Patologia Generale Disturbi Di Circolo

Disturbi di circoloIperemia

Consiste in un aumento del contenuto di sangue di un distretto organico, con conseguente dilatazione vasale. Tipi di iperemia

Distinguiamo:1. iperemia attiva → si verifica solo in processi infiammatori acuti nelle piccole arterie, in cui l’afflusso del sangue

arterioso è superiore alla norma. Si presenta di colore rosso vivo;2. iperemia passiva o congestione o stasi → il deflusso del sangue venoso nelle venule è inferiore alla norma (in

presenza di un afflusso normale di sangue arterioso). Il colore è più scuro e si vede nelle mucose;3. fisiologica → è un aumento di flusso ematico; ad esempio nello stomaco e nell’intestino durante la digestione;4. patologica → si classificano per:

a. durata: acuta: rapida comparsa e sviluppo; la dissoluzione è però meno rapida (puntura di zanzara); cronica: la lesione perdura nel tempo e/o si è instaurata lentamente; è associata alla proliferazione di

connettivo per contenere una grossa quantità di sangue;b. estensione:

localizzata: limitata (puntura di un insetto); generalizzata: o all’intero organismo o ad un organo nella sua totalità.

Quindi possiamo avere:1. iperemia attiva acuta localizzata → è legata all’infiammazione acuta ed è dovuta a citochine che richiamano

cellule infiammatorie. Ha lo scopo di aumentare il flusso arterioso nel focolaio infiammatorio ed ha l’aspetto tipico di un arrossamento dei tessuti; es. iperemia infiammatoria (risposta dei microvasi ad istamina, bradichinina e altri mediatori dell’infiammazione acuta che dilatano la parete vasale in modo da permettere alla parte plasmatica di fuoriuscire ed il passaggio più agevole delle cellule infiammatorie);

2. iperemia passiva acuta localizzata → si verifica in aree non più adeguatamente drenate per ostruzione dei vasi venosi (parassiti o lesioni del vaso). Ha il tipico colore rosso scuro dei tessuti. Es. aree vicine a trombosi o a vene occluse (compressione, torsione), tipica di una colica del cavallo;

3. iperemia passiva cronica localizzata → è associata a un difetto di circolo determinato da una causa che persiste a lungo e comprime il vaso; può essere conseguente a tumori extravascolari o ad ascessi. Se l’ostruzione avviene lentamente c’è la possibile creazione di un circolo collaterale con neoformazione di vasi per gemmazione. Si forma soprattutto in organi con microcircoli come polmoni, arti e intestino. Talvolta si crea vicino a processi infiammatori cronici (fibrosi con ostruzione del sistema venoso in quel distretto);

4. iperemia passiva cronica generalizzata → conseguente a un danno al cuore o ai polmoni: a. insufficienza cardiaca congestizia → se le valvole atrio-ventricolari non chiudono bene, ad ogni sistole una

parte del sangue refluisce in atrio con stasi nel circolo polmonare e nel fegato (dato che il sangue è rallentato, il fegato deve gestire una maggiore quantità di sangue, ma con minor apporto di ossigeno (lesioni congestizie);

b. insufficienza del ventricolo destro → spesso causata da lesioni alla tricuspide che ostacolano il ritorno venoso, quindi congestione venosa o stasi del fegato: i sinusoidi centro lobulari si dilatano e a lungo andare causano atrofia da compressione delle lamine, il centro del lobulo è rosso scuro, mentre le zone periferiche hanno un colorito più chiaro per alterazioni steatosiche dovute all’ipossiemia collegata al disturbo di circolo (fegato a noce moscata). Se permane la congestione, l’atrofia si estende a tutto il tessuto epatico; viene stimolato un aumento del tessuto connettivo perilobulare, intralobulare e delle vene centro lobulari, mentre le fibre reticolari al centro del lobulo si trasformano in fibre collagene (indurimento sclerotico);

c. insufficienza del ventricolo sinistro → lo svuotamento del’atrio sinistro è reso difficile e ciò provoca il ristagno del sangue nel piccolo circolo. La conseguente iperemia passiva del polmone può comparire in forma acuta (accompagnata da edema) e cronica (capillari dilatati e ricchi di sangue → emorragie, desquamazione dell’epitelio alveolare, richiamo di macrofagi → fagocitosi → distruzione dell’emoglobina con formazione di emosiderina). Nelle forme più gravi le pareti alveolari dilatate da edema e dall’ingorgo ematico possono diventare fibrotiche, quindi diminuzione della superficie respiratoria;

d. enfisema polmonare cronico → dilatazione degli alveoli e progressiva lenta distruzione delle pareti alveolari e conseguente riduzione notevole del letto capillare polmonare (atrofia dei setti alveolari); si ha quindi difficoltà nel piccolo circolo che si ripercuotono sul cuore destro e quindi ristagno nel circolo venoso periferico.

1 http://quizmedicinaveterinaria.altervista.org/index.html

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e. sindrome del cor pulmonale → malattia polmonare con conseguente insufficienza cardiaca; l’innalzamento della pressione arteriosa polmonare costringe il sangue a refluire attraverso il cuore destro. Il risultato è ascite e congestione cronica del fegato. Patologie del polmone → progressiva perdita del letto vascolare polmonare → ipertensione polmonare

Aspetto dell’iperemiaNelle iperemie acute: al taglio della parte fuoriesce molto sangue e, talvolta edema.Nelle iperemie croniche: ipossia locale degenerazioni e/o necrosi.Congestione cronica del polmone: i capillari alveolari sono rigonfi di sangue → emorragie → richiamo macrofagi

→ fagocitosi e distruzione dell’emoglobina con formazione di emosiderina. Nelle forme più gravi le pareti alveolari dilatate da edema e dall’ingorgo ematico possono diventare fibrotiche.

Congestione cronica del fegato: inizialmente aumento di volume totale dell’organo. Poi per ipossia cronica e compressione del sangue in eccesso nei sinusoidi dilatati si ha atrofia degli epatociti (aspetto “a noce moscata”). Possibile successiva fibrosi del fegato (attorno alla vena centrale).



IschemiaL’ischemia è la diminuzione o sospensione a carattere locale dell’afflusso di sangue (anemia locale) con

conseguenti alterazioni funzionali e strutturali.L’alternativa tra la cessazione della fosforilazione ossidativa e l’attivazione della glicolisi anaerobia è data dal tempo in cui avviene (velocemente o lentamente).

L’ischemia determina insufficiente apporto di nutrienti e ossigeno e insufficiente rimozione di cataboliti (a causa dell’iperemia passiva che ne consegue).

Cause di ischemia

Le cause di ischemia sono:1. compressioni: esterne (legature, fasciature, ingessature, lacci emostatici) o interne (cicatrici, tumori, ascessi, cisti parassitarie);2. occlusione da: trombosi, embolia, ispessimento della parete arteriosa (arteriosclerosi, arteriti croniche obliteranti, periarterite nodosa, ialinosi e amiloidosi vasali, iperplasia della muscolatura delle arterie polmonari nei gatti anziani, Aelurostrongylus abstrusus nelle arterie polmonari);3. spasmo arterioso: a. spasmi post-traumatici (riflesso nervoso);b. sostanze tossiche e farmacologiche (segale cornuta: micete che provoca ischemia nelle parti distali del corpo);c. azione del freddo intenso;4. congestione (stasi: iperemia passiva); quando la stasi è tale da arrestare completamente il flusso ematico:a. invaginamenti intestinali → le pareti di un tratto si introflettono provocando il piegamento e lo strozzamento

dei vasi;b. torsione della milza o dello stomaco → rotazione dello stomaco attorno all’asse cardiale di 90-180°, con

trascinamento della milza. Si verifica quando lo stomaco è molto pieno e l’animale fa molto moto e avviene nei cani di grossa taglia per la maggiore lassità dei legamenti. Se non si interviene lo stomaco si riempie di gas comprimendo il diaframma e l’animale muore per insufficienza respiratoria;

c. strozzamento di ernie → l’ischemia conseguente alla stasi venosa è più grave di quella conseguente all’ostruzione arteriosa perché queste ultime non vengono mai chiuse completamente per l’elasticità della parete;



