Patol-CO Cauza de Hipoxie Perinatala

7/30/2019 Patol-CO Cauza de Hipoxie Perinatala

1/6

CONEXIUNI MEDICALE NUMRUL1(17) MARTIE2010 30

REvIST GENERAL GENERAL REvIEw

PATOLOGIA CORDONULUI OMBILICAL, CAUZ DE HIPOxIE PERI-NATAL

C. Ilie1, Ileana Entescu1, Rodica Ilie2, Florina Cpitan3, V. Entescu3, M. Margan4,

Ioana Borea1

1Clinica Universitar Bega, secia Neonatologie Timioara, 2Spitalul Clinic de Urgen pentru CopiiLouis urcanu Timioara, 3Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara, 4ClinicaUniversitar Bega, secia Obstetric-Ginecologie Timioara

Address for correspondence / Adresa de coresponden:

Prof. Univ. Dr. Constantin Ilie

UMFVBT, Departamentul de Neonatologie

e-mail: [email protected]

Title: Umbilical Cord Pathology caused by Perinatal HypoxiaAbstracte umbilical cord represents an important component of functional placental unit with a major

role in fetal oxygenation.is study presents the main umbilical cord abnormalities that may interfere with fetal

oxygenation to the cause of perinatal hypoxia. Prenatal diagnosis of these abnormalities (Echo,Doppler) can provide neonatology practitioner a good anticipating hypoxico/ischemical perinatalesuerance and for the obstetrician and neonatologist can guide the attitude towards pregnancycontinuation or termination depending on the duration and severity of fetal suering.

Key words: umbilical cord, perinatal hypoxiaRezumatCordonul ombilical reprezint o component important a unitii funcionale feto-placentare,

cu rol major n oxigenarea fetal. Lucrarea prezint principalele anomalii ale cordonului ombilicalcare pot interfera cu oxigenarea fetal, reprezentnd cauze de hipoxie perinatal. Diagnosticul prenatalal acestor anomalii (Echo, Doppler) poate oferi practicianului neonatolog o bun anticipare a unei

suferine hipoxico/ischemice perinatale, iar pentru obstetrician i neonatolog poate ghida atitudineaprivind continuarea sau terminarea sarcinii, n funcie de durata i gravitatea suferinei fetale.

Cuvinte cheie: cordon ombilical, hipoxie perinatal

Introducere

Cordonul ombilical (CO) reprezint un element important al unitii feto-placentare (UFP)deoarece asigur debitul sanguin bidirecional, n permanent cretere, n concordan cu nevoile decretere i dezvoltare fetal. CO prezint o structur particular i unic a crei nalitate este protejareavaselor sanguine coninute i implicit meninerea constant a uxului sanguin n circulaia materno-

fetal sau feto-placentar. n mod normal vasele CO sunt reprezentate de o ven ombilical, de calibrumare, poziionat ca un ax central i dou artere ombilicale de calibru mai mic, cu traiect spiralat n


2/6


GENERAL REvIEw REvIST GENERAL

sens orar sau antiorar, cu curbura constant i echidistant fa de axul venos central. Aceastpoziionare a vaselor CO diminu efectul de blocare a uxului sanguin care poate apare n cazultorsiunii CO. Vena ombilical duce sngele oxigenat de la placent la ft, iar arterele ombilicale aducsngele neoxigenat de la fat la placent. n structura CO intr i un esut conjunctiv mucoid numitgelatina Wharton. Aceasta, mpreun cu foia amniotic glisant care l acoper i cu septurileconjunctive interne, nglobeaz vasele sanguine i le protejaz. Reducerea grosimii gelatinei Whartonpn la dispariia sa, reprezint un marker al unei suferine fetale severe i al unei reduceri semnicativea uxului sanguin prin vasele ombilicale [1].

Lichidul amniotic (LA), mediul lichidian n care se a (plutete) CO reprezint un alt factorprotector care contribuie la evitarea compresiunilor. Datorit atitudinii fetale de exie generalizat seasigur un spaiu sucient de protecie i de plutire pentru CO, cu condiia ca mediul lichidian s esucient. n acest sens, oligoamniosul sau reducerea rapid a volumului LA, reprezint un factor derisc major pentru apariia compresiunilor CO i reducerea uxului sanguin cordal. CO este astfelstructurat nct orice aciune nociv asupra lui conduce ntr-o prim etap la afectarea circulaiei lanivelul arterelor ombilicale, la prezervarea uxului sanguin al venei ombilicale i implicit la prezervareaoxigenrii fetale.

