PARASITOSIS INTESTINAL

2015

PARASITOSIS INTESTINALAutor: Valor Creativo

INFECTOLOGA

DOCENTE:DR. JORGE MONTENEGRO P.ALUMNOS SANTA CRUZ CARRASCO CARECA SAYAGO GRANDA LUIS ALBERTO SEGURA ROS PATRICIA DEL CAMEN

201535 Valor Creativo

CONTENIDOINTRODUCCION2DEFINICION2CLASIFICACION3PROTOZOOS3AMEBIASIS31.1.1GIARDIASIS61.1.2BALANTIDIOSIS81.1.3BLASTOCYSTOSIS9COCCIDIOSIS9ISOSPORIOSIS10CRYPTOSPORIDIOSIS10CYCLOSPORIOSIS12HELMINTOS13NEMTODES13ASCARIOSIS13ENTEROBIOSIS15UNCINARIASIS17STRONGILOIDES19TRICHURIS TRICHIURA211.2INFECCION POR CESTODES23TENIOSIS SAGINATA24TENIOSIS SOLIUM Y CISTICERCOSIS26HIMENOLEPIASIS NANA31DIFILOBOTRIASIS34

INTRODUCCION

El intestino humano puede ser parasitado por una amplia diversidad de protozoos y helmintos (nematodos, cestodos y trematodos). La incidencia de estas infecciones es especialmente elevada en aquellas regiones geogrficas de climas clidos y hmedos donde existen condiciones higinico-sanitarias deficientes que favorecen las distintas formas de transmisin. Su trascendencia clnica es muy variable, dependiendo del parsito involucrado y el grado de infestacin, pero en pases de baja renta suponen una de las principales causas reconocidas de anemia ferropnica y malabsorcin intestinal. Los nios, por su peor higiene y mayor exposicin recreacional a tierra y agua, constituyen la poblacin ms comnmente afectada. La prevalencia estimada de parasitacin por helmintos y protozoos en reas endmicas se encuentra en torno al 85%. La distribucin cosmopolita de muchos parsitos, el aumento de los viajes y la emigracin, as como la patologa infecciosa oportunista asociada a la inmunodepresin (especialmente por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aconsejan un mejor conocimiento de este grupo heterogneo de infecciones.

DEFINICION

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestin de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetracin de larvas por va transcut- nea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido especfico en el husped y afectar a uno o varios rganos.

CLASIFICACION

PROTOZOOS AMEBIASISInfeccin parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). El hombre es el nico hospedero, puede vivir como comensal en el colon, invadir la mucosa intestinal (ulceraciones) y tener localizacin extraintestinal. Etiologa Se trata de un microorganismo unicelular que adopta dos aspectos polares en su ciclo vital: trofozoto y quiste.El trofozoito de la Eh (20-50), tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad, consta de un citoplasma constituido por un ectoplasma claro perifrico, que recubre un endoplasma central finamente granuloso. En l se aloja slo un ncleo esfrico de 3 a 5 jim, con cromatina perifrica fina y un cariosoma central. El citoplasma contiene numerosas vacuolas y con frecuencia eritrocitos ingeridos. El quiste (10-18) es la forma infectante del parsito, se genera por transformacin del trofozoto en la materia fecal no diarreica y es la forma de resistencia en el medio exterior, as como el modo de transmisin de la enfermedad. Se transmite en forma directa a travs del agua y alimentos contaminados (fecalismo); tambin por transmisin ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hbitos higinicos).Patogenia Tras la ingestin de quistes, la llegada de estos al intestino determina su desenquistamiento y su transformacin en trofozoitos , eclosionando en la luz colnica, los trofozoitos pueden permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para formar nuevos quistes tras biparticin, que son eliminados al exterior por la materia fecal y volver a contaminar agua, tierra y alimentos. Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso: 1. Se quedan en la luz sin producir lesiones;2. Accin citoltica del epitelio de la mucosa intestinal (lceras); 3. Alcanzan los vasos sanguneos de la pared intestinal, pueden llegar a todos los rganos y formar abscesos; 4. Respuesta inflamatoriatejido granulomatoso de la pared intestinal lesin tumoral: ameboma.