5. microangiopatie → derivano da fenomeni trombotici in vasi di piccolo calibro che vengono così ostruiti. La parete viene intaccata da una lesione sulla quale si attaccano le piastrine che formano un trombo:a. coagulazione intravasale disseminata;b. microtrombosi da deposito di immunocomplessi → soprattutto in cute, sinoviali, capillari glomerulari;c. microangiopatia dietetica (Mulberry heart disease) → per carenza di vitamina E si ha l’ossidazione dei lipidi

di membrana dell’endotelio e quindi fenomeni di coagulazione.Grado dell’ischemia

Dipende da:1. occlusione totale o parziale;2. velocità di insorgenza: più rapidamente insorge, minore è il tempo a disposizione per instaurare un circolo collaterale;3. anatomia e funzionalità di un circolo collaterale:a. esistenza di ramificazioni laterali aventi anastomosi con la zona ischemizzata: se la capacità di dilatazione è

sufficiente, l’ischemia può essere solo transitoria (es. molti tratti intestinali, estremità degli arti);b. alle ramificazioni del vaso occluso sono collegate anche altre arterie (nel polmone, dove l’arteria polmonare

ha ramificazioni in comune con la bronchiale; necessita però di un periodo di adattamento per aumentare la portata);

c. mancanza di rami anastomotici: (arterie terminali: retina, corteccia cerebrale);d. insufficienza di rami anastomotici:(arterie funzionalmente terminali: coronarie, interlobulari del rene, arterie

spleniche).Effetti dell’ischemia

Possiamo avere un effetto compensatorio efficace da parte delle anastomosi con instaurazione di un circolo collaterale sufficiente quindi nessun effetto apprezzabile; oppure nessun effetto apprezzabile a riposo, ma possibile comparsa di disturbi funzionali nell’attività:1. pallore;2. diminuzione di volume;3. raffreddamento;4. ischemia parziale e prolungata: atrofia;5. ischemia totale ed improvvisa con necrosi:

a. tessuto cerebrale: 10-12 minuti (perdita di conoscienza immediata);b. parenchimi ghiandolari: 1 ora;c. muscoli: 3 ore;d. pelle, ossa, connettivi: diverse ore;e. stroma connettivale degli organi parenchimatosi: molto resistente all’ischemia verso la quale reagisce con

fibroplasia, che sostituisce il parenchima atrofico o necrotico.

TrombosiCoagulazione intravasale ed intravitale del sangue con formazione di masse solide denominate trombi ed a cui

consegue arresto o rallentamento del circolo (in vene, arterie, capillari e vasi linfatici).La normale coagulazione del sangue ha luogo per lo più fuori dai vasi (emostasi).Sia l’emostasi che la trombosi si fondano sulla coagulazione del sangue, ma la trombosi è un evento patologico.

Coagulo Trombo

Nessuna aderenza con la parete vasaleSaldato per un tratto più o meno esteso all’endotelio della parete vasale o all’endocardio; se si cerca di estrarlo si frantuma e una parte può rimanere adesa

Superficie liscia e struttura omogenea Superficie piuttosto irregolare, struttura non omogeneaLucido, elastico Granuloso, friabile, opacoSi forma quando il sangue ristagna:1. post mortem → si può trovare una componente gialla nel

coagulo, tipica della fase agonica e indice di una morte lenta;

2. stasi ematica /arresto del flusso3. in vitro → si può ottenere dal sangue privo di eparina

Si forma quando il sangue circola

Le piastrine sono coinvolte nella fase di retrazione del coagulo Comprende la formazione dell’impalcatura piastrinica

Nomenclatura del sangue:



1. sangue in toto → parte corpuscolata + plasma;2. plasma → sangue privato della componente corpuscolata (eritrociti, piastrine, leucociti);3. siero → quanto rimane di liquido dopo la coagulazione del sangue, cioè plasma senza fibrinogeno ed altri fattori

proteici della coagulazione).Formazione del trombo

Trombo rosso o da coagulazione o caudato Trombo bianco o piastrinico o da conglutinazioneColore rosso scuro perché rimangono intrappolati i globuli rossi

Colore grigio pallido perché i globuli rossi vengono portati via dal flusso

Struttura lassa Struttura compatta Piastrine, fibrina, eritrociti Piastrine e un fitto reticolo di fibrinaFormazioni polipoidi o cilindriche che riempiono un vaso per un lungo tratto

Parietali appiattiti e ben adesi alla parete

Più simile ad un coagulo, aderisce alla parete solo per un breve tratto

Possono occludere il vaso per un breve tratto (ostruzione) e quindi sono più pericolosi

Un trombo è formato da:1. testa → è il punto di attacco alla parete vasale e costituisce il trombo piastrinico primario;2. colletto → porzione di trombo misto, variegato, corallino; è formato da strati alternati di piastrine e fibrina, con

intrappolati globuli rossi e leucociti, a formare una struttura lamellare intricata (strie di Zahn) visibile solo al microscopio;

3. coda → o coagulo consecutivo, rosso, che occlude il vaso e si estende fino al punto di entrata del più vicino affluente venoso, dove viene ricoperto da endotelio neoformato (il processo si arresta) o il sangue circolante stimola l’aggregazione di un nuovo trombo (trombo progressivo o per propagazione).

I trombi possono essere:1. trombi ostruenti → occludono completamente il lume;2. trombi parietali o murali → accollati alla parete, non occludono completamente;3. trombi a cavaliere → a cavallo di una biforcazione vasale.

Patogenesi della trombosi



Si basa sulla triade di Virchow:

Alterazioni della parete vasaleIl danno endoteliale è già una condizione sufficiente alla formazione del trombo. Le cause di danneggiamento delle

cellule endoteliali sono:1. anossia;2. endotossine;3. calore;4. radiazioni ionizzanti;5. diete iperlipidiche (aterosclerosi);6. cadmio;7. sali biliari → vanno in circolo quando c’è un problema di stenosi e attaccano i lipidi dell’endotelio;8. ipertensione;9. traumi;10. alterazioni del flusso.

Per lesione endoteliale si intende l’esposizione del collagene sub endoteliale sul quale si aggregano le piastrine. La quantità di collageno esposto è proporzionale al grado di trombosi

In condizioni normali il trombo non si dovrebbe formare, ma in caso di lesione endoteliale le proprietà antitrombogene dell’endotelio possono essere perse per: 1. liberazione della tromboplastina → proteina presente nel tessuto sub endoteliale, nelle piastrine e nei leucociti,

necessaria per la formazione della trombina dalla protrombina. La formazione della trombina porta alla coagulazione del sangue;

2. perdita della capacità di metabolizzare sostanze vasoattive (es. PGI; PGI2 o prostaciclina si trova prevalentemente nella parete dei vasi e inibisce l’aggregazione piastrinica agendo da vasocostrittore).

Nella trombosi arteriosa è sempre necessaria un’alterazione della parete (infiammazione, arteriosclerosi, …), ma devono concorrere fattori emodinamici (vortici, stasi) altrimenti la velocità non permette la formazione del trombo.

Nella trombosi venosa le alterazioni vasali sono meno importanti, salvo quanto accade nella tromboflebite (trombosi conseguente ad una infiammazione delle vene).Alterazioni della corrente sanguigna

Fa parte, insieme all’ipercoagulabilità del sangue, delle concause della trombosi. Possiamo avere:1. vortici e correnti turbinose → fattore patogenetico importante per le arterie che porta alla formazione di trombi

variegati con prevalenza della componente bianca: a. gli elementi corpuscolati non circolano più solo al centro del vaso;b. favorito il contatto tra piastrine e parete;c. agevolato il raggiungimento di una adeguata concentrazione locale di trombina;

2. stasi → è la causa predominante delle trombosi venose con formazione di trombi rossi o variegati quando sussistono: stenosi, arteriosclerosi, aneurismi, insufficienza cardiaca.

IpercoagulabilitàAlterazioni ematologiche dei componenti morfologici e chimici del sangue:

1. trombocitosi → aumento del numero di piastrine negli stati postoperatori, nel puerperio, dopo traumatismi, dopo emorragie, dopo splenoectomia;

2. iperlipemia → aumento dei lipidi in circolo; incrementa l’adesività delle piastrine;3. aumento della coagulabilità del sangue:

a. eccesso di fattori della coagulazione (es. iperfibrinogemia);b. ridotta inibizione dei fattori della coagulazione (es. il fegato non produce sufficiente antitrombina);c. minore rimozione dei fattori della coagulazione come può accadere nella stasi cronica del fegato o nel blocco

del sistema reticolo-endoteliale sovraccaricato di lipidi o di endotossine, o di complessi antigene-anticorpo.



