Patofiziologija Respiratornog Sistema

7/22/2019 Patofiziologija Respiratornog Sistema

http://slidepdf.com/reader/full/patofiziologija-respiratornog-sistema 1/40

PATOFIZIOLOGIJA

RESPIRATORNOG

SISTEMA



O2 CO2

- Gornji disajni putevi

- Dijeljenje u 25 generacija

traheja glavni bronhi bronhiole terminalna bronhiola respiratorne bronhiole I, II, III

reda alveolni duktusi alveolne kese

- 300 miliona alveola u svakom plućnom krilu uk. površine 70m2

- Disajni mišići

- Sluz

- Trepljasti epitel Respiratorni ljuspasti

epitel ( pneumociti I, II,

alv.makrofagi, Kohnove pore)

Dijeljenje Porast preĉnika

- Bronhne arterije krvotok plućne arterije

- Limfni sudovi

- Pleuralna šupljina pritisak:

6-11 3-4

Terminalna bronhiola

Terminalna bronhiola

-7 mmHg u inspirijumu

-2 mmHg u ekspirijumu



SEGMENTI (FAZE) DISANJA

- Ventilacija (sa distribucijom gasa) – aktivan proces, ritmiĉan, respiratorni centar

- Perfuzija , Shunt

- Transfer kroz alveolokapilarnu membranu

Oksigenacija krvi - O2

Q



Krivulja disocijacije oksihemoglobina

90

80

70

60

50

% S

A T U R A C I J E H

b

s a

O 2

40

30

20

10

10 20 30 40 50 60 70 80 90

O2 Vezivanje

O2 OslobaĊanje

O2 Vezivanje

O2 OslobaĊanje

POMAK U DESNO

H+

pCO2

T0

2,3 DPG

P50 Vrijednost

P mmHGO2



VENTILACIJA (SA DISTRIBUCIJOM)

- Respiratorna pumpa- Alveolarni mrtvi prostor

- Spiromatrija i tjelesna pletizmografija- Disajni volumeni i kapaciteti

ΔV

VC ili FVC

FEV1

V



ALVEOLARNA HIPOVENTILACIJA

Nedovoljna razmjena vazduha pCO2 respiratorna

acidoza respiratorni centar neosjetljiv na pCO2

jedini preostali stimulans pO2 davati O2 ( arte-ficijalna ventilacija)

- Oštećenje RC

- Anestetici- Neuromuskularne bolesti

- Bolesti plućnog parenhima i disajnih puteva

pCO2 i pO2 vazodilatacija u CNS poremećaj

svijesti pO2 vazokonstrikcija plućnih krvnih sudova

plućna hipertenzija insuficijencija desnog srca

e.

pf.

Oprezno



ALVEOLARNA HIPERVENTILACIJA

Meningitis ili enefalitis

Hemijski podražaj RC

Ozljede ponsa

Psihogeno (strah)

Trovanje salicilatima

Porast tjelesne temperature

Metaboliĉka acidoza

pCO2 respiratorna alkaloza umor,

glavobolje (vazokonstrikcija u CNS)

Ca tetanija

e.

pf.



POREMEĆAJ VENTILACIJE OPSTRUKTIVNOG TIPA

Spirometrija (statiĉki i dinamiĉki pokazatelji) FEV1 i VC(+FVC) FEV1

ROW FVC

Uzroci:

1. Egzobronhalni Smanjenje elastiĉnosti plućnogtkiva TGV (emfizem)

2. Endobronhalni Sluz , diskrinija, edem sluznice,

spazam glatkih mišića bronha

(HOPB, Asthma )

Opstrukcija otežan expirium intrapleuralni pritisak na kraju exp. veći od intratorakalnog otežan dotok u desno srce i plućni krvotok

=0.8

pf.



POREME AJ VENTILACIJE RESTRIKTIVNOG TIPA

Smanjena rastegljivost plućnog tkiva ili zida grudnog koša VC FEV FVC

- Poremećaji koštanog dijela grudnog koša (scoliosis) - Poremećaji pleure (npr. pneumothorax) - Poremećaji respiratornih mišića

- Bolesti pluća (npr.difuzna intersticijalna fibroza pluća

e.

