GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA

Los cambios en su aspecto en la lengua pueden ser indicadores de transtornos linguales primarios o posiblemente síntomas de otras enfermedades (2).

En el examen clínico habitual que se realiza en Odontopediatría se debe tener en cuenta la posibilidad de encontrar cualquier condición patológica a nivel de la mucosa oral. Una de estas situaciones es el hallazgo de la lengua geográfica, también conocida con otros términos como glositis migratoria benigna, eritema migratorio, glositis areata migratoria o exfoliativa (3).

La glositis migratoria benigna es una enfermedad oral inmunológica bastante común de etiología desconocida. (1). Es una lesión lingual benigna de tipo migratorio, es decir , de localización cambiante(3) que suele afectar la zona de la punta , los bordes laterales y el dorso de la lengua, extendiéndose a veces a la porción ventral de la misma, e incluso mucosa bucal y encía (3).

La lengua geográfica es una lesión que puede aparecer a cualquier edad, sin predilección racial ni de sexo (5).Sin embargo, es una lesión bastante común en niños, siendo frecuente también en adultos jóvenes y en pacientes de mediana edad, pero a pesar de ello, no es más evidente en un grupo determinado de edad, pudiéndose observar desde muy temprana edad, a partir de los 4 años (3) hasta incluso los 85 años (6).

El sexo de los individuos afectados varía según distintos estudios. Se ha demostrado que afecta más a mujeres que a hombres (5)

Estudios han demostrado que la glositis migratoria benigna es más prevalente en jóvenes, no fumadores y en individuos atópicos o alérgicos (12).

La mayoría de los pacientes son asintomáticos, sin embargo, algunos de ellos han reportado tener sensibilidad frente a la comida muy

caliente o muy picante (6).

1

Etiología

La etiología de la glositis migratoria benigna es aún desconocida. Se han propuesto varios factores etiológicos que pueden estar relacionados con esta lesión, sin embargo, ninguna de las causas sugeridas en la literatura otorgan una evidencia clara de una relación causal (3).

Algunos investigadores la han clasificado como una anomalía congénita; otros investigadores se encuentran aún discutiendo sobre el rol de la herencia en el desarrollo de esta condición (5).

Se han propuesto muchos factores de riesgo para la glositis migratoria benigna, alteraciones hormonales, incluso el uso de anticonceptivos orales (6), alteraciones psicológicas, diabetes mellitas, condiciones alérgicas, enfermedades dermatológicas como la psoriasis y el síndrome de Reiter. Se la ha relacionado también con el síndrome de Down y la lengua fisurada. También se ha reportado una asociación posiblemente genética o ligada al complejo mayor de histocompatibilidad relacionada con la historia familiar (7).

En 1966 ya se demostró que el stress emocional era un factor etiológico en la lengua geográfica. También se ha relacionado con alergias en los niños y se ha propuesto también su relación con rasgos carenciales como las avitaminosis (3), aunque otros autores niegan esta relación (3)

Estos desencadenantes inducen la pérdida de papilas gustativas filiformes que provocan la formación de máculas en algunas áreas de la lengua dando el aspecto característico de parches los cuales pueden permanecer en ella durante más de un mes o variar cada día. La incidencia es mayor hacia la primera y segunda infancia así como en la

2

pubertad siendo mas frecuente en el sexo femenino que en el masculino (1).

Se relaciona la lengua geográfica con la lengua plegada o escrotal. Existen estudios en los que incluso el 40% de los pacientes con lengua geográfica evolucionan hacia una lengua escrotal considerándola por algunos autores el mismo proceso en períodos evolutivos diferentes (2).

Histopatología

Se observa una disminución del número de papilas filiformes y prominencia de las mismas; hiperqueratosis y acantosis de los bordes de la lesión, en la parte de media, y en la zona eritematosa carcinada, suele identificarse perdida de la paraqueratina superficial y migración importante de los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos hacia el interior del epitelio. Estos leucocitos se localizan en microabsesos cercanos a la superficie. Además en la lámina propia subyacente, se encuentra infiltración de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas (1)

Características clínicas

La manifestación clásica de la glositis migratoria benigna es una zona eritematosa con atrofia de las papilas filiformes de la lengua, rodeada de un halo blanquecino hiperqueratótico (5).