Clnica Muy variada, desde formas asintomticas hasta cuadros fulminantes: a. Amebiasis asintomtica: representa el 90% del total. b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentrica: gran nmero de deposiciones con contenido mucoso y hemtico, tenesmo franco, con volumen de la deposicin muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente, dolor abdominal importante, tipo clico. En casos de pacientes desnutridos o inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis amebiana fulminante, perforacin y formacin de amebomas con cuadros de obstruccin intestinal asociados. c. Amebiasis intestinal invasora crnica o colitis amebiana no disentrica: dolor abdominal tipo clico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensacin de plenitud posprandial, nuseas, distensin abdominal, meteorismo y borborigmos.DiagnsticoExamen de parsitos en heces (visualizacin de trofozoitos y/o quistes); Deteccin de antgeno en heces. Coprocultivo en medios especiales. Serologa: ELISA contra antgeno galactosa-lecitina de Eh, Hemaglutinacin indirecta (+) persiste > un ao. Examen anatomopatolgico de biopsia intestinal. Difcilmente se visualiza E. histolytica en el pus de los abscesos hepticos, el cual tiene una coloracin amarronada (pasta de anchoas). Pruebas de imagen (ecografa, TC).Tratamiento. El tratamiento de la amebiasis se basa en: amebicidas tisulares (metronidazol, tinidazol, dihidroemetina) y amebicidas luminales (paramomicina, furoato de diloxanida). 1. Pasaje de quistes en pacientes asintomticos: paramomicina (500 mg/8 h/10 das). 2. Diarrea, disentera amebiana y ameboma: metronidazol (750 mg/8 h/5-10 das p.o. o 500 mg/6 h i.v.; nios: 30-50 mg/kg/da, mximo 2 g) seguido de paramomicina. Si sospecha de megacolon txico o peritonitis, completar cobertura antibitica antibacteriana. 3. Absceso heptico amebiano: metronidazol (mismas dosis que para disentera amebiana) seguido de paramomicina. Alternativas a metronidazol: tinidazol, ornidazol ; alternativas a paramomicina: furoato de diloxanida.GIARDIASISLa giardiasis es una de las enfermedades parasitarias ms frecuentes en todo el mundo y produce enfermedad intestinal y diarrea de carcter endmico o epidmico. La Giardia lamblia es un protozoo cosmopolita que habita en el intestino delgado del ser humano y de otros mamferos. Parasitosis que predomina en nios. Se presenta de 15-30% en menores de 10 aos, en pases tropicales o no tropicales. Etiologa La Giardia lamblia o G. duodenalis o G. intestinalis, es un protozoario flagelado piriforme (15x7). El ciclo vital de este protozoo tiene dos estadios evolutivos: la forma vegetativa o trofozoto y el quiste. El trofozoto es piriforme y mide de 10 a 20 de largo por 5 a 15 de ancho. Es simtrico y posee dos ncleos con nuclolos muy notables. A distintas alturas del protozoo emergen cuatro pares de flagelos que le permiten una movilidad activa. En su cara ventral posee una concavidad que acta a manera de ventosa y le posibilita fijarse en el epitelio intestinal del husped. El quste es ovoide y mide entre 8 y 14 |xm de largo por 5 a 10 |xm de ancho. En su interior se encuentran 4 ncleos y restos flagelares. Los quistes se eliminan en las heces.Resistente al jugo gstrico, se desenquista en el intestino delgado.PatogeniaGiardia es un patgeno del intestino delgado proximal que no se disemina por va hematgena. La infeccin ocurre cuando se ingieren los quistes endurecidos en el ambiente, que se abren en el intestino delgado y liberan los trofozotos; stos se multiplican por fisin binaria y alcanzan a veces un nmero increble. Los trofozotos se encuentran dentro de la luz intestinal o se adhieren a la mucosa a travs de una ventosa o disco ventral originando inflamacin. Cuando las condiciones son desfavorables para el trofozoto o se alteran (cambio de osmolalidad, cambio de pH o de la concentracin de sales biliares) se enquista. sta es la forma en que habitualmente aparece el parsito en las heces.En infecciones masivas: Sndrome de malabsorcin por atrofia de la vellosidad intestinal, inflamacin de la lmina propia y alteraciones morfolgicas de las clulas epiteliales, absorcin de vitamina A y B12, D-Xilosa, lactosa. Hipoglobulinemia, principalmente deficiencia de IgA secretoria.Caractersticas clnicas Asintomtico: 5-15%. Giardiasis aguda: 25-30%. Incuba en 1-2 semanas. Diarrea prolongada mayor a 7 das, baja de peso mayor a 5 Kg en 50%, balonamiento abdominal, flatulencia. No usual: urticaria (es el 2do agente de urticaria asociada a enteroparsitos) y artritis reactiva. Curso benigno excepto nios menores de 5 aos y gestantes, posible deshidratacin severa. Giardiasis crnica: profundo malestar, dolor abdominal difuso, molestia epigstrica que aumenta con alimentos, baja de peso, heces malolientes grasosas, malabsorcin con deficiencia de disacaridasa, lactosa (20- 40%), hierro, vitamina A y B12. Altera el crecimiento y desarrollo en nios.Diagnstico Trofozoitos y quistes en exmenes coproparasitolgicos (3 diagnostican 90%) Enterotest para casos difciles Coproantgenos 85-96% sensibilidad, 90- 100% especificidad ELISA glicoproteina de la pared del quiste Aspirado duodenal, biopsia duodenal Hemograma sin eosinofiliaTratamiento. Metronidazol, 500 mg/8 h/5-7 das (nios: 15 mg/kg/da). Alternativas: tinidazol (2 g a dosis nica); albendazol (400 mg/da/5 das) y nitazoxamida, 500 mg/12 h/3 das. En algunos casos de cepas resistentes pueden darse dos frmacos combinados. Embarazadas: paramomicina de 25-35 mg/kg/da en tres dosis/7 das.BALANTIDIOSIS Infeccin del intestino grueso que evoluciona con diarrea muco sanguinolenta, producida por el protozoo ciliado Balantidium coli. Cosmopolita, pero reportado ms en climas clidos, espordicamente en reas fras con dficit de saneamiento ambiental e higiene personalEtiologa y patogenia Es el nico ciliado patgeno y el ms grande de los protozoarios patgenos. El trofozoito mide 50-200x20-70, el quiste mide 45-70 , es la forma infectante, ingerida en bebidas o alimentos contaminados. Los cerdos domsticos (prevalencia 40 90%) son reservorios de infeccin humana (< 1%), el hombre posee resistencia natural considerable. Lumbreras considera que favorecen su presentacin el clima hmedo, la dieta rica en carbohidratos, parasitosis mltiple, flora bacteriana y la aclorhidria. En las epidemias el hombre es la principal fuente de infeccin por transmisin directa y contaminacin de alimentos. Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon terminal sin causar dao; en otros produce ulceracin de la mucosa, semejante a la disentera amebiana; puede penetrar a capas ms profundas facilitada por la hialuronidasa del parsito. Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared, an en los vasos sanguneos o linfticos. Puede perforar el intestino, causar abscesos hepticos y pulmonares, invadir el apndice, ganglios linfticos y mesentricos. Cuadro clnico 1. Asintomtico 2. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana) o B. crnica: Diarrea intermitente semanas o meses, con rasgos de sangre o sangre microscpica, sin moco, lquida, amarillo claro. Enfermedad crnica, anemia en 75%, eosinofilia en 40,7%. 3. Disentera balantidiana o balantidiasis aguda: Cuadro severo semejante a disentera amebiana, con diarrea mucosanguinolenta. Sera una exacerbacin de la diarrea crnica o la primera manifestacin clnica de un paciente asintomtico. 4. Colitis fulminante (raro): perforacin intestinal, absceso heptico, pulmonar, ganglios mesentricos. Puede ser fatal. Diagnstico Se realiza mediante el examen coproparasitolgico. En las heces diarreicas se podrn ver trofozotos mviles y en las consistentes, quistes y trofozotos. Estos ltimos tambin pueden hallarse en los exudados de las lceras colnicas observadas mediante endoscopia.Diagnstico diferencial Disentera amebiana Trichuriasis Disentera bacilar Colitis ulcerativa.Tratamiento Tetraciclinas (500 mg/6 h/10 das). Alternativas: metronidazol, 750 mg/8 h/5-10 das.BLASTOCYSTOSISPatologa intestinal del humano, emergente en los ltimos aos causada por Blastocystis hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. Se lo ha vinculado con casos de diarrea en infectados por HIV y en otras inmunodefciencias. Etiologa y patogenia Organismo pertenece al grupo de los Stramenopiles. Se presenta en 4 formas. Es posible que la forma qustica sea la infectante. Se transmite va fecal-oral por el agua y/o alimentos contaminados. Prevalencia en pases en desarrollo de 30-80 %; en pases desarrollados 1,5-10 %. No invade la mucosa intestinal, aunque puede presentarse edema e inflamacin. Produce enterotoxinas. La infeccin est asociada a diarrea aguda o crnica en numerosos reportes. Tambin existe correlacin con disminucin de sntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX, que produce disminucin o desaparicin de B. hominis en las heces. Caractersticas clnicas Diarrea aguda o crnica, balonamiento abdominal, flatulencia, clico abdominal, fatiga, urticaria. Tambin nuseas y vmitos acompa- ados de diarrea que llevan a deshidratacin. Diagnstico. Examen coproparasitolgico: tcnicas de concentracin.Diagnstico. Examen coproparasitolgico: tcnicas de concentracin.Tratamiento Metronidazol (750 mg/8 h/10 das; nios: 15 mg/kg/12 h, mximo 300 mg/ da). Alternativas: cotrimoxazol (2 comprimidos/12 h/7 das) o nitazoxanida (500 mg/12 h/3 das; nios: 100-200 mg/12 h segn edad).