PatologiaCO poate grupat generic n dou tipuri de anomalii:1. Anomalii de dezvoltare: anomalii de inserie, de lungime, vasculare, tumori.2. Patologia accidental care include: circulare, noduri, proccidene, rupturi, tromboze,

torsiuni, stenoze, edem [2].n continuare vom prezenta principalele anomalii ale CO, dezvoltnd situaiile n care este

afectat n grade variabile uxul sanguin ombilical. Precizm faptul c importana acordatpatologiei CO n modularea uxului sanguin fetal este de dat relativ recent i aceasta se datoreazn foarte mare msur creterii performanelor de diagnostic prenatal prin investigaia echograci Doppler.

Anomalii de inserien mod normal CO se inser central sau n apropierea centrului, pe faa fetal a placentei.Inseria marginal (excentric) a CO este clasicat ca normal, ind raportat cu frecvene

variabile cuprinse ntre 15-48% din cazuri i nu are semnicaie clinic. Inseria marginal este la maipuin de 1,5 cm de marginea placentei.

Inseria velamentoasa CO este inseria acestuia pe membrane, n afar plcii coriale, la distande marginea placentei. Vasele funiculare parcurg distana pn la placent fr a avea un suport(neprotejate), etalate ntre foia amniotic i cea corial. Incidena anomaliei este de 1,1% n sarcinileunice i de 8,7% n sarcinile gemelare, iar asocierea cu malformaii congenitale fetale a fost raportatn 5,9-8,5% din cazuri [2]. Inseria velamentoas a CO pune probleme de mare gravitate atunci cnd

vasele funiculare sunt situate n aria oriciului cervical inferior. Aceast situaie este denumit vasapraevia (2:10.000 de nateri), este mai frecvent n sarcinile gemelare i se poate complica cu rupturii sngerri. n ambele situaii, inseria velamentoas i vasa praevia, este indus suferin fetal ncursul travaliului, prin urmtoarele mecanisme:

compresiunea vaselor neprotejate, determinnd hipoxie fetal ruptura vaselor praevia odat cu ruptura menbranelor, determinnd hemoragie i anemie

fetal acut.Aceast anomalie se asociaz mai frecvent cu: prolabarea CO, naterea prematur i restricia de

cretere intrauterin (RCIU).n prezent anomalia poate diagnosticat prenatal, iar conduita este naterea prin operaie

cezariana electiv, nainte de debutul travaliului, n interes fetal.


3/6



Anomalii de lungime

n mod normal, lungimea CO la termen este n medie de 55 cm (cu limite frecvent cuprinsentre 50-61 cm). Se accept n prezent c sub 35 cm CO este considerat scurt. Majoritatea feilor cuCO scurt se nasc fr incidente (32-35 cm este distana normal de la placenta inserat fundic pn lavulv), dar unii pot dezvolta n timpul travaliului suferin fetal prin: dezlipire de placent normalinserat, ruptur sau hemoragii intrafuniculare, dezinserie, prezentaii anormale, inversiune uterin[3]. Oligoamniosul, prezentaia pelvin i micrile fetale active reduse, se pot asocia cu CO maiscurt. Dac lungimea CO este mai mare de 70 cm se accept c este lung, sau anormal de lung(putnd depi 100 cm) [4]. Aceast entitate poate predispune la torsiune, prolaps, nod adevrat saucircular pericervical, asociindu-se n proporie crescut cu suferin fetal. Anomaliile de lungimeale CO precum i consecinele sale hipoxice asupra ftului i nou-nscutului se manifest uneoribrutal n cursul travaliului. De aceea, conduita vizeaz e terminarea rapid a naterii pe cale natural,la apariia semnelor de suferin fetal, e cezariana iterativ dac anomalia a fost diagnosticatprenatal i se prognozeaz riscuri majore pentru naterea vaginal.