ROW - n



v o l u m e n ( L )

v o l u m e n

( L )

v o l u m e n ( L )

0

1

2

3

4

VC

FEV1FVC

1s

vrijeme (s)

vrijeme (s)

vrijeme (s)

VC: 4,0L

FVC: 4,0LFEV1: 3,2L

FEV1 / FVC%: 80,0%

1s

1s

VC

FEV1

FVC

FVCFEV1

VC

VC: 3,0L

FVC: 2,8LFEV1: 1,8L

FEV1 / FVC%: 64,2%

VC: 2,8L

FVC: 2,8LFEV1: 2,3L

FEV1 / FVC%: 82%

0

0

1

1

3

3

2

2



PATOFIZIOLOGIJA ASTME

DEFINICIJA: Astma je hroniĉno inflamatorno oboljenje disajnih puteva u kome mnoge ćelije igraju znaĉajnu ulogu, posebnomastociti, eoztinofili i T limfociti. Kod osjetljivih osoba

inflamacija uzrokuje simptome vizinga, otežanog disanja,pritiska ugrudima i kašlja, posebno noću ili u ranim jutarnjim ĉasovima.Simptomi su obiĉno praćeni rasprostranjenom ili varijabilnomopstrukcijom protoka vazduha koja je barem djelimiĉno

reverzibilna,spontano ili nakon tretmana.



Efekat medijatora mastocita

PATOLOŠKE PROMJENE MEDIJATORI MASTOCITA

Bronhokonstrikcija Histamin,PGD2,LTC4,LTD4,LTE4,

PAF, Kinini, HimazaEdem mukoze (vazodilatacija) Histamin,LTC4,LTD4,LTE4,PGD2,

Bradikinin

Hipersekrecija sluzi Histamin,LTC4,LTD4,LTE4,PGD2,

Kinini

Pojaĉana produkcija IgE (sviĉ B ćelija) IL-4, IL-13

Proinflamatorni efekat

a) hemotaksija i aktivacija

granulocita

b) povećanje ekspresije adhezivnih molekula na endotelnim i

epitelnim ćelijama

a) IL-3, IL-5, IL-6, TNF- , LTC-4,

PAF, Triptaza

b) L-4, IL-5, TNF- ,LTC-4 ,

Triptaza

Remodeliranje tkiva

a) Proliferacija fibroblasta i povećana sinteza kolagena

b) stimulacija proliferacije fibroblasta

c) stimulacija rasta fibroblasta

a) Histamin

b) Triptaza i himaza

c) IL-4, TNF-, BFGF



Osnovni mehanizmi patogeneze astme

Uzroĉni faktori (iz životne sredine)

INFLAMACIJA

Bronhalna Bronhoopstrukcijahiperreaktivnost

Potpomažući faktori (trigeri)

Simptomi



Patofiziologija astme (promjene u morfologiji disajnih puteva)

Hipertrofija glatke

muskulature

Edem mukoze,

Eksudacija i hiperemija

Mukusni ĉepovi

Hiperplazija submukoznih

žlijezda

vazodilatacija

Deskvamacija

epitela



Ćelijski mehanizmi inflamacije disajnih puteva

antigen

IgE

IL-4

Mastocit

T-limfocit

B-limfocit

Makrofag

Makrofag

Proinflamatorni

citokini

Eozinofil

Citokini

INFLAMACIJA

Akutna Subakutna Hroniĉna

Neutrofil

Histamin

Leukotrieni

Bronhospazmi

Hemokini

LTB-4

Proinflamatorni

Citokini, IL-4

IL-5 IL-8 IL-5

Triptaza

Aktivirani



PERFUZIJA

POREMEĆAJI VENTILACIONO PERFUZIONOG ODNOSA

= 0,8 *

Nekorisna ventilacija, hipoperfundovane zone

npr. embolija kompenzatorna

hiperventilacija hipokapnija

Ventilacija oslabljena, perfuzija oĉuvana (npr. atelektaza ili bronhoopstrukcija) hipoksemija

korist od oksigenoterapije

Anatomski

ŠANT Fiziološki

Venska primjesa

Perfuziona scintigrafija

plućaQ

Q

Q

DIFUZIJA NA ALVEOKAPILARNOJ MEMBRANI



DIFUZIJA NA ALVEOKAPILARNOJ MEMBRANI

*Difuzija zavisi od: gradijenta pritisaka gasa ( razlika u parcijalnim

pritiscima), debljine membrane, površine membrane, koeficijenta difuzije itemperature sistema