COCCIDIOSISIntroduccinSon enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la mucosa intestinal. Los ooquistes o formas infectantes en heces provienen del ciclo biolgico desarrollado en el epitelio del intestino delgado. De importancia creciente entre los inmunosuprimidos.ISOSPORIOSISDefinicinProducida por Isospora belli que infecta slo al hombre, quien se parasita por la ingestin de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros o esporulados.EtiologaTamao promedio de 30 X12. El ciclo sexual y asexual se desarrolla en los enterocitos del duodeno distal o yeyuno proximal. Los ooquistes inmaduros (no esporulados) liberados en las heces se hacen infectivos en contacto con el medio ambiente.PatogeniaAplanamiento de las vellosidades intestinales, hipertrofia de las criptas e infiltracin de la lmina propia por eosinfilos, leucocitos polimorfonucleares y clulas plasmticas.Caractersticas clnicasIncubacin en 7 das. Diarrea, prdida de peso, dolor abdominal, calambres, debilidad, malestar general, anorexia y fiebre moderada. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa profusa y malabsorcin, heces de amarillo plido, malolientes y aumento de grasa fecal. En inmunocomprometidos (SIDA) cuadro severo, meses o indefinidamente, amenazando la vida.DiagnsticoMtodos de concentracin o de tincin (Kinyoun, Ziehl-Neelsen modificado, Safranina): ooquistes y cristales de CharcotLeiden.Tratamiento TMP/SMX 2 tabletas bid x10d 1 tab bid x3 semanas, como mnimo.CRYPTOSPORIDIOSISDefinicinProducida por el Cryptosporidium parvum. Uno de los ms importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982.EtiologaDos especies asociadas a mamferos: C. parvum (humanos y terneros) y C. muris de ooquistes ms grandes (ratones). Transmisin fecal-oral (alimentos, moscas, agua) con ooquistes infectantes (inculo infectante 132 ooquistes).PatogeniaAcortamiento o ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de la cripta: infiltrado moderado de clulas mononucleares.Infeccin localizada en el yeyuno.Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA) a faringe, esfago, estmago, duodeno, ileon, apndice, colon, recto, pulmones.Caractersticas clnicasPuede ser asintomtico. Incubacin 2-22 das. Duracin 1-3 semanas. Diarrea acuosa moderada a profusa, grave y prolongada (SIDA). Clico abdominal, fiebre moderada, fatiga, vmitos.Diagnstico Tcnicas directas con o sin fijadores Mtodo de concentracin de Sheather Tincin con fucsina bsica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina) ELISA.TratamientoNinguna terapia ptima. En SIDA terapia antirretroviral efectiva. Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8 h VO 10 das Claritromicina 15 mg/kg/da 12 h VO 10 das

CYCLOSPORIOSIS

DefinicinProducida por la Cyclospora cayetanensis, la ms reciente coccidia identificada (1993). Con frecuencia creciente en los ltimos 12 aos. Afecta a inmunocompetentes e inmunosuprimidos con SIDA.EtiologaCoccidia de 8-10u dimetro, patgeno en humanos cuya forma infectante (ooquiste) contiene slo 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno. Su ciclo es desconocido y su transmisin parece ser por fecalismo.PatogeniaAcortamiento de vellosidades intestinales, inflamacin de la mucosa e incremento de linfocitos intraepiteliales.Caractersticas clnicasPuede ser asintomtico en inmunocompetentes. Incubacin 1-10 das, inicio agudo 68% e insidioso 32%. En nios: diarrea acuosa, prdida de peso, dolor abdominal.En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la sintomatologa es ms intensa y grave.Diagnstico Tcnicas de tincin: Kinyoun, ZiehlNeelsen modificado, Safranina Tcnicas de concentracin: flotacin de Sheather y sedimentacin de etil acetato formalina Autoflorescencia Aspirado duodenal Biopsia.Tratamiento TMP/SMX tid o qid x7-10d MNZ 500mg tid x7-10d

HELMINTOS

NEMTODESASCARIOSISDefinicinEs una de las geohelmintiasis ms comunes y difundidas del humano. Cifra estimada por OMS 1 450 millones infectados, morbilidad 350 millones, mortalidad 60 mil/ao.Etiologa y patogeniaLa hembra adulta mide 20-30 cm de longitud y el macho adulto 15-31 cm, localizados en el intestino delgado. Los huevos embrionan en 14 das en suelo hmedo, son ingeridos intestino delgado, salen las larvas a la luz intestinal torrente sanguneo, llegan al pulmn, en 14 das rompen los alvolos ascienden a la trquea, son deglutidos y retornan al intestino donde se desarrolla a adulto en 60-75 das despus de la infeccin.Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1ao de vida. Al pasar por pulmn: hemorragia e inflamacin. En invasin masiva: S. Leffler (lesiones mltiples de alveolos, abundante exudado con opacidades diseminadas transitorias. Tos moderada a neumonitis severa).Si las larvas no van al pulmn, sino a circulacin arterial: granulomas a cuerpo extrao en diferentes rganos. Gusanos adultos en el intestino delgado: irritacin de la mucosa. Si existen en gran nmero, se entrelazan nudos de Ascaris obstruccin intestinal. Diversas patologas segn el lugar donde migran.