Al comienzo se caracteriza por la presencia de pequeñas áreas redondas o irregulares de desqueratinización y descamación de las papilas filiformes. Las zonas descamadas son rojas, tienen poca sensibilidad, bordes gruesos y de color blanco o blanco amarillento (5).

3

Su apariencia es similar a parches eritematosos de borde irregular y rodeados por un halo blanco o crema medio amarillento con líneas o bandas queratóticas (5).

Generalmente la lesión empieza en forma de una placa lisa, brillante, bastante bien definida que tiende a hacerse más grande con las lesiones adyacentes. Por lo que nos podemos encontrar con lesiones únicas o múltiples (5).

La lengua geográfica es caracterizada por presentar periodos de remisión y exacerbación de variable duración. Al observar la lesión durante días o semanas cambia de patrón y parece que se mueve a través del dorso de la lengua ya que cuando una zona cicatriza se extiende a la zona adyacente (6)Cuando las lesiones vuelven a aparecer lo hacen en otras áreas de la lengua, produciendo así el patrón migratorio característico.Esta lesión puede presentarse de dos formas según Regezi (3)1.- Como lesiones blancas, anulares, con centro atrófico rojo, que presentan un patrón migratorio sobre el dorso de la lengua, varía en intensidad y puede desaparecer de forma instantánea y en ocasiones es dolorosa.2.- Como una lesión roja, cuando predominan las papilas atróficas sobre los bordes queratósicos.Las lesiones son usualmente asintomáticas, sin embargo, ocasionalmente son dolorosas, con quejas que van desde un leve prurito a una sensación quemante intensa. La incomodidad es agravada, a veces, por alimentos condimentados o frutas ácidas. El comienzo de la incomodidad sigue de inmediato al descubrimiento del paciente de las lesiones linguales. El dolor es real, a pesar de que la zona afectada sea pequeña.En el año 1975, Hume propuso una clasificación de estomatitis geográfica de 4 tipos, basándose en su distribución clínica (2):

Clasificación de Hume

Tipo I Lesiones localizadas en la lengua, con fases activas y de remisión sin lesiones asociadas.

Tipo II Lesiones similares a las del tipo I pero con presencia de lesiones en otro sitio de la cavidad bucal

Tipo III Lesiones atípicas de lengua geográfica, con o sin lesiones de la cavidad oral.Las lesiones atípicas se clasifican:

4

• Forma fija: Áreas afectadas de la lengua sin movimiento o migración de la lesión.

• Forma abortiva: La lesión se inicia con una placa blanca-amarillenta que desaparece antes de llegar a una lesión de lengua geográfica

Tipo IV Lesiones ubicadas en otro sitio de la cavidad oral que no sea la lengua(Lengua geográfica ectópica). En estos pacientes se necesita hacer diagnóstico diferencial con los afectados de psoriasis (confirmación histopatológica previa biopsia)

Diagnóstico diferencial con otras enfermedades

Según Barbería es de suma importancia realizar diagnósticos diferenciales de esta lesión con otras patologías orales. Así deberemos diferenciarla de en base a su presentación y apariencia clínica, en su patrón migratorio, en la ausencia de síntomas y en la cronicidad de las lesiones (2). Solo en raras ocasiones se requiere realizar biopsias para establecer un diagnóstico definitivo. En algunos casos dudosos, el diagnóstico diferencial incluirá candidiasis, leucoplasias, liquen plano, lupus eritematoso, herpes bucal y glositis romboidal media. También debieran incluirse, según Barbería, las lesiones traumáticas.

Liquen plano: Suele generar manchas rojizas linguales que cuando cicatrizan dejan una zona similar a la ocasionada por la glositis migratoria benigna. La ausencia de bordes blanquecinos amarillos en el liquen plano nos ayuda a diferenciar estas lesiones. Es raro también, encontrar liquen plano afectando solo a la lengua, apareciendo al menos alguna zona queratósica en alguna de las mucosas orales.

Leucoplasia: Será difícil observar en niños esta lesión ya que afecta por lo general a personas entre la cuarta y séptima década, y está muy relacionada con el tabaquismo, factores irritativos tipo traumático, papiloma virus humano y factores sistémicos por carencias nutricionales (2)

Lupus eritematoso: Su origen también es desconocido como el de la lengua geográfica. Suele presentar lesiones cutáneas, la clásica erupción en alas de mariposa en el área malar y dorso de la nariz. Puede observarse en mucosa oral y genital.