Bolesti koje remete difuziju gasova

1. ZADEBLJANJE ALVEO-KAPILARNE MEMBRANE (‘ALVEO-KAPILARNI BLOK’) difuzna intersticijska fibroza pluća

Hamman-Richov sindrom sklerodermija, eritematozni lupus, reumatoidni artritis,

dermatomiozitis, Sjögrenov sindrom

alergijski alveolitis

intersticijska pneumonija

hroniĉni zastoj u plućima pneumokonioze (azbestoza, fibrozirajuća silikoza, berilioza)sarkoidoza (II i III stadijum)

milijarna tuberkuloza

Hodgkinova bolest leukemijski infiltrati

karcinomatozna linfangioza

nekardiogeni edem pluća (ARDS) u fazi ozdravljenja

karcinom alveolarnih ćelija

TEST JEDNOG UDAHA



2. SMANJENJE ALVEOLARNOG PROSTORA

edem pluća, alveolarna proteinoza, poĉetni stadijum nekardiogenog edema pluća pneumonija

opsežni ožiljci npr. cirozna tuberkuloza pluća karcinom bronha, alveolarni karcinom

hroniĉni opstruktivni bronhitis atelektaza

pneumonektomija, lobektomija

3. SMANJENJE DIFUZIJSKE POVRŠINE KAPILARA plućni emfizem bolesti plućnih krvnih sudova (nodozni panarteritis,

alergijski angilitis,Wegenerova granulomatoza

plućna embolija



Uzroci poremećaja difuzije respiratornih gasova u plućima

1. Alveo-kapilarni blok

2. Smanjenje alveolnog prostora

3. Smanjenje difuzione površine kapilara



REGULACIJA DISANJA Respiratorni centar

Dovodna vlakna centralna resp. area odvodna vlakna

pCO2

POREMEĆAJI RITMA DISANJA EUPNEJA (16 tj. 10-24 ventilacionih ciklusa

sa normalnim TV)

KVANTITATIVNI KVALITATIVNI POREMEĆAJI POREMEĆAJI

- TAHIPNEJA (>24,TD-n) DISPNEJA +

npr. t o subjektivni osjećaj gušenja

- BRADIPNEJA (<10,TD-n)

- HIPERPNEJA (TD , Fn ) - U naporu

(sportisti ''produbljeno'') - U miru



- HIPOPNEJA (TD , Fn) – u snu ORTOPNEJA

- POLIPNEJA – ubrzano i produbljeno npr. Kusmalovo disanje – hiperventilacija

- OLIGOPNEJA - plitko i usporeno

(hipoventilacija)

- Periodiĉno: - Cheyne-Stokes

- Biotovo – sasvim iregularno

- Sindrom apneje u spavanju

- Sindrom hipoventilacije kod debelih osoba (Pickwick)



POREMEĆAJI PROMETA TEĈNOSTI I KRVOTOKA U PLUĆIMA

PLUĆNI EDEM Ravnoteža: hidrostatski, koloidno-osmotski pritisak , odvod limfe

Uzroci: Poremećaj gore navedene ravnoteže + povećanje propustljivosti zida plućnih kapilara zbog zapaljenja

1. KARDIOGENI PLUĆNI EDEM

pf. Slabost lijevog srca (cardiomegalia, mitralna stenoza npr.) porast

hidrostatskog pritiska teĉnost u intersticijumu (preedem diuretici) teĉnost ulazi u alveole poremećaj transporta gasova hipoksemija +pCO2 respiratorna

insuficijencija



2.