Caractersticas clnicasAsintomtico con frecuencia. Sntomas intestinales en grandes infecciones. Clico abdominal es el ms frecuente.Obstruccin de vas biliares o hemorragia pancretica pueden llevar a ciruga. En menor frecuencia, apendicitis, perforacin intestinal, peritonitis, absceso heptico, obstruccin de vas respiratorias superiores por migracin de ascaris.Diagnstico Huevos en exmenes coproparasitolgicos Larvas en esputo Gusanos adultos eliminados espontneamente o vistos por administracin de contraste para examen Rx Colangiografa EosinofiliaDiagnstico diferencial Eosinofilia pulmonar tropical Strongyloidiasis Anquilostomiasis Schistosomiasis aguda.Tratamiento Mebendazol 100 mg bid x3d Flubendazol 300 mg bid x1d Albendazol 400 mg x1d Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1dENTEROBIOSISDefinicinNematodiosis cosmopolita, que afecta especialmente a los nios.Etiologa y patogeniaEl Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm y la m 8-13 mm. La m grvida elimina 11 000 -16 000 huevos/da, que son infectantes en 6-12 horas. Se transmite va fecal-oral.El Ev vive en la parte superior del colon, especialmente en el ciego, apndice e ileon terminal, donde puede desarrollar ulceraciones diminutas en lugares donde se fija el gusano adulto Reaccin inflamatoria local por migracin de los gusanos adultos, con infecciones secundarias por el rascado Granulomas en genitales, peritoneo, apndice, hgado, pulmn, si el parsito migra a ellos.

Caractersticas clnicasPrurito anal, rascado escoriaciones infeccin bacteriana. Vulvitis, leucorrea, insomnio, intranquilidad, inestabilidad emocional, enuresis, disminucin de peso, hiporexia, transtornos gastrointestinales. No eosinofilia ni anemia.DiagnsticoTest de Graham X 3: 90% sensibilidad.Diagnstico diferencial Entidades que causan prurito anal o genital Hemorroides Fisura anal Patologa inflamatoria del ano o del recto Candiasis o trichononiasis en mujeres.TratamientoMebendazol 100 mg tratamiento familiar + medidas profilcticas. Repetir en nios a las 2 semanas. La erradicacin puede necesitar cursos > 1 ao por reinfecciones por huevos del medio ambiente.UNCINARIASIS1. Agentes causales Necator americanus y Ancylostoma duodenale 2. Distribucin geogrfica Regiones tropicales y subtropicales. 3. Fases de desarrollo del parsito Adulto. Es de color blanquecino, su tamao vara entre 8 y 12 mm de longitud por 0.4 a 0.6 micras de dimetro. En su porcin anterior posee una cpsula bucal provista de dientes, llamados ganchos en el caso de A. duodenale y placas semilunares cortantes en N. americanus. La porcin posterior en la hembra termina en forma recta y en una dilatacin denominada bolsa copulatriz en el macho. Huevo. Es ovoide y mide de 60 a 70 micras por 30 a 40 micras, con una cubierta delgada y translcida; en su interior generalmente se observan de dos a cuatro blastmeros.

4. Mecanismos de infeccin Normalmente el hombre adquiere la unicinariasis por la penetracin a travs de la piel de pies y manos principalmente (pliegues interdigitales) de las larvas filariformes del parsito. 5. Localizacin definitiva en el husped Duodeno. 6. Manifestaciones clnicas Las larvas capaces de atravesar la piel pueden producir una reaccin alrgica con exantema en el punto de entrada y su migracin a los pulmones puede producir neumonitis. Los gusanos adultos causan sntomas gastrointestinales, como nuseas, vmitos y diarreas. La prdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse puede provocar anemia hipocrmica microctica. Se estima que esta prdida diaria es de 0.15 0.25 ml por cada A. duodenale adulto y de 0.03 ml en el caso de N. americanus. En las infecciones crnicas y graves se pueden encontrar degeneracin y retraso del desarrollo mental y fsico como consecuencia de la anemia hemorrgica y de las deficiencias nutricionales. Adems el intestino puede sufrir infeccin secundaria por bacterias cuando los gusanos emigran a travs de la mucosa intestinal.7. Exmenes de laboratorio Estudio de materia fecal por examen microscpico en fresco, por concentracin-flotacin (Faust) o si se quiere investigar la magnitud de la infeccin, realizar mtodos cuantitativos como los de Stoll, Kato-Katz o Kato-Miura. Para verificar la especie de uncinaria que est afectando al paciente, se recurre al cultivo de huevos en materia fecal fresca por el mtodo de Harada Mori. 8. Tratamiento, prevencin y controlEl frmaco de eleccin es el mebendazol y como alternativa se utiliza el parmoato de pirantel. Adems de la erradicacin de los gusanos para detener la prdida de sangre, est indicada la administracin de hierro con el fin de corregir la anemia resultante de ella. Se pueden utilizar las siguientes alternativas teraputicas: Pirantel. 20 mg/kg/da/3 das. Mebendazol. 100 mg/12 horas./1 da. Albendazol. 200 mg/12 horas./1 da.En los casos de anemia grave pueden ser necesarias las transfusiones sanguneas. La educacin, la mejora de condiciones sanitarias y la disposicin controlada de las heces procedentes del ser humano son medida de gran importancia. El simple hecho de usar calzado en las reas endmicas comporta una reduccin de la prevalencia de la infeccin.

STRONGILOIDESStrongyloides stercoralis es un geohelminto que se localiza en el intestino delgado en el humano. Existen alrededor de 50 especies de Strongyloides, las cuales infectan un amplio rango de hospederos.Una gran proporcin de casos cursan asintomticos, pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas, que pueden desarrollar hiperinfecciones debido a la capacidad del parsito para producir autoinfeccin interna no controlada. Se estima que existen 30 - 100 de millones de personas infectadas a nivel mundial. Este nematodo es endmico en regiones geogrficas tropicales, subtropicales y hasta templadas donde se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo (temperatura, humedad, materia orgnica y condiciones sanitarias deficientes). Tambin debe contemplarse su potencial zoontico, poco evaluado.