Localizzazione dei trombiI trombi si possono localizzare:

1. nei vasi linfatici → trombosi linfatica; mancando le piastrine nella linfa, sono trombi da conglutinazione di leucociti su cui si deposita fibrina;

2. nelle vene: a. flebotrombosi: stasi ematica nelle vene del polpaccio, per scarsa attività muscolare, insufficienza delle valvole

→ trombosi → embolia polmonare;b. tromboflebite: deriva dall’infiammazione della parete vasale;c. tromboflebiti settiche purulente: nei bovini nel quadro di mastiti, metriti, onfaliti; granulomi intimali nelle

venule di milza e fegato di vitelli con salmonellosi;d. periflebite: infiammazione della vena a tutto spessore, in seguito a ripetute endovene eseguite in modo

scorretto (senza un’adeguata asepsi);3. nelle arterie:

a. tromboarteriti → dall’infiammazione di un’arteria;b. tromboarterite parassitaria dell’arteria mesenterica craniale da S. vulgaris nel cavallo;c. necrosi fibrinoide della parete arteriosa nella PSC (peste suina classica) acuta e nella periarterite nodosa;d. endoarteriti (processo infiammatorio negli strati più interni della parete) obliteranti: nei distretti con processi

infiammatori cronici;4. nel cuore trombo endocarditi → si tratta di trombi non tanto parietali, ma valvolari (conseguenti a microlesioni

delle valvole); proliferazione di trombi vegetanti, a cavolfiore causati da C. pyogenes, E. rusiopathiae, streptococchi, coliformi; da distinguere dal coagulo post-mortale (o a grasso di pollo);

5. nel microcircolo → microtrombosi, microtrombi ialini:a. coagulazione intravasale disseminata (CID) causata da:

liberazione ed immissione in circolo di fattori pro-coagulanti; estese lesioni endoteliali;solitamente di colore molto rosso perché il sangue non circola;

b. microcoagulazione che interessa l’intero organismo (shock, infezioni gravi);c. microinfarti disseminati;d. coagulopatia da consumo → l’estesa coagulazione intravascolare porta all’esaurimento nel sangue circolante

delle piastrine e dei fattori della coagulazione;e. endotossine batteriche, setticemia, vasculiti immunomediate, virosi: epatite del cane, PSC, bluetongue, FIP,

malattie protozoarie, malattie dietetico-carenziali, veleno di serpenti, neoplasie;f. carenza di vitamina E soprattutto nel suino.

Evoluzione della trombosiLisi del trombo

Porta alla normalizzazione del circolo e può avvenire per:1. aumento della fibrinolisi da enzimi plasmatici;2. digestione di componenti del trombo da parte di enzimi litici liberati dalle piastrine in degenerazione o dai

granulociti neutrofili rimasti impigliati;3. fagocitosi di macrofagi e granulociti.

Organizzazione del trombo



Trasformazione del trombo in connettivo vascolarizzato:1. proliferazione di cellule endoteliali dalle zone adiacenti con elevate capacità di proteosintesi (collageno); queste

inglobano il trombo, vi prolificano all’interno e vi aprono dei sistemi canalicolari che contribuiscono alla vascolarizzazione del trombo (ricanalizzazione);

2. migrazione cellule mesenchimali indifferenziate (progenitrici di fibroblasti, osteoblasti e condroblasti);3. migrazione di miociti dalla tunica muscolare (fanno le veci dei fibroblasti):

a. trasformazione in ammassi, cribrati per i molti piccoli vasi, tuttavia insufficienti per il ripristino del flusso;b. rami collaterali;c. ialinosi connettivale;d. calcificazione distrofica, ossificazione metaplastica;e. evoluzione in lesioni arteriosclerotiche.

Embolia Distacco di emboli:

1. distacco in toto del trombo;2. distacco in frammenti;3. rammollimento per azione enzimatica.Dissoluzione post-mortale

Soprattutto microtrombi, perché nelle cellule in autolisi si libera una tale quantità di enzimi che riescono a scioglierli.



EmboliaÈ la presenza di materiale estraneo in circolo.Embolo: massa libera portata dal circolo dal suo sito di origine ad uno più distante. Un embolo si muove nel

circolo dove eventualmente può incontrare un vaso più piccolo del suo diametro e allora porta alla parziale o totale occlusione di questo. Può essere: venoso, arterioso o linfatico.

Tipi di emboliaDi origine trombotica

Negli animali, la maggioranza degli emboli sono di origine trombotica (tromboemboli).

Dato che i trombi più frequenti sono di origine cardiaca o valvolare:1. se la trombosi valvolare coinvolge il lato sinistro del cuore → produzione di emboli che vanno nel circolo

sistemico;2. se la trombosi valvolare coinvolge il lato destro del cuore→ produzione di emboli che vanno nel circolo

polmonare.



Le lesioni purulente disseminate embolico-metastatiche sono provocate da miriadi di emboli che si staccano dalla bicuspide e coinvolgono vari organi (rene, fegato e milza) con focolai grigio-biancastri.

La Polmonite purulenta embolico-metastatica è data dalla disseminazione di piccoli focolai a livello polmonare.Si possono formare per distacco di:

1. un intero trombo venoso: tipico della tromboflebosi degli arti inferiori dell’uomo, che essendo lassamente aderente, si distacca con relativa frequenza dalle vene femorali e poplitee, raggiunge l’atrio destro, poi il ventricolo destro, entra nell’arteria polmonare e ne blocca il tronco principale o uno dei 2 rami. Se vengono bloccati i ¾ della circolazione, si ha morte per embolia polmonare acuta;

2. frammenti di trombo: gli esiti dipendono dal tipo di trombo:a. asettico → ischemia/infarto conseguente all’occlusione;b. settici o microbici → infiammazione secondaria o metastatica che può svilupparsi sottoforma di ascesso o di

aneurisma micotico (corrosione ed indebolimento della parete arteriosa).Possiamo avere tromboemboli derivanti da tromboflebiti settiche e impianto in altre sedi di ascessi pioemici.

Onfalo flebite dei vitelli e degli agnelli neonati per imbrattamento del cordone ombelicale(tromboflebite suppurativa della vena ombelicale)

↓Distacco di emboli settici

↓Circolo portale

↓Ascessi epatici: epatite apostematosa onfalogena

Talvolta nei bovini gli ascessi epatici si localizzano in stretta vicinanza della vena cava e quindi la sua parete viene coinvolta nel processo infiammatorio con sviluppo di una tromboflebite suppurativa e distacco di emboli settici che arrivano al cuore destro e di conseguenza al polmone.

L’estensione di un processo infiammatorio situato in vicinanza di una vena è importante per la diffusione embolica di processi settici nell’organismo (metriti, celluliti, ruminiti, polmoniti).

Nei gatti con cardiomiopatia primaria spesso si sviluppano trombi nell’atrio sinistro a cui consegue embolia della biforcazione iliaca. Di origine non trombotica

Abbiamo:1. emboli lipidici → sono gocce di lipidi circolanti nel sangue. Sono costituiti da materiale grasso non disciolto che

si libera nelle piccole vene dal midollo giallo delle ossa e a volte dall’adipe sottocutaneo o dal fegato steatosico in seguito a gravi traumatismi. Per lo più sono la conseguenza dello spappolamento del midollo osseo prodotto da fratture. Si possono avere anche emboli di colesterolo (caratteristica forma a scheggia);

2. emboli gassosi → penetrazione in circolo di aria atmosferica o di gas (azoto);



3. emboli neoplastici → da neoplasie maligne in qualunque parte dell’organismo. Sono importanti gli emboli formati da piccoli gruppi di cellule o da singole cellule che nei tumori maligni penetrano in circolo molto precocemente; qui possono venire attaccati da linfociti e macrofagi, ma anche da piastrine con formazione di un aggregato che si blocca in un vaso di calibro inferiore; a questo punto si ha la formazione di un trombo da cui si può sviluppare un focolaio neoplastico con le stesse caratteristiche del punto di origine (metastasi);

4. emboli batterici (embolia settica) → gruppo di batteri che vagano nel circolo; → onfaloflebite (risulta una epatite apostematosa; ascessi epatici vicini alla vena cava; estensione di un processo infiammatorio (metriti, celluliti, ruminiti, polmoniti);

5. emboli parassitari; a. larve parassitarie dell’intestino migranti si portano alle radici della vena porta, entrano nel fegato, cuore

destro, polmoni, cuore sinistro e infine arrivano nella circolazione sistemica. Nella sede dell’embolia parassitaria si sovrappone una reazione infiammatoria, di solito granulomatosa, che incapsula il parassita in un nodulo (noduli parassitari);

b. larve di Strongylus vulgaris nell’arteria mesenterica craniale e sue derivate → trombo arterite parassitaria. Generalmente gli emboli raggiungono l’arteria colica ventrale e la branca ciecale dell’ileo-ciecale: ostruzione incompleta (anastomosi sufficienti) → colica funzionale con turbe della peristalsi; ostruzione completa dell’intestino di cavallo (anastomosi insufficienti) → colica trombo embolica

mortale per infarto emorragico;6. emboli vari da materiale estraneo (rari).