5

Herpes: Las úlceras dolorosas que genera el herpes, ya sea del tipo zoster o por la gingivoestomatitis herpética que afecta más a niños entre los 2 y 4 años, tienen bordes con forma de sierra y duran aproximadamente entre 7 y 10 días.

Transtornos anémicos: Estos transtornos pueden producir manchas depapiladas en la lengua a causa de la atrofia papilar que podría generar confusión y hacernos pensar que estamos frente a una lesión de lengua geográfica. Sin embargo deben observarse los característicos bordes amarillentos-blancos elevados de ésta lesión benigna que la diferencian de las manchas rojas de la anemia.

Glositis romboidal media: Se caracteriza al igual que la lengua geográfica por ser una zona desprovista de papilas filiformes, dando un aspecto rojo(sapp). Sin embargo es una lesión bien demarcada en la línea media del dorso lingual, con una forma ovoídea o romboídea.

Candidiasis: Mediante el frotado con un algodón sobre la superficie de la lesión, se logra realizar el diagnóstico diferencial, ya que estaremos frente a una candidiasis si la lesión se desprende, dejando una zona eritematosa.

Tratamiento

Los pacientes que usualmente padecen de lengua geográfica no requieren por lo general tratamiento debido a la naturaleza autolimitada y asintomática de la lesión. Sin embargo, cuando hay síntomas se indica un tratamiento empírico y sintomático. Los tratamientos sintomáticos, todos los cuales no han sido probados (8), incluyen fluídos, acetaminofen, enjuagues bucales con anestesia tópica, antihistamínicos como el difrenhidramina (3), ansiolíticos y esteroides como la betametasona (3).El tratamiento específico no ha sido evaluado rigurosamente. Se han reportado resultados exitosos en 3 pacientes tratados con tretinoína tópica (8). La terapia sistémica antipsoriática (con etretinato y acitretin) se reportó como efectiva en 3 pacientes con psoriasis pustular y lengua geográfica. La terapia con ácido Vitamina A resulta en un mejoramiento de los pacientes, mientras también se ha probado la terapia citotóxica (8).Es de mucha ayuda tratar el estrés y las alergias en los pacientes con lengua geográfica (8). En la experiencia de algunos investigadores, la mayoría de los pacientes respondió positivamente a los enjuagues

6

con soluciones tópicas de antihistamínicos durante las exacerbaciones de los cuadros.Estudios recientes han tratado la glositis migratoria con ciclosporina en casos donde los pacientes han sido refractarios al tratamiento con corticoides. El tratamiento sistémico con una microemulsión concentrada de 3mg/kg/día generó importantes mejorías. Dos meses después, se redujo la dosis de la microemulsión a una dosis pre-concentrada de 1.5 mg/kg/día para la terapia de mantención y la enfermedad pudo ser controlada de manera óptima (12).El paciente debe evitar comer alimentos irritantes, picantes o calientes (4), y en las fases sintomáticas ojalá consumir una dieta blanda y fría.Uso de antimicóticos tópicos en caso de sobreinfección por hongos (cándida albicans) (1).Buena higiene oral eliminando restos y detritus alimenticios que puedan quedar retenidos en los pliegues linguales (1).Lo más importante, en el aspecto odontopediátrico, es que los padres estén tranquilos y manejen la información de que esta lesión no causa ningún daño, que este trastorno es del todo benigno y no presagia una enfermedad más grave. Puede esperarse que la lengua tome su apariencia normal con el paso de los años.

Lengua pilosa

El termino “lengua blanca vellosa” es inespecífico y describe de manera clínica una alteración de la superficie dorsal de la lengua. Por lo general es idiopática aunque se conocen numerosos factores predisponentes La Leucoplasia Pilosa Bucal fue descrita por primera vez en 1984 por Greenspan (8), como una lesión blanquecina ubicada predominantemente en bordes laterales de lengua, eventualmente en zona ventral de lengua y piso de boca, paladar blando y mucosa bucal, que no se desprende al raspado. El 95% de los casos se han reportado en hombres homosexuales. Las lesiones pueden ser unilaterales en un 90% y bilaterales en un 10% de los estudios realizados hasta el momento; y pueden variar en tamaño y queratinización.(7) Se puede presentar como estrías blancas verticales o placas queratinizadas de