Anomalii vascularen mod normal CO prezint un numr de 3 vase, respectiv o ven i 2 artere. Anomaliile vasculare

se traduc prin prezena unui numr anormal de vase ombilicale.CO cu 2 vase, sau artera ombilical unic (AOU) reprezint cea mai comun anomalie

anatomic a CO i este raportat cu o frecven de 0,2-1,1% n sarcinile unice i 6-11% n sarcinilemultiple. AOU se asociaz cu malformaii congenitale fetale, n medie ntre 20-50% din cazuri. ntr-ometaanaliz a 37 de studii privind AOU, asocierea cu anomalii structurale a fost de 27% la nou-nscuii vii, n timp ce la feii provenii din avorturi timpurii sau feii mori intrauterin, asocierea afost de 66,3% [5]. La nou-nscutul la termen, asocierea AOU cu anomalii structurale ale unor aparatei sisteme a fost distribuit astfel: musculo-scheletale = 37%; genito-urinare = 33%; gastro-intestinale

= 28%; cardio-vasculare = 20%; sistem nervos central = 12%; aparat respirator = 9% [6]. AOU a fostraportat la 6,1 -11,3% dintre nou-nscuii cu anomalii cromozomiale, n special trisomiile 18 i 13.

n afara unor anomalii structurale fetale, AOU se asociaz i cu: RCIU (34%), prematuritatea(17%) i anomalii placentare (placenta circumvalat, inseria velamentoas de CO, placenta cugreutate mic). Suferina fetal perinatal i mortalitatea perinatal crescut raportat la nou-nscuiicu AOU sunt legate de malformaiile congenitale majore i de complicaiile prematuritii [7].

Examenul ecograc poate stabili att diagnosticul prenatal, ct i o mare parte din malformaiilecongenitale asociate, dac se efectueaz sistematic dup 20 de sptmni de sarcin. n caz de anomaliistructurale fetale se impune i efectuarea cariotipului. De asemenea trebuie urmrit ritmul de cretereintrauterin, iar dup natere se recomand o grae a scheletului nou-nscutului, precum i o

examinare atent a aparatelor genito-urinar i cardio-vascular, ca sedii poteniale ale unor malformaiicongenitale majore.

Decizia de terminare a sarcinii prin natere pe cale natural sau seciune cezarian se va lua pebaza acordului ntre obstetrician i neonatolog.

Exist i alte varieti de numr anormal de vase ale CO (cu 4-5 sau mai multe), dar frecvenaacestora este foarte mic i se pot asocia n egal msur cu malformaii fetale, RCIU i prematuritate.

Tumori ale CO

Sunt eventualiti rare i pot solide sau chistice.Formaiunile chistice pot adevrate sau false. Cele adevrate sunt de dimensiuni mici i deriv

din resturi ale ductului omfalo-mezenteric i alantoidei. Cele false pot atinge dimensiuni mari irezult din licheerea gelatinei Wharton [8].


4/6



Hemangioamele, apar n apropierea inseriei fetale a CO i sunt formate din proliferarea unorvase capilare. Pot atinge dimensiuni mari de pn la 18 cm i se pot uor evidenia ecograc prenatal.

Hematoamele, dei sunt pseudotumori, reprezint o complicaie grav a rupturii unei dilataiivaricoase, cu sufuziune n CO. Incidena lor este de 1:10.000 de nateri i se asociaz cu prematuritatea,infecia, calcicarea pereilor vasculari, dar pot i cauz de deces fetal dac alte cauze au fost excluse [8].

Patologia accidental a CO, este mai frecvent, poate afecta n grade variabile uxul sanguin lanivelul vaselor funiculare, este generatoare de suferin fetal hipoxic i se manifest sau exacerbeazn travaliu. Afectarea uxului sanguin se datoreaz comprimrii (constriciei) CO i poate dat demacanisme intrinseci sau extrinseci. Constricia intrinseceste caracterizat prin absen localizatsau pe toat lungimea a gelatinei Wharton, ducnd la ngustarea CO, subierea pereilor vasculari ingustarea lumenului vascular. n astfel de cazuri decesul fetal poate apare secundar unui vasospasmacut, unui oligohidramnios acut, unei contracii uterine, sau unor trombi obliterani. Constriciaextrinsec poate cauzat de: circulare, noduri adevrate, torsiuni, proccidene, prolaps, etc. ncontinuare vom prezenta cele mai comune anomalii care afecteaz uxul sanguin cordal i genereazsuferina fetal hipoxic perinatal.