InfartoNecrosi (coagulativa) di un’area circoscritta di un organo, prodotta da ischemia rapida, completa e duratura, per

occlusione di un vaso arterioso terminale o funzionalmente terminale.Cause di infarto sono: trombosi, embolia e contrazione spastica di un vaso (diminuzione del lume del vaso).

Morfologia dell’infartoHa forma conica (a ventaglio in sezione) con l’apice in corrispondenza della sede dell’occlusione arteriosa e con la

base alla superficie dell’organo. Spesso è presente un alone iperemico circostante.La necrosi è coagulativa e ben strutturata, con i contorni cellulari che rimangono visibili anche per parecchio

tempo.



Tipi di infartiBianchi Rossi

Ischemia + necrosi Ischemia + necrosi + infiltrazione emorragicaNei tessuti compatti Nei tessuti lassi (polmoni, intestino, milza, reni)Le cellule necrotiche, tumefatte, allontanano il sangue residuo, quindi i margini dell’infarto possono presentare un alone iperemico-infiammatorio periferico (vi si addensano dei neutrofili e poi anche dei macrofagi)

Negli organi irrorati da un doppio sistema circolatorio (funzionale e nutritivo) come il polmone e il fegato

Zona steatosica circostante (in caso di ischemia incompleta, insufficiente a provocare la necrosi)

Negli organi già colpiti da stasi venosa (es per insufficienza cardiaca o per trombosi o embolia delle vene), per reflusso di sangue venoso e rapida infiltrazione emorragica nel tessuto necrosato per la fuoriuscita di sangue dai capillari (alta permeabilità) necrosati alterati dall’ischemia

Localizzazione degli infartiNei polmoni

Prevalgono gli infarti rossi, favoriti dalla grande quantità di sangue che rimane intrappolata all’interno degli alveoli necrotici. Sono causati da:1. tromboemboli da endocarditi (settiche o asettiche) della valvola AV destra (circolo polmonare);2. complicanze della terapia contro la filariosi del cane → i farmaci antifilarici provocano la frammentazione della

filaria adulta che si trova nel ventricolo destro, per cui una terapia non correttamente supportata da aspirina e vasodilatatori può portare alla formazione degli emboli.

Nei reniGeneralmente conseguenti a tromboemboli distaccatisi da trombo-endocarditi della bicuspide; rossi o bianchi a

seconda dell’estensione della lesione.Nel miocardio

È importante in patologia umana; meno frequente in patologia veterinaria spontanea. Il miocardio è molto sensibile al deficit di ossigeno (assorbe il 75% dell’ossigeno ematico); in situazioni di

ischemia la glicolisi anaerobica diventa rapidamente insufficiente e bloccata dall’acidosi locale per accumulo di lattato e piruvato. L’ostruzione completa ma transitoria delle coronarie determina micronecrosi focali poi riassorbite da macrofagi o che spesso vanno in calcificazione distrofica.

Infarto emorragicoNel fegato

È una localizzazione non frequente e si possono avere infarti:1. rossi per trombosi delle vene epatiche;2. bianchi per ostruzione delle arterie epatiche;3. “adiposi”: focolai triangolari, infartiformi, di steatosi epatica paralegamentosa, per stiramento del parenchima

nelle epatomegalie. Non è un vero infarto, ma una steatosi localizzata (non è dovuto a un difetto di circolo).



Nell’intestinoSono infarti rossi, più frequenti nel grosso intestino di origine trombo-embolica (cavalli con trombo-arteriti

parassitarie). Si ha occlusione di un ramo arterioso: ipotensione arteriosa e diminuzione del flusso → ischemia → necrosi → afflusso di sangue dalle anastomosi (non

compensatorie) → infarcimento emorragico per la fuoriuscita del sangue dai capillari alterati (infarto rosso) → tumefazione edematosa → colonizzazione dei saprofiti intestinali gangrena

Nel cervelloInterviene di solito una rapida necrosi colliquativa (focolaio malacico), tipica nel cervello. Molto spesso si ha

anche infarcimento emorragico che delimita l’infarto (focolaio apoplettico): perché l’infarto è causato dalla rottura di un’arteria; e per il riflusso di sangue favorito dalla diminuzione di pressione arteriosa.

Se non è mortale si ha infiltrazione di monociti/macrofagi ematici e proliferazione gliale che demolisce e riassorbe i detriti necrotici ed i globuli rossi, quindi guarigione nei focolai più piccoli, mentre con grandi focolai, si ha morte dell’animale o formazione di una cisti malacica (raccolta di liquido incapsulata da tessuto connettivale e gliale).

Evoluzione dell’infartoL’infarto può evolvere in:

1. autolisi e riassorbimento → negli infarti rossi si può avere un progressivo impallidimento della zona emorragica per disintegrazione degli eritrociti;

2. organizzazione del focolaio:a. invasione e sostituzione da parte di tessuto di granulazione;b. retrazione cicatriziale del connettivo neoformato;

3. calcificazione distrofica → soprattutto al centro dell’infarto quando il riassorbimento ritarda come nel caso di focolai molto estesi;

4. suppurazione → processo infiammatorio contrassegnato dalla formazione di pus; rappresenta la reazione dell’organismo all’invasione di batteri o alla presenza di corpi estranei in un punto localizzato. Avviene negli infarti prodotti da emboli settici, per moltiplicazione dei germi piogeni che si propagano nel tessuto necrotico richiamandovi un gran numero di neutrofili. Negli organi resistenti all’infarto (fegato e polmoni), l’arrivo di emboli settici determina una immediata reazione infiammatoria con formazione di ascessi piemici; manca quindi la lesione necrotica ischemica primitiva propria dell’infarto e la necrosi subentra secondariamente per effetto della suppurazione locale.

Conseguenze dell’infartoLe conseguenze sono:

1. morte;2. effetti generali legati al riassorbimento di prodotti dell’autolisi (da leucocitosi, febbre, neutrofilia, aumento della

VES);3. passaggio nel sangue di enzimi cellulari di grande utilità diagnostica:

a. CPK (creatin fosfochinasi) → enzima che normalmente risiede nei muscoli e che indica un problema a carico muscolare, cuore compreso;

b. LDH (lattico deidrogenasi) → nel siero mediante elettroforesi si possono distinguere 5 diversi isozimi ad attività lattico deidrogenasica (LDH1, LDH2, ecc); a seconda del grado di mobilità elettroforetica che possiedono, gli isoenzimi aumentati nel siero indicano la loro provenienza e perciò la sede dell’infarto. Quelli ad alta mobilità (LDH1, LDH2) sono caratteristici del cuore e del rene, mentre l’isoenzima a scarsa mobilità LDH5 segnala necrosi epatica.

