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JDP 2005 – Posters Ann Dermatol Venereol2005;132:9S71-9S279

nel ou avec mucinose folliculaire n’est pas mentionné comme unedermatose à possible distribution flexurale dans les grands traités dedermatologie. Cette distribution mérite donc d’être soulignée. Deplus, l’association chez le même malade des deux variétés histologi-ques d’atteinte pilaire est encore peu décrite.Enfin, chez notre malade la symptomatologie était très discrète, et ilest possible qu’il s’agisse d’un mode de révélation sous diagnostiquécar pauci-symptomatique.

Conclusion : Le MF pilotrope, rétentionnel ou avec mucinose, doitêtre ajouté à la liste des dermatoses à possible distribution flexurale.

Références

1. Zackheim HS, Mc Calmont TH. Mycosis fungoïdes: the great imitator.J Am Acad Dermatol 2002;47:914-8.

2. Beylot-Barry M, Vergier B, Vezon G, Beylot C. Mucinose folliculaire.Ann Dermatol Venereol 2004;131:508-12.

Infiltration cutanée pure de cellules myéloïdes : une variante de leucémie cutanée aleucémique ?

KLUGER N (1), MOGUELET P (2), KHOSROTEHRANI K (1), FRANÇOIS H (3), ARACTINGI S (1)

(1) Unité de dermatologie. (2) Anatomo-pathologie. (3) Néphrologie, Hôpital Tenon, Paris, France.

Introduction : Les leucémies cutanées aleucémiques (AleukemicLeukemia Cutis, ALC) sont une forme rare où les lésions cutanéescomportant des myéloblastes sont isolées plusieurs mois avant l’ap-parition de l’atteinte médullaire. Nous rapportons un cas original ca-ractérisé par une infiltration de cellules myéloïdes isolées, plutôtmatures, sans anomalies médullaire ni circulante.

Observations : Un homme de 76 ans, avait un prurit généralisé évo-luant depuis 1989. En 1999, apparaissait une éruption décrite commepapuleuse en plaques du tronc et des membres. L’histologie était alorsnon spécifique mais il y avait une hyperéosinophilie à 2 260/mm3 etune lymphopénie à 800/mm3. Divers traitements (dermocorticoïdes,antiH1, PUVA) étaient inefficaces. En juin 2004, l’examen montraitde multiples plaques infiltrées, érythémateuses, avec lichénification etpigmentation secondaires, du décolleté, du dos et des membres. Ilexistait des adénopathies inguinales bilatérales. Les examens biologi-ques retrouvaient une hyperéosinophilie à 2 530/mm3, une lymphopé-nie à 660/mm3, des IgE totaux à 6 800 (N < 100). L’histologie cutanéeretrouvait sur deux prélèvements successifs un infiltrat cellulaire der-mique, diffus et abondant, majoritairement constitué d’éléments mo-nonuclés pouvant correspondre à des cellules myéloïdes anormales(montrant un noyau parfois irrégulier, polylobé et un cytoplasmeabondant avec quelques granulations éosinophiles). L’immunohisto-chimie montrait une expression de l’antigène myélomonocytaire ethistiocytaire CD68 et de la myéloperoxydase (marqueur myéloïde ma-ture). Les marqueurs myéloïdes immatures (CD15, CD34, CD43) et lemarqueur langerhansien Cd1a étaient négatifs. 50 % des cellules ex-primaient le marqueur de prolifération Ki 67. La recherche extensived’une hémopathie (cellules de Sézary, phénotype sanguin et médullai-re, myélogramme, biopsie et caryotype médullaire, réarrangementTCR et BCR sanguin, mutation FIP1L1-PDGFRA, biopsie ganglion-naire, radiographie thoracique, échographie abdominale) se révélaitnégative. Une analyse du caryotype sur biopsie cutanée était infruc-tueuse. Le patient développait en septembre 2004 une insuffisance ré-nale sur néphrose lipoïdique nécessitant une corticothérapie générale

à 1 mg/kg/j qui permettait une disparition des lésions et du prurit ainsiqu’une correction de l’hyperéosinophilie. La biopsie rénale retrouvaitdes lésions glomérulaires minimes.

Discussion : Cette observation semble correspondre à une infiltra-tion cutanée, isolée de cellules myéloïdes en dehors de toute anoma-lie hématologique. L’absence de marqueurs myéloïdes immatureslaisse suggérer qu’il s’agit donc de cellules de maturité intermédiai-re. Ce tableau est probablement proche des ALC. Néanmoins, dansces formes, une leucémie apparaît dans un délai de quelques mois enl’absence de traitement. Plusieurs hypothèses ont été émises pourexpliquer les ALC : (1) prolifération médullaire de cellules myéloïdesdotées d’une affinité et d’un tropisme électif pour la peau, (2) proli-fération de cellules originaires d’un autre organe avec une atteinte se-condaire hématogène sans atteinte médullaire initiale ou bien (3)présence de progéniteurs hématopoïétiques transférées vers la peaupendant la vie embryonnaire et qui se multiplient après des délais va-riables.Quoiqu’il en soit, nous sommes en présence d’un cas qui tout enétant proche par le tropisme électif de cellules myéloïdes en divergepar 2 aspects : le caractère plutôt mature des cellules et l’absence deleucémie après un délai d’un an.

Conclusion : La peau est l’organe de tropisme électif des myéloblas-tes qui peuvent s’y accumuler, manifestement sous différentes for-mes, à différents stades de maturation et avec une latence prolongée.

Références

1. Bachmeyer C, Turc Y, Fraitag S, Delmer A, Aractingi S. Leucémie aiguëmonoblastique cutanée aleucémique. Ann Dermatol Venereol 2003;130:773-5.

Pneumopathie à éosinophiles au cours d’un mycosis fongoïde érythrodermique traité par béxarotène et fénofibrate

LAFAYE COULONDRE S (1), CAVAILHES A (1), CAUX F (1), PERSON A (2), NUNES H (3), PRIN L (4), WECHSLER J (5), LAROCHE L (1)

(1) Dermatologie, Hôpital Avicenne, Bobigny. (2) Réanimation, Hôpital, Saint Brieuc. (3) Pneumologie, Hôpital Avicenne, Bobigny. (4) Immunologie,Faculté, Lille. (5) Anatomopathologie, Hôpital Henri Mondor, Créteil, France.

Introduction : L’hyperéosinophile (HE) est classique au cours deslymphomes cutanés T (LCT). Nous rapportons un cas de pneumopa-

thie à éosinophiles chez une patiente suivie pour un mycosis fongo-ïde (MF) érythrodermique.

Mot-clé : Mycosis fongoïde.

Iconographie disponible sur CD et internet.

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Mot-clé : Leucémie cutanée aleucémique.

Iconographie disponible sur CD et internet.

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