Circular de CO, este denit ca o nfurare unic sau nfurri multiple ale acestuia n jurul

unor segmente ale ftului (gt, trunchi, membre).Circular pericervical de CO (nfurare n jurul gtului) este cea mai frecvent, ntlnit la 20-

33% din sarcinile normale, la termen. Incidena compresiei cervicale crete liniar de la 5,6% la 20 desptmni de gestaie, la 29% la 42 de sptmni de gestaie (Larson i col.) [9]. Circulara de CO nueste o cauz de suferin fetal, dar pe msur ce naterea progreseaz ea se strnge n contracie (ftulcoboar n canalul de natere) i se produce compresiunea vaselor, cu decelerarea frecvenei corduluifetal, care persist pe toat durata contraciei. Recunoaterea acestei situaii i naterea prompt scademorbiditatea i mortalitatea perinatal.

n sarcinile gemelare monoamniotice, comprimarea cordon-cordon este aproape o regul i seasociaz cu diferena de cretere ntre cei doi gemeni (sindrom transfuzor-transfuzat) i moartea

ulterioar a geamnului mai mic (transfuzor) [5]. n naterea pe cale natural, circulara de COgenereaz hipoxemie/hipoxie prin compresiune extrinsec i reducerea uxului sanguin fetal. nnaterea prin seciune cezarian, circular pericervical adaug acestor mecanisme un proces detransfuzie feto-placentar care poate reprezenta 15-25% din volumul sanguin fetal (hipoxia anemic),deoarece ftul se ridic i se a permanent deasupra placentei.

Nodurile de CO, pot false sau adevrate i apar datorit micrilor active fetale. Nodul fals seformeaz prin ghemuirea vaselor fetale pentru a se acomoda lungimii CO. Nodurile adevrate apar ncazul unor CO lungi i sunt favorizate de sarcinile gemelare monoamniotice, hidramnios, micrilefetale active exagerate [10]. Un nod adevrat se poate complica n timpul degajrii dac este bruscstrns, alterndu-se brutal uxul sanguin i putndu-se produce suferina fetal i deces fetal.

Proccidena de CO este prezena unei anse de cordon la nivelul segmentului inferior al uteruluimpreun cu prezentaia pe care o poate precede sau nsoi. Poate determina suferin fetal acutgrav sau chiar moartea fetal intrapartum prin compresiunea extrinsec a ansei.

Trombozele vaselor COsunt favorizate de inseria velamentoas a acestuia, precum i de inamaiii circulare. Cu toate c sunt situaii rare, acestea pot determina suferina fatal acut pn la moarteaftului n uter.

Rupturile CO pot pariale sau complete. Sunt eventualiti excepional de rare, care pot apreala cazurile de CO scurt, supus traciunilor n cursul unei rsuciri precipitate sau a unor manevreobstetricale.

Torsiunea CO reprezint o rsucire anormal, patologic a acestuia, frecvent localizat, dar care

poate afecta ntregul CO. Torsiunea este mai frecvent la multipare, la care uterul i laxitateaabdomenului ofer libertate mai mare micrilor fetale. Strictura CO, lipsa gelatinei Wharton, precum


5/6



i un CO lung, sunt factori favorizani ai acestui accident [11]. O torsiune strns poate comprimasau chiar strangula vasele CO, cauznd deces fetal. Clinic, torsiunea este descoperit cu ocazia expulzieiunor fei mori n uter. n prezent este practic imposibil de stabilit care este elementul iniial, torsiuneasau moartea ftului. n absena altor cauze de deces fetal se poate presupune c torsiunea CO estecauza decesului fetal. Realitatea existenei torsiunilor cu strangularea CO a condus la ipoteza privindocluzia intermitent a vaselor funiculare care poate cauza hipoperfuzie fetal (inclusiv cerebral) iconsecutiv hipoxie fetal.

Stenoza CO, din punct de vedere etiologic este corelat cu torsiunea i se asociaz cu decienafocal grav a gelatinei Wharton. Stenoza CO se asociaz cu o rat nalt a mortinatalitii.