7

superficie vellosa(2). No se han documentado casos de aparición en mucosa vaginal y/o anal.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

a. Leucoplasiab. Queratosis Friccional

c. Candidiasis

d. Leucoplasia Verrugosa Proliferativa

e. Leucoplasia Pilosa

ETIOPATOGENIA

LPB representa una infección oportunista en estados de inmunosupresión, relacionada con el Virus Epstein - Barr asociado a pacientes con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) en un 76%. Es importante resaltar, que no todos los pacientes VIH, presentan este tipo de leucoplasia, los estudios revelan que solo 25% de los pacientes VIH seropositivos, la padecen7. Es importante destacar que actualmente muchos investigadores también podrían asociar la prevalencia del Virus del Papiloma Humano (VPH) como inductor de esta patología6. 

En un pequeño porcentaje se han reportado casos con otros tipos de inmunosupresión como transplantes de órganos: hígado, riñón, pulmón y médula ósea; pacientes con terapia esteroidea prolongada y a altas dosis, a causa de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y metástasis pulmonar 8. Un solo reporte de caso encontrado en pacientes con tratamiento anticonvulsivante 10. Ciertos estudios han reportado pocos casos de LPB en pacientes inmunocompetentes, mujeres embarazadas, en pacientes con diabetes mellitus, una posible relación en la aparición y prevalencia de estas lesiones es el decrecimiento de los linfocitos T CD4 (menos a 350 cells/mm3), también visto en pacientes inmunocomprometidos 7.

Marzano y col. 9, en su estudio realizado en Brazil, con una población significativa de 534 pacientes positivos para VIH, comprueban que el grado moderado o severo de inmunodeficiencia (CD4 entre 350 A 500 células/mm3) y cargas virales (5.001 A 20.000 copias/mm3) detectables fueron factores de riesgo para la aparición de estas enfermedades,

8

independientemente del uso de la terapia antirretroviral en el sur de Brazil.

Está demostrado que la Leucoplasia Pilosa Bucal (LPB), se presenta por depleción de las células de Langerhans de la mucosa bucal, estos efectos citopáticos causan disminución de la protección inmunológica de la mucosa bucal y colonización de microorganismos micóticos y virales; especialmente la Candida albicans y el virus del Epstein - Barr en pacientes VIH+ 9.

HISTOPATOLOGÍA

Histopatológicamente, se presenta como un epitelio escamoso estratificado con prolongaciones exofíticas, digitiformes, marcada hiperqueratosis en forma corrugada, células epiteliales vacuoladas con núcleo picnótico compatible con cambios coilocíticos que semejan una lesión por VPH, células con citoplasma grande en forma de balón ubicadas en las capas más superficiales, algunas de ellas con la cromatina fragmentada y ubicada en la periferia nuclear denominadas cuerpos de Cowdry; esta última característica patognomónica de la LPB e indicativo de inclusión viral específicamente por el virus del Epstein - Barr ya que su replicación en la mayoría de estas lesiones, se debe a la migración a través de la sangre periférica de monocitos y macrófagos infectados que atraviesan la lámina propia del epitelio bucal e infectan las células más superficiales de la capa espinosa8. Adicionalmente, el virus cuenta con moléculas que retrasan la apoptosis seguido de la replicación viral sin lisis celular resultando en una hiperplasia epitelial10.

Este virus puede ser detectable a través de estudios de PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) o por inmunohistoquímica evaluando la expresión de la Proteína Latente de Membrana 1 (LMP-1), consideranda como la principal oncoproteina del virus del Epstein - Barr 7, Antígeno nuclear 2 para el virus del Epstein - Barr (EBNA-2) y el homólogo viral de la Interleucina Humana 10 (Il10)10.

La aparición de pseudohifas de Cándida albicans en la superficie de la lesión es muy frecuente y pueden ser detectadas en tinciones especiales para hongos como los son: el Ácido Peryódico de Schiff (PAS) y la coloración de Grocott4.