1. CLNICALos individuos aquejados de estrongiloidosis sufren frecuentemente neumonitis por migracin de larvas, de modo similiar a lo que sucede en las infecciones por scaris y ancilostomas. La infeccin intestinal suele ser asintomtica. Sin embargo, cuando el nmero de gusanos es muy grande pueden afectar los conductos biliares y pancreticos, todo el intestino delgado y el clon, con inflamacin y formacin de lceras que provocan dolor e hipersensibilidad en el epigastrio, vmitos, diarrea (a veces con sangre) e hipoabsorcin. Una sintomatologa similar a la de lcera pptica, junto con eosinofilia perifrica, es muy sugestiva de estrongiloidosis.La autoinfeccin puede conducir a estrongiloidosis crnica, que a veces persiste durante aos incluso en reas no endmicas. Aunque muchas de esas infecciones crnicas cursan sin sintomas, hasta las dos terceras partes de los pacientes experimentan episodios sintomticos atribuibles a la afectacin de la piel, los pulmones y el tubo digestivo. Se puede producir un sndrome de hiperinfeccin que pone en peligro la vida del paciente cuando el equilibrio existente entre el organismo anfitrin y el parsito se ve alterado por cualquier frmaco en enfermedad que modifique el estado inmunitario del primero. El sndrome se ve con mayor frecuencia en inmunodeprimidos por enfermedades neoplsicas (en especial hematolgicas) y/o tratamiento con corticoides. El sndrome de hiperinfeccin se ha observado tambin con posterioridad al trasplante de rganos slidos y en sujetos desnutridos. La perdida de la funcin inmunitaria celular se puede asociar a la conversin de las larvas rabditiformes en filariformes, seguida de diseminacin a travs de la circulacin hasta prcticamente cualquier rgano. La mayora de las veces la infeccin extraintestinal afecta a los pulmones y produce broncoespasmo, infiltrados difusos y, en ocasiones, cavitacin. No es rara la diseminacin generalizada con invasin de ganglios linfticos abdominales, hgado, bazo, riones, pncreas, tiroides, corazn, cerebro y meninges. Los sntomas intestinales del sndrome de hiperinfeccin incluyen diarrea intensa, hipoabsorcin y alteraciones electrolticas. Hay que destacar que este sndrome de hiperinfeccin se asocia a una elevada mortalidad cercana al 86%. Son frecuentes la septicemia bacteriana, la meningitis, la peritonitis y la endocarditis secundarias a la diseminacin de las larvas desde el intestino, entidades que muchas veces presentan una evolucin mortal.TRICHURIS TRICHIURAConocido en lengua inglesa como gusano ltigo. T. trichiuria tiene un ciclo vital sencillo. Las larvas prodecentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos. Tres meses despus de la exposicin, las hembras fecundadas comienzan a poner huevos en cantidades hasta 3000 a 10000 al da. La vida de las hembras se puede prolongar hasta 8 aos. Los huevos se eliminan con las heces, maduran en el suelo y adquieren capacidad infecciosa a las 3 semanas. Los huevos son caractersticos del parsito, y presentan una tincin biliar oscura, tienen forma de barril y poseen tampones en los polos de la cscara.

1. Epidemiologa:De modo similar a A. lumbricoides, la distribucin de T. trichiura es universal y la prevalencia guarda relacin directa con las condiciones sanitarias deficientes y el uso de las heces procedentes del ser humano como fecundantes. No se conocen reservorios en otros animales.}2. Clnica:En general, las manifestaciones clnicas de la trichuriasis dependen de la carga de gusanos. La mayora de las infecciones estn producidas por un numero pequeo de parsitos y son asintomticas, aunque se pueden producir infecciones bacterianas secundarias debido a que las cabezas de estos helmintos atraviesan la mucosa intestinal. La infeccin por numerosas larvas puede ocasionar dolor y distensin abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento. Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos obstruyen la luz y en los nios se observa prolapso rectal debido a la irritacin y el esfuerzo durante la defecacin. Las infecciones graves pueden cursar tambin con eosinofilia y anemia. 3. Diagnstico de laboratorio:El examen de heces muestra los caractersticos huevos teidos de bilis y dotados de tapones polares. Puede ser difcil detectar las infecciones leves debido a la escasez de huevos en la muestra de heces.4. Tratamiento, prevencin y control: El frmaco de eleccin es mebendazol. Como en el caso de ascaridiasis, la prevencin se basa en la formacin, la buena higiene personal, las condiciones sanitarias adecuadas y el no usar heces procedentes del ser humano como fertilizantes.

INFECCION POR CESTODES

Los cestodos, o tenias, son gusanos segmentados. La forma adulta reside en el aparato digestivo, pero las larvas pueden encontrarse prcticamente en cualquier rgano. Las infestaciones humanas por tenias se dividen en dos grandes grupos clnicos. En el primero, el ser humano es el hospedador definitivo y las tenias adultas viven en el aparato digestivo (Taenia saginata, Diphyllobothrium, Hymenolepis y Dipylidium caninum). En el segundo, el ser humano es un hospedador intermediario y los parsitos, en fase de larva, habitan en los tejidos. Entre las enfermedades que pertenecen a esta categora se encuentran la equinococosis, la esparganosis y la cenurosis. En el caso de Taenia solium, la especie humana puede actuar como hospedador definitivo o intermediario.

El gusano acintado se adhiere a la mucosa intestinal por medio de unas ventosas o surcos de succin situados en la cabeza (esclex). Detrs de los esclex se encuentra un cuello corto y estrecho, a partir del cual se forman las progltides (segmentos). Al madurar, cada progltide se va alejando del cuello por formacin de nuevos segmentos menos maduros. La cadena de progltides unidas, que se va alargando progresivamente, se denomina estrbilo y constituye el grueso del gusano, que puede estar formado por ms de 1 000 progltides y alcanzar varios metros de longitud. Los progltides maduros son hermafroditas y producen huevos, los cuales son liberados de manera intermitente. Dado que los huevos de las diferentes especies de Taenia son morfolgicamente idnticos, la nica base para la identificacin diagnstica de la especie son las diferencias de la morfologa del esclex o de las progltides. Casi todas las tenias del ser humano requieren al menos un hospedador intermediario para completar su desarrollo larvario. Despus de su ingestin por un hospedador intermediario, un huevo libera la oncosfera larvaria capaz de atravesar la mucosa del intestino. Las oncosferas emigran hacia los tejidos y se transforman en una forma enquistada conocida como cisticerco (esclex nico), cenuro (esclex mltiples) o hidtide (quiste con quistes hijos, cada uno con varios protoesclex). Cuando el hospedador definitivo ingiere el tejido que contiene el quiste, el esclex se transforma en tenia.

TENIOSIS SAGINATA

La tenia bovina, Taenia saginata, se encuentra en todos los pases donde se consume carne de res cruda o poco cocinada. Su prevalencia es mayor en el frica subsahariana y en los pases de Oriente Medio. Taenia saginata asitica es una variante de Taenia saginata que se encuentra en Asia. El hospedero intermediario es el cerdo.

