PATOGENOSCOMENSALES ENTAMOEBA HISTOLYTICAENTAMOEBA COLI BALANTIDIUM COLIENDOLIMAX NANA GIARDIA INTESTINALISCHILOMASTIX MESNILI DIENTAMOEBA FRAGILISENTAMOEBA

PATOGENOS COMENSALES

ENTAMOEBA HISTOLYTICA ENTAMOEBA COLI

BALANTIDIUM COLI ENDOLIMAX NANA

GIARDIA INTESTINALIS CHILOMASTIX MESNILI

DIENTAMOEBA FRAGILIS ENTAMOEBA HARTMANII

ISOSPORA BELLI IODOAMOEBA BUTSCHLII

CRYPTOSPORIUM PARVUM ENTEROMONAS HOMINIS

CYCLOSPORA CAYETANENSIS

SARCOCYSTIS SUIHOMINIS

SARCOCYSTIS BOVIHOMINIS

BLASTOCYSTIS HOMINIS

MICROSPORIDIUM SP

PROTOZOOS INTESTINALES DEL HOMBRE

MORFOLOGIA

NUCLEO

CITOPLASMA

ORGANELOS:

LOCOMOCION: CILIOSFLAGELOSPSEUDOPODOS

DIGESTIONEXCRECION

citostoma

citopigio

REPRODUCCION

ASEXUADA

BIPARTICIONESQUIZOGONIAYEMACION EXTERNAENDODIOGENIA

SEXUADA:

CONJUGACIONSINGAMIA

Protozoos comensales

Entamoeba coli

15-55 % en resultados de niños 2003-2004Trofozoito 15 – 50 micrasQuiste 10 a 30 micras con 8 núcleosfecalismo


Entamoeba hartmanni

0.5-2%Trofozoito 4-12 micras Quiste 5-10 micrasFecalismo se confunde con Entamoeba histolytica.

Protozoos comensalesProtozoos comensalesProtozoos comensales

Iodamoeba bütschlii

2-12 %Trofozoito 6-20 micrasQuiste 6 – 12 micrasFecalismo


Endolimax nana

2 – 15 % Trofozoito 8-10 micras Quiste 8 micras cuatro núcleosFecalismo


Otros menos frecuentes:

Chilomastix mesniliiRetortamonas intestinalisEntamoeba gingivalis

AMEBIASISAMEBIASIS

DEFINICION

Infección por un Protozoo patógeno llamado Entamoeba histolytica. Causa infecciones asintomáticas y sintomáticas. Se presenta en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes.

PHYLUM : SARCOMASTIGOPHORASUBPHYLUM: SARCODINACLASE: LOBOSEAORDEN: AMEBOIDEAFAMILIA: ENDAMOBOIDEA GENERO: ENTAMOEBAESPECIE: ENTAMOEBA HISTOLYTICA

AMEBIASISAMEBIASISCLASIFICACION TAXONOMICACLASIFICACION TAXONOMICA

AMEBIASISAMEBIASISFORMAS EVOLUTIVASFORMAS EVOLUTIVAS

HABITAT INTESTINO GRUESOHABITAT INTESTINO GRUESO

Prequiste

Trofozoito

Quiste

10-60µ

10-20 µ

AMEBIASIS CICLO EVOLUTIVOAMEBIASIS CICLO EVOLUTIVO

AMEBIASISAMEBIASISCICLO INTERNOCICLO INTERNO

Ciclo extraluminalCiclo extraluminal

MECANISMOS DE LA ACCION PATOGENA IMECANISMOS DE LA ACCION PATOGENA I

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

DISTRIBUCION MUNDIAL

FACTORES DE EDAD > adultos – RAZA – SEXO

SITUACIÓN CHILE. 18 – 20 %

EN 1865 EXAMENES PARASITOLOGICOS REALIZADOS EN DIFERENTES POBLACIONES DE LA REGION.

0.8 – 2,7 % EN ASINTOMATICOS.

NUEVA IMPERIAL 2004 6 %

NO EXISTEN DATOS DE EXTRAINTESTINAL.

SE HAN ENCONTRADOS ELEMENTOS MORFOLOGICOS EN PERROS Y GATOS.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

RESISTENCIA DEL PARÁSITO:QUISTES:CLORO – ACIDO ACETICO AL 2%MUEREN A TEMPERTURA Y TIEMPO DE PASTEURIZACION.RESISTEN 2 MESES A 0º C.LOS MATA LA LUZ SOLAR DIRECTA.