TRATAMIENTO

La LPB no requiere tratamiento local, las drogas retrovirales producen rápida resolución de

9

las lesiones; sin embargo la interrupción en la terapia puede hacer que reaparezcan. En un estudio comparativo realizado por Gontijo y col., en Brazil, se comprobó la actual efectividad de la terapia tópica con efectos prolongados, utilizando Resina de Podófilo al 5% (Podofilina) y Aciclovir en crema al 5%, aplicado semanalmente durante 25 semanas; con curación clínica rápida después de 6 a 7 semanas, sin recidivas, en comparación con otras dos terapias locales5. Adicionalmente se debe tratar la candidiasis con drogas antimicóticas como el fluconazol sistémico.

Fig. 2Hiperplasia Epitelial Exofítica con marcada Paraqueratosis.

10

Fig. 3 y 4Islas de células claras con núcleo borroso y desplazamiento periférico de la cr

Fig. 5Células en balón a mayor aumento. 40X Fig. 6 Cuerpos de Cowdry bajo inmersión. 100X

11

Fig. 7Células con núcleo picnótico y retraído en estrato basal y espinoso. Cambios coilociticos.

Al observar la lámina histológica, es fácilmente confundible con una lesión por VPH, pero las características clínicas en forma de placa, bilateral, en asociación con la histología típica de la lesión, la conducta ocultante y misteriosa del paciente, y por último el resultado de los análisis sanguíneos, se concluyó sin duda alguna en el Diagnóstico de Leucoplasia Pilosa Bucal.

A la entrega de resultados el paciente presenta exámenes de sangre positivos para HIV y VDRL, remitido para centro sanitario del estado para confirmar diagnóstico con pruebas específicas tipo Western Blot, ELISA (Enzyme- Linked Inmunosobent Assay) o IFA (inmunofluorescent Assay). (Foto 8)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Martorell-Calatayuda, R. Botella-Estradaa, J.V. Bagán-Sebastián, O. Sanmartín-Jiménez y C. Guillén-Barona. La leucoplasia bucal: definición de parámetros clínicos, histopatológicos y moleculares y

12

actitud terapéutica. Acta Dermo-Sifilográfica. Octubre 2009 Vol. 100. Núm. 08.Páginas 639-7402009.

2. Joseph A. Regezi, DDS, MS, James J. Sciubba, DMD, PhD, Richard C.K. Jordan, DDS, MSc, PhD, FRCD(C): Regezi: Bucal Pathology: Clinical Pathologic Correlations. 5ta edición. Editorial Elsevier. USA. 2008

3. Douglas D. Damm, Jerry E. Bouquot, Brad W. Neville DDS, Douglas D. Damm DDS, Carl Allen DDS MSD, Jerry Bouquot DDS MSD: Bucal and Maxilofacial Pathology. 3ra edición. Editorial W.B. Saunders Company. Elsevier. USA.2009

4. Xiomara González, Maria Correnti, Helen Rivera, Marianella Perrone: Detección de Candida albicans en lesiones de leucoplasia vellosa bucal de un grupo de pacientes venezolanos VIH+. Acta Odontológica Venezolana, Volumen 48 Nº 2. 2010

5. Mariela Dutra Gontijo, Ms, Joao Paulo Amaral Haddad, PhD, María Inés Barreiros Senna, MS, Efigenia Ferreira e Ferreira, PhD, and Ricardo Alves Mesquita, PhD, Belo Horizonte, Brazil: A new treatment protocol for bucal hairy leukoplakia. Bucal Sur Bucal Med Bucal Pathol Bucal Radiol Endod 2010; 110:611-617.

6. David M.Lewis, DDS MS. Oucod Department of Bucal and Maxillofacial Pathology: Bucal Hairy Leukoplakia. ODA JOURNAL. Octubre 2011. http://www.mypubsonline.com/display_article.php?id=849965

7. Xiomara González, Maria Correnti, Helen rivera, Marianella Perrone: Epstein Barr Virus detection and latent membrane protein 1 in bucal hairy leukoplakia in HIV + Venezuelan patients. Med Bucal Patol Bucal Cir Bucal, 2010 Mar 1;15(2)e297-302. 

8. Evangelina Piperi, Jessica Omlie, Ioannis George Koutlas, and Stefan Pambuccian: Bucal Hairy Leukoplakia in HIV-Negative Patients: Report of 10 Cases. International Journal of Surgical Pathology, 2010 18(3) 177-183.

