Patologia Geral: Aula 05 2009 2

AULA 05AULA 05

PROFA. JOSIANE BONEL-RAPOSOPROFA. JOSIANE BONEL-RAPOSO

2009/22009/2

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PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA

PATOLOGIA GERAL PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIAVETERINÁRIA

1.1. IntroduçãoIntrodução

2.2. Terminologia BásicaTerminologia Básica

3.3. Revisão Biologia CelularRevisão Biologia Celular – Alterações cadavéricas– Alterações cadavéricas4. Mecanismos de agressão celular – Técnica

Necropsia5. Adaptação6. Acúmulos intra e extra-celulares7. Necrose8. Calcificações9. Distúrbios Circulatórios10. Inflamação11. Distúrbios do Crescimento Celular12. Neoplasias

MecanismosMecanismos de de Agressão CelularAgressão Celular

Agressão / EstresseAgressão / Estresse

Aumento da Demanda Funcional

AdaptaçãoAdaptação

CélulaCélulaNormalNormal

Lesão IrreversívelLesão Irreversível

NecroseNecrose

Lesão ReversívelLesão ReversívelDegeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica

Degeneração GordurosaDegeneração Gordurosa

Déficit de oxigênioAgentes FísicosAgentes InfecciososDesequilíbrios nutricionaisDistúrbios GenéticosSobrecarga de trabalhoDanos imunomediadosSenilidade

Agressão celular

1. Diminuição da Produção de Energia (ATP)

2. Comprometimento da Membrana Celular

3. Alterações genômicas

Mecanismos de agressão Mecanismos de agressão celularcelular

PATOLOGIA GERAL - 2009

a) CAUSAS Hipoglicemia Hipoxia Inibição enzimática Desaclopamento da fosforilação oxidativa

b) CONSEQUÊNCIAS Acúmulo intracelular de água e eletrólitos Alterações nas organelas Desvio para o metabolismo anaeróbio


Hipoglicemia Hipoxia Inibição enzimática Desaclopamento da fosforilação oxidativa


HipoglicemiaHipoglicemia Baixa glicose – deficiente produção

de ATP

Hipoxia Hipoxia Baixa oxigênio - base fosforilação

oxidativa Deficiência oxigênio=deficiência ATP


Causas de Hipoxia Obstrução ou doença respiratória

Baixa da perfusão sanguínea (IC, garrote...)

Anemia

Alteração da hemoglobina – intox. por monóxido de carbono


Inibição enzimáticaInibição enzimática Intoxicação por cianureto – inibe a

citocromo oxidase – final cadeia respiratória – deficiência de ATP

Desacoplamento da fosforilação Desacoplamento da fosforilação

oxidativa oxidativa Por reações químicas ou destacamento

físico das enzimas da membrana mitocondrial


Falha na Bomba de Na/KFalha na Bomba de Na/K

Acúmulo intracelular de água e

eletrólitos

Desvio para o metabolismo anaeróbioDesvio para o metabolismo anaeróbio

Acidose celular

Normal

Falha na Bomba de Na+/K+Falha na Bomba de Na+/K+Alteração na Regulação do volume

celular KK++

CaCa++++

HH22OO

Falha na bomba Na/K


a) CAUSAS Agressão por radicais livres Agressão pelo sistema complemento Agressão por lise enzimática

b) CONSEQUÊNCIAS Perda da integridade celular Perda da função Decomposição da lipofuscina (atrofia

parda)

Membrana CelularPerm. Seletiva Regulação do

volume celular


Agressão por radicais livres (RL) Afinidade pelas camadas lipídicas

oxidando-as e desestruturando a membrana celular

Os RL são produzidos nas células expostas :

Irradiação – ionização da água citoplasmática

Venenos químicos (tetracloreto de carbono) – determina transferência anormal de elétrons.


Agressão pelo sistema complemento

Componentes que tem efeito semelhante a fosfolipase – lesam a membrana enzimaticamente.

Intercalados na camada lipídica permitem a permeabilidade de materiais pela membrana celular


Agressão por lise enzimática

Enzimas que possuem atividade semelhante a lipases – lesam a membrana celular.

Lipases pancreáticas Clostridium perfringens – Gangrena

gasosa


Perda da função e integridade celular

Alteração no controle do volume celular

Decomposição da lipofuscina: pigmento marrom composto de fosfolipídios e proteínas, que se acumula no citoplasma devido danos na membranas das organelas (neurônios, miocárdio e fígado) e na velhice por desnutrição grave ou doenças crônicas (atrofia parda).


Alteração no DNA, adquirida ou congênita

DNA – Base genética do controle da função celular.

Controla síntese de proteínas estruturais, proteínas reguladoras do crescimento e enzimas.


Causas Agentes biológicos

Radiações

Hereditariedade

Conseqüências Alteração na síntese protéica e enzimática

Perda do controle de proliferação celular

Produção de substâncias errôneas


Deficiência na síntese de proteínas estruturais e de enzimas

Deficiência de proteínas reguladoras do crescimento

Falta de mitose


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