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Paris 13 décembre 2012 Hervé Outin Réanimation – Poissy/Saint- Germain-en-Laye Prise en charge de l’état de mal convulsif généralisé non réfractaire DUNE 13 décembre 2012

Paris 13 décembre 2012 Hervé Outin Réanimation – Poissy/Saint-Germain-en-Laye Prise en charge de létat de mal convulsif généralisé non réfractaire DUNE

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Paris 13 décembre 2012

Hervé OutinRéanimation – Poissy/Saint-Germain-

en-Laye

Prise en charge de l’état de mal convulsif généralisé non réfractaire

DUNE 13 décembre 2012

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Paris 13 décembre 2012

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Paris 13 décembre 2012

Centré sur les situations d’urgences et le séjour en réanimation

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Définition variable : 30 minutes en épidémiologie

41 pour 100 000 habitants par an (Virginie)20 pour 100 000 habitants par an population blanche

20 pour 100 000 habitants par an (Genève, Allemagne)

10 pour 100 000 habitants par an EME convulsif 3,6 à 6,6 pour 100 000 habitants

Âge (< 1 an ; > 65 ans)

Fréquence sous estimée ?

Paris 13 décembre 2012

COEYTAUX 2000

DELORENZO 1996

EFNS 2010

KNAKE 2001

VIGNATELLI 2005

EME convulsif ou non : incidence

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Convulsions continues > 5 minutes

ou

> 2 crises entre lesquelles il n’y a pas de retour à un état de vigilance normal

Paris 13 décembre 2012

EME convulsif généralisé : définition « opérationnelle »

RFE 2008

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Établir le diagnostic

Prendre un certain nombre de mesures générales

Interrompre durablement l'activité épileptique

Recherche et traitement éventuel de la cause et

des facteurs favorisants

Paris 13 décembre 2012

EME convulsif généralisé : conduite à tenir

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EMECG franc

Généralisé d’emblée

Partiel secondairement généralisé

EMECG larvé « subtle generalized S.E. »

Un tiers des EMECG ??

Évolution d’un EMECG franc non traité (ou insuffisamment)

Diagnostic difficile

EEG

Paris 13 décembre 2012

Diagnostic positif

TREIMAN 1998

BRENNER 2002

MEIERKORD 2007

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Anamnèse (hospitalisations multiples en réanimation) Hystérie, simulation (Münchausen) Spectaculaire, en présence de témoins Manifestations motrices

début et fin très progressifs, sans état post critique (respiration superficielle et rapide),

amples, désorganisées, non stéréotypées,sans systématisation neurologique, absence d’alternance avec des phases cloniques ou toniques, opisthotonos, balancement de la tête, mouvements du bassin

Yeux fermés, résistance Possibilité de faire exécuter des ordres simples Pas d’encombrement, de désaturation O2 malgré BZD Difficultés si troubles de vigilance induits par les antiépileptiques CPK (?) & lactates normaux EEG +/- vidéo (normalité de l’activité de fond lorsque les mouvements s’interrompent) Intrications (10%)

Paris 13 décembre 2012

Diagnostic différentiel EMCG : crisespsychogènes

WALKER 1996

CHUNG 2006

DELMONT 2003

HOLTKAMP 2006

BEN HAMOUDA 2005

HOWELL 1989

ROSSETTI and KAPLAN 2010

McKenzie 2010

O’HANLON 2012

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Encéphalopathies métaboliques, toxiques, septiques

Myoclonies post-anoxiques précoces < 48 heures +++

Atteintes encéphalique gravissime

Intérêt de l'EEG élimine EME. Réactivité ?

Rebelles

Nombreux toxiques eg Aciclovir

EME dans le cadre d’une épilepsie myoclonique juvénile

Epilepsies myocloniques progressives

Kojnewnikow type 1 (myoclonies segmentaires permanentes)

Creutzfeldt-JakobParis 13 décembre 2012

Diagnostic différentiel EMCGMouvements anormaux : surtout les myoclonies

ODDO 2010

NEUFELD 2003

ROSSETTI 2009

WIJDICKS 2006

OUTIN 2002

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Syncopes dites « myoclonisantes » 20 secondes

raidissement tonique axial

< 6 clonies décroissantes

répétées

ECG

Retour immédiat à un état de conscience normal

Intoxication par la strychnine (conscience normale)

Engagement occipitalParis 13 décembre 2012

Diagnostics différentiels rares

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Assurer oxygénation et ventilation efficaces **

Maintenir pression artérielle « normale »**

Surveiller ECG

Hypoglycémie ?

Abord veineux x 2

Prélever sang et urine

Salé isotonique

** ABIParis 13 décembre 2012

Vitamine B1

Lutter contre l'hyperthermie **

Considérer l'acidose

Déceler, prévenir et traiter : Troubles de l’hydratation ** Désordres ioniques ** Hyperglycémie ** Hypo et hypercapnie** Conséquences des convulsions

(traumatismes, rhabdomyolyse…)

Mesures générales : ACSOS et autres

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clonazépam : 0,015mg/kg +++

((diazépam : 0,15mg/kg))

[lorazépam : 0,1mg/kg)]

Si administration IV impossible ;

midazolam IM : 0,15mg/kg

midazolam par voie buccale : 0,3 mg/kg

Si échec au bout de 5 minutes voir schéma plus de 30 minutes

Paris 13 décembre 2012

Interrompre durablement l'activité épileptiqueInterrompre durablement l'activité épileptique

