensem-ble des localisations tuberculeuses[4]. Les manifestations cliniques cor-respondent habituellement à une mo-noarthrite chronique et insidieuse,d’évolution progressive, ce qui expli-que son diagnostic tardif au stade dedestruction [4]. Chez le diabétique,et vu la fréquence de l’ostéoarthropa-thie nerveuse, la tuberculose ostéo-articulaire pose un problème de dia-gnostic positif.

Nous illustrons ceci à travers uneobservation d’ostéoarthrite tubercu-leuse affectant une jeune diabétiqueayant posé un problème diagnostique.

OBSERVATION

Mlle M.Z., âgée de 23 ans est suiviepour diabète type I depuis 7 ans,sous insulinothérapie convention-nelle (deux injections d’insuline semilente à raison de 28 UI le matin et14 UI le soir). Il s’agit d’un diabètemulticompliqué de rétinopathie pré-proliférante, néphropathie diabétiquestade IV (protéinurie de 24 heures à0,64 g/24 h, clearance de créatinineà 100 ml/minute), neuropathie péri-phérique sensitive. La patiente esthospitalisée pour œdème de la che-ville gauche avec limitation de la mo-bilité suite à un traumatisme, avec

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fracture de la malléole externe ayant consolidé sousplâtre, le tout évoluant depuis un an.

Cette patiente a été traitée pour une tuberculose pul-monaire 4 ans avant le traumatisme. Elle a reçu deuxmois d’attaque par isoniazide, rifampicine, pyrazinamidesuivis de sept mois de bithérapie isoniazide, rifampicineavec une bonne évolution clinique, reprise de poids. Laradiographie thoracique de contrôle a objectivé un net-toyage radiologique et la recherche de bacilles de Kochétait négative.

L’examen à l’admission retrouve une patiente apyréti-que, en bon état général. L’examen ostéoarticulairemontre une cheville gauche tuméfiée, élargie, sans af-faissement de la voûte plantaire, chaude, non doulou-reuse

(fig. 1)

, sans adénopathies associées. Par ailleurs,la patiente présente des troubles sensitifs à type d’hy-poesthésie tactile, une diminution de la sensibilité aumonofilament, une conservation des réflexes ostéoten-dineux et de la sensibilité profonde.

Le bilan biologique révèle un syndrome inflammatoiremodéré avec une VS à 40 mm 1

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heure, une CRP à20 mg/l et absence d’hyperleucocytose.

Les radiographies du pied objectivent une destructionosseuse importante de l’astragale, du calcanéum et del’extrémité inférieure du tibia, avec formation d’un blocosseux. L’échographie de la cheville montre un épan-chement de moyenne abondance intra et périarticulaire,en faveur d’une ostéoarthrite. Ceci indique la réalisationd’une tomodensitométrie de la cheville qui objective

une ostéolyse importante de l’astragale et du calcanéumsans prise de contraste, avec images lacunaires au niveaudu métatarse, évoquant en premier une tuberculoseosseuse

(fig. 2)

.Le doute diagnostique et la suspicion d’ostéoarthrite

tuberculeuse conduisent à la pratique d’une biopsie os-seuse chirurgicale qui a été réalisée sous rachianesthésiepar voie antérieure avec abord direct de la lésion etbiopsie aussi bien de la capsule, de la synoviale et del’os. L’étude histologique a retrouvé de larges foyers denécrose acidophile, cernée par une réaction granuloma-teuse histiocytaire et lymphocytaire, avec cellules épithé-lioïdes et géantes phagocytant des débris osseux, sansdisposition folliculaire typique évoquant en premier unetuberculose évolutive.