EdemaAumento patologico del volume del liquido interstiziale. È un liquido contenente acqua e Na+ in proporzioni

uguali a quelle del normale liquido interstiziale che prende il nome di trasudato.L’edema può essere:

1. periferico;2. sottocutaneo (sede frequente per la lassità del tessuto);3. localizzato → causato, ad esempio, dalla puntura di un insetto; di solito è in funzione di un difetto di circolo

linfatico;4. generalizzato al sottocute e alle cavità sierose → anasarca. Il sottocute è ricco di connettivo che ha la capacità di

trattenere acqua.Se il trasudato si raccoglie in cavità preformate si definisce idrope. Le idropi prendono il nome dalla cavità in cui

hanno sede:1. in peritoneo → ascite o idropeascite;2. nel cavo pleurico → idrotorace;



3. in pericardio → idropericardio;4. nella vaginale del testicolo → idrocele;5. nei ventricoli cerebrali → idrocefalo interno;6. negli spazi sottomeningei → idrocefalo esterno;7. nelle sinoviali → idrope sinoviale; 8. nella capsula articolare → idrarto;9. nel sottocute presso un’articolazione → igroma.

Caratteristiche di un tessuto edematosoEsame esterno Esame dopo sezione

Colore pallido (diluito dal troppo liquido)

Colore biancastro (edema cronico) o giallognolo (processo infiammatorio con presenza di fibrina) o rosato. Il colore dipende anche dalla specie animale (nel cavallo è sempre più giallo)

Consistenza pastosa. Se toccato, un tessuto edematoso, mantiene l’impronta delle dita. Questa può regredire oppure persistere; in quest’ultimo caso si ha una situazione cronica nella quale vi è stata proliferazione di connettivo

Aspetto gelatinoso e lucente

Anaelastico per la sovradistensione Gocciolio

Il gocciolio è tipico delle carni PSE: il suino, per un difetto genetico che riguarda i canali del calcio, dopo un evento stressante può presentare carni bianche, gialle, essudativa, che danno gocciolio. In questo caso si ha edema per ipercontrazione dei muscoli con utilizzo completo di ATP e glicogeno che porta a uno stato di acidosi. Nella contrazione aumenta la temperatura e diminuisce il pH, si ha la denaturazione delle proteine e viene scisso il legame acqua-proteine, quindi l’acqua viene persa (gocciolio).

PatogenesiConsiste in 4 meccanismi:

1. diminuzione della pressione colloido-osmotica → caratterizzato da ipoalbuminemia (-50% di albumine pressione c.o. = 12.5 mm Hg ca. → pressione netta di filtrazione ca. 26 mm Hg → i linfatici non sono in grado di riequilibrare la pressione e quindi si forma l’edema). I meccanismi per avere ipoalbuminemia sono:a. insufficiente introduzione (diete carenti di proteine), insufficiente sintesi per malattie epatiche;b. aumentata eliminazione per malattie renali e gastrointestinali, malassorbimento;

2. aumento della pressione idrostatica → l’edema può essere:a. localizzato → ostruzione al flusso venoso (trombo, tumore, ascesso, compressione): torsione dell’intestino

attorno all’inserzione del mesentere in cui le vene sono totalmente occluse e le arterie parzialmente pervie (la parete è più spessa e si strozza con più difficoltà);

b. generalizzato → insufficienza cardiaca, aumento della produzione di aldosterone (aumenta la ritenzione);3. aumentata permeabilità vasale → è un edema:

a. generalizzato → da tossici potentib. localizzato → più frequente; tipico delle prime fasi dell’infiammazione per azione di mediatori chimici

(istamina, bradichinina, serotonina);4. ostruzione dei linfatici → è un edema quasi sempre localizzato:

a. per ostruzione dovuta a traumi, interventi chirurgici, infiammazione (anche parassitaria da Wuchereria bancrofti: filariosi umana nella quale il parassita provoca una linfafite dei linfatici inguinali con conseguente tumefazione edematosa dei genitali esterni e degli arti), neoplasie;

b. per lesioni al linfonodo collettore.



Disturbi del circolo linfaticoEdema: raccolta di trasudato o di essudato (differiscono per la percentuale di proteine, superiori nel secondo caso)

che fuoriesce dai vasi.Linfedema

È una marcata linfostasi in cui vi è un aumento della linfa nei vasi linfatici e viene impedito il riassorbimento per tempi più o meno lunghi. La linfostasi può essere:1. primaria → anomalie congenite della rete linfatica in cani, vitelli e suini, caratterizzata da anasarca;2. secondaria → locale, da lesioni distruttive dei linfonodi; un aumento di volume dei linfonodi va ad influire con il

normale flusso del vaso.Istologicamente:

1. forme primarie → sottocute e connettivo sottosieroso appaiono edematosi ed eventualmente fibrotici (linfedemi persistenti) e possono presentare agenesia o ipogenesia dei vasi linfatici. In aree sottocutanee contigue i linfatici sono talvolta dilatati e serpiginosi a causa delle anomale o mancate connessioni con la rete linfatica principale;

2. forme secondarie → le lesioni sono analoghe a quelle di cui sopra, salvo che nelle aree colpite si riconoscono le lesioni acquisite ai linfonodi (ipercellularità, aree necrotiche, ascesso) responsabili di linfostasi.

LinfangectasieEctasia significa allargamento del vaso. Le più comuni sono acquisite, cioè secondarie a stenosi od ostruzioni al decorso dei linfatici. Le cause sono:

1. neoplasie → sia dei linfonodi che dei tessuti circostanti;2. linfoadeniti sclerosanti (infiammazioni del linfonodo con deposizione di connettivo), granulomi;3. interventi chirurgici con ablazione di linfonodi e successivi fenomeni di cicatrizzazione.

Es: linfangectasie intestinali, chilo torace.

EmorragiaFuoriuscita di sangue in toto dal sistema cardiovascolare. Il versamento di sangue può avvenire:

1. all’esterno → emorragia esterna:a. epistassi → sangue dal naso;b. ematuria → sangue nelle urine;c. ematemesi → vomito; di solito molto scuro (nero) se a livello gastrico perché digerito;d. emottisi → sangue proveniente dall’apparato respiratorio tramite naso e bocca;e. melena → sangue scuro, quindi parzialmente digerito, nelle feci;f. ematochezia → sangue rosso, proveniente dalle ultime vie intestinali, nelle feci;

2. in cavità preformate → emorragia interna:



a. emotorace → interessa di solito lo spazio tra le pleure; il sangue proviene dal polmone in seguito a traumi (rottura delle coste), essudazione, tumori con erosione dei vasi polmonari, infiammazioni da batteri e miceti; provoca problemi respiratori e tachicardia/tachipnea;

b. emoperitoneo → sangue in addome; molto frequente per rottura di fegato e milza (emorragia acuta per l’alta presenza di sangue), erosiona da neoplasie maligne, veleni (rodenticidi);

c. emopericardio → sangue in pericardio (dovuto a tumori);d. ematometra → sangue in utero;e. ematocolpo → sangue in vagina;f. ematocele → sangue tra i foglietti sierosi dei testicoli (da trauma);g. emartro → sangue nella cavità articolare;

3. nell’interstizio dei tessuti → emorragia interstizialea. petecchie → emorragie puntiformi per setticemia;b. ecchimosi →emorragie a macchie più grandi delle petecchie;c. ematoma → quantità maggiore e di sangue nell’interstizio che o viene riassorbito o viene circondato da

connettivo permanendo quindi come nodulo per tutta la vita;d. focolaio apoplettico → emorragia del SNC;e. aneurisma falso o spurio → rottura della parete vasale, ma il sangue rimane circoscritto a causa della

compattezza del connettivo circostante (sembra una dilatazione del vaso);f. porpora → petecchie diffuse nella maggior parte dell’organismo (cute e mucose), espressione di setticemia;g. diatesi →porpora su base genetica; è conseguente a coagulopatie.

Cause di emorragiaL’emorragia si può avere per:

a. ressi → rottura netta del vaso;b. diabrosi → distruzione lenta del vaso (immunocomplessi, stati infettivi, tumori); inizia lentamente e procede a

strati;c. diapedesi → fuoriuscita di sangue in piccole quantità per semplice scollamento delle cellule del vaso (abnorme

permeabilizzazione senza che vi siano soluzioni di continuo); non c’è lesione. È di lieve entità e talvolta non è neppure riconoscibile. Tipica delle fasi iniziali di un processo infiammatorio, o per sostanze permeabilizzanti e iperemia.

