Patologia datorată tulburărilor comportamentului hidric

Embed Size (px)

Text of Patologia datorată tulburărilor comportamentului hidric

COMPORTAMENTE

HIPOTALAMUS - structur diencefalic ce reprezint calea final comun prin care sistemul nervos controleaz sistemul endocrin dependent de hipofiz. Hipotalamusul constituie regiunea ventral a diencefalului, fiind delimitat: anterior - de chiasma optic, nucleii preoptici i lama terminal; posterior - de corpii mamilari; superior - de ventriculul III (ce formeaz median recesul infundibular) i laterosuperior de talamus; lateral - de tracturile optice i anul format cu lobul temporal; inferior - de hipofiz.

Hipotalamusul este subdivizat n patru zone:hipotalamusul anterior (preoptic) - cuprinde nucleii preoptici, supraoptici, suprachiasmatici, paraventriculari i aria hipotalamic anterioar; hipotalamusul lateral - include nucleii laterali ai tuberului i aria hipotalamic lateral; hipotalamusul medial (tubero - infundibular) - cuprinde nucleii ventromedian, dorsomedian i arcuai; hipotalamusul posterior (mamilar) - cuprinznd aria hipotalamic posterioar, nucleii corpilor mamilar (supramamilar, premamilar, mamilar lateral i medial) i substana reticulat hipotalamic continuat cu cea a trunchiului cerebral.

Funcional, hipotalamusului i se descriu dou poriuni:a. Hipotalamusul non endocrin cu rol n: - comportament (aprare/atac, alimentar i reproducere); - termoreglare; - comportament afectiv - emoional; - coordonarea sistemului nervos vegetativ; - generarea ritmurilor biogene; - ritmul somn - veghe; - memorie; - rspunsul imun.

b. Hipotalamusul endocrin - este constituit la rndul lui din dou categorii de neuroni: neuronii magnocelulari din nucleii supraoptic i paraventriclari - care sintetizeaz ADH i oxitocin; axonii acestor neuroni formeaz tractul supraoptico retrohipofizar care se termin la nivelul neurohipofizei; neuroni parvocelulari situai n nucleii ariei hipofizotrope din regiunea tuberoinfundibular; au axoni scuri care formeaz tractul tubero infundibular ce se termin n zona extern a eminenei mediane la nivelul sistemului port hipofizar.

Systme magnocellulairePVN

SON ChO.

V III

CM Voie SO-h

Pars anterior

Art. Hy.inf.

Le systme port hypothalamo-hypophysaire

Gr. Popa and U. Fielding, Lancet, 238, 1930

Hormonii hipotalamiciNeuronii magnocelulari sintetizeaz ADH i oxitocin. Neuronii parvocelulari secret neurohormonii hipofizotropi (factori de eliberare i inhibare a hormonilor adenohipofizari). TRH (tiroliberin), GnRH (gonadoliberin), CRH (corticoliberin), GHRH (somatoliberin), GHIH (somatostatin), Dop (factori de inhibare a prolactinei).

ADH - Aciuni biologice:ADH este principalul hormon antidiuretic la om i mamifere prin aciune la nivel renal, unde favorizeaz reabsorbia apei libere (fr electrolii), prin stimularea receptorilor specifici renali (VA2) de la nivelul membranei luminale a segmentelor terminale ale nefronilor (tubii contori distali i canalele colectoare). Este singura substan capabil s negativeze clearence-ul apei libere; prin acest efect apare antidiureza, cu scderea volumului i creterea concentraiei urinei.

Alte aciuni ale hormonului includ:- efectul vasopresor: prin activarea receptorilorVA1 vasculari - ca neurohormon eliberat n circulaia port hipotalamohipofizar, joac rol n eliberarea hormonului adrenocorticotrop direct i/sau prin potenarea efectului CRH, precum i n eliberarea prolactinei; - prin fibrele sistemului limbic intervine n procesele de memorie i nvare; - influeneaz permeabilitatea barierei hematoencefalice i agregarea plachetar.

Reglarea secreieiSe realizeaz prin presiunea osmotic a plasmei i volumul sangvin eficace, care acioneaz pe osmoreceptorii hipotalamici i respectiv baroreceptori, realiznd un feed - back, cu secreia vasopresinei.

SeteaEste o senzaie i o motivaie pentru comportamentul aportului hidric Setea primar este o motivaie comportamental fundamental, cu substrat anatomic i neuroendocrin cunoscut Setea secundar apare prin mecanismul reflexelor condiionate - este suficient ca o dat n via omul s triasc experiena unei deshidratri intense, cu apariia senzaiei intense i prelungite de sete primar pentru ca ulterior s bea cantiti mult mai mari de ap dect solicit starea de hidratare (coeficient potofilic)

Substratul anatomic al seteiHipotalamusul regleaz aportul hidric prin dou modaliti: Prin crearea senzaiei de sete structura responsabil fiind hipotalamusul lateral cnd crete concentraia electroliilor din interiorul neuronilor hipotalamusului lateral, subiectul dezvolt o intens dorin de a bea ap Prin controlul excreiei urinare a apei cnd fluidele corpului devin prea concentrate, neuronii nucleului supraoptic secret hormon antidiuretic (vasopresina) care acioneaz la nivelul ductelor renale ducnd la reabsorbia apei

Osmoreceptors NaCl

Supraoptic nucleus (expression of ADH gene)Neurogenic diabetes insipidus: defective PPV gene or blocked transit

Vasopressinergic neuron Vasopressin & Neurophysin II

POSTERIOR PITUITARY

Vasopressin and Neurophysin II to circulation

Stimulus-secretion coupling of ADH release

DIABET INSIPID : este consecina carenei absolute sau relative a hormonului antidiuretic care are drept rezultat imposibilitatea reabsorbiei apei la nivelul tubilor colectori renali cu apariia unui sindrom poliuric - polidipsic. Noiunea de diabet insipid a fost difereniat semiologic de diabetul zaharat n 1794 de ctre Frank.