Le bilan est complété par la réalisation d’une radiogra-phie thoracique qui montre des images séquellaires detuberculose pulmonaire, sans images évolutives. La re-cherche de bacilles acido-alcoolo-résistants dans les tu-bages gastriques est négative. La sérologie VIH estnégative. À noter que l’électromyogramme n’est pasréalisé. Un traitement antibacillaire est donc instaurépour une durée de 9 mois avec deux mois d’attaque parla rifampicine (10 mg/kg/j), isoniazide (5 mg/kg/j), pyra-zinamide (20 mg/kg/j) suivis de sept mois d’entretien parrifampicine et isoniazide, avec immobilisation plâtrée, enmême temps qu’une insulinothérapie intensifiée à rai-son de 3 injections d’insuline par jour, avec un mélanged’insuline semi lente (24 UI le matin et 14 le soir) et

Figure 1 : Cheville gauche : tuméfiée, élargie, sans affaissement dela voûte plantaire.

Figure 1: Left ankle: pes cavus and distension of the left ankle.

Figure 2 : Tomodensitométrie du pied gauche : ostéolyse de l’astra-gale et du calcanéum.

Figure 2: TDM of the left foot: osteolysis of the astragalus and thecalcaneus.

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d’insuline rapide (12 UI le matin, 14 UI à midi et 10 UI lesoir) afin d’obtenir un équilibre glyémique optimal (gly-cémies capillaires moyennes sont de l’ordre de 1,10-1,20 g/l).

DISCUSSION

L’ostéoarthropathie diabétique (OAD) entre dans lecadre des arthropathies nerveuses décrites par Charcoten 1868. Il s’agit d’une arthropathie sévère, destructive,habituellement chronique, compliquant la neuropathiesensitive du diabète sucré [3]. Sa prévalence varie de0,05 à 2,5 % selon les séries [2, 5]. Elle affecte généra-lement les patients âgés de plus de 60 ans, l’anciennetéet le degré du déséquilibre du diabète sont les facteursprédisposants prédominants [3].

Le tableau clinique associe des troubles de la sensibi-lité superficielle et surtout profonde (neuropathie péri-phérique), des anomalies de type « sympathique » avecœdème, hyperthermie cutanée (neuropathie végétative),une abolition des réflexes achiléens, parfois rotuliens, etsouvent des lésions trophiques à type de mal perforantplantaire.

Ultérieurement, le pied se déforme, s’affaisse, s’élar-git. L’évolution est variable mais passe souvent parplusieurs poussées évolutives. La reconstruction osseuse,avec restitution ostéo-articulaire intégrale est possible,mais inconstante [3].

En phase aiguè, le principal diagnostic différentiel estreprésenté par l’infection, qui peut être parfois associéeà l’OAD, ce qui est le cas de notre patiente.

La susceptibilité des diabétiques aux infections a étéétudiée dans de nombreux travaux.

La survenue de ces infections ostéoarticulaires est di-rectement corrélée à l’hyperglycémie [13], et le tableauclinique chez le diabétique n’est pas différent de ce quiest observé dans la population non diabétique [13].

La tuberculose ostéo-articulaire est une affection peufréquente et représente moins de 5 % des localisationstuberculeuses, intéressant essentiellement les sujetsâgés, et les immuno-déprimés (SIDA) dans les pays in-dustrialisés [4, 9, 10]. Cependant, elle reste fréquentedans les pays en voie de développement, où elle touchel’adulte jeune. Parmi les facteurs favorisants sa surve-nue, on retrouve la notion de traumatisme avec une fré-quence variable selon les séries (30 % pour DavidChaussé et 40 % pour Garrido). Son rôle mérite d’êtrepris en considération car il pourrait favoriser la réactiva-tion d’un foyer bacillaire ostéoarticulaire quiescent ou lagreffe tuberculeuse sur les lésions nécrotiques et hémor-ragiques au cours de bacillémie. Le traumatisme peutaussi être un facteur de retard diagnostique, la sympto-

matologie clinique pouvant lui être initialement attri-buée à tort [1]. Mais le principal facteur reste l’existenced’antécédents tuberculeux [4]. Elle est souvent chronique,insidieuse, monoarticulaire [4, 9], touchant préférentiel-lement les grosses articulations avec, par ordre de fré-quence : genou (29 %), hanche (14 %), cheville (7 %),tarse (7 %), épaule (6 %). L’atteinte de la cheville et dutarse se manifeste par une boiterie avec raideur etempâtement rétro-malléolaire [7].