NEKARDIOGENI PLUĆNI EDEM

(ARDS) – 40-60% smrtnost

a) Udisanje otrovnih gasova toksiĉnih za alveolarni epitel

b) Zapaljenski (infekcija: sepsis, pneumonia, povrede, šok, DIC oštećenje kapilarnog endotela neutrofili

kiseoniĉni radikali oslobaĊanje proteaza zbog oštećenja ćelija medijatori

zapaljenja pokretanje koagulacijskog mehanizma mikrovaskularna tromboza



PLUĆNA HIPERTENZIJA n: veliki protok, nizak pritisak, nizak otpor

pf. Dugotrajna hipoksemija vazokonstrikcija u plućnom krvotoku strukturne promjene krvnih sudova (hipertrofija glatkih mišića u mediji, odlaganje elastina u intimu, proliferacija intime, ateromske ploĉe i aneurizmatska proširenja) Cor pulmonale

PLUĆNA EMBOLIJA - 5-10% iznenadnih smrti

e. U 95% zbog tromboze dubokih vena noge

pf. Plućna tromboembolija ? hiperventilacija hipokapnija u daljem toku respiratorna

insuficijencija

Istovremeno:

Otpor u malom krvotoku zbog vazokonstrikcije

opterećenje desnog srca

Q



RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA

n pO2 - 66 - 100 mmHg

pCO2 - 36 – 44 mmHg

- Latentna i manifestna- Parcijalna (pO2 < 60 mmHg) i globalna (+ pCO2 > 49 mmHg)- Akutna i hroniĉna

Uzroci:1. Poremećaji CNS

-Trovanja lijekovima, vaskularne bolesti i stanja hipoperfuzije, povrede moždanog stabla, infekcija, razno: npr. st.epilepticus

2. Poremećaji perifernog NS i disajnih mišića -Poliomyelitis, myasthenia gravis, polimiozitis

3. Poremećaji grudnog koša -Scoliosis, povrede, poremećaji pleure4. Poremećaji bronha i pluća -Opstrukcija disajnih puteva, alv. poremećaji, vaskularni poremećaji5. Vanplućni poremećaji

-Insuficijencija bubrega, peritonitis, sepsis,

ekstrakorporalna cirkulacija itd.

=



Podjela respiratorne insuficijencije U mirovanju U naporu

PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2

Latentna Normalan Normalan Snižen Snižen Normalan

Visok

Snižen Snižen Normalan

a) Parcijalna

Manifestna

b) Globalna Snižen Visok

Ne radi se



BOLESTI PLEURE

PLEURALNI IZLIV

e. Zapaljenje, maligne bolesti …

Eksudat (zapaljenski mehanizmi)

Transudat ( hidrostatski pritisak, koloidno-onkotski)

pf. Restriktivni poremećaj ventilacije

Spontani

Pneumothorax Traumatski

Ĉesta komplikacija HOPB, astme, cistiĉne fibroze opasnost od akutne respiratorne insuficijencije



SIMPTOMI BOLESTI RESPIRATORNOG SISTEMA

- Kašalj, kijanje, iskašljavanje, wheesing

-

Dispneja

- Hemoptoje, hemoptizija …

- Kl. pregled

-

Metode funkcijskog ispitivanja

POREMEĆAJI METABOLIĈKE FUNKCIJE PLUĆA

- Aktivnost aktivatora plazminogena u endotelu plućnih kapilara

- Konvertaza angiotenzina I u endotelu plućnih kapilara

- α1 - antitripsin – deficit

- Pneumociti 2 Surfaktant (IRDS)



PLUĆA DRUGI ORGANI I ORGANSKI SISTEMI

I Sistemske posledice plućnih poremećaja hipoksemija i hiperkapnija

- Sekundarna eritrocitoza, laktati zbog anaerobnog

metabolizma, uticaji na CNS (CO2 – narkoza), oštećenje jetre (žutica hepatocelularnog tipa), gubitak tjelesne težine i mišićne mase, batiĉasti prsti

II Plućne manifestacije sistemskih bolesti

- Slabost lijevog srca opasnost od plućnog edema

- Ciroza jetre O2 ( zbog plućnih anastomoza kod cirotiĉara) - Uremiĉni pneumonitis ( povećana propustljivost kapilarnih zidova)