Etiopatogenic, diabetul insipid se clasific n: a) Diabet insipid central - n care leziunea se afl n nucleii supraoptici i paraventriculari hipotalamici; b) Diabet insipid nefrogen - n care deficitul de baz este la nivelul receptorilor vasopresinici ai tubilor colectori renali; c) Diabet insipid gestaional - n care apare un deficit de vasopresin n circulaia sangvin datorit unei producii placentare excesive de vasopresinaz.

FiziopatologieDeficitul central n secreia vasopresinei sau lipsa de rspuns a receptorilor renali provoac o diurez apoas cu clearance ul apei libere pozitiv i secundar, prin tendina de cretere a presiunii osmotice plasmatice, apare setea i polidipsia.

TABLOU CLINICSemnele bolii apar brutal, progreseaz rapid i sunt extrem de evidente. Tabloul clinic este dominant de poliurie i polidipsie. Poliuria este simptom caracteristic, izbitor i permanent. Cantitatea variaz de 2 - 3 litri la peste 20 de litri n 24 ore. Poliuriile se pot clasifica n: - mici: 2 - 5 l pe 24 ore; - mijlocii: 5 - 10 l pe 24 ore; - mari: peste 10 l pe 24 ore.

Setea: imperioas, nentrerupt, insiabil, este secundar poliuriei. Polidipsia: consecin a pierderilor masive de lichide, poliuriei i setei, este direct proporional cu excreia sau mai crescut. Ingestia de ap poate astfel s ajung s ntreac cu mult necesitiile determinate de insuficiena de ADH, datorit anxietii bolnavului. Surplusul lichidian ingerat ce depete necesarul reechilibrant se numete coeficient potofilic.

Tulburri neuropshice: setea i polidipsia genereaz bolnavului cu diabet insipid o permanent stare de anxietate, de nelinite iar poliuria i teama de enurezis nocturn duc la insomnie i stare de oboseal fizic i psihic. Semnele de deshidratare: apar la bolnavii la care ingestia apei nu acoper pierderea,prin imposibilitatea asigurrii necesarului de lichide , n special btrni, anesteziai i copii sub 4 ani i se traduc prin: uscciunea tegumentelor i mucoaselor, scderea secreiei nazale, lacrimale i salivare, reducerea secreiilor digestive. n formele severe de deshidratare apar: scderea ponderal i agravarea tulburrilor psihice pn la stri confuzionale i exitus.

INVESTIGAII PARACLINICEExamene de baz: a) Examenul urinii - urina este diluat, decolorat, alb sau alb - glbuie, inodor, insipid. Densitatea urinii este sczut, de regul sub 1005, iar osmolaritatea urinii este sub 300 mosm/P; b) Clearance - ul apei libere este pozitiv.

Examene ce evideniaz locul i intensitatea leziunii: Teste indirecte: a) Testul deprivrii de lichide. n diabetul insipid adevrat, pierderea n greutate corporal cu 3% este rapid, cu meninerea densitii urinare sczute. La subiecii cu rezerve de ADH , scderea ponderal este nceat, iar creterea densitii urinare i ajungerea ei la normal este regul; b) Testul ncrcrii saline (Carter - Robins). n mod normal la ncrcarea salin, diureza scade cu 70 - 80%. n diabetul insipid diureza se menine crescut. c) Testul la nicotina. Dup administrarea nicotinei diureza se menine crescut, urina avnd densitate sczut. n prezena rezervelor de ADH diureza scade la o cincime i densitatea crete peste 1015.

Teste indirecte: a) Dozarea arginin - vasopresinei prin metoda radioimunologic: valori normale - plasm 1,5 - 6 ng/ml, urin: 35 - 70 ng/l n 24 ore. n diabetul insipid valorile sunt sczute. b) Dozarea neurofizinelor: valorile neurofizinelor variaz paralel cu cele ale arginin - vasopresinei.

Tratamentuldiabetului insipid are ca obiective: a) Eradicarea factorului etiologic, avnd un caracter profilactic dar i curativ; b) Anularea deficitului hormonal prin: - substituia exogen cu ADH (n formele fr rezerve); - inductori nehormonali ai secreiei de ADH (n formele cu rezerve) i/sau substane cu efect antipoliuric.

POTOMANIE (potofilie psihogen)Tulburare a aportului hidric de origine psihogen manifestat printr-o cretere a aportului de lichide cu mult peste necesarul de echilibrare hidric a organismului. Apare n lipsa unei leziuni cerebrale organice sau a unei afectri a secreiei sau aciunii ADH. Aportul hidric excesiv va induce o poliurie compensatoare care poate fi difereniat de cea din diabetul insipid prin testul deprivrii de lichide. Astfel, n diabetul insipid adevrat, pierderea n greutate cu peste 3% este rapid i persist o diurez apoas cu urina subizostenuric ( densitatea i osmolaritatea urinii nu cresc iar volumul ei nu scade). n potofilia psihogen ns pierderea n greutate este dificil iar creterea densitii urinii i ajungerea ei la normal este regula.