ETIOLOGA Y PATOGENIAEl ser humano es el nico hospedador definitivo de la fase adulta de T. saginata. Esta tenia, que puede alcanzar 8 m de longitud, habita en la porcin superior del yeyuno y posee un esclex con cuatro ventosas prominentes y entre 1 000 y 2 000 progltides. Cada segmento grvido contiene 15 a 30 ramas uterinas (a diferencia de las ocho a 12 ramas de T. solium). Los huevos son imposibles de distinguir de los de T. solium, cada uno mide 30 a 40 m, contiene la oncosfera y posee una cscara gruesa, estriada, de color pardo. Los huevos depositados en la vegetacin pueden vivir durante meses o aos hasta ser ingeridos por el ganado bovino u otros herbvoros. El embrin liberado tras la ingestin invade la pared intestinal y es transportado hasta el msculo estriado, donde se transforma en un cisticerco; ste, cuando se ingiere carne de res cruda o poco cocinada, infecta al ser humano. Una vez ingerido el cisticerco, tarda alrededor de dos meses en madurar para transformarse en gusano adulto.

MANIFESTACIONES CLNICASLos pacientes casi siempre se dan cuenta de la infestacin al notar la eliminacin de progltides en las heces. A menudo, las progltides son mviles y su expulsin puede provocar molestias perianales. La infeccin por T. saginata puede producir dolor abdominal leve, nuseas, alteraciones del apetito, debilidad y prdida de peso.

DIAGNSTICOEl diagnstico se realiza mediante la deteccin de huevos o progltides en las heces. Los huevos pueden encontrarse tambin en la zona perianal, por lo que, si no se encuentran huevos o progltides en las heces, deber examinarse la regin perianal mediante una cinta adhesiva de celofn (igual que en la infeccin por oxiuros, cap. 201). La diferenciacin entre T. saginata y T. solium requiere el examen de las progltides maduras o del esclex. Las pruebas serolgicas carecen de utilidad diagnstica. Puede haber eosinofilia y valores sricos elevados de inmunoglobulina E.

TRATAMIENTOUna sola dosis de prazicuantel (10 mg/kg) constituye un tratamiento sumamente eficaz.

PREVENCINEl principal medio de prevencin consiste en el cocinado adecuado de la carne; la exposicin a temperaturas de 56C durante 5 min destruir los cisticercos. Tambin la refrigeracin o la salazndurante perodos prolongados, o la congelacin a 10C durante nueve das, destruyen los cisticercos de la carne. Las medidas preventivas generales comprenden la inspeccin del ganado vacuno y la correcta eliminacin de las heces humanas.

TENIOSIS SOLIUM Y CISTICERCOSISLa tenia porcina T. solium puede producir dos tipos caractersticos de infeccin, dependiendo de que la persona se infecte por gusanos adultos en el intestino o por larvas en los tejidos (cisticercosis). El ser humano es el nico hospedador definitivo de T. solium; los cerdos son los hospedadores intermediarios habituales, aunque los perros, los gatos y los corderos tambin pueden albergar larvas. T. solium est extendida por todo el mundo, pero su prevalencia es mxima en Latinoamrica, frica subsahariana, China, sudeste asitico y este de Europa. La cisticercosis registrada en los pases industrializados se debe fundamentalmente a la inmigracin de personas infestadas procedentes de zonas endmicas.

ETIOLOGA Y PATOGENIALa tenia adulta suele residir en la parte superior del yeyuno. Su esclex se adhiere mediante dos ventosas y dos hileras de ganchos. En general, slo se observa un gusano adulto, que puede vivir aos. La tenia, que habitualmente mide 3 m de longitud, posee hasta 1 000 progltides, cada una de las cuales produce hasta 50 000 huevos. En general, se liberan grupos de tres a cinco progltides, que se eliminan junto con las heces; los huevos de estas progltides infectan tanto a la especie humana como a los animales. Los huevos sobreviven en el ambiente durante varios meses. Tras ser ingeridos por el hospedador intermediario, las larvas salen de los huevos, atraviesan la pared intestinal y son transportados a numerosos tejidos; tienen predileccin por el msculo estriado del cuello, la lengua y el tronco. La fase de larva enquistada se desarrolla en un plazo de 60 a 90 das. Estos cisticercos sobreviven durante meses o aos. El ser humano contrae las infecciones que dan origen a los gusanos intestinales tras la ingestin de carne de cerdo poco cocinada portadora de cisticercos. Las infecciones causantes de la cisticercosis humana son secundarias a la ingestin de huevos de T. solium, por lo general durante contacto estrecho con un portador de la tenia. Puede haber autoinfeccin cuando una persona infectada por un gusano productor de huevos ingiere huevos contenidos en sus propias heces.

MANIFESTACIONES CLNICASLas infecciones intestinales por T. solium pueden ser asintomticas. Rara vez provocan molestias epigstricas, nuseas, sensacin de hambre, adelgazamiento o diarrea. Los pacientes advierten a veces la eliminacin de las progltides con las heces. Las manifestaciones clnicas de la cisticercosis son variables. Los cisticercos se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo, pero se alojan con mayor frecuencia en el cerebro, el msculo esqueltico, el tejido subcutneo y el ojo. El cuadro clnico depende del nmero y localizacin de los cisticercos, as como del grado de respuesta inflamatoria y cicatrizacin que generan. Las manifestaciones ms frecuentes son las neurolgicas (fig. 204-1). Las convulsiones se relacionan con la inflamacin que rodea a los cisticercos en el parnquima cerebral. Estas pueden ser generalizadas, focales o jacksonianas. La hidrocefalia se debe a la obstruccin del paso de lquido cefalorraqudeo (LCR) por los cisticercos y a la inflamacin que provocan, o a la obstruccin del flujo del lquido secundaria a aracnoiditis. Con frecuencia aparecen signos de aumento de la presin intracraneal: cefalea, nuseas, vmitos, alteraciones de la visin, inestabilidad, ataxia y confusin. Los pacientes con hidrocefalia pueden presentar edema de papila y experimentar alteraciones del estado mental. Cuando los cisticercos se desarrollan en la base del cerebro o en el espacio subaracnoideo, producen meningitis o aracnoiditis crnica, hidrocefalia comunicante o accidentes cerebrovasculares.