- Bolesti CNS Promjene ritma disanja



POREMEĆAJI

ACIDO-BAZNE

RAVNOTEŢE

POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE



ĆAJI ACIDO ŽE

n 7,36 - 7,44 pH < 7,0

pH > 7,8- Acidoza i alkaloza

I POREMEĆAJI ABS KAD HOMEOSTATSKI MEHANIZMI UREDNO FUNKCIONIŠU

Acidoze: a) Ketoze (diabetes, gladovanje, toksiĉno povraćanje u trudnoći)

b) Laktacidemija (npr. hipoksija)

c) Prevelik unos H+ (npr. CaCl2, amonijum hlorid)

d) Gubitak potencijalnih baza (dijareja)

Alkaloze: a) Gubitak H+ (povraćanje)

b) Prekomjerno uzimanje baza (npr. lijeĉenje ulkusne bolesti antacidima)

= * pH < 7,0

pH > 7,8



II POREMEĆAJI ABS ZBOG NEFUNKCIONISANJA HOMEOSTATSKIH MEHANIZAMA

Acidoze: a) por. bubrežne f. (uremija, renalna tubularna acidoza, smanjenje GF, M.Addisoni)

b) por. plućne f. (hipoventilacija)

Alkaloze: a) por.bubrežne f. (Sy Conn, Cushing)

b) por. plućne f. (hiperventilacija)

Poremećaj acido-bazne ravnoteže Poremećaji elektrolita

Na+ = Cl

- + HCO3

- + A

- n = 8-18 mmol/l

Kompezatorni mehanizmi

1) Puferi (ćelijski, bikarbonat u ekstracelularnoj teĉnosti)

2) Pluća

3) Bubreg (reapsorpcija bikarbonata, titracija mokraćnih

pufera, luĉenje amonijaka)



ACIDOZA

1. RESPIRATORNA pCO2 ( +HCO3 )

(hipoventilacija)

Uzroci: - Depresija respiratornog centra (npr. lijekovi, anestetici)

- Abnormalnost grudnog koša (povreda, scoliosis)

- Plućne bolesti sa zadebljanjem ak. membrane

- Redukcija alveolarne difuzione površine

a) Akutna respiratorna acidoza

Naglo nastala hipoventilacija pCO2

ćelijski puferi (mali kapacitet) pH popraviti ventilaciju

b) Hroniĉna respiratorna acidoza

Dugotrajna hiperkapnija Pojaĉano

izluĉivanje H+

i retencija HCO3

-

Bubreg

3-6 dana

Ĉ



METABOLIĈKA ACIDOZA HCO3- , pH , pCO2

e. - Smanjeno izluĉivanje H+ (npr. uremija)

- Povećana proizvodnja H+ (npr. diabetes, gladovanje)

- Gubitak potencijalnih baza (npr. dijareja)

- Unos potencijalnih kisjelina (npr. salicilati)

pf. H+ podražaj hemoreceptora promjena pH

crebrospinalne teĉnosti hiperventilacija (npr. Cussmaulovo disanje) + porast retencije bikarbonata(odmah) i porast sekracije amonijaka (3-5 dana)

1.) Hiperhloremijska metaboliĉka acidoza

Retencija H+ ili gubitak anjona (HCO3

- npr. dijarejom)

retencija Cl- zbog elektroneutralnosti npr. poĉetna faza

bubrežne insuficijencije

2.) Metaboliĉka acidoza sa anjonskim zjapom

Retencija anjona neisparljivih kisjelina ili se poveća njihova proizvodnja (npr. uremija, diabetesna ketoacidoza,

l-laktacidemija)



ALKALOZA

1. RESPIRATORNA pCO2 , , pH , HCO3-

a) Akutna:

e. Hiperventilacija zbog anksioznosti, porasta t, trovanja

salicilatima, prejake mehaniĉke ventilacije, bakterijemije, psihomotorne epilepsije…

pf. pCO2 pH povećan afinitet Hb za O2

hipoksija u perifernim tkivima periferna

vazokonstrikcija smanjen minutni volumen Ca tetanija

Ćelijski kompenzatorni mehanizmi H+ izlazi iz

ćelije…

b) Hroniĉna - pCO2 , HCO3-

e. Fiziološka adaptacija na boravak na velikoj nadmorskoj visini, bolesti CNS (tumor, encefalitis)