9. Maria Noel Marzano Rodrigues Petruzzi, Karen Cherubini, Fernanda Goncalves Salum, María Antonia Zancanaro de Figueiredo: Risk factors of HIV-related bucal lesions in adults. Revista de Saúde Pública, Febrero 2013 vol.47 n1 Sao Paulo. 

10. Pavels Gordins, MD, Phipil Sloan, BDS (hons), FDS RCS (Eng) PhD, FRCPath, Gavin P. Spickett, MA, LLM, DPhil, FRCPath, FRCP, FRCPE, and Konrad S. Staines, BChD, FDS RCS (eng), Med RCS

13

(Edin): Bucal Hairy Leukoplakia in a patient on long-term anticonvulsant treatment with Iamotrigine. Bucal Surg Bucal Med Bucal Pathol Bucal Radiol Endod 2011; 11:e17-e23.

11. Ministro del Poder Popular para las Relaciones Exteriores. Eugenia Sader: Informe Nacional relativo a los Avances en la Implementación de la Declaración de Compromisos sobre VIH/SIDA (2001) y Declaración Política VIH/SIDA (2006 y 2011) República Bolivariana de Venezuela, 31 de marzo 2012:http://www.stopvih.org/pdf/UNGASS_Venezuela_2012_Country_Progress_Report_es.pdf

12. Ashish S Bodhade, Sindhu M. Ganvir and Vinay K. Hazaraey: Bucal manifestations of HIV infection and their correlation with CD4 count. Journal of Bucal Science 2011, Vol. 53, No. 2, 203-211.

13. Inés María Bravo, María Correnti, Laura Escalona, Marianella Perrone, Aubert Brito, Vilma Tovar, Helen Rivera: Prevalencia de lesiones bucales en pacientes VIH+, relación con contaje de células CD4+ y carga viral en una población Venezolana. Med Bucal Patol Bucal Cir Bucal 2006; 11: E33-9.

14. ll Patton, V Ramirez-Amador, G Anaya-Saavedra, W Nittayananta, M Carrozzo, K Raganathan: Urban Legends series: bucal manifestations of HIV infection. Bucal Diseases 3013 19, 533-550.

15. No autors. EC- Clearinghouse on Bucal Problems Related to HIV Infection and Who Colaborating on Bucal Manifestations of the Inmmunodeficiency Virus: Classification and diagnostic criteria for bucal lesions in HIV infection. J Bucal Pathol Med. 1993 Aug; 22(7):289-91

Más Periodismo. Alexis Castillo: Reportaje: Anzoátegui es un productor anual de nuevos casos de VIH. 2012, diciembre 3: http://masperiodismo.wordpress.com/2012/12/03/anzoategui-es-un-productor-anual-de-nuevos-casos-de-vih/

14

Referencias bibliográficas

1. Regezi, Joseph – Sciubba, James; Patología Oral 2. Bascones-Martínez MA, Valero-Marugán A , Encinas-

Bascones A, Carrillo de Albornoz A, Bascones-Martinez A. Lengua geográfica y dermatitis atópica: una asociación frecuente. Av Odontoestomatología v.22 n.2 Madrid mar.-abr.2006

3. Dra. Guadalupe Villal—n, Dra. Cristina Cardoso, Dra. Myriam Maroto Edo, Profra. Dra. Elena Barber’a Leache. Lengua geográfica en Odontopediatría. Revisión. Revista Gaceta Dental , 2007

4. S Menni, D boccardi, C Crosti. Painful geographic tongue (benign migratory glossitis) in a child. European Academy of dermatology and Venereology JEADV (2004) 18,736-748

5. Jainkittivong A, Langlais RP. Geographic tongue: clinical characteristics of 188 cases. J Contemp Dent Pract 2005 February; (6) 1:123-135

6. JD Shulman, WM Carpenter. Prevalence and risk factors associated with Geographic tongue hmong US adults. Oral Diseasses (2006) 12, 381-386

7. Barry Pass, DDS, PhD, Ronald S. Brown, DDS, MS, and Esther L.B. Childers, DDS Geographic Tongue: Literature Review and Case Reports. Dent Today Volume: 24, Issue: 8, Date: 2005 Aug , Pages: 54, 56-7

8. H Ebrahimi , S Pourshahidi, A Andisheh Tadbir , S Bakhshi Shyan. The relationship between Geographic Tongue and Stress. Iranian Red Crescent Medical Journal 2010; 12 (3):313-315.

15