La douleur est le maître symptôme, majorée parl’effort. Le début est très progressif ce qui explique lalongueur du délai diagnostique (18 mois environ) [8].

Les radiographies standards ne sont pas spécifiques,elles peuvent être normales au début, à un stade pré-coce [1, 4]. Le premier signe radiologique qui apparaîtest le gonflement articulaire en rapport avec l’hyper-trophie et l’épanchement synovial. À un stade avancé,il existe une altération importante du cartilage, pince-ment articulaire et érosions osseuses puis géodes épi-physaires mal limités. En l’absence de traitement, ilapparaît une destruction du cartilage et de l’os sous-chondral [4].

L’échographie peut aider à la reconnaissance desépanchements et permet aussi de guider la ponction. Latomodensitométrie et mieux l’imagerie par résonancemagnétique permettent une analyse précise des lésionsostéo-articulaires. Elles permettent de détecter des lé-sions précoces, de préciser l’extension et de guider lesprélèvements [1].

L’imagerie par résonance magnétique peut apporterdes renseignements précoces et intéressants dans la dis-tinction entre OAD et sepsis.

Bertran et coll. ont tenté de préciser l’intérêt de l’ima-gerie par résonance magnétique dans la maladie deCharcot débutante. Une imagerie par résonance magné-tique des pieds a été alors pratiquée pour 14 diabétiqueschez lesquels le diagnostic soit d’ostéoarthropathie ner-veuse, soit d’infection ostéoarticulaire pourrait être évo-qué. Les images ont été confrontées aux résultats desprélèvements bactériologiques et/ou l’évolution cliniquesous antibiothérapie. D’après ces auteurs, l’imagerie parrésonance magnétique évoque le diagnostic d’arthropa-thie neurogène quand elle montre un hyposignal en T1et T2 des structures ostéo-articulaires, alors qu’elle re-trouve plutôt un hyposignal en T1 et un hypersignal enT2 en cas d’infection [5]. Malgré les images apportéespar la tomodensitométrie et l’imagerie par résonancemagnétique, la certitude diagnostique n’est faite quepar la mise en évidence du bacille de Koch dans le li-quide synovial ou par preuve histologique, comme l’a si-gnalé Le Maître et coll. dans son étude où l’examenanatomopathologique a confirmé le diagnostic dans8 cas/12 [6]. Dans notre cas, la biopsie chirurgicale aparu nécessaire pour ne pas méconnaître un foyer

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infectieux torpide qui aurait pu aggraver le pronosticfonctionnel, pour éviter d’instituer une longue antibio-thérapie à l’aveugle, et enfin pour adapter au mieuxl’attitude thérapeutique chez cette jeune patiente.

Le traitement de la tuberculose ostéo-articulaire re-pose sur les antibiotiques antituberculeux, le traitementinitial repose sur une trithérapie ou quadrithérapie utili-sant l’isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et éven-tuellement l’éthambutol. En l’absence de résistance ouintolérance, une bithérapie par isoniazide et rifampicineest poursuivie [11]. Cependant, la durée de cette anti-biothérapie reste controversée.

Actuellement, la majorité des auteurs recommandentune durée minimale de 12 mois. Les recommandationsfaites en 1993 par un groupe d’experts américains,étaient une durée minimale de 12 mois dans la tubercu-lose ostéo-articulaire de l’enfant, et une durée de 6 à9 mois dans celle de l’adulte [12].

Cependant, toute tentative pour raccourcir la duréede l’antibiothérapie tuberculeuse doit s’appuyer sur uneassociation comportant au moins l’isoniazide et la rifam-picine [11, 12].

CONCLUSION

L’ostéoarthropathie diabétique est une complication fré-quente du diabète déséquilibré, l’ostéoarthrite infec-tieuse représente le principal diagnostic différentiel, leurassociation ne doit pas être négligée et il est alors impé-ratif de l’affirmer par tous les moyens disponibles (clini-ques et paracliniques), le recours à la biopsiechirurgicale peut s’avérer nécessaire, pour ne pas mé-connaître une infection et risquer ainsi d’aggraver lepronostic fonctionnel.

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