Paralysies faciales otitiques

I / Définition – Généralités:

Ce sont toutes les paralysies faciales qui font suite à un processus inflammatoire ou infectieux de l’OM; le VII étant atteint dans son trajet intra pétreux soit par névrite toxémique; œdème ou érosion osseuse.

Le développement de l’otologie et de la chirurgie ainsi

que l’apparition de l’antibiothérapie a

considérablement diminuée sa fréquence.

Le nerf facial (VII) est un nerf mixte, essentiellement moteur, mais aussi sensitivo-sensoriel et sécrétoireLes deux racines du nerf facial sortent à la partie postéro latérale du pont( le sillon bulbo-pontique).Après son émergence, le nerf présente un court trajet au niveau de l’ angle ponto-cérébelleux au sein du paquet acoustico facial ;avant de pénétrer dans le méat acoustique interne. Par la suite le nerf facial est entouré par le canal facial qui suit un trajet en forme de Z tridimensionnel avec3 segments : *Le segment labyrinthique (première portion)la loge du ganglion géniculé et genou du facial.*Segment intra tympanique (deuxième portion) se termine par le coude du facial.*En fin la portion mastoïdienne (troisième portion) qui se termine au foramen stylo mastoïdien.

III/ Rappel

physiologique:

Fonction motrice : les muscles peauciers de la face et du cou, muscle de l’étrier, le muscle stylo-hyoïdien et le ventre postérieur du digastrique

Sensitive : zone de Ramsay-Hunt : la conque, le conduit auditif externe, la face externe de la membrane tympanique.

Sensorielle : gustative des 2/3 antérieurs de la langue

Végétative : sécrétoire des glandes lacrymales et muconasales , sous mandibulaires et sub-linguales

IV/ étiopathogénie:

Au cours de son trajet intrinsèque; le VII est constitué d’un tissu unique de fibres non séparées en fasciculations par des cloisons comme c’est le cas pour les autres nerfs moteurs.

Le nerf peut être simplement sidéré; sans atteinte morphologique: neurapraxie.

Les fibres nerveuses peuvent être interrompues sans lésion des gaines nerveuses réalisant l’axonotmésis.

Si l’ensemble gaine et nerf sont lésés il s’agit d’un neurotmésis.

les mécanismes invoqués dans les PF otitiques sont variables:

- Névrite toxémique ou microbienne par pénétration à travers les zones les plus faibles sans destruction osseuse ou hyperhémie; œdème du nerf ou bien thrombose veineuse au cours des OMA.

- Érosion du canal osseux avec ostéite au contact du nerf.

V /Ana path:Lésion pétreuse, processus inflammatoire.

Lésion otitique: à type d’œdème au cours des PF précoces des OMA.

Lésions ostéitiques au contact des travées cellulaires intersinuso faciales.

Invasion du nerf par du tissu de granulation ou infiltration par des cellules inflammatoires en cas de cholé.

Au cours de la tuberculose on observe de l’ostéite; des granulations et des tubercules caséifié et transformé en caverne.

VI/ Etude clinique:

TTD: PF unilatérale totale par OMCC:

Au début : la PF s’installe progressivement ou rapidement au cours d’une poussée de réchauffement d’une otite connue ou méconnue.

Signes fonctionnels: signes otologiques du cholé.

(otorrhée chronique fétide, otalgies, acouphénes, vertiges)

Coté sain

- attraction du nez

- attraction de la bouche

Examen physique: signes en faveur de la PF:

A) Etude de la motricité :

1- Au repos :

Coté paralysé

- effacement des rides du front

- élargissement de la fente palpébrale

- abaissement de la paupière inférieure

- effacement du pli naso-génien

- chute de la commissure labiale

La paralysie devient évidente si on demande au patient de fermer les yeux, siffler ou gonfler les joues :1- signe de Charles Bell : impossibilité de fermer l’œil = lagophtalmie avec déplacement du globe

en haut et en dehors2- signe du peaucier de babinski : lorsqu’on demande au sujet de faire unsourire crispé, on aperçoit le relief du muscle peaucier du côté sain et non du côté paralysé.3- la parole peut être gênée par la déviation de la bouche 4- la mastication est perturbée

2- Lors de l’expression de la mimique :

Testing musculaire de FREYSSDix muscles sont testés, de haut en bas :

- Frontal: « fait les gros yeux »- Sourcilier : « foncez les sourcils »- Orbiculaire des paupières : « fermez les yeux »- Pyramidal : « plissez le nez » - Dilatateur des narines : « écartez les narines »- Orbiculaire des lèvres : « sifflez »- Risorius: « souriez »- Zygomatique : « souriez plus franchement, dents serrées »- buccinateur : « gonflez les joues »- Carré du menton : « mettez le menton en avant »

Pour chaque muscle, on demande au patient de réaliser une contraction qui sera coter de 0 à 3.

B) TROUBLE Des REFLEXE :

- Abolition des réflexes occulopalpebrale , nasopalpebrale

- Hyperacousie douloureuse = atteinte du nerfstapedien

- Reflexe cornéen est aboli .

C)TROUBLES VASOMOTEUR ET SECRETOIRES :

- Rougeur unilatérale .

- Hyposécrétion salivaire et lacrymale .