TROFOZOITOS. SE MUEREN EN EL MEDIO AMBIENTE.

ELEMENTOS DE TRANSMISION.FECALISMO: AGUAS – VERDURAS VECTORES MECANICOS MANIPULADORES DE ALIMENTOS

AMEBIASISAMEBIASISPATOGENIAPATOGENIA

FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO A) NUMERO

B) VIRULENCIA ESPECIES APATOGENAS Y PATOGENAS ESPECIES MINUTAS Y MAGNAS ESPECIES HISTOLYTICA – DISPAR ESPECIES HISTOLYTICA – HARTMANII ESTUDIO DE POBLACION ENZIMATICA. 22 ZIMODEMOS.

AMEBIASISAMEBIASISPATOGENIA FACTORES DE HUESPEDPATOGENIA FACTORES DE HUESPED

ESTADO NUTRITIVO SEXO ALIMENTACION PH INTESTINAL TEMPERATURA ESTADO INMUNITARIO DEFENSAS NATURALES

SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinalSINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal

LUMINAL ASINTOMATICA

LUMINAL SINTOMATICA

INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda.INTESTINAL CRÓNICACOLITIS AMEBIANAFULMINANTE DISENTERIAAMEBOMAAPENDICITIS


INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda.

Diarreas (3-5) diarias con mucosidades y sangreDolor abdominalPujos TenesmosEn casos graves diarreas disentéricas con pujo y tenesmo.


AMEBIASIS INTESTINAL CRONICA •Periodos alternados de diarrea y constipación.•Plenitud postprandial, nauseas, distensión abdominal, Flatulencia.

COLITIS AMEBIANAFULMINANTE•Megacolon toxico, amebiasis gangrenosa. •En desnutridos y ancianos, lesiones ulceronecróticas.•Perforación intestinal, peritonitis y abdomen agudo.•Síntomas: diarrea con sangre•Dolor-vomito-fiebre o hipotermia – distensión abdominal

SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA

EXTRAINTESTINAL

HEPATICA

CUTANEA

PULMONPLEURACEREBROCORAZONESTOMAGOLARINGEPIELBAZO

AMEBIASIS DIAGNOSTICOAMEBIASIS DIAGNOSTICO

CLINICO

INTESTINAL

DIRECTOS

FRESCOCAMARA DE FOOTBURROWSTELEMANNCULTIVOSRECTOSCOPIACOLONOSCOPIARADIOLOGIACOPROANTIGENOS

INDIRECTOSELISAINMUNOFLUORESCENCIAHEMAGLUTINACION

COMPLEMENTARIOS RESPUESTA A LA TERAPIA

Tratamiento Tratamiento

Luminales

Quinoleinas

Quinfamidas

Etofamida

Teclozan

Sulfato de paramomicina

Diyodohidroxiquinayodoclorhidroxiquina

TratamientoTratamiento Sistemicos

Metronidazol y sus derivados

NitazoxanidaCloroquinaDehidroemetina

TinidazolOrnidazolSecnidazolhemezol

TRATAMIENTO

DIAGNOSTICO

FARMACOS LUMINALESFARMACOS LUMINALES Y DE PAREDFARMACOS TISULARES

METRONIDAZOLTINIDAZOLEMETINA??DIHIDROEMETINA??DIYODOHIDROXIQUINOLEINA

ETOFAMIDADOLOXAMIDAQUINFAMIDA

AMEBIASIS PROFILAXISAMEBIASIS PROFILAXIS

SANEAMIENTO MEDIO AMBIENTE

EDUCACION SANITARIA

CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS

CONTROL DE MANIPULADORES

CONTROL DE VECTORES

BALANTIDIASISBALANTIDIASISDEFINICIONDEFINICION

PROTOZOOSIS PRODUCIDA POR UN ELEMENTO CILIADO LLAMADO BALANTIDIUM COLI.

SE CONSIDERA UNA ZOONOSIS CUYO HUESPED HABITUAL ES EL CERDO Y EL HOMBRE UN HUESPED ACCIDENTAL

BALANTIDIASISBALANTIDIASIS

TROFOZOITO50-200µ x 40-70 µ

QUISTE25-100 µ

BALANTIDIASISBALANTIDIASISCICLO EVOLUTIVOCICLO EVOLUTIVO

REPRODUCCION POR FISION BINARIA CONJUGACION

HABITAT: INTESTINO GRUESO CERDOS Y HUMANOS.