DIAGNSTICOEl diagnstico de la infeccin intestinal por T. solium se establece a travs de la deteccin de huevos o progltides, al igual que se describi para T. saginata, aunque en la cisticercosis puede ser ms difcil. Una conferencia de consenso propuso criterios absolutos, principales, secundarios y epidemiolgicos para establecer el diagnstico (cuadro 204-1). El diagnstico de certeza slo ser posible si se demuestra de forma definitiva la presencia del parsito (criterio absoluto), lo que puede hacerse mediante observacin histolgica en el tejido extirpado, visualizndolo en el ojo mediante exploracin del fondo (el parsito puede encontrarse en la cmara anterior, el vtreo o los espacios subretinianos) o en estudios de neuroimagen que revelen lesiones qusticas que contengan algn esclex. El diagnstico de certeza no es posible en la mayor parte de los casos, en los cuales se establece un diagnstico clnico basado en la combinacin del cuadro clnico, los estudios radiolgicos, las pruebas serolgicas y los antecedentes de exposicin.Los signos neurorradiolgicos compatibles con cisticercosis constituyen el primer criterio diagnstico principal. Consisten en lesiones qusticas, con o sin potenciacin (p. ej., potenciacin en anillo); una o varias calcificaciones (que pueden tambin mostrar potenciacin); o lesiones focales con potenciacin. Los cisticercos del parnquima cerebral suelen medir de 5 a 20 mm de dimetro y tienen forma redondeada. Las lesiones qusticas del espacio subaracnoideo o de las fisuras alcanzan hasta 6 cm de dimetro y pueden ser lobuladas. Las paredes de los cisticercos del espacio subaracnoideo o de los ventrculos pueden ser muy finas y a menudo la densidad de su contenido lquido es igual a la del LCR. Por tanto, los nicos hallazgos identificables en la tomografa por computadora en la neurocisticercosis es hidrocefalia obstructiva o mayor contraste de las meninges basales. Un neurorradilogo experto suele distinguir los cisticercos en los ventrculos o en el espacio subaracnoideo en la resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI) o en la CT con contraste intraventricular. La tomografa es ms sensible que la MRI para la identificacin de las lesiones calcificadas, mientras que la resonancia es ms sensible para identificar lesiones qusticas con potenciacin. El segundo criterio diagnstico principal es la deteccin de anticuerpos especficos contra los cisticercos. Aunque las tasas de resultados positivos y negativos falsos de la mayora de los anlisis que utilizan antgenos no fraccionados son elevadas, el problema puede solucionarse utilizando la inmunotransferencia, que es ms especfica. La especificidad de un anlisis de inmunotransferencia que emplee glucoprotenas purificadas con lectina de lenteja es superior al 99% y su sensibilidad es alta. Sin embargo, los pacientes con una lesin intracraneal nica o con calcificaciones pueden ser seronegativos. Con esta prueba, la sensibilidad diagnstica es mayor en las muestras de suero que en las de LCR. Sin embargo, el lquido cefalorraqudeo puede ser til cuando slo se utilizan antgenos no fraccionados. Los anlisis de deteccin de antgenos, en especial los que se realizan en el lquido cefalorraqudeo, tambin ayudan al diagnstico. Sin embargo, estas pruebas no estn ampliamente disponibles y hay pocas publicaciones sobre su uso.Diversos estudios han demostrado que los criterios clnicos ayudan al diagnstico en casos seleccionados. En los pacientes de reas endmicas con lesin potenciada nica y convulsiones, examen fsico normal y ausencia de sntomas generales (es decir, sin fiebre, adenopatas, ni alteraciones en la radiografa de trax), se encontr que las lesiones redondeadas de 5 a 20 mm de dimetro sin desviacin de la lnea media que aparecan en la CT casi siempre estaban causadas por neurocisticercosis. Por ltimo, la resolucin de las lesiones, ya sea de manera espontnea o despus de tratamiento con albendazol como frmaco nico, apoya el diagnstico de neurocisticercosis.Los criterios diagnsticos menores incluyen signos neuroimagenolgicos sugerentes de cisticercosis (aunque menos caractersticos), manifestaciones clnicas compatibles con neurocisticercosis (p. ej., convulsiones, hidrocefalia o alteraciones del estado mental), pruebas de cisticercosis fuera del SNC (como calcificaciones en forma de puro en los tejidos blandos), o anticuerpos en el LCR detectados por la prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA). Los criterios epidemiolgicos incluyen exposicin a un portador de tenia, o miembros de la familia infectados con T. solium, residencia actual o anterior en reas endmicas y viajes frecuentes a estas regiones.El diagnstico se confirma cuando el paciente tiene un solo criterio absoluto, o una combinacin de dos criterios principales, uno menor y uno epidemiolgico. El diagnstico de probabilidad se apoya en la presencia de: 1) un criterio mayor ms dos menores; 2) un criterio mayor ms uno menor y un criterio epidemiolgico, o 3) tres criterios menores ms uno epidemiolgico. En la neurocisticercosis el LCR suele estar alterado, pero las anormalidades no son patognomnicas. Se puede encontrar pleocitosis con predominio de linfocitos, neutrfilos o eosinfilos; elevacin de la concentracin de protenas; y glucosa dentro de lmites normales o, con menor frecuencia, niveles bajos.

TRATAMIENTOLa infeccin intestinal por T. solium se trata con una sola dosis de prazicuantel (10 mg/kg). Conviene sealar, sin embargo, que en los pacientes que sufren cisticercosis concomitante no diagnosticada, este frmaco puede provocar una respuesta inflamatoria del sistema nervioso central. La niclosamida (2 g) tambin es eficaz, pero no se dispone de ella ampliamente.El tratamiento de la neurocisticercosis se centra en el alivio sintomtico de las convulsiones o la hidrocefalia. Las primeras suelen controlarse con antiepilpticos. Si las lesiones parenquimatosas ceden sin que aparezcan calcificaciones y el paciente no ha presentado convulsiones transcurridos dos aos, ser posible interrumpir los anticonvulsivos. En cinco estudios controlados con placebo no pudo demostrarse que los frmacos antiparasitarios posean eficacia alguna frente a la neurocisticercosis parenquimatosa. Sin embargo, s se observ una tendencia a la resolucin acelerada de las alteraciones neurorradiolgicas. Por tanto, algunos autores recomiendan el uso de frmacos antiparasitarios, como el prazicuantel (50 a 60 mg/kg/da divididos en tres tomas durante 15 das o 100 mg/kg en tres tomas en un solo da) o albendazol (15 mg/kg/ da durante ocho a 28 das). Ambos agentes pueden exacerbar la respuesta inflamatoria alrededor de los parsitos moribundos, lo que agrava las convulsiones y la hidrocefalia y obliga a monitorizar estrechamente a los pacientes. Si los sntomas empeoran, se administran glucocorticoides en dosis altas. Como estos agentes inducen el metabolismo de primer paso del prazicuantel y pueden amortiguar su efecto antiparasitario, debe administrarse cimetidina al mismo tiempo para inhibir el metabolismo del prazicuantel.Para pacientes con hidrocefalia, la piedra angular del tratamiento es la reduccin urgente de la presin endocraneal. En la hidrocefalia obstructiva es preferible extraer todos los cisticercos por ciruga endoscpica, sin embargo, esta intervencin no siempre es posible. Otra alternativa es realizar primero una derivacin ventriculoperitoneal. Anteriormente estos procedimientos solan fallar, pero en fechas recientes ha habido pocos fracasos cuando se trata a los enfermos con antiparasitarios, glucocorticoides a largo plazo o derivaciones sensibles al flujo. Es poco frecuente que en la actualidad se requiera de la craneotoma a cielo abierto para extraer los cisticercos. Los pacientes con quistes subaracnoideos o cisticercos gigantes deben recibir glucocorticoides para reducir la aracnoiditis y la vasculitis que los acompaan. Cuando existe hidrocefalia, la mayora de los especialistas recomiendan tratamientos largos con antiparasitarios y derivacin. En pacientes con edema cerebral e hipertensin endocraneal por lesiones inflamatorias mltiples, la base del tratamiento son los glucocorticoides; los antiparasitarios estn contraindicados. En pacientes con lesiones oculares y de la mdula espinal, la inflamacin inducida por los frmacos puede causar dao irreversible. La mayora de los pacientes deben ser tratados quirrgicamente, aunque se han publicado algunos casos que curaron con tratamiento farmacolgico.