D) TROUBLES SENSITIFS ET SENSORIELS :

- Anesthésie de la zone de RAMSEY-HUNT .

- Trouble gustatif des 2/3 antérieur de la langue .

-Troubles sensitifs de la région mastoïdienne .

Signes en faveur du cholésteatome:

Examen otoscopique sous microscope permet de faire le diagnostic du cholésteatome.

Les Examens complémentaires :

Tests topographiques :

Teste de Shirmer :

étude de sécrétion lacrymale

différence d’au moins 50 % entre 02 cotés est jugé pathologique

Test de BLATT :

étude de sécrétion salivaire

différence de 25 % entre les 02 cotés est pathologique .

Étude du réflexe stapedien : si négatif : atteinte en amont du nerf du muscle de l’etrier

si positif ou s’il apparait: bon pronostic .

Exploration de la corde du tympan :( Electrogustometrie)

seuil normal : 5 – 20 mA .

Absence de perception gustative ou # de 10mA : significative

Test électriques : Intérêt d’ordre diagnostic et pronostic

Test de HILGER :

si différence de seuil > 2mA entre les 02 cotés → pejorative .

si différance de seuil = 2mA entre les 02 cotés → bonne recuperation

si response est nulle pour intensité maximale: compression severe

Test de ESSLEN : (electroneurographie du VII )

apprécier le pourcentage de fibres dégénérées

la différence d’amplitude du tracé du potentiel entre les 02 cotés est corrélée au pourcentage de fibres dégénérées .

Electromyographie de detection :

enregistrement de l’activitémusculaire .

aspect normal : repos → silence electrique .

mouvement → ondetriphasique

dégénérescence du nerf : repos → fibrillation

recuperation nerveuse : potentiel polyphasique de regeneration .

Du point de vu pratique :

De J3-J10: on réalise une ENOGDe J10-J30: une EMG de détectionNB: il n'existe actuellement aucun test pronostique entièrement sûr permettant de porter un diagnostic de gravité dans les premiers jours.

Bilan radiologique: TDM: permet l’analyse osseuse du trajet intra pétreux.

Formes cliniques:

Formes selon l’étiologie:

Au cours de l’OMA et l’oto mastoïdite: elle est précoce.

Peut être brutale elle touche les 2 territoires du nerf sup et inf mais n’est pas massive.

L’atteinte se fait par thrombose veineuse septique.

Au cours de l’otite externe maligne: touche le sujet âgé diabétique ou jeune immunodéprimé; dénutri.

La PF peut constituée une séquelle après guérison.

Au cours de l’otite tuberculeuse:

Très fréquente lors de la tuberculose de l’oreille; véritable symptôme de la maladie.

Le début peut être subit mais le plus souvent il est progressif.

De mauvais pronostic.

Post opératoire pour chirurgie otologique.

Autres formes:

PF fruste: peuvent échapper à un examen trop rapide.

PF bilatérale: perte totale de la mimique; gêne de la mastication et de la déglutition.

PF chez le comateux: le sujet fume la pipe avec signe de Pierre Marie et Foix.

VII/ Diagnostics :

*positif:

Examen clinique; souvent facile à faire.

*étiologique: repose sur l’examen otoscopique et le contexte clinique.

*différentiel:

Éliminer les autres étiologies:

PF centrale;

PF vasculaire et traumatique;

Asymétrie du visage constitutionnelle.

Asymétrie faciale aquise.

VIII / Evolution:

elle dépend de l’étiologie et de son traitement.

Le pronostic des PF post OMA est généralement favorable contrairement à celles de l’OMCC.

Complications:

- spasme hémifacial post paralytique.

- La contracture.

- Les syncinésies.

- Complications oculaires.

- Syndrome des larmes de crocodile.

IX/ Traitement:

1- buts: - lever la compression sur le VII.

- traiter l’étiologie.

2- les moyens: médicaux et otologiques:

ATB: surtout les b lactamines associés aux soins locaux ainsi que les AINS et les corticoides.

Chirurgicaux: chirurgie de l’otite à type de paracentèse; tympanotomie postérieure; d’évidement pérto-mastoidien ou de mastoidectomie.

Chirurgie du VII: décompression du VII.

3- les indications:

PF des OMA: si PF le 1 er jour de l’OMA: paracentèse et traitement ATB avec corticothérapie.

Si pas de régression au bout du 8eme j la mastoidectomie devient nécessaire.

Si PF après 8j d’évolution de l’OMA: mastoidectomie; ATBiothérapie massive et décompression du VII.

PF au cours d’une otite chronique: indication opératoire formelle.

Décompression du facial sur son trajet sans ouverture de la gaine(2éme et 3 éme portion).

PF des otites tuberculeuses: essentiellement médical: chimiothérapie anti tuberculeuse pendant 6mois avec règles d’hygiène.

Traitement chirurgical: dénudation du facial.

PF au cours de l’otite externe maligne:

Le pronostic est mauvais; traitement surtout médical reposant sur une double ATBiothérapie par voix parentérale à dose massive pendant 4à 6 semaines.

La PFP est un motif de consultation très fréquent en ORL dont le dc positif reste facile mais

l’étiologie otitique est à rechercher afin d’administrer le TRT adéquat à temps et éviter

l’évolution vers des sequelles qui constitueraient un handicap fonctionnel mais

aussi psychologique pour le patient.