BALANTIDIASISBALANTIDIASISPATOGENIAPATOGENIA

COMENSAL

INVASION POR LESIONES PREVIAS

LESIONES ATIPICAS

BALANTIDIASISBALANTIDIASISSINTOMASSINTOMAS

PORTADORES

AGUDOS

CRONICOS

BALANTIDIASISBALANTIDIASISDIAGNOSTICODIAGNOSTICO

TELEMANN SEDIMENTACION BAERMANN

COLONOSCOPIA

DEFINICIONDEFINICION

Parásitos emergentes y Reemergentes

Discusión acerca del rol patógeno de Blastocystis hominis

Rol del laboratorio diagnóstico

Síntesis HistóricaSíntesis Histórica

Conocido desde 1911 (Alexeieff)

Brump (1912): LEVADURA comensal

Zierdt (1967): Agente Etiológico.

* Esporozoario

1980: Taxonomía: indeterminada

Taxonomía deTaxonomía de Blastocystis hominisBlastocystis hominis

Protozoario patógeno

Subphylum Sarcodina

Suborden Blastocystina

MorfologíaMorfología

5-30 um

Morfología variada

Generalmente: gran vacuola central.

Núcleos periféricos alrededor de la vacuola

MorfologíaMorfología

FORMA VACUOLAR

FORMA AVACUOLAR

FORMA MULTIVACUOLAR

FORMA GRANULAR

FORMA AMEBOIDEA

FORMA QUISTICA

EpidemiologíaEpidemiología

Mecanismo de Infección: Fecalismo

Vías de Infección: Oral - Orogenital

Forma Infectante: Forma Vacuolada o Multinucleada en Heces

Infección autolimitada

Infección carácter familiar

Transmisión Cruzada: Humanas-Primates-Cerdos y Cobayos ( Zoonosis???)

EpidemiologíaEpidemiología

PREVALENCIAS

Población General: Países Desarrollados: 5-20%

Países en Desarrollo: 60-80%

Asociado a otros parásitos: 25%

Homosexuales: 43%

Pacientes SIDA: sobre el 30%

LOCAL: sobre el 60%

Patología del AgentePatología del Agente

Dependiente de Inmunocompetencia

Algunos hospedadores: asintomáticos

Cuadro clínico determinado por interacción huésped-parásito.Oportunista

Agente Etiológico de diarrea aguda y crónica en adultos y niños

Infecciones Masivas: terapia

Patología del AgentePatología del Agente

Período prepatente: 3-10 días

Mecanismo Fisiopatológico: desconocido.

Multiplicación en mucosa intestinal con reacción inflamatoria y penetración en células epiteliales

Producción de toxinas con gran reacción alérgica e inflamación inespecífica de mucosa.

SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA

Hospedadores inmunocompetentes curso asintomático

Forma Aguda: dolor abdominal intenso, diarrea acuosa o mucosa, fiebre, pérdida de peso, tenesmo, adinamia, anorexia. Síntomas generales de enteroparásitos (Falsa Apendicitis)

Forma Crónica: diarrea prolongada, hasta por mas de 30 días, alternancia de períodos de diarrea y estreñimiento

Blastocystis hominisBlastocystis hominis

Características de 67 Pacientes Cubanos con SIDA v/s Blastocystis hominis

http://www.dbbm.fiocruz.br/www-mem/923/3134t.html

EXAMEN AL FRESCO

SEDIMENTO TEÑIDO CON LUGOL

FROTIS FECAL (T. Tricrómica)

CULTIVOS EN MEDIOS ANAEROBIOS

Alternativas de EstudioAlternativas de Estudio

Métodos de concentración inadecuados por alterar formas granulares y multivacuolares

Formas vacuolares se observan con facilidad teñidas con Yodo o en preparaciones húmedas con suero fisiológico

Frotis fecales teñidos con tinción Tricrómica son muy adecuadas para infecciones leves

Microscopía electrónica facilita observación de formas alteradas del parásito

Métodos de EstudioMétodos de Estudio

Criterios de InformesCriterios de Informes

Todos los hallazgos se informan

Se cuantifican y se informa el hallazgo de más de 5 formas microscópicas en lectura de 40x

Diagnóstico de LaboratorioDiagnóstico de Laboratorio

TINCIÓN TRICRÓMICA: 1000x

Formas diagnósticasFormas diagnósticas






4 nucleos



MICROSCOPÍA CONTRASTE DE FASES: 400x



Formas vacuoladas: 5-30um, contenido granular en el citoplasma, 2 a 3 núcleos


Diagnóstico diferencial de amebas


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