Cause di emorragia possono essere:1. traumi:

a. meccanici; b. azione di macroparassiti;

2. setticemia: carbonchio, pasteurellosi;viremia: PSC, PSA, AI, epatite di Rubarth, arterite virale equina, pseudopesteaviaria, malattia emorragica del coniglio;

3. avvelenamenti: arsenico, piombo, fosforo, stricnina, tetracloruro di carbonio, pteridium, serpenti;4. intossicazioni endogene: sindrome uremica, neoplasie epatiche; caratterizzate da petecchie ed ecchimosi diffuse

(indice di danno sistemico a molti piccoli vasi); 5. una perdita ematica locale (es. emoperitoneo) → erosione della parete dei vasi (per l’accrescimento infiltrativo di

neoplasie);6. indebolimento fino al cedimento delle pareti arteriose:

a. aneurismi;



b. arterio/aterosclerosi;c. arteriti;d. neoplasie invasive;

7. anossia stagnante e anossia anossica (asfittica): emorragie per diapedesi sulle sierose;8. inspirazioni forzate se non seguite da ingresso di aria (impiccati), sulle pleure si formano macchie emorragiche

per diapedesi: i globuli rossi sono risucchiati sulle pleure per aumento della pressione negativa interna;9. emorragie agoniche → il globulo rosso va incontro a rottura e ristagna nel vaso;10. emorragie da macellazione → durante lo stordimento si possono avere degli aumenti di pressione (ci sono ancora

atti respiratori) che causano emorragie a livello di SNC e polmoni.11. infiammazione emorragica

Concause di emorragiaSono difetti della coagulazione:

1. deficit di protrombina → in patologie acquisite da insufficienza di vit. K o in alcune patologie diffuse del fegato. Dipende dalla vit. K la sintesi nel fegato di:a. fattore di Christmas (IX)b. proconvertina (VII)c. fattore di Stuart-Power (X)d. protrombina (II)La vit. K entra nella trasformazione di precursori proteici in questi fattori della coagulazione; i bovini che si cibano di trifoglio dolce contenente dicumarolo possono sviluppare una malattia emorragica devastante associata al prolungamento del tempo di coagulazione e attribuibile ad una deficit di protrombina (II). Il dicumarolo e il warfarin hanno similarità strutturali alla vit. K e presumibilmente agiscono mediante inibizione competitiva;

2. deficit ereditari di fattori della coagulazione come l’emofilia. Le Sindromi emofiliche comprendono malattie emorragiche ereditarie. Di queste, nei carnivori, le più frequenti sono l’emofilia A (emofilia classica) per carenza del Fattore VIII (proteina prodotta nel fegato) e l’emofilia B(malattia di Christmas) per carenza di Fattore IX (proteina sintetizzata nel fegato e dipendente dalla vitamina K). Entrambe sono caratterizzate da emorragie: spontanee nelle forme gravi, conseguenti a lievi traumatismi. Localizzazione delle emorragie: nei muscoli, articolazioni, cute;

3. piastrinopenia o trombocitopenia per: a. patologie congenite → sindrome di Fanconi, trasmessa come carattere autosomico recessivo; è caratterizzata

da aplasia del radio, anomalie renali e anomalie midollari;b. patologie acquisite:

radiazioni; infezioni (Ehrlichia, FeLV, FIV, Parvo, PSC); carenza di folati o di vit. B12; estrogeni; tossici (felce aquilina, micotossine, tossine batteriche);

c. per aumentata distruzione di tipo immunitario:prevalentemente autoimmuni per presenza in circolo di autoanticorpi (IgG) contro antigeni piastrinici. Gli Ab si legano agli antigeni della membrana piastrinica che fungono da recettori per il fibrinogeno. Lesioni: emorragie all’apparato tegumentario, digerente, respiratorio ed urinario. Specie sensibili: gatto e cane (Pt, Barbone, Cocker, Bobtail, Jack Russel);

d. per coagulopatie da consumo → porpore trombotiche trombocitopeniche (DIC), cioè coagulazione intravasale disseminata (tante piccole lesioni diffuse in tutto l’organismo). Segnalata frequentemente in cavallo, suino, cane, gatto, per: danno vasale dovuto a neoplasie, colpo di calore, epatite infettiva del cane, setticemie da



Gram negativi, insufficienza cardiaca, gastroenterite emorragica, filariosi, shock, pancreatiti, veleno di serpenti.

PatogenesiLa patogenesi prevede:

1. danno tissutale massivo → liberazione di grandi quantità di materiale trombo plastico; attivazione coagulazione;2. danno endoteliale generalizzato;3. shock associato a riduzione del flusso sanguigno e perdita di azione diluente sui fattori della coagulazione attivati;4. alterata perfusione;5. alterata funzione epatica.

Le emorragie possono essere:1. acute → molto sangue è perso in pochi minuti e determina: ipovolemia, ipotensione (per vasodilatazione), shock;

non c’è il tempo di attivare l’emopoiesi;2. cronica → viene perso poco sangue al minuto, ma l’emorragia dura per lungo tempo; provoca attivazione

dell’emopoiesi con produzione di molti reticolociti.

Risoluzione dell’emorragiaNelle emorragie non mortali con arresto del sanguinamento:

1. riassorbimento (se di piccole dimensioni) → viene riassorbita la parte plasmatica, mentre la corpuscolata è fagocitata. Dato che il sangue tende a coagulare, il riassorbimento è limitato e si ha grazie alla contrazione del coagulo;

2. organizzazione → quando al sangue travasato si mescolano fibroblasti si ha la formazione di tessuto connettivo. In un ematoma in organizzazione la massa di fibrina e di eritrociti viene circondata da tessuto connettivo vascolarizzato che fornisce i nutrienti e le strutture di supporto ai fagociti, i quali lasciano il circolo ed entrano nell’ematoma,dove fagocitano fibrina ed eritrociti. I globuli rossi così fagocitati si trasformano in granuli emosiderenici (corpuscoli brunastri).

AnemieRiduzione del numero di eritrociti (oligocitemia) e/o della concentrazione di emoglobina (oligocromemia)

nell’unità di volumeCriteri classificativi

Assoluta: la massa dei globuli rossi è diminuita, il volume plasmatico è normale ed il valore ematocrito risulta diminuito.

Relativa: la massa dei globuli rossi è normale, il volume plasmatico è aumentato e il valore ematocrito risulta diminuito.

Possono essere classificate in base a:1. morfologia del globulo rosso:

a. Mean corpuscolar volume (MCV): normocitica, microcitica, macrocitica;b. Mean Corpuscolar Hb concentration (MCHC): normocromica, ipocromica, ipercromica;

2. patogenesi:a. post-emorragiche → perdita acuta o cronica di g. rossi;b. emolitiche → distruzione intra o extra vasale di g. rossi;



c. da diminuita emopoiesi → diminuita produzione di g. rossi;3. risposta midollare cioè presenza o meno di forme immature (reticolociti) nel sangue e/o midollo osseo:

rigenerativa o non rigenerativa.Anemia post-emorragica acuta

È causata da un’emorragia interna o esterna. La gravità dell’anemia è dipendente dall’entità della perdita. Per perdite gravi (riduzione al 60-70% della normale volemia) lo stato di malattia deriva non tanto dall’anemia quanto dallo shock ipovolemico che si instaura (il sangue è convogliato tutto agli organi vitali: cuore, polmoni e encefalo).

Cause:1. traumi;2. interventi chirurgici;3. coagulopatie (coadiuvate da fattori traumatici):

a) Pteridium aquilinum nei bovini (piastrinopenia da aplasia midollare);b) warfarin nei cani e gatti (ipoprotrombinemia);c) sweet clover disease nei bovini (ipoprotrombinemia);d) trombocitopenie e trombocitopatie da varie cause;e) carenza di fattori della coagulazione nella emofilia A e B;f) DIC o CID (coagulopatia intravasale disseminata) → è una microtrombosi disseminata ed il sangue non

affluisce più regolarmente. Si ha spesso nelle fasi finali dello shock per il deposito di complessi immuni.L’organismo reagisce con un compenso emodinamico:

1. utilizzo della riserva splenica (cavallo);2. aumento della dissociazione dell’Hb;3. richiamo di liquido dal compartimento interstiziale (mediato dalle proteine plasmatiche) → serve plasma per

evitare il contatto tra endotelio e parte corpuscolata (si evita la trombosi). Deve però funzionare bene anche il fegato per la produzione di proteine plasmatiche perché altrimenti si ha edema.