Hroniĉna hipoksija (npr. teška anemija)

METABOLIĈKA ALKALOZA HCO-

H CO K



METABOLIĈKA ALKALOZA - HCO3 , pH , pCO2 , K

e. Gubitak kisjelina (iz želuca ili bubregom) pojaĉana reapsorpcija bikarbonata

- Hipovolemijska alkaloza (gubitak NaCl i vode znojenjem)

pf. Hipovolemija sekundarni hiperaldosteronizam

retencija Na i vode gubitak H+ i K +

- Gubitak HCl:

Povraćanjem, aspiracija želudaĉnog soka, stenosis pylori

pf. HCl HCO3- gubitak HCO3

- urinom (NaHCO3)

volumen vanćelijske teĉnosti renin-aldosteron resorpcija Na+ pogoršanje alkaloze i hipoklijemije

- Diuretici* - ometaju reapsorpciju NaCl veće koliĉine NaCl u dist. tubulu aldosteron

- Uzimanje alkalija (+ nefropatija) metaboliĉka alkaloza Ca + alkalije hiperkalcemijska

nefropatija i alkaloza ‘milk-alkali sindrom’

- Hiperkalcemija - H+ u želucu i bubregu parathormon

Tm za bikarbonat u bubregu alkaloza



MIJEŠANI OBLICI POREMEĆAJA ABS

- Istovremeno dva ili više primarnih poremećaja - Aditivni (u istom smjeru) ili suprotnog smjera

Najĉešći uzroci miješanih poremećaja acido-bazne ravnoteže

Kombinacija poremećaja Primjer

1.Respiracijska i metaboliĉka Kardiopulmonalni arest acidoza Teški plućni edem Farmakološka depresija mozga

2.Respiracijska i metaboliĉka Zatajenje funkcije jetre i diuretici alkaloza Bolesnici na respiratoru i nazogastriĉnoj sukciji

3.Respiracijska alkaloza i Septiĉki šok metaboliĉka acidoza Zatajenje funkcije bubrega i sepsa Predoziranje salicilata

4.Respiracijska acidoza i Hroniĉne plućne bolesti i diuretici metaboliĉka alkaloza

5.Akutna i hroniĉna Hroniĉna plućna bolest i svježi respiracijska acidoza infarkt

6. Metaboliĉka acidoza i Zatajenje bubrega i povraćanje alkaloza

pH

pH



PATOFIZIOLO KE POSLEDICE POREME AJA ABS

1.) Opšti poremećaji

pH K + , Ca

2+ , afinitet Hb za O2 , pulmonalna

vazokonstrikcija, centralna vazodilatacija porast pritiska cerebrospinalnog likvora pospanost, koma

pH obrnuto

2.) Kardiovaskularni poremećaji

- Smanjena kontraktilnost srca ( Ca2+

i H+

se takmiĉe za

za regulaciono mjesto na troponinu C) opasnost od zastoja srca

- Varijacije K + aritmije i fibrilacija komora



OPŠTA NAĈELA PROCJENE POREMEĆAJA ABS

- Anamneza (HBI?, diabetes?, ljekovi?,…)

- Pregled (uzbuĊenje?, ‘glad za vazduhom’, povraćanje, turgor hiperventilacija, … )

LABORATORIJSKI



- LABORATORIJSKI

ph 7,36 – 7,44

pCO2 36 – 44 mmHg

HCO3-(aktuelni bikarbonat) -

SBC (standardni bikarbonat) - da je pCO2 n (ukazuje na metaboliĉki udio)

TCO2 = HCO3- (mmol/l) + pCO2 (mmol/l)

BB (puferska baza) – zbir anjona svih puferskih sistema u krvi

BB (višak baze) – BB + ona koja nedostaje da bi pH bio 7,38

nedostajući bikarbonat mmol/l = TT (kg) x –BE x 0,3

Documents

Patofiziologija Respiratornog Sistema