Edemul COeste ocazional raportat, ind frevent asociat cu edemul fetal. Edemul CO este maifrecvent n naterile premature, dup operaia cezarian i se asociaz cu diabetul zaharat matern,izoimunizarea Rh, ftul mort macerat i abruptio placentae. Factorii favorizani ai edemului CO sunt:presiunea osmotic sczut, presiunea hidrostatic crescut n placent i CO, precum i cretereaconinutului n ap al unitii feto-placentare. La prematuri, incidena suferinei fetale n cazulprezenei edemului CO nu a fost mai mare dect n absena lui, dar a fost notat o inciden crescuta sindromului de detres respiratorie [6].

Rezumnd datele expuse, putem conchide c anomaliile CO precum i elementele patologice aleacestuia, prin ele nsele sau prin consecinele asupra uxului sanguin n vasele funiculare, genereazgrade variabile de suferin fetal hipoxic perinatal i cresc incidena morbiditii i mortalitiiperinatale/neonatale.

Concluzii

1. Patologia de CO este i rmne o problem central a medicinei perinatale, deoarece genereazfrecvent suferina fetal hipoxic.

2. Patologia de CO, izolat sau asociat se poate manifesta precoce n viaa intrauterin putnddetermina RCIU, prematuritate sau chiar moartea ftului n uter.

3. n cele mai multe situaii, CO este sediul unei patologii care devine manifest n timpulnaterii prin afectarea circulaiei feto-placentare i a statusului feto-neonatal.

4. Exist sucente argumente care pledeaz pentru depistarea sistematic prenatal a anomaliilorCO (prin ecograe i Doppler), att pentru decizia de terminare a sarcinii atunci cnd seimpune, ct i pentru o mai bun anticipare a patologiei de CO cu afectarea circulaiei feto-placentare n timpul naterii i un mai bun management intra i postnatal.

5. Patologia de CO este conrmat postnatal cnd se stabilete diagnosticul de certitudine.Prognosticul fetal i neonatal depinde de durata i gradul de afectare a circulaiei materno-fetale.

Bibliografe

1. Clapp, JF, et al, Brain damage after intermittent partial cord occlusion in the chronically instrumented fetallamb. Am J Obstet Gynecol, 1988,159:504-509

2. Wiedersberg, E. et al, Pathology of the umbilical cord in relation to gestational age: ndings in 4267 fetal andneonatal autopsies. Verhandlung der Deutschen Gesellshaft fur Pathologie, 2001,85:175-192.

3. Rosen, RH et al, e short umbilical cord. Am J Obstet Gynecol, 1955,66:1253-9.

4. Iyoob, SD, Tsai, A, Ruchelli, ED, Coleman, BG, Wilson, RD. Large umbilical cord hemangioma:sonographic features with surgical pathologic correlation. J Ultrasound Med, 2006 Nov;25(11):1495-8.


6/6



5. Meir, K, Yagel, S, Amsalem, H, Ariel, I. Single umbilical artery stenosis associated with intrauterine fetaldeath post-transfusion. Prenat Diagn, 2002 Mar;22(3):186-8.

6. Benirschke, K, Obstetrically important lesions of the umbilical cord, Journal of Reproductive medicine,1994,29:262-272.

7. Rebecca, N Baergen. Pathology of the umbilical cord, in Manual of Benirschke and Kaufmann - Pathology ofthe Human Placenta, 4th Ed. New York: Springer Verlag, 2005,249-275.

8. Benirschke, K, Kaufman, P. Tumors of the umbilical cord: anatomy and pathology of the umbilical cordand major fetal vessels. In: Pathology of the Human Placenta. 2nd ed. New York, NY: Springer-Verlag,1990,319.

9. Larson, JD, Rayburn, WF, Crosby, S, et al. Multiple nuchal cord entanglements and intrapartumcomplications. Am J Obstet Gynecol, 1995;173:1228.

10. Airas, U, Heinonen, S. Clinical signicance of true umbilical knots: a population-based analysis. Am JPerinatol, 2002 Apr;19(3):127-32.

11. Fox, H, Sebire, NJ, Pathology of the umbilical cord in Pathology of the placenta. 3rd Ed. Elsevier, 2007,473-98.

Documents

Patol-CO Cauza de Hipoxie Perinatala