Si hanno anche modificazioni del sangue: immediatamente solo ipovolemia, cioè resta invariato il rapporto globuli rossi/massa plasmatica (ematocrito normale), MCV, MCHC e proteine plasmatiche sono nella norma. Poi si ha l’entrata di liquido dall’interstizio cui consegue diminuzione del numero di eritrociti e proteine plasmatiche (anemia normocitica normocromica, quadro ad 1-2 gg). Successivamente:1. aumento dei reticolociti ed altre forme immature (ipossia-eritropoietina) con indice eritrocitico di anemia

macrocitica ipocromica);2. aumento della concentrazione delle proteine plasmatiche dopo il 3°giorno con ritorno alla normalità verso il

7°giorno.Si hanno anche modificazioni del midollo osseo: diminuisce il rapporto tessuto mieloide/tessuto eritroide.

Anemia post-emorragica cronicaLievi perdite di sangue che perdurano nel tempo a causa di: tumori, coagulopatie, ipovitaminosi K,

trombocitopatie-trombocitopenie, parassiti (zecche, Haemonchus sp., ecc), ulcere.Bilancio del ferro:

a. attivo → assorbimento intestinale e riutilizzo del ferro dell’Hb e altre cromoproteine eminiche;b. passivo → perdita per cellule esfoliate, feci, pelle, unghie, peli, urine.

1 cc di sangue contiene circa 0,5 mg di Fe. Normalmente non più di 1 mg di Fe è assorbito per compensare le perdite giornaliere. La perdita cronica di sangue si identifica con la perdita di Fe per cui l’anemia è microcitica ipocromica. In genere l’anemia non è responsiva (manca la reticolocitosi).

Nel midollo osseo i precursori dei g. rossi sono ipocromici e i siderociti sono diminuiti.

Anemia emoliticaConsegue ad una aumentata distruzione di eritrociti sia all’interno che all’esterno dei vasi. In base all’entità ed al

luogo di distruzione possono comparire:1. emoglobinemia;2. emoglobinuria;3. ittero.

Meccanismi patogenetici emolitici:1. anormalità congenite o acquisite della membrana del globulo rosso;2. danno su base meccanica;3. meccanismo immunopatologico;4. fagocitosi da parte di macrofagi nella milza, midollo osseo, fegato;



5. danno osmotico → la resistenza osmotica è influenzata dal diametro del g. rosso (maggiore è il diametro, maggiore è la resistenza osmotica).

Specie Diametro Aumento di volumeCammello 7,5 200%Cavallo 5,8 42%Capra 3,2 25%

Una determinata causa può influenzare la sensibilità osmotica:a) perché diminuisce la capacità della membrana ad espandersi (sferocitosi);b) perché diminuisce la resistenza della membrana (tutti gli agenti pro-ossidanti).

Si classificano in:1. emolitiche da cause infettive;2. emolitiche da cause non infettive: da causa globulare o da causa extraglobulare.Anemie emolitiche da cause infettiveMalattia Agente eziologico Specie Patogenesi

Anaplasmosi (ordine Rickettsiales)

Gen. Anaplasmae Paranaplasma

BoviniOvicaprini, ruminanti selvatici

Distruzione extravascolare (milza, midollo osseo)Autoagglutinazione

Emobartonellosi (Rickettsiales)

Haemobartonella felisGatto (anemia infettiva del gatto)

Lisi osmoticaDistruzione extravascolare (milza, fegato, midollo osseo)

Eperitrozoonosi (Rickettsiales)

Eperythrozoon wenyoniEperythrozoon ovisEperythrozoon SuisEperythrozon parvum

BoviniOvicapriniSuiniSuini

Lisi osmotica lieve per scarse lesioni di membrana indotte dal parassita e diverse da quelle della emobartonellosi

LeptospirosiGen. Leptospira L. Ictero-Haemorrhagiae

AgnelliVitelliCani

Meccanismo immunopatologico (reagine a freddo -IgM)

Emoglobinuria bacillare Clostridium novy tipo D Bovini Diminuzione della resistenza di membrana (fosfolipasi D)

Anemia infettiva Retrovirus CavalliAutoanticorpi (IgG e IgM)Diminuita eritropoiesi

Babesiosi o Piroplasmosi

Babesia bigemina e bovisBabesia ovisBabesiaequi e caballiB. Trautmannie perroncitoiBabesia canisBabesiafelis

BoviniOviniCavalliSuiniCaneGatto

Scoppio su base meccanica per la ripetuta moltiplicazione di parassiti nei g. Rossi

Theileriosi Theileria parvaBovini(east cost fever)

Meccanismo immunopatologico

TripanosomiasiTrypanosoma vivaxTrypanosoma equiperdumTrypanosoma suis

BoviniCavalliSuini

Invecchiamento accelerato dei globuli rossi (acido sialico)Diminuita eritropoiesi (c.d. A. Emolitica da mancato compenso midollare)

Anemie emolitiche da cause non infettiveAnemia emolitica da causa globulare:

1. anomalie della membrana che provoca maggiore sensibilità osmotica:a. sferocitosi ereditaria → uomo e pecora; gli sferociti, rotondi e osmoticamente più fragili, vengono sequestrati

e distrutti dalla milza (uomo);b. ellissocitosi ereditaria → uomo e cane;c. stomatocitosi ereditaria → Alaskan malamute;



2. deficienza enzimatica → si estrinseca con una carenza energetica (ATP-asi Na-K):a. piruvato chinasi (PK) → Basenji, Beagle, West higland white terrier, Cairn terrier; b. fosfofruttochinasi (PFK) → Springer spaniel;c. porfirosi congenita eritropoietica → bovini, cane e uomo; carenza uro/copro-porfirinogeno III cosintetasi (uro

e copro-porfirine tipo III sono emolitiche e foto sensibilizzanti).Anemia emolitica da causa extraglobulare:

1. intossicazione da Cu → diminuita resistenza di membrana allo stress osmotico per perossidazione dei lipidi di membrana; pecore, Bedlington terrier;

2. intossicazione da Pb (cane +++, ruminanti e cavallo ++, maiale +) → diminuita eritropoiesi e aumentata distruzione extravascolare di g. rossi (vengono inibite l’ala-deidrasi e l’eme-sintetasi con diminuita sintesi di Hb).

Anemia da diminuita emopoiesiSi denominano anemie semplici se è carente solo l’eritropoiesi; più spesso sono forme aplastiche caratterizzate

anche da diminuita granulocitopoiesi e piastrinopoiesi.Meccanismi patogenetici:

1. deficienza di nutrienti connessi con l’emopoiesi:a) vitamine (B12, ac. folico, PP, B2, B6, E);b) aminoacidi essenziali (sintesi Hb);c) minerali (Fe, Co, Cu, Se);

2. azione inibitrice sul midollo osseo esercitata da tossici esogeni o endogeni:a) processi infiammatori cronici:

sequestro di Fe nei macrofagi; ridotta produzione di eritropoietina; diminuita risposta midollare all’eritropoietina;

b) insufficienza renale: ridotta produzione di eritropoietina; inibitori dell’eritropoiesi (urea); diminuita risposta midollare all’eritropoietina;

c) parassitosi gastrointestinali (estricostrongilosi) → produzione di cataboliti mielotossici;d) malattie epatiche → diminuita sopravvivenza degli eritrociti per aumentata rigidità della membrana in seguito

a: aumento nel plasma dei sali biliari; aumento del rapporto plasmatico colesterolo: fosfolipidi;

3. distruzione e/o sostituzione della matrice emopoietica midollare:a. aplastiche:

cane (estrogeni e DES, iperestrogenismo nei sertoliomi, fenilbutazone, trimethoprim-sulfadiazina, cloramfenicolo);

gatto (griseofulvina); Pteridium aquilinum; radiazioni;

b. mieloftisiche → invasione sostituzione e distruzione del midollo osseo (metastasi di neoplasie, leucosi, mielosclerosi.