EMECG évoluant depuis 5 à 30 minutes = BZD

RFE 2008

SILBERGLEIT 2012

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clonazépam * + fPT/PT

clonazépam * + PB

clonazépam * + DPK si sevrage en DPK (ou si EGI)

ou en cas de contre indications à la fPT/PT et au PB

L’intégralité de la dose prescrite doit être administrée

Paris 13 décembre 2012

* renouveler si convulsions à 5 minutes

Interrompre durablement l'activité épileptiqueInterrompre durablement l'activité épileptique

EMECG évoluant depuis plus de 30 minutes

RFE 2008BROPHY 2012

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Dans la majorité des cas anesthésie générale

AE d’action prolongée non initialement choisi ou lévétiracétam si

les conditions suivantes sont remplies EMECG évoluant depuis moins de 1 heure

« PAS » de suspicion de lésion cérébrale aiguë en l'absence de facteur (s) d’agression cérébrale incontrôlé (s)

DPK ou lévétiracétam si le recours à la ventilation mécanique est

déraisonnable Paris 13 décembre 2012

Si les crises persistent- 30 minutes après le début de la perfusion de fPT/PT- 20 minutes après le début de la perfusion de PB

RFE 2008

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Dès que l’EMECG est cliniquement contrôlé

Paris 13 décembre 2012

Un relais par clobazam (5 à 10 mg x 3) par voie entérale

ou clonazépam par voie parentérale (1 à 2 mg x 3) est

indispensable

NB : Ce relais doit être immédiat si l'EME a été contrôlé

par une seule dose de DZP ou de MDZ en raison du

risque de récidive à court terme

RFE 2008

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Confusion prolongée

Persistance de l’EME

Psychose post ictale

Problèmes des encéphalopathes (Lennox)

SHORVON and TRINKA 2010

Paris 13 décembre 2012

Si l’état de conscience reste perturbé EEG asap

DELORENZO 1998

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• ETR sur traitement de première ligne en cours (lévétiracétam )

• Problème du traitement de deuxième ligne fPT, précautions ++ (FDA blackbox warning)Phénobarbital, peu utiliséVPA, place mal établie controverséeLévétiracétam (LEV), place mal établieLacosamide : expérience limitée

• Comparaison rétrospective 187 SE adultes• LEV (20 mg/kg) moins efficace que VPA (20 mg/kg) ?

• Established Status Epilepticus Treatment Trial (ESETT)?…projet…

• fPT (20 mg/kg), VPA (30 mg/kg), LEV (20 mg/kg)

• 1500 patients 50 centres

COCK 2011

KELLINGHAUS 2012

ALVAREZ 2011

Paris 13 décembre 2012

JACQUES 2012

Préférer les AE « modernes » ?

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Forme injectable Non sédatif, très peu dépresseur respiratoire Encéphalopathie Possible, rarement relatée dans le cadre de l’EME Ondes delta de grande amplitude en fronto-central

Atteinte hépatique (idiosyncrasie) Interférences notamment avec PHT, topiramate Dose de charge (25 à 45 mg/kg à 6 mg/kg/mn) Avis divergents sur sa place dans l’état de mal

Paris 13 décembre 2012

Valproate de sodium

PRASAD 2007

EMBACHER 2006

DEVINSKI 1995

EFNS 2010

CHEN 2011BROPHY 2012

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Paris 5 mai 2011

Fréquence ?

Amalgamé par beaucoup avec EME non convulsif vrai

A différencier d’un EME larvé +++

Critères EEG complexes +++

Pronostic ?

Attitude thérapeutique ? Traiter énergiquement si ABI

Rappel : après un EMECG, 14% auraient un EME

purement électrique

BRENNER 2002

DELORENZO 1998

État de mal EEG du coma : un problème épineux

BAUER et TRINKA 2009

HOLTKAMP 2011

ODDO 2009TOWNE 2000

CLAASSEN 2009

Paris 13 décembre 2012

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Curr Neurol Neurosci Rep (2012) 12:419–428 Kennedy cEEG

Paris 13 décembre 2012

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Épileptique connu ( poursuivre, augmenter, associer ou remplacer AE usuel)

Arrêt ou modification du taux sanguin des AE Médicament épileptogène Affection intercurrente Alcool ou sevrage, manque de sommeil ...

Inaugural (50%) : aigu (occasionnel ou durable) ou à distance

Vasculaire, post-traumatique, métabolique (anoxie, hyponatrémie, hypoglycémie…), toxique et médicamenteuse, infectieuse, auto-immune, tumorale,

Affections neurologiques diverses, mitochondriopathies, dysplasies corticales

Fréquence des causes associées 5 (à 10)% des cas aucune cause décelée Paris 13 décembre 2012

Toujours rester prudent

Recherche et traitement éventuel de la cause :étape cruciale, approfondie et urgente (1)

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Paris 13 décembre 2012

Recherche et traitement éventuel de la cause (2)

BLECK 2010

NOVY 2010

Recherche et traitement éventuel de la cause :étape cruciale, approfondie et urgente (2)

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Quelques référencesThe uncommon causes of SE : a systematic review

181 causes identifiées…

Encéphalites auto-immunes à anticorps antirécepteurs-NMDA, une cause fréquente d’encéphalite en réanimation

PRESS

Paris 13 décembre 2012

TAN 2010

LAMARQUE 2011 DALMAU 2011

FUGATE 2011

Recherche et traitement éventuel de la cause :étape cruciale, approfondie et urgente (3)

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Traitement initial de l’EME à améliorer ETC

Prise en charge précise et diligente

EEG : guide indispensable

Stratégie EME réfractaire ? ETC ?

Réanimateurs, urgentistes, épileptologues, neurophysiologistes

Protocoles préétablis « in-house protocol » : indispensables.

Paris 13 décembre 2012

Conclusions