PREVENCINLas medidas para la prevencin de la infeccin intestinal por T. solium consisten en aplicar al consumo de la carne de cerdo las mismas precauciones descritas anteriormente para la carne de res a fin de evitar la infeccin por T. saginata. La prevencin de la cisticercosis implica reducir la posibilidad de ingerir huevos procedentes de las heces mediante una buena higiene personal, la eliminacin eficaz de las excretas y el tratamiento y prevencin de las infecciones intestinales humanas.

HIMENOLEPIASIS NANA

La infeccin por Hymenolepis nana, la tenia enana, es la ms frecuente de todas las infecciones por cestodos. H. nana es endmica en los climas templados y tropicales de todo el mundo. La infeccin se disemina por contaminacin fecal u oral y es frecuente en los nios que viven en instituciones cerradas.

ETIOLOGA Y PATOGENIAH. nana es el nico cestodo del ser humano que no requiere un hospedador intermediario. Tanto la fase de larva como la de gusano adulto tienen lugar en el mismo hospedador. El parsito adulto de la tenia ms pequea que parasita al hombre mide alrededor de 2 cm de longitud y se aloja en la porcin proximal del leon. Las progltides, bastante pequeas y que rara vez se observan en las heces, liberan huevos esfricos de 30 a 44 m de dimetro, cada uno de ellos con una oncosfera provista de seis ganchos. Los huevos son infecciosos desde el primer momento, pero son incapaces de sobrevivir en el ambiente externo durante ms de 10 das. La infeccin por H. nana puede adquirirse tambin mediante la ingestin de insectos infectados (especialmente larvas de Tenebrio monitor y de pulgas). Cuando un nuevo hospedador ingiere el huevo, la oncosfera se libera y penetra en las vellosidades intestinales, convirtindose en larva cisticercoide. Las larvas emigran de regreso hasta la luz intestinal, se fijan a la mucosa y maduran durante 10 a 12 das hasta transformarse en gusanos adultos. Los huevos tambin se pueden fijar antes de pasar a las heces, originando una autoinfeccin interna con aumento del nmero de gusanos intestinales. Aunque la vida de H. nana adulta dura aproximadamente de cuatro a 10 semanas, el ciclo de autoinfeccin perpeta la parasitacin.

MANIFESTACIONES CLNICASLa infeccin por H. nana suele ser asintomtica, incluso aunque el nmero de gusanos intestinales sea muy abundante. Cuando la infeccin es intensa, aparecen anorexia, dolor abdominal y diarrea.

DIAGNSTICOLa infeccin se diagnostica por el hallazgo de huevos en las heces.

TRATAMIENTOEl tratamiento ms adecuado es el prazicuantel (25 mg/kg una sola vez), que acta tanto contra los gusanos adultos como contra los cisticercoides de las vellosidades intestinales.

PREVENCINUna buena higiene personal y la mejora de las instalaciones sanitarias permiten erradicar la enfermedad. Las epidemias se han controlado mediante la quimioterapia en masa y mejorando las medidas de higiene.DIFILOBOTRIASIS

Diphyllobothrium latum y otras especies de Diphyllobothrium se encuentran en lagos, ros y deltas del hemisferio norte, frica central y Chile.

ETIOLOGA Y PATOGENIAEl gusano adulto, la tenia ms larga existente (hasta 25 m), se adhiere a la mucosa del leon y, ocasionalmente, del yeyuno mediante sus ventosas localizadas en su esclex alargado. El gusano adulto posee de 3 000 a 4 000 progltides, que liberan alrededor de un milln de huevos al da por las heces. Si un huevo alcanza el agua, se abre y libera un embrin que nada libremente y que puede ser ingerido por pequeos crustceos de agua dulce (especies Cyclops o Diaptomus). Cuando un crustceo infectado que contiene un procercoide desarrollado es ingerido por un pez, la larva emigra hasta el tejido muscular de ste y crece hasta convertirse en plerocercoide o larva espargano. El ser humano contrae la infeccin cuando ingiere pescado crudo infectado. Despus de tres a cinco semanas, la tenia madura y se transforma en gusano adulto en el intestino humano.

MANIFESTACIONES CLNICASLa mayor parte de las infecciones por D. latum son asintomticas, aunque pueden provocar molestias abdominales transitorias, diarrea, vmitos, debilidad y prdida de peso. En ocasiones, la infeccin produce dolor abdominal agudo y obstruccin intestinal; en casos poco frecuentes, las progltides migratorias pueden ocasionar colangitis o colecistitis. Dado que las tenias absorben grandes cantidades de vitamina B12 e interfieren con su absorcin ileal, puede haber un dficit de la misma. Hasta el 2% de los pacientes infectados, sobre todo de edad avanzada, presentan anemia megaloblstica que simula una anemia perniciosa y pueden tener secuelas neurolgicas debidas al dficit de vitamina B12.

DIAGNSTICOEl diagnstico se establece fcilmente por el hallazgo de los huevos caractersticos en las heces. Los huevos poseen una cscara nica con un oprculo en un extremo y una protuberancia en el otro. A veces se detecta eosinofilia leve o moderada.

TRATAMIENTOEl prazicuantel (5 a 10 mg/kg, dosis nica) es muy eficaz. Si existe dficit de vitamina B12 se administrar dicha vitamina por va parenteral.

PREVENCINLa infeccin se puede prevenir calentando el pescado a 54C durante 5 min o congelndolo a 18C durante 24 h. La preparacin del pescado en salmuera con una elevada concentracin de sal durante largos perodos destruye los huevos.