PolicitemiaAumento del numero di globuli

rossi per unità di volume. Si divide in:1. assoluta → dovuta ad aumento

reale del numero di globuli rossi, con volume plasmatico mantenuto o lievemente aumentato, il valore ematocrito risulta aumentato.a. policitemia primitiva (o

eritropoietina indipendente) → in mielosi eritremiche semplici (iperplasie) o in mielosi eritremiche o eritremie (neoplasie);



b. policitemia secondaria (o eritropoietina dipendente) → mal di montagna (ipossia); tetralogia di Fallot (ipossia); iperproduzione di eritropoietina indipendente dall’ipossia: carcinoma renale del cane, carcinoma epatico del cavallo; evento transitorio conseguente alla contrazione splenica (cavallo);

2. relativa → la massa dei globuli rossi resta invariata, mentre è ridotta la massa plasmatica, il valore ematocrito risulta aumentato. Si ha per perdita di liquidi(disidratazione) o per anomalie nella distribuzione dei liquidi (shock).

ShockInsufficienza acuta del circolo periferico causata da uno squilibrio tra la massa fluida circolante e la capacità del

letto vascolare.Le conseguenze dello shock sono:

1. diminuzione del ritorno venoso;2. diminuzione della gittata cardiaca (tachicardia compensatoria ma non sufficiente);3. diminuzione del volume-minuto (portata);4. compromissione del metabolismo cellulare.

Il difetto fondamentale dello shock è una ridotta perfusione di tessuti vitali per ipotensione, cosicché l’ossigeno diventa inadeguato per il metabolismo aerobio e quindi si ha il passaggio al metabolismo anaerobio e conseguente accumulo di acido lattico.

Classificazione dello shockSu base eziologica

Cause Denominazione eziologicaFisicheInterventi chirurgici S. Post operatorioTraumi e/o ferite penetranti S. traumaticoUstioni, colpo di calore S. da ustioneGravi emorragie S. post-emorragicoAsportazioni di grossi volumi S. ex-vacuoImmunoallergicheReazioni anafilattiche S. anafilatticoChimicheTrattamento con sostanze vasoattive

acetilcolina catecolamine istamina

S. Acetilcolinico S. Catecolaminico, s. adrenalinicoS. Istaminico

AnesteticiTossicosi esogene o endogene

S. tossico

BiologicheInfezioni batteriche S. endotossico, s. settico

Esempio di shock settico causato da citochine e da tossine batteriche:

vasodilatazione con conseguente caduta della pressione sanguigna → il flusso ematico si riduce specialmente al cuore e

al rene (nonostante l’aumento compensatorio del battito cardiaco) → le tossine indeboliscono il cuore col risultato di una

ulteriore diminuzione del flusso ematico ad organi vitali → le pareti dei vasi permettono la fuoriuscita del plasma che si riversa

nell’interstizio → nel polmone possono provocare disturbi respiratori

Su base patogeneticaIl mantenimento dei valori pressori vasali è assicurato da:

1. volume-minuto cardiaco;2. tono vasale;3. massa sanguigna circolante.

I 3 meccanismi indicati, singolarmente o spesso in associazione, entrano nella patogenesi dello shock:1. ipovolemico dovuto alla riduzione della massa sanguigna circolante;



2. vasculogeno dovuto a vasoparalisi e/o aumentata permeabilità vasale;3. cardiogeno dovuto alla compromissione del volume-minuto cardiaco.

Nel relegare la patogenesi dello shock ad un singolo meccanismo, si commette l’errore di classificare in maniera statica un processo eminentemente dinamico. La suddivisione è infatti più accademica che reale, poiché spesso entrano in gioco più componenti e comunque esse si affiancano nella progressione del processo. Ad esempio nei gravi versamenti peritoneali in corso di peritoniti infettive concomitano componenti vasculogene e ipovolemiche. La componente ipovolemica dello shock emorragico è presto affiancata dalla componente vasculogena e/o cardiogena con il subentrare della stasi e delle deviazioni metaboliche che accompagnano lo shock.Shock cardiogeno

È causato da una qualsiasi anomalia che interferisca con il normale efflusso anterogrado di sangue emesso dal cuore, in misura tale da non garantire una perfusione tissutale adeguata.

Le cause possono essere:1. estrinseche

a. trombosi o embolie dei grossi vasi arteriosib. aumento delle resistenze polmonari o sistemichec. emotorace o pneumotoraced. shunt artero-venosi

2. intrinseche (diminuita efficienza contrattile del miocardio, cioè diminuzione del volume-minuto):a. miocarditi;b. pericarditi;c. endocarditi;d. infarto (poco frequente negli animali);e. difetti del setto interventricolare;f. permanenza del dotto arterioso di Botallo → prima della nascita provvede agli scambi respiratori la madre,

ma allo scopo è presente un piccolo condotto, il dotto di Botallo, tra aorta e arteria polmonare, bypassando, per così dire, i polmoni; subito dopo la nascita tale dotto si atrofizza, diventando un piccolo cordone fibroso e se questo non avviene il dotto deve essere chiuso chirurgicamente.

Shock vasculogenoÈ causato da:

1. alterazioni vasomotorie (vaso-paralisi):a. anestesia spinale;b. depressione da anestetici dei centri vasomotori;c. malattie cerebrali;d. forti sensazioni dolorifiche;e. brusche diminuzioni della pressione intracavitaria (shock ex-vacuo);

2. aumento della permeabilità capillare:a. tossine batteriche;b. istamina;c. bradichinina; d. serotonina;e. tossine liberate dai tessuti.

Sono riconducibili a questa forma di shock:1. per vasoparalisi da esaurimento della risposta alle catecolamine:

a) shock traumatico;b) shock emozionale;c) shock adrenalinico;d) shock catecolaminico;

2. predomina l’aumento della permeabilità vascolare:a) shock tossico;b) shock endotossico;c) shock anafilattico;d) shock istaminico;

Shock ipovolemicoPatogeneticamente è dovuto a ipovolemia (vera). Si manifesta quando l’ipovolemia è giunta ad un livello tale da

provocare diminuzione della gittata sistolica. Cause:



1. diminuzione della massa sanguigna circolante → emorragie interne o esterne (emorragia rossa);2. diminuzione della massa plasmatica → ustioni;3. perdita di acqua ed elettroliti (disidratazione) → vomito, diarrea, eccessiva diuresi, diminuito apporto di acqua.

È riconducibile a questa forma di shock, lo shock post-emorragico.Fasi dello shock

Fase di compenso Così chiamata perché caratterizzata dalla messa inopera di meccanismi atti a compensare l’ipotensione: polso

piccolo, tachicardia, sensorio depresso, ipotonia e astenia muscolare, sudorazione, ipotermia.Compenso Vantaggi Svantaggi

Aumento frequenza cardiaca Aumento pressione Diminuzione % tempo diastolicoContrazione arteriole Aumento pressione Diminuzione ulteriore della

perfusioneAnossiaStasi

Ridistribuzione della circolazione per mantenere il circolo cerebrale e coronarico

Mantenimento della funzione di organi vitali

Disturbi di perfusione concentrati nei c.d. Organi sacrificati

Aumento ADH e corticosteroidi Ritenzione idrica e salinaIperglicemia (supporto ai tessutiipossici) Diminuzione permeabilità vasale

Innesco meccanismi vasculogeni e cardiogeni (MDF)Acidosi metabolica

Fase di progressioneSi osserva la comparsa di lesioni: ipotonia,

ipotermia, oliguria, vomito, paralisi degli sfinteri (perdita di urine e feci). È dovuta all’ipossia progressiva ed è caratterizzata da:1. ulteriore diminuzione della gittata cardiaca

(carenza di O2, ipotermia);2. diminuzione della filtrazione renale (oliguria) e

iperazotemia;3. ipoglicemia (esaurimento del glicogeno

epatico);4. acidosi metabolica (acido lattico e piruvico);5. emoconcentrazione (solo negli shock

ipovolemici);6. diminuzione della concentrazione di ATP nei

tessuti.Fase di irreversibilità

Si ha inevitabilmente l’exitus. Caratterizzata da:1. ulteriore diminuzione della gittata sistolica

(morte per insufficienza ventricolare acuta);2. sludging e DIC:

a. aumento viscosità del sangue;b. diminuzione del flusso ematico sludging;c. pseudotrombosi da adesione di leucociti

all’endotelio; d. atonia dei capillari;e. lesioni all’endotelio;f. attivazione della coagulazione

3. anuria da soppressione della funzione renale;4. coma e morte.



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